Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat
terjadi akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan
lengkap. Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau
depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan
spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular,
hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.1

Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin,
umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.
Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta
orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan
wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache.
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman
yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan
belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri
pada wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala
sudah memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache,
migrain, tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.

1
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Cephalgia


Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan
ischialgia artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan
yang umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah
rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala yang berasal dari
struktur sensitif terhadap rasa sakit. 1

2.2 Etiologi
Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari
berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan
organ-organ dikepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah.
Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau
depresi, namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala,
dan spondilosis servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi
temporomandibular, hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca,
tekanan) dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya. 7

2.3 Epidemiologi
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi
penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin
sublingual dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA
menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit
kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75 %
dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada
menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %. Menurut
IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan pada
wanita, migren sering terjadi pada usia lebih besar dari 12 tahun. IHS juga
mengemukakan cluster headache 80 ± 90 % terjadi pada pria dan
prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.5

2
2.3. Klasifikasi Cephalgia
Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer,
sakit kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala
lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type
headache, cluster head ache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan
sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi
sakit kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher,
sakit kepala akibat kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala
yang bukan disebabkan kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat
adanya zat atau withdrawal, sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat
gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan
kranium, leher, telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di
kepala dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri.7
Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang
merupakan penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya
penyebab struktural-organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi
ke dalam 4 kelompok besar yaitu :7
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches

3
1. Migrain
Definisi
Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah
nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri
biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang
sampai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual
muntah, fotofobia dan fonofobia.3

Etiologi dan Faktor Resiko Migren


Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan
konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus
menstruasi, makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada
anggur merah, natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada
keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG), stress
(79,7%), rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan
(38,1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak
menyenangkan, faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan
(aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur, perubahan lingkungan
(53,2%), alcohol (37,8%), merokok (35,7%).Faktor resiko migren
adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan usia muda.
3

Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat
dan 75% diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua
usia tetapi biasanya muncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka
kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih
sering dibandingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.4

Klasifikasi Migren

4
Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa
aura, dan migren kronik (transformed ). Migren dengan aura adalah
migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan
disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak, paling
tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur ± angsur lebih dari 4
menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala
mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.
Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya
bilateral dan terkena pada periorbital. Migren kronik adalah migren
episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan- bulan
sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom nyeri kepala
kronik dengan nyeri setiap hari.4

Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren.
Teori vaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh
darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai
pada korteks visual dan menyebar ke depan. Penyebaran frontal
berlanjut dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai.
Teori cortical spread depression, dimana pada orang migrain
nilai ambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron
lalu berlaku short-lasting wave depolarization oleh pottasium-
liberating depression (penurunan pelepasan kalium) sehingga
menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang memanjang.
Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan
aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Teori Neovaskular
(trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan
produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh
darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP
akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan
merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan
inflamasi neuron. CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot

5
polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain itu,
CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang
bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan
mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar
epinefrin. Selain itu, sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe
sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar
epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh
darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. Penurunan aliran
darah diotak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. Jika
aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi
penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh
darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri
kepala pada migrain.4

Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat
tanda-tanda khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan
aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat
karakteristik berikut, yaitu migren dengan satu atau lebih aura
reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau
tanpa disfungsi batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk
berangsur-angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60
menit, sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak
mencapai 60 menit.5
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan
bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala
seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 ± 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. unilateral
2. Sensasi berdenyut

6
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri
Kepala , Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun
2013, ktriteria diagnostic migrain tanpa aura :

A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum


diobati atau tidak berhasil diobati)
B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik
berikut :
1. Lokasi Unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar
kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau
naik tangga)
C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10

Pemeriksaan Penunjang Migren

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi)


adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren


Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,
aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma,
sindrom lupuseritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5

7
Terapi Migren
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan
fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat
aksi media humoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah
vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.
Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM
diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24
jam. Secaraoral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah
nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk
pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh
melewati 2 mg (4 semprotan).
Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah,
trombofebilitis, wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti
hamil. Pada wanita hamil, haid atau sedang menggunakan pil anti
hamil berikan pethidin 50 mg IM. Pada penderita penyakit jantung
iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain
ergotamin juga bisa obat ± obat lain (lihat tabel 6). Terapi profilaksis
menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida,
pizotifen, dan propanolol (lihat tabel 7) Selain menggunakan obat ±
obatan, migren dapat diatasi dengan menghindari faktor penyebab,
manajemen lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga,
meditasi, dan hipnotis.5

Komplikasi Migren
Komplikasi Migren adalah rebound headache,nyeri kepala yang
disebabkan oleh penggunaan obat ± obatan analgesia seperti aspirin,
asetaminofen, dll yang berlebihan.5

Pencegahan Migren
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur
cukup, mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk

8
menghindari cahaya matahari, mengurangi makanan (seperti keju,
coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.5

2. Tension Type Headche (TTH)


Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah
kepala akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk
(M.splenius kapitis, M.temporalis, M.masseter,
M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M.
levator scapula) 6

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)


Tension Type Headache(TTH) adalah stress, depresi, bekerja
dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata,
kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan
ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin,
noerpinefrin, dan enkephalin.6

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)


TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache
episodik terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi
3%.Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien
wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%.
Biasanya mengenai umur 20 ± 40 tahun.7

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)


Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan
Tension Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik,
apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan.Tension
Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit ±
7 hari. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi
serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6
bulan.6

9
Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)
Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa
literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang
berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: (1)
disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan dari pada sistem saraf
perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada
ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada
CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang
involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot, transmisi nyeri
TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan
mensensitasi second order neuron.(3) Pada nukleus trigeminal dan
kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input
nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi
regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot
perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter
pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif
pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikuti
hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang
deteksi nyeri (tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik
dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan supraspinal
decending paininhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di batang
otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang
diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan
monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya
TTH. Defisiens ikadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga
abnormal serotonin platelet. penurunan beta endorfin di CSF dan
penekanan eksteroseptif pada otot temporal danmaseter, (7) faktor
psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress
pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi
perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi
nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH

10
dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri,
(8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu
dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala.
Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya
stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi
sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu
keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium
masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan
sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis
sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan
mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang
akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan
merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi
menjadi 3tahap yaitu alarm reaction,stage of resistance, dan stage of
exhausted.6
Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer
yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah
metabolisme anaerob. Metabolis meanaerob akan mengakibatkan
penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin
dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal
dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana
aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal
dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+.
Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.6

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)


Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-
kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2)
intensitas ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk

11
aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu
dari fotofobia dan fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan-
sedang-berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut,
menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan
belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress,insomnia,
kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo,
danrasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta
temporomandibular.6

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)


Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat
dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun.
TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan
kepala maupun MRI.6

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)


Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-
artrosis deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala
pasca punksi lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster
headache, sakit kepala pada arteritis temporalis, sakit kepala pada
desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit kardiovasikular, dan
sakit kepala pada anemia.6

Terapi Tension Type Headache (TTH)


Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus
dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat
termasuk bed rest , massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan
farmakologi adalah simpel analgesia dan atau muclesrelaxants.
Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk
kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen,
aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan

12
kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah
efektifitas pengobatan.6
Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH 10
a. Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu

 Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000


mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari, Ketoprofen 25-
50 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari, Asam mefenamat,
Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari, diklofenak 50-100
mg/hari) Pemberian analgetik dalam waktu lama dapat
menyebabkan iritasi Gastrointestinal, Penyakit ginjal dan hati,
serta gangguan fungsi platelet.
 Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
 Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg kafein.
b. Pada type kronis
 Antidepresan
Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik maupun
 Anti anxietas
Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama pada
penderita dengan komorbid anxietas. Golongan yang sering
dipakai benzodiazepine dan butalbutal , namun obat ini bersifat
adikktif. 10

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)


TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan
tetapi tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan
ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar
belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala
ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. TTH biasanya
mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik, dan dengan
penatalaksanaan yang baik maka >90% pasien dapat disembuhkan.
Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang

13
disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin,
asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.6

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)


Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress
dengan olahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage,
yoga, stretching), meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah
kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy.
Selain itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau
mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat.6

3. Cluster Headache
Definisi
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala
vaskular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina
neuralgia, nyeri kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia,
neuralgiamigrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada
waktu seranganakan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami
nyeri.6

Etiologi cluster headache


Etiologi cluster headache adalah sebagai berikut:
 Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi
pembuluh darah sekitar.
 Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
 Pelepasan histamin
 Letupan paroxysmal parasimpatis.
 Abnormalitas hipotalamus.
 Penurunan kadar oksigen.
Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance
imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster
headache yang masih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam
hipotalamus gray matter. Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom

14
dominan mungkin terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas kalsium
channel atau nitrit oksida masih belum
teridentifikasi.
Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan
sensitivitas terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks
parasimpatetik trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan
peningkatan lipolisis nokturnal selama serangan dan selama remisi
memperkuat teori abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan
fungsi parasimpatis dan penurunan fungsi simpatis. Serangan sering
dimulai saat tidur, yang melibatkan gangguan irama sirkadian.
Peningkatan insidensi sleep apneu pada pasien- pasien dengan cluster
headache menunjukan periode oksigenasi pada jaringan vital
berkurang yang dapat memicu suatu serangan.6

Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas
akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:
Cluster headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang
arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori
Horton). Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan
kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang
ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan
kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi
autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada
korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini,
serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang
otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta
nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh
beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus
kavernosus(teori Lee Kudrow)5.

Diagnosis

15
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh
International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10
a.Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b.Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri
temporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
c.Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
1.Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
2.Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
3.Edema kelopak mata ipsilateral
4.Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5.Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6.Kesadaran gelisah atau agitasi
d.Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
e.Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru
untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria
diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-
kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama
delapan hari, yang bukandisebabkan oleh gangguan lainnya.
Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita
unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18
sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-
gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung
tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah
dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau
kesadaran gelisah atau agitasi.
Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya
terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari
dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau
lebih.Sedangkan cluster headache kronis adalah serangan yang kambuh
lebih dari satu tahun periode remisi atau dengan periode remisi yang
berlangsung kurang dari satu bulan.6

16
Penatalaksanaan Cluster headache
Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit
sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal
yang cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-
12 liter/menit.
Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut
cluster headache. Dihidroergotamin 1 mg intarmuskular efektif pada
pengobatan akut cluster headache. Lidokain: tetes hidung topikal
lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster
headache. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan ke
belakang ke arah lantai 30° dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal
dapat digunakan dan dosisnya 1 mllidokain 4% yang dapat diulang
setekah 15 menit.7,10
Pengobatan bedah untuk nyeri kepala klaster kronis
Jika pengobatan konservatif dan preventif gagal, bisa
dipertimbangkan untuk dilakukan “histamine desensitization” atau
tindakan operasi.
Indikasi operasi:
1. Nyeri kepala tipe kronis tanpa remisi nyeri
selama satu tahun.
2. Terbatas nyeri unilateral.
3. Stabil secara fisiologik, sehat secara mental dan
medik.
Berbagai tindakan pembedahan:
 Neurektomi oksipital
 Pemotongan/dekompresi n.intermedius
 Pemotongan/dekompresi n. petrosus superfisialis major
 Thermokoagulasi ganglion gasseri (ganglio-rhizolysis)
 Radiofrequency terhadap lesi
 Dekompresi saraf trigeminus
 Injeksi gliserol pada ganglion gasseri

17
 Sphenopalatine ganglionectomy (conventional surgery)
 Section of the trigeminal nerve (efek samping: anestesi kornea).

Pencegahan Cluster headache


Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh
lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif
dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada
seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman.
Banyak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan
pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan
serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oralatau injeksi
nervus oksipital mungkin lebih tepat.
Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih
baik dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung
penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster
headache.
Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama
empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima
sebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan
ini sering menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak lebih dari
sekali setahun.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis
biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama
seperti penggunaannya pada migraine.
Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan
salah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan
placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat
pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).7

Tabel Karakteristik Cephalgia

Cephalgia Sifat Lokasi Lama Frekuensi Gejala ikutan


nyeri

18
Migren Berdenyut Unilateral/ 4-72 Sporadik, Mual muntah ,
tanpa aura bilateral jam < 5 fotofobia,fonofobia
serangan
nyeri

Migren Berdenyut Unilateral < 60 Sporadik, Gangguan visual,


dengan menit 2 gangguan sensorik,
aura serangan gangguan bicara
didahului
gejala
neurologi
fokal 5-
20 menit

Tension Tumpul, Bilateral 30’ Terus Depresi ansietas stress


Tipe tekan -7 menerus
Headache diikat hari

Cluster Tajam, Unilateral 15- Periodik Lakrimasi ipsilateral.,


Headache menusuk orbita, 180 1 x tiap 2 rhinorrhoea ipsilatral,
supraorbita menit hari – 8x miosis/ptosis ipsilatral,
l perhari dahi & wajah
berkeringat

Neuralgia Ditusuk- Dermatom 15- Beberapa Zona pemicu nyeri


trigeminus tusuk saraf V 60 kali
detik sehari

BAB III
PENUTUP

Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering


dikeluhkan. Cephalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala,
onset, dan nyeri pada cephalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk

19
melakukan anamnesis dan pemeriksaan. Cephalgia harus diklasifikasikan secara
cermat untuk mengetahui penyebabnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi,


Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.
2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and
fascial pain Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

20
3. Cephalalgia an international journal of headache, the international
classification of headache disorder 2nd edition. International Headache
Society 2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.
4. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup.
Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.
5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta,
2008. Stephen D, Silberstein. Wolff’s headache and Other Head
Ache.London : Oxford University Press.2001
6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta,
2009.
7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache
Disorders). Diunduh dari
http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery
Illustrated. London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification
ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available
at : http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc
9. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of
Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan
Lorraine M.
10. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan
penatalaksanaan Nyeri Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University
Press.2013

21