ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Tn. Y.

DENGAN DIAGNOSA INFARK MIOKARD AKUT

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Dosen Pembimbing : Deivi S. Karendehi S.Kep

Disusun oleh :

Nama : Dina Tontik

Nim : 18170019

AKADEMI KEPERAWATAN RUMKIT TK III MANADO

T.A 2019-2020
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis panjatkan kehadirat Allah swt yang telah memberikan
rahmat dan karunia-Nya sehingga dengan izin dan ridha-Nya saya dapat menyelesaikan
asuhan keperawatan pada pasien dengan diagnosa “Chronic Kidney Desease” dapat
terselesaikan tepat pada waktu yang telah ditentukan.
Selanjutnya ucapan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu
saya dalam menyelesaikan asuhan keperawatan ini.
Dalam penyusunan asuhan keperawatan ini, saya menyadari berbagai kelemahan,
kekurangan dan keterbatasan yang ada, sehingga tetap terbuka kemungkinan terjadinya
kekeliruan dan kekurangan disana sini dalam penulisan dan penyajian asuhan keperawatan
ini.
Oleh Karena itu, dengan tangan terbuka, seraya kasih, saya sangat mengharapkan
kritik dan saran yang konstruktif dari dosen pembimbing dalam rangka penyempurnaan
asuhan keperawatan ini.
Manado, 19 juli 2020

Penyusun

i
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar.................................................................................................................... i

Daftar Isi............................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................................1

A. Latar Belakang........................................................................................................... 1
B. Tujuan........................................................................................................................ 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................... 2

A. Definisi...................................................................................................................... 2
B. Etiologi infark miokard akut………………............................................................. 2
C. Klasifikasi.................................................................................................................. 4
D. Manifestasi klinis…................................................................................................... 4
E. Patofisiologi……………........................................................................................... 6
F. Pemeriksaan diagnostik............................................................................................. 6

BAB III TINJAUAN KASUS..............................................................................................7

A. Pengkajian..................................................................................................................7
B. Diagnosa Keperawatan.............................................................................................. 9
C. Intervensi Keperawatan............................................................................................. 10
D. Implementasi Keperawatan....................................................................................... 13
E. Evaluasi keperawatan................................................................................................ 13

BAB IV PENUTUP.............................................................................................................. 14

A. Kesimpulan................................................................................................................ 14
B. Saran.......................................................................................................................... 14

Daftar Pustaka..................................................................................................................... 15

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Infark miokard akut (IMA) merupakan keadaan nekrosis otot jantung akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi secara mendadak.
Sedangkan menurut Carpenito (2000) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan yang
diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard ,karena ketidakadekuatan aliran darah.
Penyebab paling sering yaitu adanya sumbatan koroner, sehingga terjadi gangguan aliran
darah yang diawali dengan hipoksia miokard. Gejala dari Infark Miokard Akut (IMA) seperti
nyeri dada kiri dengan atau tanpa penjalaran, seperti ditusuk – tusuk, kadang berupa nyeri
dagu, leher terasa seperti ditekan beban berat atau panas seperti terbakar (Setianto. 2003).
Laporan studi mortalitas tahun 2001 yang dilakukan oleh Badan Kesehatan Nasional
menunjukkan bahwa penyebab utama kematian di Indonesia adalah penyakit sistem sirkulasi
(jantung dan pembuluh darah) sekitar 26,39% (Jamal, 2004). Menurut Depkes RI jumlah
pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di RS di Indonesia adalah
239.584 pasien. Kasus terbanyak yaitu penyakit jantung iskemik (59,72%), infark miokard
akut (13,49%), diikuti dengan gagal jantung (13,42%) dan penyakit jantung lainnya
(13,37%).
Tujuan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami terjadinya infark miokard akut
serta mengimplementasikan asuhan keperawatan infark miokard akut dirumah sakit

2. Tujuan khusus :
a. Mengetahui pengertian infark miokard akut
b. Mengetahui pengkajian keperawatan pada kasus infark miokard akut
c. Mengetahui diagnose yang mungkin muncul dan perencanaan tindakan
keperawatan

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Infark Miokard Akut adalah suatu penyakit yang mengacu pada kerusakan
bagian jaringan miokard saat suplai darah secara tiba-tiba terganggu. (Manurung,
2016, hal. 84)
Infark Miokard Akut adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan sprektum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang
meliputi angina pektoris tidak stabil. (Nurarif, 2015, hal. 23)
Berdasarkan uraian diatas Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya
jaringan jantung akibat adanya sumbatan arteri koroner dan suplai darah yang tidak
adekuat sehingga berkurangnya suplai oksigen ke miokard dan meningkatkan
kebutuhan oksigen tubuh.
B. Etiologi infark miokard akut
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas yang berlebihan.
b) Emosi.
c) Makan terlalu banyak.
d) Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun.
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c) Hereditas.

12
 d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi
lemak jenuh, aklori.
b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.
C. Klasifikasi
Menurut Sudoyo (2009), klasifikasi IMA yaitu sebagai berikut :
a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan:
1) Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan otot jantung
(dinding ventrikel).
2) Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark otot
jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1) Akut Miokard Infark Anterior.
2) Akut Miokard Infark Posterior.
3) Akut Miokard Infark Inferior.
D. Manifestasi klinis
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk, diperas,
dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan
lemas.
f. Dispnea.
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008) adalah :
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit)

12
 4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).
E. Patofisiolgi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium
kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium
paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah
infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus
berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila
infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark
lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat
IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel
baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan
remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya
aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-
daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA
akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia
berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum

12
 ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2006)
A. Pemeriksaan Diagnostik
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer enzim-enzim
ini mencerminkan luas IMA.
1) CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark,
mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim
ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan
kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat
pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular dan setelah latihan otot.
2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskan oleh sel
otot  miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali
menjadi normal setelah 3-4 hari.
3) LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila
ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-
48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu.
Isoenzimnya lebih spesifik.
Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks
protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi
dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.

b. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Nekrosis miokard
dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang
mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian

12
gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q.
Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak
menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan
gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau
Non STEMI.
Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang
Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan
gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah
nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04
detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena
normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam.
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan
terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat
yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan
ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard,
dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST
bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi
lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak
menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan
ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran
gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke
arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium
terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi.
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan
gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi :

Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner

Anteroseptal V1 dan V2 LAD
V3 dan V4 LAD
Anterior
V5 dan V6 LCX
Lateral
I, a VL, V1 – V6 LAD / LCX
Anterior ekstrinsif
I, a VL, V5 dan V6 LCX
High lateral
V7 – V9 (V1, V2*) LCX, PL
Posterior
II, III, dan a VF PDA

12
Inferior V2R – V4R RCA
Right ventrikel
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V 1 – V2 sebagi mirror image dari
perubahan sedapan V7 – V9
LAD = Left Anterior Descending artery
LCX = Left Circumflex
RCA    = Right Coronary Artery
PL = PosteriorDescending Artery

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi

segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin,
dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia≥40 tahun, S TEMI ditegakkan jika
diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40
tahun. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari
2 minggu.
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai
dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI
beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang
datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk
menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di
V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen
ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST
pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan
Non STEMI.
Adapun keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium
anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai
dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih
sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari
setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau
pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin
bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang
buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada
infark yang mengenai dinding inferior.

12
 BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah pertama dalam proses keperawatan dengan
mengumpulkan data – data yang akurat dari klien sehingga akan diketahui berbagai
permasalahan yang ada.
1. Identitas Klien
a. Nama Klien : Tn. Y.R
b. Umur : 56 tahun
2. Anamnesa (Data Subjektif)
a. Tanggal / jam
b. Keluhan utama : Nyeri dada sebelah kiri
c. Skala Nyeri :
1) P : Nyeri pada dirasakan saat beraktivitas dan tidak berkurang saat
distirahatkan.
2) Q : Nyeri seperti tertindih beban berat
3) R : Nyeri di dada sebelah kiri, menjalar sampai ke punggung belakang
4) S : Skala nyeri 7
5) T : Nyeri 1 – 5 menit
d. Riwayat penyakit dahulu : Pasien pernah dirawat di rumah sakit dengan
riwayat penyakit yang sama.
3. Pemeriksaan Fisik (Data Objektif)
a. Keadaan umum: untuk mengetahui keadaan pasien secara umum. Klien
tampak lemas dan wajah meringis.
b. Tanda Vital: TD : 130/90mmHg N : 88x/menit SB : 37,80C
RR: 24x/menit
c. Pemeriksaan fisik
1) Aktifitas
Data Subyektif :
a) Kelemahan.
b) Kelelahan.
c) Tidak dapat tidur.
d) Pola hidup menetap.
e) Jadwal olah raga tidak teratur.

12
 Data Obyektif :
a) Takikardi.
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Data Subyektif : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Data Obyektif :
a) Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia).
c) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
d) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung :
 Friksi ; dicurigai Perikarditis.
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
 Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir.
3) Integritas ego
Data Subyektif : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan, kerja, keluarga.
Data Obyektif : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
4) Eliminasi
Data Obyektif : normal, bunyi usus menurun.

5) Makanan atau cairan

Data Subyektif : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Data Obyektif : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
6) Hygiene
Data Subyektif atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
7) Neurosensori

12
 Data Subyektif : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat).
Data Obyektif : perubahan mental, kelemahan.
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Data Subyektif :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
b) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar
ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat
dilihat.
d) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia.
9) Pernafasan:
Data Subyektif :
a) Dispnea tanpa atau dengan kerja.
b) Dispnea nocturnal.
c) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
d) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Data Obyektif :
a) Peningkatan frekuensi pernafasan.
b) Nafas sesak / kuat.
c) Pucat, sianosis.
d) Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.
10) Interaksi social
Data Subyektif :
a) Stress.
b) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS.
Data Obyektif :
a) Kesulitan istirahat dengan tenang.
b) Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut).
c) Menarik diri.
4. Uji Diagnostik

12
 a. EKG : Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
b. Enzim Jantung : CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST
(Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih : Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. Ecokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respon
manusia ( status kesehatan atau resiko perubahan pola ) dari individu atau kelompok
dimana perawat secara akuntabilitas dapat mengidentifikasi dan memberikan
intervensi secara pasti untuk menjaga status kesehatan menurunkan, membatasi,
mencegah dan merubah (carpenito, 2000)
1. Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri).
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan
protein plasma.
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.
C. Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan merupakan suatu proses penyusunan berbagai
intervensi keperawatan yang dibutuhkan untuk mencegah, menurunkan atau
mengurangi masalah masalah klien.
Intervensi keperawatan yang mungkin dilakukan pada pasien dengan Post
Partum Normal seperti tabel di bawah ini :

12
a) Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri).
Definisi : Pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan yang
muncul akibat kerusakan jaringan yang actual atau potensial.
NOC :
1) Pain level.
2) Pain control.
3) Comfort level.
Kriteria Hasil :
1) Mampu mengontrol nyeri.
2) Nyeri berkurang.
3) Mampu mengenali nyeri.
4) Tanda-tanda vital dalam batas normal.
5) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.
Intervensi/NIC :
1) Kaji nyeri secara komprehensif (PQRST).
2) Ukur vital sign.
3) Berikan posisi yang nyaman.
4) Ajarkan teknik non farmakologi (relaksasi/nafas dalam).
5) Kolaborasi dalam pemberian analgetik.

b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.

Definisi : Resiko penurunan sirkulasi jantung (koroner).
NOC :
1) Cardiac pump effectiveness.
2) Circulation status.
3) Vital sign status.
Kriteria Hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal.
2) CVP dalam batas normal.
3) Nadi perifer kuat dan simetris.
4) Tidak ada oedem perifer dan asites.
5) Denyut jantung dan AGD dalam batas normal.
6) Bunyi jantung abnormal tidak ada.
7) Nyeri dada tidak ada.
Intervensi/NIC :
1) Pertahankan tirah baring selama fase akut.
2) Kaji dan laporkan adanya tanda-tanda penurunan COP, TD.

12
 3) Monitor haluaran urin.
4) Kaji dan pantau TTV tiap jam.
5) Kaji dan pantau EKG tiap hari.
6) Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi.
8) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis.
9) Berikan makanan sesuai diitnya.
10) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan).

c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
Definisi : Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat mengganggu
kesehatan.
NOC :
1) Circulation status.
2) Tissue perfusion : cerebral.
Kriteria Hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal.
2) Tidak ada tanda-tanda peningkatan intrakranial.
Intervensi/NIC :
1) Monitor Frekuensi dan irama jantung.
2) Observasi perubahan status mental.
3) Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa.
4) Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya.
5) Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi.
6) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit,
GDA ( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen.

d) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Definisi : Resiko peningkatan retensi cairan isotonik.
NOC :
1) Electrolit and acid base balance.
2) Fluid balance.
Kriteria Hasil :
1) Terbebas dari oedem.

12
 2) Terbebas dari distensi vena jugularis.
Intervensi/NIC :
1) Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.
2) Observasi adanya oedema dependen.
3) Timbang BB tiap hari.
4) Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.
5) Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

e) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum.
Definisi : Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk melanjutkan
atau menyelesaikan aktifitas kehidupan sehari-hari yang harus atau
yang ingin dilakukan.
NOC :
1) Energy conservation.
2) Activity tolerance.
3) Self care : ADLs.
Kriteria Hasil :
1) Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri.
2) Tanda-tanda vital dalam batas normal.
Intervensi/NIC :
1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas.
2) Tingkatkan istirahat (di tempat tidur).
3) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun
dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah
makan.
5) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

12
f) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.
Definisi : Perasaan tidak nyaman atau kekhawatiran yang samar disertai
respon autonom.
NOC :
1) Anxiety self-control.
2) Anxiety level.
3) Coping.

Kriteria Hasil :
1) Klien tampak rileks.
2) Klien dapat beristirahat.
3) Vital sign dalam batas normal.
Intervensi/NIC :
1) Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas.
2) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman.
3) Ajarkan tehnik relaksasi.
4) Minimalkan rangsang yang membuat stress.
5) Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan.
6) Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan
suasana tenang.
7) Berikan support mental.
8) Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi.

12
 Rasional : membantu mencegah statis dan dehidrasi dan mengganti cairan
yang hilang waktu melahirkan.
1. Dx : 5 Menyusui tak efektif berhubungan dengan riwayat menyusui yang gagal.
a. Tujuan : menyusui efektif.
b. Intervensi :
1) Kaji pengetahuan ibu tentang laktasi
Rasional    :  mengetahui pemahaman ibu mengenai laktasi.
2) Ajarkan ibu cara meyusui yang benar.
Rasional : meningkatkan pengetahuan tentang cara menyusui.
3) Beri penjelasan tentang pentingnya laktasi.
Rasional    : laktasi meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat.
4) Ajarkan mengenai perawatan payudara.
Rasional    : membersihkan puting susu dan melancarkan pengeluaran ASI.
D. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan merupakan langkah keempat dalam tahap proses
keperawatan dengan melaksanakan berbagai strategi keperawatan (tindakan
keperawatan) yang telah direncanakan dalam rencana tindakan keperawatan
E. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara
melakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau
tidak.

13
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Miocard Infark adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Umumnya AMI didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah
koroner.
Saran
Diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien
yang mengalami miokard infark akut. Dan mampu melakukan pertolongan pertama
pada pasien yang terserang AMI.

14
 DAFTAR PUSTAKA

Bobak, Irene M. 2004. Buku Ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta: EGC
Dinata, Fredy. 2011. Perawatan Masa Nifas. (online)
http://www.rsazra.co.id/index.php?
option=com_content&task=view&id=109&Itemid=2,diakses tanggal 12 April
2012)
Huliana, Mellyana. 2003. Perawatan Ibu Pasca Melahirkan. Jakarta : Puspa Swara.
Moctar Rustam. 2002. Sinopsis Obstetri Jilid 1. Jakarta
Reeder, Martin, Koniak-Griffin. 2011. Keperawatan Maternitas volume 2. Jakarta: EGC
Wiknjosastro Hanifa. 2006. Ilmu Kebidanan, Edisi Ketiga. Jakarta : YBP-SP

15