TUTORIAL KLINIK

VERTIGO

DisusunOleh :
ZakhariaArdi (42180282)
AmadeaRigenastiti (42180283)
Janette Hutubessy (42180284)
Rai Nana Prayasita (42180285)

DosenPembimbing:
dr. Sugianto, Sp.S, M.Kes, Ph.D

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT BETHESDA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
YOGYAKARTA
2019
 STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

No. RM : 020818xx
Nama : SDR. KF
Usia : 27 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Alamat : Cilacap

II. ANAMNESIS
A. Keluhan utama
Pusing berputar

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pusing berputar dirasakan sudah 2 hari yang lalu, semakin lama semakin berputar,
durasi nyeri selama 15 menit, mual (+), muntah (+), muntah 1 kali, telinga kanan
berdenging, nyeri kepala bertambah ketika pasien melakukan perubahan posisi seperti dari
posisi duduk tiba-tiba berdiri, menengok kesamping. Pasien tidak mengeluhkan adanya
kelemahan anggota gerak.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat serupa : pernah mengalami keluhan yang sama pada bulan September
2019 namun tidak di periksakan dan tidak diobati
 Stroke :-
 Hipertensi :-
 Diabetes Melitus :-
 Riwayat trauma :-
 Asma :-

D. Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat serupa :-
 Hipertensi :-
 DM :-
 Jantung :-

E. Riwayat Pengobatan
Pasien mengkonsumsi bodrex untuk mengurangi keluhan
F. Riwayat Alergi
Tidak ada alergi obat maupun makanan.

G. Riwayat Gaya Hidup

 Merokok :-
 Alkohol :-
 Olahraga : jarang olahraga
 Polamakan : pasien makan 3 x sehari, jarang makan sayur dan buah, minum air putih
cukup.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Deskripsi umum
Keadaan umum : pasien lemas, tidak sesak, sakit sedang
GCS : E4V5 M6
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital :
TekananDarah : 110/70 mmHg
Nadi : 91x/menit, regular, kuat angkat
Suhu : 36,60C
Nafas : 19x/ menit
Sp O2 : 99 %

2. Kepala
Normochepali, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), bibir kering (-), lidah kotor (-),
otorrhea (-), rhinorrhea(-).

3. Leher
Deformitas (-), pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid
(-),peningkatan jugular venous pressure (-).

4. Thorax
a. Paru
 Inspeksi : dada simetris (+), ketinggalan geraknapas (-), massa (-)
 Palpasi : nyeritekan (-), fremitus (normal), pengembangan dada (normal)
 Perkusi : sonor(+/+)
 Auskultasi : vesikuler (+/+) , rhonki (-/-) , wheezing (-/-)

b. Jantung
 Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
 Palpasi :iktus kordis teraba di linea midclavicula sinistra SIC V
  Perkusi : batas jantung kiri pada SIC V linea mid axial sinistra, batas jantung
kanan pada SIC V line parasternalis dextra
 Auskultasi : suara S1 S2 normal, regular, bising (-)

5. Abdomen
 Inspeksi : distensi (-), massa (-)
 Auskultasi : peristaltic usus dalam batas normal
 Perkusi : timpani di seluruh region abdomen, hepato/splenomegaly (-)
 Palpasi : nyeri tekan (-),hepato/splenomegaly (-)

6. Ekstremitas
Ekstremitas atas : Oedem (-), CRT< 2 detik, akral hangat
Ekstremitas bawah : Oedem (-), CRT < 2 detik, akral hangat

IV. STATUS PSIKIATRIK

 Cara berpikir : logis, halusinasi (-), ilusi (-)
 Tingkah laku : kooperatif
 Perhatian : mudah ditarik, mudah dicantum
 Memori : baik

V. STATUS NEUROLOGIS
 Kepala
o Bentuk : normochepali
o Nyeri tekan :-
 Mata : pupil isokor 3 mm/ 3 mm, reflex cahaya +/+, gerakan bola
mata baik, diplopia -/-, nistagmus (+)
 Mulut : lidah deviasi (-)
 Leher
o Pergerakan : tidak ada keterbatasan gerak
o Nyeri :-
 Rangsang meningeal
o Kaku kuduk :-
o Brudzinski I :-
o Kernig sign :-

A. Pemeriksaan nervus kranialis

1.) N. Olfactorius
 Sinistra Dextra
Subyektif Normal Normal
Obyektif Normal Normal

2.) N. Opticus

Sinistra Dextra
Subjektif Normal Normal
Lapang Pandang Normal Normal
Melihat Warna Normal Normal
Fundus Oculi Tidak dilakukan

3.) N. Occulomotorius

Sinistra Dextra
Ptosis - -
Pergerakan Bulbus Normal Normal
Strabismus - -
Nistagmus + +
Eksoftalmus - -
Bentuk pupil Isokor Isokor
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Rekfleks cahaya + +
Diplopia - -

4.) N. Trochlearis

Sinistra Dextra
Pergerakan bola mata ke Normal Normal
bawah
Diplopia - -

5.) N. Trigeminus

Sinistra Dextra
Membuka mulut Normal Normal
Mengunyah Normal Normal
Menggigit Normal Normal
Sensibilitas wajah Normal Normal
Refleks kornea Tidak dilakukan

6.) N. Abducens

Sinistra Dextra
 Pergerakan mata ke Normal Normal
lateral
Diplopia - -

7.) N. Facialis

Sinistra Dextra
Menutup mata Normal Normal
Mengerutkan dahi Normal Normal
Tersenyum Simetris Simetris
Memperlihatkan gigi Normal
Menggembungkan pipi Normal
Mencucu Normal
Bersiul Normal
Perasalidahdepan Tidakdilakukan

8.) N. Vestibulocochlearis

Sinistra Dextra
Gesekan jari Terdengar Terdengar
Rinne Tidak dilakukan
Webber Tidak dilakukan
Scwabach Tidak dilakukan

9.) N. Glossofaringeus

FungsiPengecapLidahBelakang Tidakdilakukan
Faring Normal

10.) N.Vagus

Arkus faring Normal

Bicara Normal
Menelan Normal
Refleks muntah Tidak dilakukan

11.) N. Accessorius

Sinistra Dextra
Mengangkat bahu Normal Normal
Memalingkan wajah Normal Normal
 12.) N. Hypoglossus
Pergerakan lidah Normal
Tremor lidah -
Artikulasi Jelas
Deviasi -

B. BadandanAnggota Gerak
o AnggotaGerakAtas

Kanan Kiri
Sensibilitastaktil Normal Normal
Kekuatanotot 5 5
Tonus Normal Normal
Refleksbisep ++ ++
Reflekstrisep ++ ++
Hoffman-Tromner - -
o AnggotaGerakBawah

Kanan Kiri
Kekuatanotot 5 5
Tonus Normal Normal
Reflekspattela ++ ++
Refleksachilles ++ ++
Babinski - -
Chaddok - -
Oppenheim - -
Klonus - -

E. Tes Koordinasi

 Romberg test : terhuyung - huyung

 Tandem gait : terhuyung - huyung
 Disdiadokokinesis : Normal
 Past pointing test : Normal

F. Gerakan Abnormal

 Tremor :-
 Myoklonik :-
 Gerakanchorea :-
 G. AlatVegetatif

 Miksi : Dalam batas normal

 Defekasi : Dalam batas normal

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

VII. DIAGNOSA BANDING

1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
2. Meniere’s Diseases
3. Neuritis Vestibularis

VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Diagnosis Topik : Gangguanpadasistemverstibular
Diagnosis Etiologi : Vertigo vestibular tipeperifer

IX. TATALAKSANA
 Farmakologi
R/ Dimenhidrinat tab mg 50 No XV
S 3 dd tab I
R/ Domperidone tab mg 10 No XV
S.p.r.n 3 dd tab I (mual)

 Non farmakologi
Senam vertigo dengan metode Brand Daroff

X. EDUKASI
 Istirahat yang cukup, makan dan minum bergizi dalam jumlah yang cukup
 Latihan Brand Daroff, 3x/hari yaitu pagi, siang, dan malam masing – masing sebanyak 5
kali hingga vertigo hilang (minimal 2 minggu)

XI. PROGNOSIS
 Advitam : bonam
 Adfunctionam : bonam
 Adsanationam : bonam
 TINJAUAN PUSTAKA
I. Definisi
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek yang sering
digambarkan dengan rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddines, unsteadyness)
atau rasa pusing (dizzines).
Vertigo berasal dari kata latin Vetere yang berarti memutar. Vertigo didalam
kamus bahasa diterjemahkan dengan pusing. Vertigo adalah persepsi yang salah dari
gerakan seseorang atau lingkungan sekitarnya. Persepsi gerakan bias berupa vertigo
vestibular / non vestibular. Vertigo adalah suatu kondis imedis yang ditandai dengan
sensasi seseorang bahwa lingkungan disekitarnya bergerak atau berputar. Sensasi dari
 gerakan ini disebut vertigo subjektif sedangkan persepsi pergerakan pada objek di
sekelilingnya disebut vertigo objektif. Vertigo bias berlangsung hanya beberapa saat atau
bias berlanjut dalam beberapa jam bahkan hari.
Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang
mengalami kelainan. Meskipun jarang disebabkan oleh penyakit yang berbahaya vertigo
akan mengganggu kegiatan penderita yang bila berlangsung lama akan menurunkan
kualitas sumber daya manusia.

II. ETIOLOGI

Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ

keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang
berhubungan dengan area tertentu di otak.Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam
telinga, di dalam saraf yangmenghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya
sendiri. Vertigo juga bisaberhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan
tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba.
Penyebab umum dari vertigo:
1. Keadaan lingkungan
 Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)
2. Obat-obatan
 Alkohol
 Gentamisin
3. Kelainan sirkulasi
 Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnyaaliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan
arteri basiler.
4. Kelainan di telinga
 Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian
dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)
 Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri
 Herpes zoster
 Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)
 Peradangan saraf vestibuler
 Penyakit Meniere
5. Kelainan neurologis
 Sklerosis multipel
  Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya
atau keduanya
 Tumor otak
 Tumor yang menekan saraf vestibularis.

III. Klasifikasi

Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau
di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).

1. Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi dari sekitar
penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang
termasuk dalam kelompok ini antara lain :
 Mabuk gerakan (motion sickness)
Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual surround)
berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan akan sangat
bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktu
mobil bergerak.
 Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat (weightlessness).
Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari keseimbangan antara kanalis
semisirkularis dan otolit.
 Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan lokomotor oleh
karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang gejala-gejala vegetatif.

2. Patologik : - sentral
- perifer
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis
vestibulocochlear (N. VIII)
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula darah yang
rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau infeksi sistemik.
 Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral
Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan
saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren basiler
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

berdenging dan
atau tuli
Nistagmus + -
spontan

VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum.
Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi
gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi
motorik, rasa lemah.
VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling
sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat juga diakibatkan oleh
trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis
umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
 Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere
mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit darurat. Pada
penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah
mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.
Fungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik
mungkin dijumpai nistagmus.

Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral

Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat vertigo Berat Ringan
Pengaruh gerakan kepala (+) (-)
Gejala otonom (++) (-)
Gangguan pendengaran (+) (-)

IV. GEJALA KLINIS

Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer, sekunder
ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada sensorium.
Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran. Vertigo,
diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo
horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika
bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang
berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara
biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan
disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan
jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika
menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus.
Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai sensais
didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada
telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit
 Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang diprovokasi dengan pergerakan kepala.
Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua
matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh
dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami
gangguan.
  Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien dengan
vertigo otologik dan sentral. Gejala pendengaran biasanya berupa tinnitus,
pengurangan pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di telinga.Gejala
sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas
visual.
 Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu
memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien
dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang
berhubungan dengan problem medic.
 Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah dan gejala
neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab vertigo. Kebanyakan
penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit
serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior
cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga
tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering
bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular neuronitis dan pada meniere
disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa
kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan
kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan
diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple
sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan
migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral, kadnag disertai aura),
mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine
mengeluhkan vertigo.

V. Patofisiologi

Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam
sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus
menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem
optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei
N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna
untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik;
reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul
kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.9
 Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri
akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih
lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam
keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap
lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi
tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka
proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul
gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan
dan gejala lainnya.10
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan
tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang
dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan
vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,
timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan
berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi
timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
 Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori serotonin (Lucat)
yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi
sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya
ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF
(corticotropin releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan
susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala
penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi
setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
VI. Penegakkan Diagnosis
 Anamnesis
Pada anamnesis perlu digali penjelasan mengenai: Deskripsi jelas keluhan pasien.
Pusing yang dikelukan dapat berupa sakit kepala, rasa goyang, pusing berputar, rasa tidak
stabil atau melayang.
1. Bentuk serangan vertigo:
Pusing berputar atau rasa goyang atau melang.
2. Sifat serangan vertigo:
Periodik, kontiniu, ringan, atau berat.
3. Faktor pencetus atau situasi pencetus dapat berupa:
- perubahan gerakan kepala atau posisi
- situasi: keramaian dan emosional
-suara
4. Gejala otonom yang menyertai keluhan vertigo:
Mual, muntah, keringat dingin
5. Ada atau tidaknya gejala gangguan pendengaran seperti: tinnitus atau tuli
6. Obat-obatan yang menimbulkan gejala vertigo seperti: streptomisin, gentamisin,
kemoterapi.
7. Tindakan tertentu: temporal bone surgery, transtympanal treatment.
8. Penyakit yang diderita pasien: DM, hipertensi, kelainan jantung
9. Defisit neurologis: hemihipestesi, baal wajah satu sisi, perioral numbness, disfagia,
hemiparesis, penglihatan ganda, ataksia serebelaris.

 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan Umum
 Pemeriksaan Neurologis
1. Kesadaran: kesadaran baik untuk vertigo vestibuler perifer dan vertigo non
vestibuler, namun dapat menurun pada vertigo vestibuler sentral.
2. Nervus kranialis: pada vertigo vestibularis sentral dapat mengalami gangguan pada
nervus kranialis III, IV, VI, V sensorik, VII, IX, X, XI, XII.
3. Motorik: Kelumpuhan satu sisi (hemiparesis).
4. Sensorik: gangguan sensorik pada satu sisi (hemihipestesi).
5. Keseimbangan (pemeriksaan khusus neuro-otologi)
 Tes Nistagmus: Nistagmus disebutkan berdasarkan komponen cepat, sedangkan
komponen lambat menunjukkan lokasi lesi: unilateral, perifer, bidireksional, sentral.
 Tes Rhomberg: Jika pada keadaan mata terbuka pasien terjatuh, kemungkinan
kelainan pada system vestibuler atau propioseptif.
 Tes Rhomber dipertajam : Jika pada keadaan mata terbuka pasien jatuh, kemungkinan
kelainan pada serebelum. Jika pada mata tertutup pasien cenderung jatuh ke sisi,
kemungkinan kelainan pada system vestibuler atau propioseptif,
 Tes Jalan Tandem: Pada kelainan serebelar, pasien tidak dapat melakukan jalan
tandem dan atau jatuh ke satu sisi. Pada kelainan vestibuler, pasien akan mengalami
deviasi.
 Tes Fukuda, dianggap abnormal jika deviasi ke satu sisi lebih dari 30 derajat atau
maju mundur lebih dari satu meter.
 Tes Past Pointing, pada kelainan vestibuler ketika mata tertutup maka jari pasien akan
deviasi ke arah lesi. Pada kelainan serebelar akan terjadi hipermetri atau hipometri.

 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan etiologi. Dapat dipertimbangkan
pemeriksaan sebagai berikut:

 Pemeriksaan darah rutin seperti elektrolit, kadar gula darah direkomendasikan bila
ada indikasi tertentu dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik.
 CT Scan atau MRI kepala
VII. Tatalaksana
 Terapi Farmakologi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita sering kali merasa sangat
terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan pengobatan
simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus terapi dapat
dihentikan setalah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering digunakan:
1. Antihistamin (dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, sikslisin)
 Dimehidrinat lama kerja obat ini ialah 4-6 jam. Obat dapat diberi per oral atau
parenteral (suntikan intramuscular dan intravena), dengan dosis 25-50 mg (1 tablet), 4
kali sehari.
 Difenhidramin HCL. Lama aktivitas obat ini ialah 4-6 jam, diberikan dengan dosis 25
mg (1 kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral.
 Senyawa Betahistin (suatu analog histamine):
- Betahistine mesylate dengan dosis 12 mg, 3 kali sehari peroral.
- Betahistine HCl dengan dosis 8- 24 mg, 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi
dalam beberapa dosis

2. Kalsium Antagonis
Cinnarizine, mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular dan dapat mengurangi
respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15-30 mg, 3 kali
sehari atau 1 x 75 mg sehari.

 Terapi Non Farmakologi

Pasien dilakukan latihan vestibular (vestibular exercise) dengan metode:
1. BrandDaroff
Pasien duduk tegak di pinggir tempat tidur dengan kedua tungkai
tergantung, dengan kedua mata tertutup, baringkan tubuh dengan cepat ke salah
satu sisi, pertahankan selama 30 detik. Setelah itu duduk kembali. Setelah 30
detik, baringkan dengan cepat ke sisi lain. Pertahankan selama 30 detik, lalu
duduk kembali. Lakukan latihan ini 3 kali pada pagi, siang, dan malam hari
masing-masing diulang 5 kali serta dilakukan selama 2 minggu atau 3 minggu
dengan latihan pagi dan sore hari.
2. Manuver Epley
Paling sering digunakan pada kanal vertical. Pasien diminta untuk
mengarahkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450 lalu pasien berbaring dengan
kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala ditolehkan 900 ke sisi
sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral decubitus dan
dipertahankan 30-60 detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu pada
pundaknya dan kembali posisi duduk secara perlahan.
3. Manuver Semont
Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan
posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala
dimiringkan 450 ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring
dan dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat
diobservasi. Setelah itu pasien berpindah ke posisi berbaring disisi yang
berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.
4. Manuver Lempert
Maneuver ini dapat digunakan untuk pengobatan BPPV tipe kanal lateral.
Pasien bergulung 3600 yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan
kepala 900 ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi lateral
decubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 900 dan tubuh kembali ke posisi lateral
decubitus lalu kembali ke posisi supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan
selama 15 detik untuk migrasi lambat dan partikel-partikel sebagai respon
terhadap gravitasi.
5. Forced Prolonged Posisition
Manuver ini digunakan pada BPPV tipe kanal lateral. Tujuannya untuk
mempertahankan kekuatan dari posisi lateral dekubitus pada posisi telinga yang
sakit dan dipertahankan selama 12 jam.

Terapi BPPV:
1. Komunikasi dan informasi:
Karena gejala yang timbul hebat, pasien menjadi cemas dan khawatir akan
adanya penyakit berat seperti stroke atau tumor otak. Oleh karena itu, pasien perlu
diberikan penjelasan bahwa BPPV bukan sesuatu yang berbahaya dan
 prognosisnya baik serta hilang spontan setelah beberapa waktu, namun kadang-
kadang dapat berlangsung lama dan dapat kambuh kembali.
2. Obat antivertigo seringkali tidak diperlukan namun apabila terjadi
disekuilibrium pasca BPPV, pemberian betahistin akan berguna untuk
mempercepat kompensasi.

Terapi BPPV kanal posterior:

a. Manuver Epley
b. Prosedur Semont
c. Metode Brand Daroff

VIII. Prognosis
Prognosis BPPV terbagi menjadi tiga yaitu:
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad functionam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad malam
BPPV memiliki prognosis yang umumnya baik, namun BPPV sering terjadi berulang.
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya akan membaik.
Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Vertigo
dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.

IX . Edukasi

 Keluarga turut mendukung dengan memotivasi pasien dalam mencari penyebab vertigo
dan mengobatinya sesuai penyabab.
 Mendorong pasien untuk teratur melakukan latihan vestibular.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP
2010;3(4):a351
2. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008
3. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal
Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing. December:2006
4. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh tanggal 8
April 2011. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217
5. Marill Keith A. Central vertigo. Edisi: 8 Oktober 2014. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/794789-overview, 1 Juli 2015.
6. Sasmoyohati. Vertigo dalam pengenalan dan penatalaksanaan kasus-kasus neurologi,
buku kedua. Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad. h.80-6.
7. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular
migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338