Anda di halaman 1dari 48

LAPORAN KASUS

Rheumathoid Artritis

Disusun oleh:

dr. Khusnun Nisa Zahro

Dokter Internsip RS Nahdlatul Ulama Tuban

Pendamping

dr. Matsuwito, Sp.PD

dr. Nervi Lisa P.

dr. Dewi Trisnowati

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RS NAHDLATUL ULAMA

TUBAN – JAWA TIMUR

2019

BAB 1
2

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi PPOK

Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang

ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif

nonreversible atau reversible parsial, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh

proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat

memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat

diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan

partikel gas berbahaya. Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat irreversible

dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu inflamasi,

fibrosis, metaplasia sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi

jalan napas. Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang

terpenting dari faktor penyebab lainnya (PDPI, 2003).

PPOK dibagi menjadi dua macam keadaan yaitu keadaan stabil dan

keadaan eksaserbasi. PPOK stabil memiliki kriteria kondisi pasien tidak dalam

kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronis, pasien dapat berada dalam

keadaan gagal napas kronik stabil yang ditunjukkan dengan hasil analisa gas darah

menunjukan PCO2 <45 mmHg dan PO2 >60 mmHg, dahak jernih, aktivitas fisik

pasien terbatas namun tidak diserati sesak yang berat sesuai hasil spirometri,

pasien menggunakan bronkodilator sesuai rencana terapi, serta pasien tidak

menggunakan bronkodilator tambahan (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,

2011). Sedangkan PPOK eksaserbasi merupakan kejadian akut yang ditandai

dengan memburuknya kondisi respirasi pasien dari hari ke hari dibandingkan

keadaan sebelumnya (GOLD, 2015).


3

1.2 Faktor Resiko PPOK

PPOK mempunyai progresivitas yang lambat, diselingi dengan fase

eksaserbasi akut yang timbul secara periodik. Pada fase eksaserbasi akut terjadi

perburukan yang mendadak dari perjalanan penyakitnya yang disebabkan oleh

suatu factor pencetus dan ditandai dengan suatu manifestasi klinis yang memberat

(Putra et al, 2013). Secara umum resiko terjadinya PPOK terkait dengan jumlah

partikel gas yang dihirup oleh seorang individu selama hidupnya seta berbagai

faktor dalam individu itu sendiri (GOLD, 2017).

a. Asap Rokok

Dari berbagai partikel gas yang noxius atau berbahaya, asap rokok

merupakan salah satu penyebab utama, kebiasaan merokok merupakan factor

resiko utama dalam terjadinya PPOK (GOLD, 2017). Serangkaian penelitian

menunjukan terjadinya percepatan penurunan volume udara yang dihembuskan

dalam detik pertama dari maneuver ekspirasi paksa (FEV1) dalm hubungan reaksi

dan dosis terhadap intensitas merokok, yang ditunjukkan secara spesifik dalam

bungkus sampai tahun (rata-rata jumlah bungkus rokok yang dihisap perhari

dikalikan dengan jumlah total tahun merokok) (Reilly, J et al., 2011).

b. Paparan Pekerjaan

Meningkatnya gejala-gejala respirasi dan obstruksi aliran udara dapat

diakibatkan oleh paparan debu di tempat kerja (AW, Sudoyo et al., 2009).

c. Polusi Udara
4

Beberapa peneliti melaporkan meningkatnya gejala respirasi pada orang-

orang yang tinggal di daerah padat perkotaan dibandingkan dengan mereka yang

tinggal di daerah pedesaan. Pada wanita yang bukan perokok, adanya polusi udara

di dalam ruangan yang biasanya dihubungkan dengan memasak, telah dikatakan

sebagai contributor yang potensial (Putra, 2013).

d. Infeksi Berulang Saluran Respirasi

Infeksi saluran respirasi merupakan factor resiko potensial dalam

perkembangan dan progresivitas PPOK pada orang dewasa, terutama infeksi

saluran nafas bawah berulang (GOLD, 2017).

e. Kepekaan Jalan Nafas dan PPOK

Kecenderungan meningkatnya bronkokonstriksi sebagai reaksi terhadap

berbagai stimulus eksogen, termasuk methakolin dan histamine. Banyak pasien

PPOK juga memiliki ciri-ciri jalan nafas yang hiperesponsif.

f. Defisiensi α1 Antitrypsin (α1AT)

Defisiensi α1AT yang berat merupakan factor resiko genetic terjadinya

PPOK. α1AT adalah suatu ati-protease yang terbentuk secara alami oleh bakteri,

leukosit PMN, dan monosit (GOLD, 2017).

1.3 Patofisiologi PPOK

Hambatan aliran udara yang progresif memburuk merupakan perubahan

fisiologi utama pada PPOK yang disebabkan perubahan saluran nafas secara

anatomi di bagian proksimal, perifer, parenkim, dan vaskularisasi paru karena

adanya suatu proses peradangan atau inflamasi yang kronik dan perubahan

struktural pada paru.


5

Pajanan terhadap faktor pencetus PPOK yaitu partikel noxius yang

terhirup bersama dengan udara akan memasuki saluran pernapasan dan

mengendap hingga terakumulasi. Partikel tersebut mengendap pada lapisan mukus

yang melapisi mukosa bronkus sehingga menghambat aktivitas silia. Akibatnya

pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang dan menimbulkan iritasi pada

sel mukosa sehingga merangsang kelenjar mukosa, kelenjar mukosa akan melebar

dan terjadi hiperplasia sel goblet sampai produksi mukus berlebih. Produksi

mukus yang berlebihan menimbulkan infeksi serta menghambat proses

penyembuhan, keadaan ini merupakan suatu siklus yang menyebabkan terjadinya

hipersekresi mukus. Manifestasi klinis yang terjadi adalah batuk kronis yang

produktif (Reilly, J et al,. 2011)

Dampak lain yang ditimbulkan partikel tersebut dapat berupa rusaknya

dinding alveolus. Kerusakan yang terjadi berupa perforasi alveolus yang

kemudian mengakibatkan bersatunya alveoulus satu dan yang lain membentuk

abnormal large-airspace. Selain itu terjadinya modifikasi fungsi anti-protease

pada saluran pernafasan yang berfungsi untuk menghambat neutrofil,

menyebabkan timbulnya kerusakan jaringan interstitial alveolus. Seiring terus

berlangsungnya iritasi di saluran pernafasan maka akan terjadi erosi epitel serta

pembentukan jaringan parut. Akan timbul juga metaplasia skuamosa dan

penebalan lapisan skuamosa yang menimbulkan stenosis dan obstruksi ireversibel

dari saluran nafas.4,6 Walaupun tidak menonjol seperti pada asma, pada PPOK

juga dapat terjadi hipertrofi otot polos dan hiperaktivitas bronkus yang

menyebabkan gangguan sirkulasi udara (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,

2004).
6

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus,

metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi

akibat fibrosis. Pada emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal

bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli yang menyebabkan

berkurangnya daya regang elastis paru. Terdapat dua jenis emfisema yang relevan

terhadap PPOK, yaitu emfisema pan-asinar dan emfisema sentri-asinar. Pada jenis

pan-asinar kerusakan asinar bersifat difus dan dihubungkan dengan proses

penuaan serta pengurangan luas permukaan alveolus. Pada jenis sentri-asinar

kelainan terjadi pada bronkiolus dan daerah perifer asinar, yang erat hubungannya

dengan asap rokok (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2004).

1.4 Patogenesis PPOK

PPOK merupakan suatu penyakit yang dapat dicegah dan diobati, yang

ditandai dengan hambatan aliran udara pernafasan yang menetap, biasanya

bersifat progresif dan berhubungan dengan adanya respon inflamasi kronik pada

paru yang disebabkan oleh partikel dan gas berbahaya (GOLD, 2015). Berbagai

studi menunjukkan bahwa proses inflamsai yang terjadi pada kasus PPOK tidak

hanya inflamasi lokal pada parenkim paru tetapi juga terjadi inflamasi secara

sistemik. Pada inflamasi yang terjadi sistemik, terjadi peningkatan level tumor

necrosis factor alpha (TNF-α), Interleukin (IL-6), dan IL-8. Demikian pula terjadi

peningkatan marker inflamasi yaitu protein C reaktif (CRP) (Nici, L & ZuWallack

R, 2012). Patogenesis PPOK secara ringkas dapat dilihat pada Gambar 1.1
7

Gambar 1.1 Patogenesis PPOK (Bose, et al., 2015)

Pada pasien PPOK yang disebabkan karena merokok, terjadi perubahan

interaksi antara oksidan dan antioksidan serta terjadi peningkatan stress oksidatif

yang ditandai dengan meningkatnya oksidan, Terjadinya peningkatan marker

oksida seperti hydrogen peroksida dan nitrit oksida terlihat pada cairan lapisan

epitel. Peningkatan oksidan tersebut dipicu oleh zat berbahaya yang terdapat

didalam rokok yang bereaksi dan menyebabkan kerusakan berbagai protein dan

lipid kemudian terjadi kerusakan sel dan jaringan paru. Oksidan juga

memperantarai terjadinya respon inflamsi secara langsung dan menghambat

aktivitas antiprotease sehingga mengakibatkan ketidakseimbangan protease-

antiprotease (Williams & Bourdet, 2014). Bbeberapa respon yang diakibatkan

oleh stress oksidatif pada paru yaitu aktivasi mediator inflamsai, penginaktifan

antiprotease, perangsangan pengeluaran mucus dan perangsangan peningkatan

eksudat plasma (GOLD, 2006).


8

Inflamasi pada PPOK dimulai dengan adanya kontak sel epitel paru dan

sel makrofag alveolar dengan gas berbahaya seperti dari asap rokok atau lainnya.

Kemudian makrofag alveolar akan melepaskan sitokin atau kemokin diikuti

dengan pengumpulan neutrophil dan akumulasi makrofag di bronkiolus dan

alveolar (Reilly et al., 2005).

1.5 Manifestasi Klinis PPOK

Gejala dari PPOK adalah susah bernafas, batuk kronis dan terbentuknya

sputum kronis, episode yang buruk atau eksaserbasi sering muncul. Salah satu

gejala yang paling umum dari PPOK adalah sesak nafas (dyspnea) (Mahler,

2006).

Diagnosis PPOK ditetapkan berdasarkan gejala dasar pasien PPOK,

meliputi batuk, produksi sputum, dan dyspnea, dan pasien yang memiliki faktor

resiko terhadap PPOK (GOLD, 2015).

Terjadinya hambatan pada aliran udara respirasi harus dikonfirmasi

dengan spirometri. Spirometri merupakan suatu cara mengidentifikasi volume dan

kapasitas paru-paru. Tanda yang spesifik untuk PPOK yaitu rasio FEV1:FVC

kurang dari 70%, hal ini mencerminkan adanya obstruksi aluran nafas. Selain itu,

nilai post bronkodilator FEV1 kurang dari 80% menunjukan hambatan aliran

udara pernapasan yang tidak seluruhnya reversible (Williams & Bourdet, 2014).

Spirometri yang dikombinasi dengan pemeriksaan fisik yang sesuai dapat

membantu meningkatkan keakuratan diagnosis dari PPOK. Spirometri juga

digunakan untuk mendiagnosis PPOK yang berat selama terdapat adanya

identifikasi komplikasi penyakit tersebut. Manfaat utama dari spirometri yaitu


9

dapat mengidentifikasi kondisi individu untuk mendapatkan farmakoterapi yang

tepat untuk mengurangi eksaserbasi (Williams&Bourdet, 2014).

1.6 Klasifikasi PPOK

Penegakan diagnose PPOK dilakukan dengan menggunakan spirometri

dan didukung dengan pemeriksaan fisik. Spirometri juga berguna untuk

mengidentifikasi tingkat keparahan penyakit. GOLD membagi keparahan

penyakit menjadi empat tingkatan yang tertera pada tabel 1.1 (Williams&Bordet,

2014).

Tabel 1.1 Klasifikasi PPOK berdasarkan tingkat keparahan menurut GOLD

(Williams&Bourdet, 2014).

Tingkat 1 Tingkat 2 Tingkat 3 Tingkat 4

Ringan Sedang Berat Sangat Berat


FEV1/FVC < 70% FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70% FEV1/FVC<70%
FEV1≥80% 50%<FEV1<80% 30%<FEV1<50% FEV1<30% atau

<50% dengan

disertai gagal nafas

atau gagal jantung

kanan
Dengan atau tanpa Dengan atau tanpa Dengan atau tanpa

gejala gejala gejala

GOLD membagi empat kelas untuk membedakan kondisi pasien PPOK,

sehingga memudahkan pelaksanaan terapi kepada pasien. Kelas tersebut

dibedakan berdasarkan beberapa kondisi pasien yang diidentifikasi menggunakan

metode kuisioner COPD Assessment Test (CAT) Atau the Clinical COPD
10

Questionnaire (CCQ) serta dengan menggunakan skala dari The modified British

Medical Research Council (mMRC).

Penggolongan kelas secara kombinasi dapat dilihat pada tabel 1.2 berikut.

Tabel 1.2 Kombinasi Penaksiran PPOK (GOLD, 2015).

Pasien Karakteristik Klasifikasi Eksaserbasi CAT mMRC

berdasarkan pertahun

spirometri
A Resiko rendah GOLD 1-2 ≤1 <10 0-1

Gejala ringan
B Resiko rendah GOLD 1-2 ≤1 ≥10 ≥2

Gejala berat
C Resiko tinggi GOLD 3-4 ≥2 <10 0-1

Gejala ringan
D Resiko tinggi GOLD 3-4 ≥2 ≥10 ≥2

Gejala tinggi

1.6 Tatalaksana dan Terapi

Pada awalnya tujuan terapi PPOK yang utama adalah meredakan atau

menghilangkan gejala penyakit. Saat ini tujuan terapi PPOK yaitu termasuk juga

memperbaiki fungsi paru atau memperlambat kerusakan fungsi paru dan untuk

mencegah terjadinya eksaserbasi. Kebanyakan dari obat-obatan untuk PPOK

adalah secara inhalasi. Standar terapi untuk PPOK termasuk didalamnya

bronkodilator inhalasi, ᵝ-agonis atau antimuskarinik (antikolinergik) dan ICS atau

Inhaled Corticosteroid (kortikosteroid inhalasi). Sedangkan untuk terapi secara

oral tidak umum digunakan untuk terapi PPOK, yaitu obat golongan

methylxanthine (misalnya tteofilin), penghambat phosphodiesterase-4 (misalnya

roflumilast), dan kortikosteroid (misalnya prednisone atau prednisolone)


11

(Han&Lazarus, 2016). Pengobatan PPOK denagn menggunakan obat yang

diberikan secara inhalasi membutuhkan pengetahuan, kepahaman, dan

kemampuan untuk menggunakan alat inhalasi (inhaler). Beberapa alat yang dapat

digunakan misalnya metered dose inhalers (MDIs), dry powder inhalers (DPIs),

nebulizer, dan berbagai alat bantu tambahan lainnya. Hal ini perlu diperhatikan

mengingat pasien PPOK memungkinkan untuk memiliki penyakit penyerta lain

(termasuk keadaan fisik dan mental) yang dapat sangat mempengaruhi

kemampuan pasien dalam menggunakan alat-alat untuk terapi tersebut

(Williams&Bourdet, 2014).

Pilihan terapi yang diberikan untuk pasien PPOK harus berdasarkan

pemeriksaan mengenai tingkat keparahan obstruksi saluran napas, gejala,

frekuensi dan beratnya eksaserbasi, dan hambatan fungsional lain pada pasien,

termasuk juga mengenai kemampuan finansial pasien. Pilihan terapi diputuskan

tidak hanya berdasarkan tingkat keparahan obstruksi jalan napas, namun juga

berdasarkan pada pedoman dari Global initiative for chronic obstructive lung

disease (GOLD) yaitu obstruksi saluran napas (tingkat GOLD), berdasarkan

persentase FEV1, gejala (berdasarkan skala dyspnea dari mMRC atau dari CAT)

serta berdasarkan resiko eksaserbasi. Dengan metode tersebut, pasien akan

dikategorikan ke dalam kelas A, B, C, dan D yang selanjutnya dapat ditentukan

terapi yang spesifik yang berdasarkan rekomendasi dari GOLD (Han&Lazarus,

2016). Tabel 1.3 menunjukan rekomendasi farmakoterapi untuk PPOK

berdasarkan klasifikasi GOLD 2013 yang dapat membantu menentukan

manajemen yang tepat untuk PPOK, dapat digunakan untuk farmakoterapi pasien

secara individual berdasarkan keadaan fungsional spesifik paru-paru pasien,


12

frekuensi gejala dan tingkat keparahan, serta resiko eksaserbasi

(Williams&Bourdet, 2014).

Tabel 1.3 Manajemen Farmakologi PPOK (Han&Lazarus, 2016)

Kelompok Pasien Rekomendasi Pilihan alternative Terapi lain yang

pilihan pertama memungkinkan


A SAMA prn LAMA Teofilin

Atau Atau

SABA prn LABA

Atau

SABA dan SAMA


B LAMA LAMA dan SABA dan /atau

Atau LABA SAMA

LABA Teofilin
C ICS+LABA LAMA dan SAB dan/atau

Atau LABA atau SAMA

LAMA LAMA dan PDE4 Teofilin

inh atau LABA

dan PDE4 inh


D ICS+LABA ICS dan LABA Karbosistein

Dan/atau LAMA dan LAMA atau SAMA dan/atau

ICS dan LABA SAMA

dan PDE4 inh atau Teofilin

LAMA dan

LABA atau

LAMA dan PDE4

inh
13

1.6.1 Bronkodilator

Bronkodilator direkomendasikan untuk semua pasien PPOK. Golongan

obat yang termasuk bronkodilator diantaranya ᵝ-agonis, antimuskarinik

(antikolinergik), dan methylxantine. Berbeda dengan asma, kerusakan atau

obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat irreversible sedangkan pada asma

bersifat reversible (Han&Lazarus, 2016).

Bronkodilator secara umum bekerja dengan merelaksasi otot polos saluran

napas, sehingga dapat mengurangi hambatan saluran napas. Pada pasien PPOK,

manfaat klinis bronkodilator diantanya yaitu meningkatkan kapasitas aktivitas,

mengurangi penjebakan udara di dalam paru-paru, serta meredakan gejala seperti

dyspnea. Namun, penggunaan bronkodilator dapat tidak menunjukan hasil yang

signifikan pada peningkatan fungsi paru yang dipantau dengan nilai FEV1. Pada

studi klinis penggunaan secara regular dari long-acting bronkodilator inhalasi

(LABA atau antikolinergik) atau ipratropium berkaitan dengan perbaikan status

kesehatan pasien. Begitu juga dengan penggunaan secara regular tiotropium dapat

menurunkan tingkat eksaserbasi (Williams&Bourdet, 2014). Respon

bronkodilator pada pasien dapat sangat bervariasi dan menunjukan hasil

spirometri yang berbeda-beda.

Bronkodilator dibedakan menjadi short-acting bronkodilator

(bronkodilator kerja singkat) dan long-acting bronkodilator (bronkodilator kerja

lama). Terapi lini pertama untuk pasien PPOK yang memiliki riwayat gejala yang

“sebentar-sebentar” adalah short-acting bronkodilator dimana golongan

bronkodilator kerja singkat ini terdapat dua golongan yaitu β-agonis dan

antikolinergik (Williams&Bourdet, 2014).


14

β2-agonis membuat otot polos saluran pernapasan mengalami dilatasi

dengan menstimulasi enzim adenil siklase untuk meningkatkan cyclic adenosine

monophosphate (cAMP). cAMP bertanggung jawab dalam relaksasi otot polos

bronkial sehingga dapat menimbulkan efek bronkodilatasi. Selain itu, β2-agonis

juga dapat meningkatkan klirens mukosiliari. Obat-obatan β2-agonis yang

digunakan yaitu albuterol, levalbuterol, dan pirbuterol (Williams&Bourdet, 2014).

Short-acting antikolinergik dapat menyebabkan efek bronkodilatasi

dengan menghambat secara kompetitif reseptor kolinergik yang berada pada otot

polos bronkial. Aktivitas tersebut akan menurunkan aktivitas cyclic guanosine

monophosphate (cGMP) dengan menghalangi asetilkolin yang akan berikatan

dengan reseptor muskarinik dan dapat menyebabkan kontraksi otot polos bronkial.

Reseptor muskarinik yang terdapat pada otot polos saluran napas yaitu reseptor

M1, M2, M3. Aktivasi reseptor M1 dan M3 oleh asetilkolin akan menyebabkan

efek bronkokonstriksi, namun aktivasi reseptor M2 akan menghambat pelepasan

asetilkolin lebih lanjut. Contoh obat golongan ini yaitu ipratropium dan atropine

(Williams&Bourdet, 2014).

Bronkodilator golongan long-acting antikolinergik yaitu tiotropium

bromide. Obat golongan ini bekerja dengan menghalangi asetilkolin berikatan

dengan reseptor muskarinik yang terdapat pada otot polos saluran napas dan

kelenjar mucus sehingga akan mencegah terjadinya bronkokonstriksi dan

menekan sekresi mucus. Tiotropium diketahui memiliki mekanisme yang lebih

selektif jika dibandingkan dengan ipratropium dalam hal memblok reseptor

muskarinik, serta memiliki masa kerja yang lebih lama. Ikatan obat dengan

reseptor tiotropium pada paru-paru manusia diketahui 10 kali lebih kuat


15

dibandingkan dengan ipratropium dan dapat mencegah bronkokonstriksi lebih dari

24 jam (Williams&Bourdet, 2014).

Selain penggunaan bronkodilator short-acting atau long-acting secara

tunggal, bronkodilator kombinasi keduanya juga sering digunakan untuk

manajemen terapi pasien PPOK. Kombinasi bronkodilator tersebut diberikan

untuk pasien yang memiliki perkembangan penyakit cukup cepat dan gejala yang

terus memburuk dari waktu ke waktu. Kombinasi bronkodilator dengan

mekanisme kerja yang berbeda akan menurunkan dosis masing-masing golongan

obat yang dikombinasikan, sehingga akan menurunkan kemungkinan terjadinya

efek samping yang dapat disebabkan oleh masing-masing obat. Kombinasi short-

acting dan long-acting β2-agonis dengan ipratropium menunjukan efek penurunan

gejala dan perbaikan fungsi paru. Sedangkan kombinasi albuterol dan ipratropium

(combivent) tersedia, dalam bentuk MDI yang bermanfaat untuk terapi penjagaan

kronik PPOK di United States (Williams&Bourdet, 2014).

Golongan obat yang juga termasuk dalam golongan bronkodilator yaitu

methylxanthine. Methylxanthine contohnya teofilin danaminofilin, telah

digunakan untuk terapi PPOK kurang lebih selama 5 dekade terakhir dan saat itu

sebagai obat lini pertama. Peran tersebut kemudian tergantikan dengan adanya

long acting β2-agonis an antikolinergik inhalasi. Methylxanthine menghasilkan

efek bronkodilatasi melalui beberapa mekanisme yaitu menghambat enzim

fosfodiesterase, sehingga akan meningkatkan cAMP, menghambat proses

masuknya ion kalsium ke dalam otot polos, melawan kerja prostaglandin,

menstimulasi katekolamin endogen, menghambat reseptor adenosine, dan


16

menghambat elepasan berbagai mediator dari mast sel dan leukosit

(Williams&Bourdate, 2014).

Teofilin digunakan dalam pengobatan PPOK untuk pasien yang intoleransi

terhadap bronkodilator inhalasi. Teofilin masih sering digunakan sebagai

alternative terapi secara inhalasi karena memiliki mekanisme kerja ganda, yaitu

memberikan efek bronkodilatasi dan antiinflamasi, serta memungkinkan untuk

digunkana secara sistemik untuk saluran nafas peripheral. Penggunaan teofilin

dalam jangka panjang untuk PPOK menunjukan hasil yaitu perbaikan fungsi paru,

termasuk kapasitas vital, FEV1, menit ventilasi, dan pertukaran gas. Secara

subjektif, teofilin diketahui dapat menurunkan dispnea, meningkatkan toleransi

olahraga, serta memperbaiki system pernafasan pada pasien PPOK. Selain itu,

efek lain yang dapat ditimbulkan dari pemakaian teofilin yaitu dapat memperbaiki

secara keseluruhan kapasitas fungsional pasien PPOK termasuk dapat

memperbaiki fungsi jantung dan menurunkan tekanan arteri paru-paru

(Williams&Bourdet, 2014).

Penggunaan methylxanthine secara regular pada pasien PPOK

menunjukan hasil yang menguntungkan namun juga yang merugikan terhadap

perkembangan jalannya penyakit. Namun, methylxanthine dapat digunakan

sebagai tambahan pada rencana terapi untuk pasien yang tidak menunjukan hasil

yang baik pada penggunaan bronkodilator. Dosis yang sering digunakan untuk

terapi pasien PPOK yaitu 400-900 mg. Penyesuaian dosis secara umum harus

dibuat berdasarkan hasil konsentrasi dalam serum. Setiap kali dosis telah

ditetapkan, konsentrasi serum harus dimonitor sebnayak satu kali atau dua kali

dalam setahun, kecuali apabila keadaan pasien memburuk, adanya penggunaan


17

obat lain yang berinteraksi dengan teofilin, atau dideteksi terjadinya toksisitas

pada pasien.

1.6.2 Kortikosteroid

Mekanisme antiinflamasi dari kortikosteroid pada kasus PPOK yaitu

dengan mengurangi permeabilitas kapiler untuk mengurangi mucus, menghambat

pelepasan enzim proteolitik dari leukosit dan menghambat prostaglandin. Saat ini,

penggunaan kortikosteroid pada pasien PPOK meliputi short-term sistemik

digunakan untuk eksaserbasi akut dan terapi secara inhalasi digunakan untuk

kronik PPOK yang stabil. Pada pasien PPOK dengan nilai FEV1 < 60%,

penggunaan kortikosteroid secara regular dapat memperbaiki gejala, fungsi paru

serta memperbaiki kualitas hidup pasien dan mengurangi frekuensi eksaserbasi

(Williams&Bourdet, 2014).

Kortikosteroid inhalasi disarankan penggunaannya untuk meminimalkan

efek sistemik. Inhaled corticosteroid (ICS) telah diketahui dapat memperbaiki

gejala, fungsi paru dan kualitas hidup serta mengurangi frekuensi eksaserbasi

terutama pada pasien dengan nilai prediksi FEV1 < 60%. Peningkatan nilai FEV1

yang dapat dicapai dengan penggunaan ICS (50=100cc) tergolong lebih kecil

dibandingkan dengan menggunakan bronkodilator. Sedangkan pengurangan

terjadinya eksaserbasi oleh penggunaan long-acting β-agonis (LABA) yaitu

sekitar 20% sampai 25% ICS diketahui relative lebih aman dibandingkan dengan

kortikosteroid sistemik, efek samping yang sering muncul karena penggunaan ICS

adalah oral candidiasis dan dysphonia, namun dapat diatasi dengan menjaga

kebersihan alat dapat dengan membilas mulut atau berkumur terlebih dahulu.
18

Saat ini rekomendasi penggunaan kortikosteroid inhalasi atau ICS adalah

untuk pasien PPOK dengan resiko eksaserbasi yang tinggi (kelompok C dan D)

yang tidak dikontrol dengan bronkodilator inhalsi. Penggunaan ICS diharapkan

mampu mencegah atau memperlambat penurunan FEV1, meredakan gejala,

mengurangi perburukan eksaserbasi, dan memperbaiki kualitas hidup

(Williams&Bourdet, 2014).

Penggunaan glukokortikoid inhalasi lebih dipilih untuk mencegah efek

samping sistemik. Beclomethasone, budesonide, flunisonide, fluticasone,

mometasone, dan triamsinolone adalah contoh dari glukokortikoid inhalasi.

Beklometasone dengan dosis harian empat hisapan (400 mcg/dL) dua kali sehari

ekivalen dengan 10-15mg prednisone oral. Jika pasien memerlukan pengobatan

prednisone dan diberikan inhalasi dengan dosis standar, dosis yang lebih tinggi

lebih efektif yaitu dengan flutikason inhalasi dosis sampai 2000 mcg/dL

(Boushey, 2007).

Dosis yang sering digunakan untuk terapi PPOK berkisar pada dosis

sedang sampai dosis tinggi. Diperlukan monitoring yang ketat terhadap pasien

yang mendapatkan terapi kortikosteroid dosis tinggi dalam jangka waktu yang

lama (Williams&Bourdet, 2014).

Kortikosteroid sistemik jarang digunakan, biasanya digunakan untuk terapi

PPOK dengan eksaserbasi. Pada pasien dengan penyakit yang stabil, bahkan saat

memburuk, resiko efek samping dari penggunaan kortikosteroid sistemik lebih

besar daripada meningkatkan resiko kematian. Apabila diperlukan kortikosteroid

sistemik, maka harus digunakan dosis paling rendah (Han&Lazarus, 2016).

1.6.3 Penghambat Phosphodiesterase-4


19

Phosphodiesterase-4 (PDE4) merupakan enzim fosfodiesterase utama yang

dapat ditemukan pada sel otot polos saluran nafas dan sel inflamasi, dimana enzim

tersebut bertanggung jawab untuk mendegradasi cAMP. Hambtana pada PDE4

akan menghasilkan efek relaksasi otot polos saluran napas dan menurunkan

aktivitas dari sel inflamasi serta mediator seperti TNF-α DAN IL-8. Salah satu

penghambat PDE4 adalah roflumilast, untuk mengurangi resiko eksaserbasi pada

pasien dengan PPOK yang berat. Ketika digunakan sebagai monoterapi atau terapi

tunggal ataupun digunakan sebagai tambahan dalam terapi dengan bronkodilator

inhalsi, obat ini dapat meningkatkan FEV1 walaupun tidak signifikan dan dapat

menurunkan terjadinya eksaserbasi sampai sekitar 15%. Pasien PPOK kelas 3

tidak dianjurkan menggunakan roflumilast bersamaan dengan ICS

(Williams&Bourdet, 2014). Dosis roflumlast yaitu 500 mcg peroral satu hari

sekali. Efek samping utama meliputi penurunan berat badan dan neuropsikiatrik

yaitu pikiran ingin bunuh diri, insomnia, gelisah dan yang lebih buruk adalah

depresi (Williams&Bourdet, 2014).

1.6.4 Terapi Penggantian α1-antitripsin (AAT)

Terapi ini diberikan untuk mengurangi factor resiko seperti merokok,

terapi simptomatik dengan bronkodilator, dan sebagai tambahan yaitu dengan

penggantian AAT. Regimen dosis yang direkomendasikan untuk AAT adalah

60mg/kg yang diberikan secara intravena sebnayak satu kali dalam seminggu

dengan kecepatan 0,08 ml/kg/menit, disesuaikan dengan toleransi pasien. Produk

yang tersedia yaitu Prolastin-C (Talecris), Aralat-NP (Baxter), Zemaira (CSL

Behring), dan Glassia (Kamata) (Williams&Bourdet, 2014).

1.7 Komplikasi PPOK


20

1.7.1 Gangguan Keseimbangan Asam-Basa

Pasien PPOK dapat mengalami asidosis respiratori yang disebabkan

karena keadaan hipoventilasi dan peningkatan PaCO2. Hal ini berhubungan

dengan kegagalan ventilasi atau gangguan pada pengontrolan ventilasi. Tubuh

daoat mengkompensasi keadaan tersebut yaitu dengan meningkatkan konsentrasi

bikarbonat dengan menurunkan sekresinya oleh ginjal (Chan & Winn, 2003).

Asidosis respiratori yang tidak ditangani dengan tepat, dapat

mengakibatkan kondisi dyspnea, psikosis, halusinasi, serta ketidaknormalan

tingkah laku bahkan koma. Hiperkapnia yang berlangsung lama atau kronik pada

pasien PPOK akan menyebabkan gangguan tidur, amnesia, perubahan tingkah

laku, gangguan koordiansi dan tremor (DuBose, 2005). Respon yang diberikan

tubuh pada keadaan asidosis respiratori yaitu dengan meningkatkan ventilasi

alveolar yang ditentukan oleh adanya perubahan konsentrasi hydrogen di dalam

cairan serebrospinal yang kemudian akan mempengaruhi kemoreseptor di

medulla. Cairan serebrospinal relative tidak mengandung buffer nonbikarbonat

sehingga karbondioksida dapat berdifusi menembus Blood Brain Barrier (BBB)

dimana karbondioksida tersebut berkontribusi pada peningkatan konsentrasi

hydrogen. Kenaikan PaCO2 yang signifikan akan meningkatkan kadar bikarbonat

serum. Peningkatan 10 mmHg PaCO2, dapat meningkatkan bikarbonat sebanyak

1 mmol/L. Selain itu, ginjal juga memiliki peran yang penting pada peningkatan

kadar bikarbonat, dimana ginjal melakukan fungsi reabsorbsi bikarbonat di

tubulus proksimal sebagai kompensasi untuk menormalkan pH pada keadaan

asidosis (Chan & Winn, 2003).

1.7.2 Polisitemia
21

Keadaan pasien dengan level oksigen di sirkulasi rendah atau hipoksemia

kronik dapat meningkatkan jumlah sel darah merah. Hal tersebut sebagai

kompensasi tubuh terhadap kondisi hipoksia dan bertujuan untuk memproduksi

lebih banyak hemoglobin untuk membawa oksigen yang terdapat di sirkulasi.

Namun, kekurangan dari mekanisme ini yaitu terjadinya peningkatan viskositas

darah. Viskositas darah yang meningkat juga meningkatkan resiko terjadinya

thrombosis pada vena dalam atau deep vein thrombosis, emboli pada paru maupun

vascular.

Konsistensi darah yang lebih kental dari normal mempersulit proses

pemompaan darah ke dalam jaringan tubuh dan akan mengurangi pengantaran

oksigen. Untuk menghindari keadaan tersebut, tindakan venesection harus

dipertimbangkan untuk dilakukan apabila nilai packed cell volume (PVC) lebih

besar dari 60% pada pria dan 55% pada wanita (Barnett, 2006).

1.7.3 Cor Pulmonale

Cor pulmonale atau disebut juga gagal jantung bagian kanan merupakan

keadaan yang diakibatkan oleh meningkatnya ketegangan dan tekanan ventrikel

bagian kanan (hipertrofi ventrikel kanan). Peningkatan resistensi vascular paru

dikarenakan hipoksia yang diinduksi oleh vasokonstriksi pada pembuluh kapiler

paru membuat tegangan yang lebih berat pada ventrikel kanan. Selanjutnya, dalam

waktu singkat hal tersebut dapat menyebabkan hipertrofi dan kegagalan fungsi

ventrikel kanan. Hal ini akan menimbulkan keadaan edema peripheral yang

berkembang menjadi gagal jantung kanan, dimana cairan dari kapiler akan

merembes ke dalam jaringan dan menyerang jaringan (Barnett, 2006).

1.7.4 Pneumothorax
22

Pneumothorax dapat terjadi secara spontan pada pasien dengan emfisema.

Pada kondisi emfisema, kerusakan rongga udara pada alveoli disebut bullae.

Bullae tersebut dapat rupture dengan mudah yang menyebabkan udara di dalam

alveoli akan keluar menuju ke rongga pleura dan menyebabkan syok paru-paru.

Gejala dari pneumothorax yaitu peningkatan nyeri dada pleuritik yang tiba-tiba

serta peningkatan sesak. Keadaan ini dapat diidentifikasi dengan melakukan

pemeriksaan X-ray rongga dada. Manajemen terapi pneumothorax ditentukan

berdasarkan ukuran pneumothorax. Pneumothorax kecil tanpa gejala seringkali

akan sembuh dengan sendirinya, pneumothorax median dan berat memerlukan

tindakan khusus dari ahli medis (Barnett, 2006).

1.8 Definisi Pneumonia

Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan parenkim

paru distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan

alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas

setempat (Sudoyo, 2005). Pnemunonia dibedakan menjadi dua yaitu pneumonia

kominiti dan pneumonia nosokomial. Pneumonia komunitas adalah pneumonia

yang terjadi akibat infeksi di luar rumah sakit, sedangkan pneumonia nosokomial

adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam atau lebih setelah dirawat di

rumah sakit (PDPI, 2003).

Pneumonia dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara, klasifikasi paling

sering ialah menggunakan klasifikasi berdasarkan tempat didapatkannya

pneumonia (pneumonia komunitas dan pneumonia nosokomial), tetapi pneumonia

juga dapat diklasifikasikan berdasarkan area paru yang terinfeksi (lobar

pneumonia, multilobar pneumonia, bronchial pneumonia, dan intertisial


23

pneumonia) atau agen kausatif. Pneumonia juga sering diklasifikasikan

berdasarkan kondisi yang mendasari pasien, seperti pneumonia rekurens

(pneumonia yang terjadi berulang kali, berdasarkan penyakit paru kronik),

pneumonia aspirasi (alkoholik, usia tua), dan pneumonia pada gangguan imun

(pneumonia pada pasien tranplantasi organ, onkologi, dan AIDS) (Dahlan, 2009).

1.9 Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme seperti

bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Pneumoni komunitas yang diderita oleh

masyarakat luar negeri banyak disebabkan gram positif, sedangkan pneumonia

rumah sakit banyak disebabkan gram negatif. Dari laporan beberapa kota di

Indonesia ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita komunitas adalah bakteri

gram negative (PDPI, 2003).

Penyebab paling sering pneumonia yang didapat dari masyarakat dan

nosokomial:

a. Yang didapat di masyarakat: Streeptococcus pneumonia, Mycoplasma

pneumonia, Hemophilus influenza, Legionella pneumophila, chlamydia

pneumonia, anaerob oral, adenovirus, influenza tipe A dan B (Wilson, 2012).

b. Yang didapat di rumah sakit: basil usus gram negative (E. coli, Klebsiella

pneumonia), Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, anaerob oral

(Wilson, 2012).

1.10 Patogenesis Pneumonia

Proses patogenesis pneumonia terkait dengan tiga faktor yaitu keaadan

(imunitas) pasien, mikroorganisme yang menyerang pasien dan lingkungan yang

berinteraksi satu sama lain (Dahlan, 2009). Dalam keadaan sehat, pada paru tidak
24

akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya

mekanisme pertahanan paru. Adanya bakteri di paru merupakan akibat

ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan,

sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya sakit

(Mandell et al., 2007).

Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan: 1) Inokulasi

langsung; 2) Penyebaran melalui darah; 3) Inhalasi bahan aerosol, dan 4)

Kolonosiasi di permukaan mukosa. Dari keempat cara tersebut, cara yang

terbanyak adalah dengan kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada virus,

mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteria dengan

ikuran 0,5-2,0 mikron melalui udara dapat mencapai brokonsul terminal atau

alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran

napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah

dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari

sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi

pada orang normal waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran,

peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Sekresi orofaring mengandung

konsentrasi bakteri yang sanagt tinggi 108-10/ml, sehingga aspirasi dari sebagian

kecil sekret (0,001 - 1,1 ml) dapat memberikan titer inokulum bakteri yang tinggi

dan terjadi pneumonia (PDPI, 2003).


25

Gambar 1.2 Patogenesis pneumonia oleh bakteri pneumococcus (Mandell et al., 2007).

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan

reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN

dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuk

antibodi. Sel-sel PNM mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan

bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sistoplasmik mengelilingi bakteri

tersebut kemudian terjadi proses fagositosis. pada waktu terjadi perlawanan antara

host dan bakteri maka akan nampak empat zona (Gambar 1.2) pada daerah pasitik

parasitik terset yaitu : 1) Zona luar (edama): alveoli yang tersisi dengan bakteri

dan cairan edema; 2) Zona permulaan konsolidasi (red hepatization): terdiri dari

PMN dan beberapa eksudasi sel darah merah; 3) Zona konsolidasi yang luas (grey

hepatization): daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN

yang banyak; 4) Zona resolusi E: daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak

bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag (PDPI, 2003).

1.11 Manifestasi Pneumonia


26

Gejala khas dari pneumonia adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk

(baik non produktif atau produktif atau menghasilkan sputum berlendir, purulen,

atau bercak darah), sakit dada karena pleuritis dan sesak. Gejala umum lainnya

adalah pasien lebih suka berbaring pada yang sakit dengan lutut tertekuk karena

nyeri dada. Pemeriksaan fisik didapatkan retraksi atau penarikan dinding dada

bagian bawah saat pernafas, takipneu, kenaikan atau penurunan taktil fremitus,

perkusi redup sampai pekak menggambarkan konsolidasi atau terdapat cairan

pleura, ronki, suara pernafasan bronkial, pleural friction rub (Dahlan, 2009).

1.12 Diagnosis Pneumonia

Diagnosis pneumonia kominiti didasarkan kepada riwayat penyakit yang

lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis

pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru

atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini:

a. Batuk-batuk bertambah

b. Perubahan karakteristik dahak/purulen

c. Suhu tubuh > 38C (aksila) /riwayat demam

d. Pemeriksaan fisis: ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan

ronki

e. Leukosit > 10.000 atau < 4500 (Luttfiya et al., 2010).

Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia komunitas dapat

dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia

Patient Outcome Research Team (PORT) (PDPI, 2003).

1.13 Komplikasi Pneumonia


27

Pneumonia umumnya bisa diterapi dengan baik tanpa menimbulkan

komplikasi. Akan tetapi, beberapa pasien, khususnya kelompok pasien risiko

tinggi, mungkin mengalami beberapa komplikasi seperti bakteremia (sepsis),

abses paru, efusi pleura, dan kesulitan bernapas. Bakterinemia dapat terjadi pada

pasien jika bakteri yang menginfeksi paru masuk ke dalam aliran darah dan

menyebarkan infeksi ke organ lain, yang berpotensi menyebabkan kegagalan

organ. Pada 10% pneumonia pneumokokkus dengan bakterinemia dijumpai

terdapat komplikasi ekstrapulmoner berupa meningitis, arthritis, endocarditis,

pericarditis, peritonitis, dan empyema (Djojodibroto, 2013).

Pneumonia juga dapat menyebabkan akumulasi cairan pada rongga pleura

atau biasa disebut dengan efusi pleura. Efusi pleura pada pneumonia yang bersifat

eksudatif. Pada klinis sekitar 5% kasus efusi pleura yang disebabkan oleh P.

Pneumoniae dengan jumlah cairan yang sedikit dan sifatnya sesaat (efusi

parapneumonik). Efusi pleura eksudatif yang mengandung mikroorganisme dalam

jumlah banyak beserta dengan nanah disebut empyema. Jika sudah terjadi

empyema maka cairan perlu di drainage menggunakan chest tube atau dengan

pembedahan (Djojodibroto, 2013).


28

Bakteremia dapat terjadi pada pasien jika bakteri yang menginfeksi paru

masuk ke dalam aliran darah dan menyebarkan infeksi ke organ lain, yang

berpotensi menyebabkan kegagalan organ. Pada 10% pneumonia pneumokokkus

dengan bakteremia dijumpai terdapat komplikasi ektrapulmoner berupa

meningitis, arthritis, endokarditis, perikarditis, peritonitis, dan empyema

(Djojodibroto, 2013).

1.14 Tatalaksana dan Terapi Pneumonia

Pada prinsipnya penatalaksaan utama pneumonia adalah memberikan

antibiotik tertentu terhadap kuman tertentu infeksi pneumonia. Pemberian

antibitotik bertujuan untuk memberikan terapi kausal terhadap kuman penyebab

infeksi, akan tetapi sebelum antibiotika definitif diberikan antibiotik empiris dan

terapi suportif perlu diberikan untuk menjaga kondisi pasien (Dahlan, 2009).

Terapi antibiotika empiris menggambarkan tebakan terbaik berdasarkan

pada klasifikasi pneumonia dan kemungkinan organisme, karena hasil

mikrobiologis umumnya tidak tersedia selama 12-72 jam. Maka dari itu

membedakan jenis pneumonia (CAP atau HAP) dan tingkat keparahan

berdasarkan kondisi klinis pasien dan faktor predisposisi sangatlah penting,

karena akan menentukan pilihan antibiotika empirik yang akan diberikan kepada

pasien (Jeremy, 2007).

Tindakan suportif meliputi oksigen untuk mempertahankan PaO2 > 8 kPa

(SaO2 > 92%) dan resusitasi cairan intravena untuk memastikan stabilitas

hemodinamik. Bantuan ventilasi: ventilasi non invasif (misalnya tekanan jalan

napas positif kontinu (continous positive airway pressure), atau ventilasi mekanis

mungkin diperlukan pada gagal napas. Bila demam atau nyeri pleuritik dapat
29

diberikan antipiretik analgesik serta dapat diberika mukolitik atau ekspektoran

untuk mengurangi dahak (Dahlan, 2009).

1.15.1 Pilihan Antibiotik

Dalam memilih antibiotika yang tepat harus dipertimbangkan faktor

sensitivitas bakteri terhadap antibiotika, keadaan tubuh pasien, dan faktor biaya

pengobatan (Nuryasni, 2009).

Pada infeksi pneumonia (CAP dan HAP) seringkali harus segera

diberikan antibiotika sementara sebelum diperoleh hasil pemeriksaan

mikrobiologik. Pemilihan ini harus didasarkan pada pengalaman empiris yang

rasional berdasarkan perkiraan etiologi yang paling mungkin serta antibiotika

terbaik untuk infeksi tersebut. Memilih antibiotika yang didasarkan pada luas

spektrum kerjanya tidak dibenarkan karena hasil terapi tidaklebih unggul daripada

hasil terapi dengan antibiotika berspektrum sempit, sedangkan superinfeksi lebih

sering terjadi dengan antibiotika berspektrum luas (Dahlan, 2009).

Tabel 2. Rekomendasi Antibiotika Empiris Pada CAP (Mandell et al., 2007)

Terapi Rawat Jalan

1. Sebelumnya sehat dan tidak menggunakan antibiotic dalam 3 bulan

sebelumnya :

a. Makrolid

b. Doxiciline
2. Ada komorbid (penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM, alcohol,

keganasan, asplenia, obat immunosupresi, antibiotic 3 bulan sebelumnya).

a. Fluoroquinolon respirasi (moxifloxacine, gemifloxacine/levofloxacine

750mg)

b. β-lactam+makrolid
30

3. Pada daerah dengan angka infeksi tinggi dan dengan resistensi tinggi

makrolid terhadap S. Pneumoniae, dipertimbangkan antibiotik sesuai poin

2.
Rawat inap tidak di ICU

Fluoroquinolone respirasi atau β-lactam+makrolid


Rawat Inap di ICU

β-lactam (cefotaxime, ceftriaxone, atau ampicillin sulbaktam)+azitromisin atau

fluoroquinolone respirasi.
Bila diperkirakan pseudomonas

- β-lactam antipseudomonas (piperasilin-tazobactam, cefepime, imipenem,

atau merpenem)+ciprofloxacine atau levofloxacine (750mg)

atau

- β-lactam antipseudomonas+aminoglikosida dan fluoroquinolon

antipneumococal (untuk pasien alergi penisilin ganti β-lactam dengan

asteronam).
Bila dipertimbangkan CA-MRSA tambahkan vancomysine/linezolid

Berdasarkan atas panduan penatalaksanaan pasien dengan CAP oleh

American Thoracic Society (ATS), untuk pasien yang memerlukan perawatan di

rumah sakit dengan penyakit kardiopulmoner dengan atau tanpa faktor modifikasi,

terapi yang dianjurkan adalah terapi dengan golongan β-lactam (cefotaxim,

ceftriaxon, ampicillin/sulbactam, dosis tinggi ampicillin intravena) yang

dikombinasi dengan makrolide atau doksisiklin oral atau intravena, atau

pemberian fluroquinolon antipneumococcal intravena saja. Begitu juga panduan

penatalaksanaan yang dikeluarkan oleh Infectious Diseases Society of America

(IDSA) menganjurkan pemberian cephalosporin ditambah makrolide atau β-


31

lactam/β-lactamase inhibitor ditambah makrolide atau fluroquinolon saja (Allen,

2004).

Penatalaksanaan yang baik terhadap bakteriemik streptococcal pneumonia

akan secara signifikan menurunkan angka kematian pasien CAP. Terdapat isu

penting tentang penggunaan dual terapi meningkatkan outcome yang lebih baik

dibandingkan denganmonoterapi pada pasien CAP. Dual terapi yang dimaksud

adalah kombinasi antara regimen yang terdiri dari antibiotika β-lactam, makrolide,

atau fluroquinolon. Sedangkan monoterapi yang dimaksud adalah penggunaan

golongan β-lactam atau fluoroquinolon sebagai agen tunggal (Allen, 2004).

BAB 2

LAPORAN KASUS
32

Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Umur : 50 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Perum Permata Bonang E Perbon 5/14

Agama : Islam

MRS : 06 Juni 2020

Anamnesis

Keluhan Utama:

Nyeri pada persendian kedua jari kaki dan tangan

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan nyeri pada persendian kedua jari kaki dan

tangan. Pasien sebelumnya sudah mengalami keluhan ini sejak 1 tahun terakhir.

Awal mula persendian pada bagian lutut terasa kaku terutama saat pagi hari,

kemudian bengkak diikuti nyeri yang hilang timbul, selanjutnya keluhan ini

muncul pada bagian tangan dan kaki.

Selama 1 tahun pasien sempat berobat ke dokter untuk mengatasi

keluhannya diberikan obat injeksi pada bagian yang nyeri, serta melakukan

fisioterapi keluhan membaik membaik setelah minum obat, namun akan timbul

kembali bila efek obat hilang. Riwayat jatuh disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat sakit paru, asma, alergi makanan dan obat-obatan, rhinitis alergi,

sakit jantung, tekanan darah tinggi dan kencing manis disangkal.


33

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat asma, alergi makanan dan obat-obatan, rhinitis alergi, dan batuk

lama disangkal. Riwayat penyakit jantung, hipertensi, ataupun diabetes mellitus

pada keluarga disangkal.

Riwayat Pengobatan:

Pasien sering mengkonsumsi Meloxicam dan melakukan Injeksi TPA pada

1 tahun terakhir ini

Riwayat Sosial Ekonomi:

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum: Cukup

Kesadaran: compos mentis, GCS: 456

Vital sign:

Tensi: 140/90

Nadi: 77 x/menit

Suhu: 36.5 C

RR: 22 x/menit

Spo2: 98% dengan O2 bebas

Status generalis

Kepala/leher : A/I/C/D: -/-/-/-, kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-)

Thorak:

Paru:

Inspeksi : Gerakan dada simetris (+), Retraksi (-), Barrel chest (-), Pelebaran Sela

Iga (-)
34

Palpasi : Pelebaran sela iga (-)

Perkusi : sonor +/+

Auskultasi : Rhonki -/-, Wheezing -/-

Jantung:

Inspeksi : Iktus kordis tak tampak

Palpasi : Iktus kordis tak teraba

Perkusi : batas atas : ICS II, batas kiri : 2cm lateral MCL Sinistra ICS V, batas

kanan : PSL Dextra

Auskultasi : S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : Bentuk datar, ascites (-)

Palpasi : Nyeri tekan (-), ascites (-), massa (-)

Perkusi : Timpani (+)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Extremitas:

Extremitas hangat, kering, merah, edema (-), CRT <2 detik

Initial Diagnosis

Suspect Penyakit Paru Obstruktif Kronis + Pneumonia Interstitial

Differential Diagnosis

Tuberkulosis Paru

Planning Diagnosis

1. Tes Spirometri

2. Pemeriksaan sputum gram/kultur/sensitivitas tes


35

3. Blood Gas Analysis

Planning Monitoring

Vital sign, Keluhan, Cairan masuk-cairan keluar

Penatalaksanaan

IRD (28/11/2019) jam 07.20

1. O2 simple mask 8-10 liter per menit

2. IVFD Nacl 0,9% 20 tpm

3. Nebul Combivent (Ipratropium bromide dan albuterol sulfate) tiap 8 jam

4. Levofloxacine 750mg tiap 24 jam Intravena

Ruangan (28/10/2019)

Pukul 16.30

S : Sesak semakin memberat hari ini. Pasien masih batuk batuk tanpa dahak.

O:

Kesadaran : Compos Mentis, GCS: 456

Vital sign:

Tensi : 150/90 mmHg

Nadi : 112x/menit

Suhu : 36,5 C

RR : 25 x/menit

SpO2 : 92% dengan simple mask

Status generalis:

Kepala : A/I/C/D: -/-/-/+, nafas kussmaul (-), bau keton (-)

Thorak :

Paru : Vesikuler +/+, rh: -/-, Wh: +/+, Hipersonor +/+


36

Jantung : Bunyi jantung S1 S2 reguler, murmur: -, gallop : -

Abdomen :

Soepel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal

Extremitas :

Akral dingin basah pucat, edema (-), CRT <2 detik

P:

1. O2 simple mask 6 liter per menit

2. IVFD Nacl 0,9% 20 tpm

3. Nebul Combivent (Ipratropium bromide dan albuterol sulfate) tiap 8 jam

4. Levofloxacine 750 mg tiap 24 jam Intravena

5. N-Acetilcystein 200mg tiap 8 jam Peroral

6. Inj. Methylprednisolone 6,25mg tiap 12 jam

7. Monitoring Vital sign, GCS, BGA, Lab. SE

8. Koreksi asidosis repiratorik dengan Natrium Bicarbonate (bila PH < 7.35,


pCO2 > 45 dan HCO3 < 22

Ruangan (29/10/2019)

Pukul 02.20

S : Pasien semakin sesak. Pasien tampak mengantuk, sulit dibangunkan.

O:

Kesadaran : Delirium, GCS: 223

Vital sign:

Tensi : 140/80 mmHg

Nadi : 108x/menit
37

Suhu : 36,5 C

RR : 30 x/menit

SpO2 : 70% dengan O2 NRM

Status generalis:

Kepala : A/I/C/D: -/-/-/+, nafas kussmaul (-), bau keton (-)

Thorak :

Paru : Vesikuler +/+, rh: -/-, Wh: +/+, retraksi (+),Hipersonor +/+

Jantung : Bunyi jantung S1 S2 reguler, murmur: -, gallop : -

Abdomen :

Soepel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal

Extremitas :

Akral dingin basah pucat, edema (-), CRT <2 detik

P:

1. O2 jackson reese 10 liter per menit

2. IVFD Nacl 0,9% 20 tpm

3. Nebul Combivent (Ipratropium bromide dan albuterol sulfate)

4. Inj. Methylprednisolone 6,25mg (IV)

5. Inj. Adrenaline ½ amp (SC)

6. Monitoring Vital sign, GCS, BGA, Lab. SE

7. Koreksi asidosis repiratorik dengan Natrium Bicarbonate (bila PH < 7.35,


pCO2 > 45 dan HCO3 < 22
8. Konsul anestesi untuk intubasi

Ruangan (29/10/2019)

Pukul 07.30
38

S : Pasien tidak bisa dibangunkan.

O:

Kesadaran : Stupor, GCS: 112

Vital sign:

Tensi : 120/80 mmHg

Nadi : 87x/menit, lemah

Suhu : 36 C

RR : 32 x/menit

SpO2 : 67% dengan O2 NRM

Status generalis:

Kepala : A/I/C/D: -/-/-/+, nafas kussmaul (-), bau keton (-), nafas cuping hidung

(+)

Thorak :

Paru : Vesikuler +/+, rh: -/-, Wh: +/+, retraksi (+), Hipersonor +/+

Jantung : Bunyi jantung S1 S2 reguler, murmur: -, gallop : -

Abdomen :

Soepel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal

Extremitas :

Akral dingin basah pucat, edema (-), CRT <2 detik

P:

1. O2 jackson reese 10 liter per menit (bila tidak tersedia vemtilator)

2. IVFD Nacl 0,9% 20 tpm

3. Nebul Combivent (Ipratropium bromide dan albuterol sulfate)


39

4. Inj. Methylprednisolone 6,25mg (IV)

5. Inj. Adrenaline ½ amp (SC)

6. Monitoring Vital sign, GCS, BGA, Lab. SE

7. Koreksi asidosis repiratorik dengan Natrium Bicarbonate (bila PH < 7.35,


pCO2 > 45 dan HCO3 < 22

Ruangan (29/10/2019)

Pukul 08.15

S : Pasien tidak bernafas

O:

Kesadaran : Koma, GCS: 111

Vital sign:

Tensi : 80 mmHg palpatoir

Nadi : tidak teraba

Suhu : 36,5 C

RR : Apneu

SpO2 : 60% dengan O2 NRM

Status generalis:

Kepala : A/I/C/D: -/-/-/+, nafas kussmaul (-), bau keton (-)

Thorak :

Paru : Vesikuler +/+, rh: -/-, Wh: +/+, Hipersonor +/+

Jantung : Bunyi jantung S1 S2 reguler, murmur: -, gallop : -

Abdomen :

Soepel, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal

Extremitas :
40

Akral dingin basah pucat, edema (-), CRT <2 detik

P:

1. 02 jackson reese 10 lpm (bila tidak ada ventilator)

2. RJPO

BAB 3

PEMBAHASAN

Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan parenkim

paru distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan

alveoli serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas

setempat. Pneumonia dibedakan menjadi dua yaitu pneumonia komuniti dan

pneumonia nosokomial. Pneumonia komunitas adalah pneumonia yang terjadi


41

akibat infeksi di luar rumah sakit, sedangkan pneumonia nosokomial adalah

pneumonia yang terjadi pada 48 jam atau lebih setelah dirawat di rumah sakit

(PDPI, 2003).

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme seperti

bakteri, virus, jamur, dan protozoa. Pneumonia komunitas yang diderita oleh

masyarakat luar negeri banyak disebabkan gram positif, sedangkan pneumonia

rumah sakit banyak disebabkan gram negatif. Dari laporan beberapa kota di

Indonesia ditemukan dari pemeriksaan dahak adalah bakteri gram negatif.

Gejala khas dari pneumonia adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk

(baik non produktif atau produktif atau menghasilkan sputum berlendir, purulen,

atau bercak darah), sakit dada karena pleuritis dan sesak. Gejala umum lainnya

adalah pasien lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk

karena nyeri dada. Pemeriksaan fisik didapatkan retraksi atau penarikan dinding

dada bagian bawah saat pernafas, takipneu, kenaikan atau penurunan taktil

fremitus, perkusi redup sampai pekak menggambarkan konsolidasi atau terdapat

cairan pleura, ronki, suara pernafasan bronchial, dan friction rub.

Diagnosis pneumonia kominiti didasarkan kepada riwayat penyakit yang

lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis

pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru

atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala. Penilaian derajat

keparahan penyakit pneumonia komunitas dapat dilakukan dengan menggunakan

sistem skor Patient Outcome Research Team (PORT) (PDPI, 2003).

Hasil anamnesis yang didapatkan pada pasien ini, yaitu adanya sesak

nafas. Pasien mengeluh sesak napas yang memberat sejak 2 hari SMRS. Pasien
42

sebelumnya mengalami sesak nafas sejak 2 tahun terakhir. Sesak dikatakan berat

dan dirasakan sepanjang hari sehingga pasien sulit beraktivitas. Sesak tidak

membaik bila dibuat istirahat.

Pasien juga mengeluh batuk yang dirasakan sejak 2 tahun terakhir. Batuk

terkadang disertai dahak berwarna putih dengan volume dahak sekali batuk

kurang lebih 1 sendok makan. Terkadang batuk pasien kering. Batuk dikatakan

hilang timbul. Pasien sempat berobat ke dokter untuk mengatasi keluhan batuknya

dan diberikan obat, kemudian batuk membaik setelah minum obat.

Pemeriksaan menggunakan foto thoraks (PA/lateral) merupakan

pemeriksaan penunjang utama (gold standard) untuk menegakkan diagnosis

pneumonia (Dahlan, 2009). Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan foto

thoraks dengan kesan pneumonia. Sedangkan, dari pemeriksaan laboratorium

biasanya menunjukkan peningkatan leukosit dan pada pemeriksaan analisa gas

darah ditemukan hipoksemia sedang atau berat. Pada beberapa kasus, tekanan

parsial karbondioksida (PCO2) dapat menurun dan pada stadium lanjut

menunjukkan asidosis respiratorik (Luttfiya, 2010). Pada pasien ini tidak

didapatkan leukositosis. Untuk pemeriksaan analisa gas darah belum dilakukan

pada pasien ini. Selain itu, sebagai pendukung diagnosis perlu dilakukan beberapa

pemeriksaan penunjang lainnya seperti sputum gram, kultur dan tes sensitivitas.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, maka

pasien ini didiagnosis Pneumonia karena telah ditemukan gejala batuk, sesak, dan

telah di lakukan pemeriksaan rontgen thorax dengan hasil yang sesuai dengan

pneumonia. Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini O2 simplemask 8-10

lpm, IVFD NaCl 0,9% 20 tpm, Levofloxacine 750 mg tiap 24 jam intravena, dan
43

N-acetylsitein 200mg tiap 8 jam peroral, Methylprednisolon 6.25mg tiap 12 jam

intravena dan Nebul Combivent (ipratropium bromide dan albuterol sulphate) tiap

8 jam karena pasien disertai dengan PPOK eksaserbasi akut. Pasien meninggal

dengan dengan suspect gagal nafas.

BAB 4

KESIMPULAN

Pneumonia adalah suatu peradangan parenkim paru distal dari bronkiolus

terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan

konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Pneumonia

dibedakan menjadi pneumonia komuniti dan pneumonia nosokomial. Pneumonia

dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme seperti bakteri, virus, jamur dan
44

protozoa. Pneumonia sendiri menurut Riskesdas 2013, menduduki urutan ke-9

dair 10 penyebab kematian utama di Indonesia, yaitu sebesar 2,1%.

Diagnosis pneumonia komuniti didasarkan kepada riwayat penyakit yang

lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis

pasti pneumonia komunitas ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrate

baru atau infiltrate progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala.

Pada prinsipnya penatalaksanaan utama pneumonia adalah memberikan

antibiotik tertentu terhadap kuman tertentu infeksi pneumonia. Pemberian

antibiotik bertujuan untuk memberikan terapi kausal terhadap kuman penyebab

infeksi, akan tetapi sebelum antibiotika definitive diberikan antibiotic empiris dan

terapi suportif perlu diberikan untuk menjaga kondisi pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Allen JN. 2004. Eusinophilic Lung Disease, dalam James CD, dkk (editor).

Baum's Textbook of Pulmonary Diseases. Philadephia: Lippincott W & W.

2. Barnett, Margaret, 2006. Chronic Obstructive Pulmonary Disease.

Chichester: John Wiley & Sons, Ltd.

3. Bourke, S.J., 2003. Respiratory Medicine. Oxford: Blackwell Publishing

Ltd. Pp 50-233.
45

4. Boushey, H.A., 2007. Drug Used in Asthma. In: B.G. Katzung (Eds.).

Basic and Clinical Pharmacology, Ed, 10th, USA: McGraw-Hills

Companies Inc.

5. Chan, E.D. and Winn, R.A., 2003. Pulmonary Function Testin. In: M.E.

Hanley and C.H. Welsh (Eds.). Current Diagnosis and Treatment in

Pulmonary Medicine, Ed. 1st, USA: McGraw-Hills and Companies, Inc.

6. Dahlan Z. 2009. Pneumonia, dalam Sudoyo AW, dkk (editor). Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Universitas Indonesia.

7. DuBose, T.D., 2005. Acidosis and Alkalosis. In: D.I, Kosper, A.S., Fauci,

D.I., Longo, E, Braunwald, S.L., Hauser, and J.L., Jameson (Eds.).

Harrison’s Principles of Internal Medicine, Ed. 16th, USA: McGraw-Hills

Companies, Inc.

8. Djojodibroto, R.D. Respirologi : Respiratory Medicine. 2013. Jakarta :

ECG.

9. GOLD, 2015. PockedGuide to COPD Diagnosis, Management, and

Prevention. USA : Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,

Inc.

10. GOLD. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention:

A Guide for Healthcare Professionals. 2017 ed. Sydney: Global Initiative

for Chronic Obstructive Lung Disease Inc.; 2017.

11. Han, M.K., Lazarus, S.C., 2016. COPD: Clinical Diagnosis and

Management. In : Broaddus, V.C., et al., (Eds.). Textbook of Respiratory

Medicine. Ed, 6th, Canada: Elsevier Inc.


46

12. Jeremy, P.T. At Glance Sistem Respiratory Edisi II. 2007. Jakarta:

Erlangga Medical Series.

13. Mahler DA (2006). "Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic

obstructive pulmonary disease". Proceedings of the American Thoracic

Society 3 (3): 234–8.doi:10.1513/pats.200509-103SF. PMID 16636091.

14. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases

Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on

the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect

Dis 2007; 44: Suppl. 2, S27–S72. Tersedia di :

www.thoracic.org/sections/publications/statements/ pages/mtpi/idsaats-

cap.html [Diakses 3 Maret 2017].

15. Nici, Linda, and ZuWallack, R. Eds. 2012. Chronic Obstructive

Pulmonary Disease: Co-Morbidities and Systemic Consequences,

Respiratory Medicine. London: Humana Press: Springer Science+Business

Media, LLC.

16. Nuryasni. Pola Kepekaan Bakteri Gram Negatif pada Penderita Infeksi

Saluran Pernapasan Bawah terhadap Amoksisilin di Laboraturium

Mikrobiologi Klinik Departemen Mikrobiologi FK UI tahun 2001-2005.

2009. Program Sarjana Pendidikan Dokter Umum. Universitas Indonesia :

Jakarta.

17. PDPI. 2003. Pneumonia komuniti-pedoman diagnosis dan penatalaksaan

di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

18. PDPI. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan penyakit paru obstruktif

kronis di Indonesia. Jakarta: Tim Kelompok Kerja PPOK; 2003.


47

19. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PPOK Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksaan di Indonesia. Jakarta: Tim Kelompok Kerja PPOK; 2004.

20. Putra TR, Suega K, Artana B. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu

Penyakit Dalam. Denpasar. SMF Penyakit Dalam FK Unud; 2013.

21. Reilly, J.J., Silverman, E.K, and Shapiro, S.D., 2005. Chronic Obstructive

Pulmonary Disease. In : D.L. Kosper, A.S. Fauci, D.L. Longo, E.

Braunwald, S.L. Hauser, and J.L. Jameson. Eds. Harrison’s Principles of

Internal Medicine, Ed. 16th. USA: McGraw-Hills Companies, Inc.

22. Reilly J, Silverman EK, Shapiro SD. Chronic Obstructive Pulmonary

Disease. In; Longo D, Fauci AS, Kesper D, Hauser SL, Jameson JL,

editors. Harrison’s principles of internal medicine. 18 th ed. New york;

McGraw-Hill; 2011. Pp. 2151-2159.

23. Sudoyo, 2005. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV.

Penerbit FK UI.

24. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.

25. Williams, Dennis M., Bourdet, Sharya V. 2014. Chronic Obstructive

Pulmonary Disease. In: DiPiro, J., et al., (Eds). Pharmacotherapy A

Pathophysiologic Approach seventh edition. New York: Mc Graw-Hill.

Pp. 528-550.

26. Wilson LM. Penyakit pernapasan restriktif dalam Price SA, Wilson LM.

2012. Patofisiologi: konsep klinis prosses-proses penyakit E/6 Vol.2.

Jakarta:EGC. Hal:796-815.
48

Anda mungkin juga menyukai