Anda di halaman 1dari 22

Laporan Kasus

Status Epileptikus

Penyusun:

dr. Ni Nyoman Githa Setiani

Pendamping :

dr. Helen Manorek, Mkes

dr. Venny Tiho

RSUD SAM RATULANGI TONDANO


2020

1
BAB I

PENDAHULUAN

Status epileptikus (SE) merupakan keadaan emergensi medis berupa kejang (seizure)
persisten atau berulang yang dikaitkan dengan mortalitas tinggi dan kecacatan jangka
panjang.1 Etiologi yang mendasari sangat menentukan prognosis status epileptikus.
Pendekatan penatalaksanaan status epileptikus telah mengalami perubahan dibandingkan
beberapa tahun yang lalu seiring pemahaman mengenai patofisiologi aktivitas kejang, namun
penatalaksanaan status epileptikus saat ini sangat bervariasi antar institusi karena masih
kurangnya data pendukung.2

Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai
akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten yang disebabkan oleh lepasnya
muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal dan disebabkan
oleh berbagai etiologi. Status epileptikus ditegakkan apabila kejang yang terjadi bersifat
kontinu, berulang dan disertai gangguan kesadaran dengan durasi kejang yang berlangsung
lebih dari 30 menit. Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius karena terjadi
terus menerus tanpa berhenti dimana terdapat kontraksi otot yang sangat kuat, kesulitan
bernapas dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas sehingga apabila status
epileptikus tidak dapat ditangani segera, maka besar kemungkinan dapat terjadi kerusakan
jaringan otak yang permanen dan dapat menyebabkan kematian.3

Data epidemiologi dari status epileptikus didapati sebesar 15% pasien meninggal
walaupun pengobatan dilakukan secara tepat dan sebesar 60-80% pasien yang bebas dari
kejang setelah lebih dari 1 jam akan menderita cacat neurologis atau berlanjut menjadi
penderita epilepsi.2 Status epiletikus merupakan masalah neuroemergensi yang membutuhkan
tatalaksana yang cepat dan komprehensif. Selain itu, evaluasi penyebab status epileptikus
sangat penting untuk menentukan prognosis.

2
BAB II

PEMBAHASAN

I. DEFINISI
Epilepsy Foundation of America (EFA) mendefinisikan Status Epileptikus
(SE) sebagai kejang yang terus-menerus selama paling sedikit 30 menit atau adanya
dua atau lebih kejang terpisah tanpa pemulihan kesadaran diantaranya. 4 Definisi status
epileptikus menurut International League Against Epilepsy (ILAE) adalah kejang
yang berlangsung terus-menerus selama periode waktu tertentu atau berulang tanpa
disertai pulihnya kesadaran diantara kejang.5 Secara sederhana dapat dikatakan bahwa
jika seseorang mengalami kejang persisten atau seseorang yang tidak sadar kembali
selama lima menit atau lebih harus dipertimbangkan sebagai status epileptikus.

II. KLASIFIKASI
Klasifikasi status epileptikus penting untuk penanganan yang tepat, karena
penanganan yang efektif tergantung pada tipe dari status epileptikus. Pada umumnya
status epileptikus dikarakteristikkan menurut lokasi awal bangkitan yaitu area tertentu
dari korteks (Partial onset) atau dari kedua hemisfer otak (Generalized onset).
Kategori utama lainnya bergantung pada pengamatan klinis yaitu, apakah konvulsi
atau non-konvulsi. Banyak pendekatan klinis diterapkan untuk mengklasifikasikan
status epileptikus. Satu versi mengkategorikan status epileptikus berdasarkan status
epileptikus umum (tonik-klonik, mioklonik, absens, atonik, akinetik) dan status
epileptikus parsial (sederhana atau kompleks). Versi lain membagi berdasarkan status
epileptikus umum (overt atau subtle) dan status epileptikus non-konvulsi (parsial
sederhana, parsial kompleks, absens). Versi ketiga dengan pendekatan berbeda
berdasarkan tahap kehidupan (batas pada periode neonatus, infan dan anak-anak,
anak-anak dan dewasa, hanya dewasa). Berikut penjelasan beberapa tipe status
epileptikus6;
1. Generalized convulsive SE
Merupakan tipe SE yang paling sering dan berbahaya. Generalized mengacu
pada aktivitas listrik kortikal yang berlebihan, sedangkan convulsive mengacu
kepada aktivitas motorik suatu kejang.

3
2. Subtle SE
Subtle SE terdiri dari aktivitas kejang pada otak yang bertahan saat tidak ada
respons motorik. Terminology ini dapat membingungkan, karena subtle SE
seperti tipe NCSE (Non-convulsive Status Epilepticus). Walaupun secara
definisi subtle SE merupakan nonconvulsive, namun harus dibedakan dari
NCSE lain. Subtle SE merupakan keadaan berbahaya, sulit diobati, dan
mempunyai prognosis yang buruk.
3. Nonconvulsive SE (NCSE)
NCSE dapat dibagi menjadi 2 kategori, yaitu absence SE dan complex partial
SE. Perbedaan 2 tipe ini sangat penting dalam tatalaksana, etiologi, dan
prognosis; focal motor SE mempunyai prognosis lebih buruk.
4. Simple Partial SE
Secara definisi, simple partial SE terdiri dari kejang yang terlokalisasi pada
area korteks serebri dan tidak menyebabkan perubahan kesadaran. Berbeda
dengan convulsive SE, simple partial SE tidak dihubungkan dengan mortalitas
dan morbiditas yang tinggi.
Secara sederhana status epileptikus dapat diklasifikasikan menjadi convulsive
dan nonconvulsive, tetapi berdasarkan skema baru klasifikasi dari International
League Against Epilepsy (ILAE) telah menolak menggunakan istilah nonconvulsive,
karena dapat merupakan suatu keadaan yang beragam seperti kejang fokal pada limbic
SE ataupun generalized seperti absence SE. Di samping itu, keadaan convulsive,
khususnya kejang myoclonic, dapat terlihat pada nonconvulsive SE, misalnya kejang di
kelopak mata atau perioral. Skema ILAE 2001 mendefinisikan SE sebagai aktivitas
kejang yang terus-menerus dan mengklasifikasikan SE menjadi dua kategori, yaitu
generalized dan focal SE.7

III. EPIDEMIOLOGI
Insiden status epileptikus di Amerika Serikat berkisar 41 per 100.000 individu
setiap tahun, sekitar 27 per 100.000 untuk dewasa muda dan 86 per 100.000 untuk
usia lanjut. Dua penelitian retrospektif di Jerman mendapatkan insiden 17,1 per
100.000 per tahun. Mortalitas status epileptikus (kematian dalam 30 hari) pada
penelitian Richmond berkisar 22%. Kematian pada anak hanya 3%, sedangkan pada
dewasa 26%. Populasi yang lebih tua mempunyai mortalitas hingga 38%. Mortalitas

4
tergantung dari durasi kejang, usia onset kejang, dan etiologi. Pasien stroke dan
anoksia mempunyai mortalitas paling tinggi. Sedangkan pasien dengan etiologi
penghentian alkohol atau kadar obat antiepilepsi dalam darah yang rendah,
mempunyai mortalitas relatif rendah.4,8 Insiden status epileptikus pada anak
diperkirakan sekitar 10-58 per 100.000 anak. Status epileptikus lebih sering terjadi
pada anak usia muda, terutama usia kurang dari 1 tahun dengan estimasi insiden 1 per
1000 bayi.5

IV. ETIOLOGI
Status epileptikus sering merupakan manifestasi akut dari penyakit infeksi
sistem saraf pusat, stroke akut, ensefalopati hipoksik, gangguan metabolik, dan kadar
obat antiepilepsi dalam darah yang rendah. Etiologi tidak jelas pada sekitar 20% kasus.
Gangguan serebrovaskuler merupakan penyebab status epileptikus tersering di Negara
maju, sedangkan di Negara berkembang penyebab tersering karena infeksi susunan
saraf pusat. Etiologi status epileptikus sangat penting sebagai prediktor mortalitas dan
morbiditas.4,9 Secara umum, etiologi status dibagi menjadi5:
1. Simptomatis
a. Akut: infeksi, hipoksia, gangguan glukosa atau
keseimbangan elektrolit, trauma kepala, perdarahan atau stroke.
b. Remote, bila terdapat riwayat kelainan
sebelumnya: ensefalopati hipoksik-iskemik (EHI), trauma kepala, infeksi atau
kelainan otak kongenital.
c. Kelainan neurologi progresif: tumor otak,
kelainan metabolik, autoimun seperti vaskulitis
d. Epilepsi
2. Idiopatik/kriptogenik

V. PATOFISIOLOGI
Status epileptikus terjadi akibat kegagalan mekanisme untuk membatasi
penyebaran kejang, baik karena aktivitas neurotransmitter eksitasi yang berlebihan dan
atau aktivitas neurotransmitter inhibisi yang tidak efektif. Neurotransmitter eksitasi
utama tersebut adalah neurotran dan asetilkolin, sedangkan neurotransmitter inhibisi
adalah gamma-aminobutyric acid (GABA).10

5
Kejang dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara berlebihan,
spontan, dan sinkron sehingga mengakibatkan aktivasi fungsi motorik (kejang),
sensorik, otonom atau fungsi kompleks (kognitif, emosional) secara lokal atau umum.
Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori11:
a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K, misalnya pada
hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan pada kejang sendiri dapat terjadi
pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia.
b. Perubahan permeabilitas membran sel syaraf, misalnya hipokalsemia dan
hipomagnesemia.
c. Perubahan relatif neurotransmiter yang bersifat eksitasi dibandingkan dengan
neurotransmiter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Misalnya
ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat akan menimbulkan kejang (gambar
1).
Status epileptikus tonik-klonik mempunyai 2 fase sebagai berikut:
a. Fase 1: Kompensasi
Selama fase ini, metabolisme serebral meningkat, tetapi mekanisme fisiologis cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolik, dan jaringan otak terlindungi dari hipoksia
atau kerusakan metabolisme. Perubahan fisiologis utama terkait dengan meningkatnya
aliran darah dan metabolisme otak, aktivitas otonom, dan perubahan kardiovaskuler.
b. Fase 2: Dekompensasi
Selama fase ini, tuntutan metabolik serebral sangat meningkat dan tidak dapat
sepenuhnya tercukupi, sehingga menyebabkan hipoksia dan perubahan metabolik
sistemik. Perubahan autonom tetap berlangsung dan fungsi kardiorespirasi dapat gagal
mempertahankan homeostasis.

6
Gambar 1. Perubahan pada reseptor post-sinaps setelah status epileptikus.
Reseptor GABA-ergik terendositosis dan jumlahnya berkuang, sementara reseptor glutamat
mengalami upregulasi.

7
VI. MANIFESTASI KLINIS
Status epileptikus dihubungkan dengan perubahan fisiologis sistemik hasil
peningkatan kebutuhan metabolik akibat kejang berulang dan perubahan autonomi
termasuk takikardi, aritmia, hipotensi, dilatasi pupil, dan hipertermia. Perubahan
sistemik termasuk hipoksia, hiperkapnia, hipoglikemia, asidosis metabolik, dan
gangguan elektrolit memerlukan intervensi medis. Kehilangan autoregulasi serebral
dan kerusakan neuron dimulai setelah 30 menit aktivitas kejang yang terus menerus.12
Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal stadium untuk
mencegah keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum (Generalized Tonic-
Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling sering dijumpai, hasil dari
survei ditemukan kira-kira 44-74%, tetapi bentuk yang lain dapat juga terjadi.
A. Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status
Epileptikus)
Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi
dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului dengan tonik-
klonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum.
Pada status tonik-klonik umum, serangan berawal dengan serial kejang tonik-
klonik umum tanpa pemulihan kesadaran diantara serangan dan peningkatan
frekuensi. Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik
yang melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus.
Pasien menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hyperpnea retensi CO2.
Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hyperpireksia mungkin
berkembang. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang
mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik.
Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak
tertangani.
B. Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status Epileptikus)
Adakalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum
mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua.
C. Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epileptikus)
Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan
kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini terjai pada ensefalopati kronik dan
merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome.

8
D. Status Epileptikus Mioklonik
Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselofati. Sentakan
mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya
tingkat kesadaran. Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati
anoksia berat dengan prognosa yang buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan
toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif.
E. Status Epileptikus Absens
Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia
pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status
presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat
seperti menyerupai “slow motion movie” dan mungkin bertahan dalam waktu
periode yang lama. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens
pada masa anak-anak. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus
(monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. Respon terhadap status epileptikus
Benzodiazepin intravena didapati.
F. Status Epileptikus Non Konvulsif
Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial
kompleks, karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status epileptikus non-
konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. Ketika sadar, dijumpai
perubahan kepribadian dengan paranoia, delusional, cepat marah, halusinasi,
tingkah laku impulsif (impulsive behavior), retardasi psikomotor dan pada
beberapa kasus dijumpai psikosis. Pada EEG menunjukkan generalized spike
wave discharges, tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens.
G. Status Epileptikus Parsial Sederhana
a. Status Somatomotorik
Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu jari dan
jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki pada satu sisi dan
berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi dari tubuh. Kejang mungkin
menetap secara unilateral dan kesadaran tidak terganggu. Pada EEG sering tetapi
tidak selalu menunjukkan periodic lateralized epileptiform discharges pada
hemisfer yang berlawanan (PLED), dimana sering berhubungan dengan proses
destruktif yang pokok dalam otak. Variasi dari status somatomotorik ditandai
dengan adanya afasia yang intermitten atau gangguan berbahasa (status afasik).

9
b. Status Somatosensorik
Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan gejala
sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory jacksonian march.
H. Status Epileptikus Parsial Kompleks
Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi
yang cukup untuk mencegah pemulihan diantara episode. Dapat terjadi
otomatisme, gangguan berbicara, dan keadaan kebingungan yang berkepanjangan.
Pada EEG terlihat aktivitas fokal pada lobus temporalis atau frontalis di satu sisi,
tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh. Kondisi ini dapat dibedakan dari
status absens dengan EEG, tetapi mungkin sulit memisahkan status epileptikus
parsial kompleks dan status epileptikus non-konvulsif pada beberapa kasus.

VII. DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan bedasarkan klinis dan dikonfirmasi dengan EEG
cito. Diagnosis harus dilakukan dengan cepat untuk membatasi SE. Pemeriksaan
laboratorium cito darah lengkap, gula darah, elektrolit, kalsium, magnesium, fungsi
ginjal, fungsi hati, toksikologi, dan kadar antikolvusan harus dilakukan. Lakukan
pencarian sumber infeksi dengan kultur darah dan urinalisis. Analisis gas darah dan
pemeriksaan irama jantung harus dilakukan. Pemeriksaan CT-scan dilakukan untuk
mendiagnosis kelainan struktural SSP. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada
kecurigaan infeksi SSP. Pemeriksaan EEG harus dilakukan secepat mungkin pada
pasien dengan perubahaan status mental, dan setelahnya dilakukan evaluasi EEG
terutama bila tidak terdapat perubahan status mental.

VIII. TATALAKSANA
 Penatalaksanaan umum
Prinsip penatalaksanaan SE adalah menghentikan aktivitas kejang baik klinis
maupun elektroensefalografi (EEG). Penatalaksanaan SE meliputi penggunaan obat
intravena yang poten, sehingga dapat menimbulkan efek samping yang serius. Oleh
karena itu, langkah awal adalah memastikan bahwa pasien sedang mengalami SE.
Kejang tunggal yang pulih tidak membutuhkan tatalaksana, namun jika diagnosis SE
ditegakkan harus ditatalaksana secepat mungkin. Penilaian awal jalan napas dan
oksigenasi sangat penting. Jika jalan napas telah bebas, intubasi tidak harus segera
10
dilakukan, tekanan darah dan nadi harus diobservasi. Pemeriksaan neurologis
dilakukan untuk mencari tanda lesi fokal intrakranial. Langkah selanjutnya
mendapatkan akses intravena, pengambilan sampel darah untuk penilaian serum
elektrolit, ureum, glukosa, kadar obat antiepilepsi dalam darah, skrining toksisitas
obat, dan hitung darah lengkap. Infus cairan isotonik harus sudah diberikan.
Hipoglikemia merupakan pencetus status epileptikus yang reversibel, glukosa 50 ml
50% dapat diberikan jika diduga suatu hipoglikemia. Tiamin dapat diberikan untuk
mencegah ensefalopati Wernicke. Setelah pemberian oksigen, kadar gas darah
seharusnya diukur untuk memastikan oksigenasi sudah adekuat. Asidosis,
hiperpireksia, dan hipertensi tidak perlu ditangani, karena merupakan keadaan umum
pada tahap awal SE dan akan membaik setelah penatalaksanaan umum dilakukan.
Pencitraan CT scan direkomendasikan setelah stabilisasi jalan napas dan sirkulasi. Jika
hasil pencitraan negatif, pungsi lumbal dapat dipertimbangkan untuk menyingkirkan
etiologi infeksi.2,4,8

 Monitoring elektroensefalografi (EEG)


Continuous EEG (cEEG) sangat berguna pada penatalaksanaan SE di ruang
intensive care unit (ICU), dilakukan dalam satu jam sejak onset jika kejang masih
berlanjut. Ini bermanfaat untuk mempertahankan dosis obat antiepilepsi selama titrasi
dan mendeteksi berulangnya kejang. Indikasi penggunaan cEEG pada SE adalah
kejang klinis yang masih berlangsung atau SE yang tidak pulih dalam 10 menit, koma,
postcardiac arrest, dugaan nonconvulsive SE pada pasien dengan perubahan
kesadaran. Durasi EEG seharusnya paling sedikit dalam 48 jam.4

11
s

Gambar 2. Algoritma tatalaksana kejang akut dan status epileptikus berdasarkan konsensus UKK Neurologi IDAI13

12
Keterangan:
1. Diazepam IV: 0,2-0,5 mg/kg IV (maksimum 10mg) dalam spuit, kecepatan
2mg/menit. Bila kejang berhenti sebelum obat habis, tidak perlu dihabiskan.
2. Fenobarbital: pemberian boleh diencerkan dengan NaCl 0,9% 1:1 dengan
kecepatan sama.
3. Midazolam buccal: dapat menggunakan midazolam sediaan IV/IM, ambil
sesuai dosis yang diperlukan dengan menggunakan spuit 1cc yang telah
dibuang jarumnya, dan teteskan pada buccal kanan, selama 1 menit. Dosis
midazolam buccal berdasarkan kelompok usia;
- 2,5mg (usia 6-12 bulan)
- 5mg (usia 1-5 tahun)
- 7,5mg (usia 5-9 tahun)
- 10mg (usia ≥10 tahun)
4. Tappering off midazolam infus kontinyu: bila bebas kejang selama 24 jam
setelah pemberian midazolam, maka pemberian midazolam dapat diturunkan
secara bertahap dengan kecepatan 0,1 mg/jam dan dapat dihentikan setelah 48
jam bebas kejang.
5. Midazolam: pemberian midazolam infus kontinu seharusnya di ICU, namun
disesuaikan dengan kondisi rumah sakit.
6. Bila pasien terdapat riwayat status epileptikus, namun saat dating dalam
keadaan tidak kejang, maka dapat diberikan fenitoin atau fenobarbital 10 mg/kg
IV dilanjutkan dengan pemberian rumatan bila diperlukan.

Algoritma status epileptikus konvulsif (lihat tabel)4,14


 Pasang jalur intavena, berikan 50 cc dekstrosa 40% dan tiamin 100 mg,
kemudian berikan antikonvulsan. Jika dicurigai intoksikasi obat, pertimbangkan
pemberian nalokson 0,4-2 mg IV dalam dekstrosa 5%.
 Berikan diazepam (0,15 mg/kg) atau lorazepam (0,1 mg/kg) IV dalam 5 menit,
diikuti dengan fenitoin (20 mg/kg, dengan kecepatan tidak melebihi 50
mg/menit). Jangan mencampur fenitoin dengan D5% karena akan
mempresipitasi pembentukan kristal. Fenitoin sebaiknya diberikan dalam cairan
normal saline.
 Intubasi jika diperlukan dan kontrol hipertermia

13
 Jika kejang berlanjut >20 menit, berikan fenitoin tambahan (10 mg/kg IV),
dengan target kadar serum fenitoin 22-25 mcg/ml.
 Jika kejang berlanjut, berikan fenobarbital (15 mg/kg IV).
 Jika kejang masih berlanjut, pertimbangkan anestesi umum dengan infus
midazolam (dosis loading 0,2 mg/kg dengan bolus IV pelan, dosis maintenane
0,1-0,4 mg/kg/jam, dosis maksimum 2 mg/kg/jam) atau pentobarbital (dosis
loading 3 mg/kg dengan drip 0,2-0,4 mg/kg/menit, dosis maintenance 0,3-3
mg/kg/jam, dosis maksimum 3 mg/kg/jam) atau propofol (dosis loading 1-2
mg/kg dengan drip 10 menit, dosis maintenance 2-10 mg/kg/jam, dosis
maksimum 15 mg/kg/jam).

Tabel 1. Algoritma status epileptikus konvulsif4,14

14
IX. KOMPLIKASI
 Komplikasi primer akibat langsung dari status epileptikus
Kejang dan status epileptikus menyebabkan kerusakan pada neuron dan
memicu reaksi inflamasi, calcium related injury, jejas sitotoksik, perubahan reseptor
glutamat dan GABA, serta perubahan lingkungan sel neuron lainnya. Perubahan pada
sistem jaringan neuron, keseimbangan metabolik, sistem saraf otonom, serta kejang
berulang dapat menyebabkan komplikasi sistemik. Proses kontraksi dan relaksasi otot
yang terjadi pada SE konvulsif dapat menyebabkan kerusakan otot, demam,
rabdomiolisis, bahkan gagal ginjal. Selain itu, keadaan hipoksia akan menyebabkan
metabolisme anaerob dan memicu asidosis. Kejang juga menyebabkan perubahan
fungsi saraf otonom dan fungsi jantung (hipertensi, hipotensi, gagal jantung, atau
aritmia). Metabolisme otak pun terpengaruh; mulanya terjadi hiperglikemia akibat
pelepasan katekolamin, namun 30-40 menit kemudian kadar glukosa akan turun.
Seiring dengan berlangsungnya kejang, kebutuhan otak akan oksigen tetap tinggi, dan
bila tidak terpenuhi akan memperberat kerusakan otak. Edema otak pun dapat terjadi
akibat proses inflamasi, peningkatan vaskularitas, atau gangguan sawar darah-otak.5
 Komplikasi sekunder
Komplikasi sekunder akibat pemakaian obat anti-konvulsan adalah depresi
napas serta hipotensi, terutama golongan benzodiazepin dan fenobarbital. Efek
samping propofol yang harus diwaspadai adalah propofol infusion syndrome yang
ditandai dengan rabdomiolisis, hiperkalemia, gagal ginjal, gagal hati, gagal jantung,
serta asidosis metabolik. Pada sebagian anak, asam valproat dapat memicu
ensefalopati hepatik dan hiperamonia. Selain efek samping akibat obat antikonvulsan,
efek samping terkait perawatan intensif dan imobilisasi seperti emboli paru, trombosis
vena dalam, pneumonia, serta gangguan hemodinamik dan pernapasan harus
diperhatikan.5

X. PROGNOSIS
Angka kematian terkait SE pada 30 hari perawatan dilaporkan kurang dari
10%. Kematian tersebut lebih disebabkan oleh komorbiditas atau penyakit yang
mendasarinya, bukan akibat langsung dari status epileptikus. Gejala sisa lebih sering
terjadi pada SE simtomatis; 37% menderita defisit neurologis permanen, 48%
disabilitas intelektual. Sekitar 3-56% pasien yang mengalami SE akan mengalami
kembali kejang yang lama atau status epileptikus yang terjadi dalam 2 tahun pertama.

15
Faktor risiko SE berulang adalah; usia muda, ensefalopati progresif, etiologi
simtomatis remote, sindrom epilepsi.15

16
BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. SN
Agama : Kristen Protestan
Umur :18 bulan
Alamat : Kiniar
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku : Minahasa
Tanggal masuk : 14 April 2020

II. ANAMNESIS
a. Keluhan utama : Kejang lebih dari 30 menit SMRS
b. Keluhan tambahan : Demam sejak 2 hari yang lalu, batuk dan pilek sejak 1
minggu yang lalu
c. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Sam Ratulangi Tondano dengan keluhan kejang
lebih dari 30 menit SMRS. Kejang dialami dua kali, kejang terakhir dimulai
saat pasien masih dirumah, selama perjalanan ke rumah sakit dan sampai ke
rumah sakit kejang belum berhenti. Durasi kejang pertama kurang dari 5
menit, setelah kejang pasien tidak sadar dan kurang dari 5 menit dari kejang
pertama pasien kejang lagi. Saat kejang keempat ekstremitas pasien kelojotan,
mulut berbusa, dan mata mendelik ke atas. Tidak ada kesan paresis saat pasien
kejang. Muntah dan buang air besar cair disangkal, riwayat trauma disangkal.
d. Riwayat penyakit dahulu :
Pasien tidak memiliki riwayat kejang sebelumnya.
e. Riwayat pengobatan :
Pasien sudah diberikan obat penurun panas dan obat batuk pilek seminggu
terakhir. Tetapi, menurut ibu pasien walaupun obatnya sudah habis kondisi
pasien tidak ada perubahan. Menurut ibu pasien, pasien tidak pernah
mengkonsumsi obat kejang.
f. Riwayat penyakit keluarga :
Riwayat kejang dalam keluarga disangkal.

17
g. Riwayat kehamilan ibu :
Pasien merupakan anak pertama, saat hamil ibu pasien rutin kontrol tiap bulan
ke bidan dan rutin mengkonsumsi vitamin selama kehamilan. Ibu pasien tidak
mengkonsumsi obat-obatan tertentu selama masa kehamilan serta tidak ada
riwayat trauma selama hamil.
h. Riwayat kelahiran :
Pasien lahir secara normal di rumah sakit. Berat badan pasien 2800 gram.
Pasien lahir dengan usia kehamilan cukup bulan yaitu 39 minggu dengan
ketuban jernih serta tidak ada komplikasi selama proses melahirkan.
i. Riwayat makanan :
Orang tua pasien mengatakan bahwa pasien diberikan ASI sampai usia 3 bulan
karena ibu pasien harus bekerja, sehingga sejak usia 3 bulan sampai sekarang
pasien diberikan susu formula. Sekarang pasien sudah diberikan makanan
tambahan bubur susu dan buah-buahan.
j. Riwayat imunisasi :
Imunisasi pasien lengkap sesuai usia
k. Riwayat tumbuh kembang :
Berat badan pasien naik normal setiap bulan, anak aktif dan pertumbuhannya
sesuai dengan usia.

III. PEMERIKSAAN FISIK


a. Status generalis

 Keadaan umum : tampak sakit berat


 Kesadaran (PGCS) : E2M3V2 (setelah pemberian diazepam)
 Nadi : 120 x/menit, kuat angkat
 Respirasi : 28 x/ menit, SpO2 98% (setelah pemberian oksigen)
 Suhu : 39,00 C
 Berat badan : 7 kg

Kepala : Normocephal
Mata : Conjuctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), ubun-ubun besar
cekung (-)
Thorax :
Cor :

18
 Inspeksi : IC tidak tampak
 Palpasi : IC tidak kuat angkat
 Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar
 Auskultas: Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo :
 Inspeksi : Pengembangan dada kanan = kiri, retraksi (-)
 Palpasi : Fremitus raba dada kanan = kiri
 Perkusi : Sonor/Sonor
 Auskultasi : Suara dasar bronkovesikuler kasar (+/+), Ronki (+/+), wheezing (-/-)
Abdomen :
 Inspeksi : Datar
 Palpasi : Supel, hepar lien tidak membesar
 Perkusi : Tympani
 Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Ekstremitas :
 Akral hangat, CRT < 2detik

b. Status neurologis

Pemeriksaan Saraf Kranialis

- N. I : Tidak dievaluasi
- N.II : Tidak dievaluasi
- N.III, IV, VI : Pupil bulat, isokor, refleks cahaya (+/+), pergerakan bola mata sulit
dievaluasi
- N. V : Sulit dievaluasi (Sde)
- N.VII : Sulit dievaluasi (Sde)
- N. VIII : Tidak dievaluasi
- N. IX, X : Sulit dievaluasi (Sde)
- N. XI : Sulit dievaluasi (Sde)
- N. XII : Sulit dievaluasi (Sde)

19
Tanda rangsang meningeal

- Kaku kuduk : negatif


- Laseque sign : negatif
- Kernig sign : negatif

Status Neuromuskular Ekstremitas Superior dan Inferior

Ekstremitas superior Ekstremitas inferior


Dekstra Sinistra Dekstra Sinistra
Kekuatan otot ki = ka ki = ka
Tonus otot Normal Normal Normal Normal
Atrofi otot - - - -
Refleks fisiologis + + + +
Refleks patologis
- - + +
(Babinski dan Chaddock)
Sensibilitas Sde Sde Sde Sde

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi Hasil Nilai rujukan Satuan


Leukosit 31.16 6.4-15.0 10^3/uL
Eritrosit 4.50 4.1-4.9 10^6/uL
Hemoglobin 10.9 10.4-12.4 g/dL
Hematokrit 32.1 31.2-37.2 %
MCV 71.3 70.0-85.0 fL
MCH 24.2 23.0-31.0 Pg
MCHC 34.0 32.0-36.0 g/dL
Trombosit 380 150-440 10^3/uL
Gula darah sewaktu 293 100-200 mg/dL

20
V. DIAGNOSIS KERJA
 Status epileptikus ec susp. Meningoensefalitis
 Sepsis
 Bronkopneumonia

VI. RESUME
Seorang pasien perempuan berusia 18 bulan datang ke RSUD Sam Ratulangi
Tondano dengan keluhan kejang lebih dari 30 menit SMRS. Kejang dialami dua
kali, kejang terakhir dimulai saat pasien masih dirumah, selama perjalanan ke
rumah sakit dan sampai ke rumah sakit kejang belum berhenti. Durasi kejang
pertama kurang dari 5 menit, setelah kejang pasien tidak sadar dan kurang dari 5
menit dari kejang pertama pasien kejang lagi. Saat kejang keempat ekstremitas
pasien kelojotan, mulut berbusa, dan mata mendelik ke atas. Tidak ada kesan
kelemahan saat pasien kejang. Pasien demam sejak 2 hari yang lalu disertai batuk
dan pilek sejak 1 minggu yang lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran
berdasarkan Pediatric Glasgow Coma Scale E2M3V2 dievaluasi setelah pemberian
diazepam, nadi 120 x/menit, respirasi 28 x/ menit, SpO 2 98% setelah pemberian
oksigen, suhu 39,00C. Pemeriksaan status neurologis didapatkan refleks patologis
Babinski dan Chaddock positif. Kemudian pada pemeriksaan penunjang leukosit
meningkat sampai 31.160/uL.

VII. TATALAKSANA
− O2 1-2 liter/menit via nasal kanul
− Stesolid supositoria 5mg/2,5ml
− Konsul residen pediatri:
 IVFD NS 0,45% in D5% 10 tpm
 Injeksi ceftriaxone 1 x 700mg (skin test)
 Injeksi gentamicin 1 x 50mg
 Injeksi dexametason 3 x 1mg
 Injeksi diazepam 1,5mg bila kejang
 Paracetamol supositoria 125mg/2,5ml (k/p)

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Abend NS, Duglas DJ. Treatment of refractory status epilepticus. Pediatric neurol.
2008; 38(6):377.
2. Manno EM. New management strategies in the treatment of status epilepticus. Mayo
Clinic Proc. 2003; 78:508-18.
3. Ahmed Z, Spencer S. An approach to the evaluation of a patient for seizures and
epilepsy. Winconsin medical journal. 2004; 103(1):49-55.
4. Sirven Jl, Waterhouse E. Management of status epilepticus. Am fam physician. 2003;
68(3):469-76.
5. Goldstein JA, Chung MG. Pediatr Neurocrit Care. 2013.
6. Roth Jl. Status epilepticus [Internet]. Apr 18 th, 2014 [cited Feb 12th, 2018]. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/1164462-overview.
7. Panayiotopolus CP. Status epilepticus. A clinical guide to epileptic syndrome and their
treatment. Springer. 2010:65-91.
8. Chen JWY, Wasterlain CG. Status epilepticus: Pathophysiology and management in
adults. Lancet Neurology; 6:246-56.
9. Murthy JMK. Convulsive status epilepticus: Treatment. The association of physician
of India [Internet]. [cited Feb 12th, 2018]. Available from: http://www.apiindia.org/.
10. Hanhan UA, Fialoos MR. Paed Clin North Am. 2001;48:683.
11. Nair PP, Kalita J, Misra UK. Status epilepticus: why, what, and
how.JPGM.2011;57(3):242-52.
12. Shorvon S. Treatment of status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2001;70:22-7.
13. Ismael S, Pusponegoro HD, Widodo DP, Mangunatmadja I, Handryastuti S.
Rekomendasi penatalaksanaan status epileptikus. IDAI 2016:4.
14. Arif H, Hirsch LJ. Treatment of status epilepticus. Semin Neurol 2008;28:342-54.
15. Raspall-Chaure M, Chin RF, Neville BG, Scott RC. Lancet Neurol 2006;5:769-79.

22

Anda mungkin juga menyukai