BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Stroke merupakan penyebab terbesar kecacatan fisik dan penyebab utama

kematian di negara berkembang. Insidens stroke meningkat dengan bertambahnya
usia, dua pertiga penderita stroke berusia diatas 65 tahun, dan lebih banyak muncul
pada laki-laki dibanding perempuan. Stroke dapat menyebabkan kehilangannya fungsi
neurologis secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan aliran darah ke otak.
Sebagian besar penyakit stroke datang tanpa peringatan. Ini berarti bahwa tata
laksana stroke bertujuan untuk membatasi kerusakan pada otak, mengoptimalkan
pemulihan, dan mencegah kekambuhan. Strategi pencegahan stroke sangatlah
penting. Pencegahan difokuskan dengan mengobatu factor predisposisi stroke seperti
hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, dan merokok.
Stroke dapat disebabkan oleh oklusi pada arteri yang menimbulkan iskemi
serebri atau infark serebri, dan dapat juga disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah
arteri sehingga menimbulkan perdarahan intracranial.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi
sistem saraf pusat fokal atau global yang berkembang cepat ( dalam detik atau menit).
Gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, berasal dari
gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.

Gambar 1.1 Vaskularisasi Otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis.
Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya
bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media.Arteri karotis interna
memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri
anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah,

2
korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi
pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis
di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum,
lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas
medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. Arteri vertebralis
memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris
memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan
vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak
bagian atas.

2.2 DEFINISI

Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh
darah yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Infark cerebri juga di
kenal sebagai stroke iskemik, terjadi ketika pembuluh darah yang menyuplai
darah ke otak terganggu sehingga aliran darah otak terganggu.
Menurut kriteria WHO (1995), stroke secara klinis didefinisikan sebagai
gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis
baik fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat
menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

2.3 EPIDEMIOLOGI

Sebagai penyebab kematian dan kecacatan, penyakit peredaran darah otak

menempati angka yang tinggi, terutama pada orang tua. Di negara yang telah
maju (USA) menempati tempat ke-3 sebagai kausa kematian setelah penyakit
jantung koroner dan penyakit kanker. Dikemukakan terdapat 500.000 stroke baru
setiap tahunnya dan 200.000 daripadanya meninggal dunia. Bila dihitung dari
seluruh sebab kematian di negara itu angka tersebut mendekati 11%.
Diperkirakan prevalensi 20 per 1000 pada tingkat umur 45-54, 60 per 1000 pada

3
 golongan umur 65-74 tahun dan 95 per 1000 pada golongan umur 75-85 tahun.
Sebagai penyebab morbiditas, stroke diperkirakan terdapat pada 1,6 juta
penduduk Amerika, di mana 40% memerlukan pelayanan khusus dengan 10%
memerlukan perawatan total.

2.4 ETIOLOGI

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di
dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan
ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan
darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding
arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga
tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya
dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral,
yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan
jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung
(terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli
lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam
aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan
menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya
kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan
menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang
pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan
menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak
karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang
abnormal.

4
2.5 PATOFISIOLOGI

Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100
gram. Berat otak normal rata-rata dewasa adalah 1300-1400 gram. Pada keadaan
demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen kurang lebih 3,5
ml/100gr. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100 gr akan terjadi
kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jarinagn otak sehingga
fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan.
Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan
patofisiologi permeabilitas sawar darah otak, juga menyebabkan kerusakan neural
yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar
intraseluler akan meningkat melalui transport glutamat, dan akan menyebabkan
ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran. Secara umum
patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu:
1. Perubahan Fisiologi pada Aliran Darah Otak

Adanya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak mengalami

kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa, sehingga daerah
pusat yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami
iskemik sampai infark. Pada otak yang mengalami iskemik, terdapat
gradien yang terdiri dari “ischemic core” (inti iskemik) dan “penumbra”
(terletak di sekeliling iskemik core). Pada daerah ischemic core, sel
mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan energi yang merusak
dinding beserta isinya sehingga sel akan mengalami lisis. Sedangkan
daerah di sekelilingnya, dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-sel
belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal
oleh pompa ion akan berkurang. Daerah ini disebut sebagai “penumbra
iskemik”. Bila proses tersebut berlangsung terusmenerus, maka sel tidak
lagi dapat mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian
sel yang secara akut timbul melalui proses apoptosis.
Daerah penumbra berkaitan erat dengan penanganan stroke,
dimana terdapat periode yang dikenal sebagai “window therapy”, yaitu 6
jam setelah awitan. Bila ditangani dengan baik dan tepat, maka daerah
penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.

5
 2. Perubahan Kimiawi yang Terjadi pada Sel Otak akibat Iskemik

Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme sel.

Bila aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan maka akan
mengakibatkan kematian sel otak. Otak hanya bertahan tanpa penambahan
ATP baru selama beberapa menit saja.
Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15cc/100gr akan
mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses
metabolisme oksidatif terganggu. Keadaaan ini menyebabkan penimbunan
asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob, sehingga akan
mempercepat proses kerusakan otak.
Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion
karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan
pompa ion. Gagalnya pompa ion akan menyebabakan depolarisasi anoksik
disertai penimbunan glutamat dan aspartat. Akibat dari depolarisasi
anoksik ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya natrium dan
kalsium. Masuknya natrium dan kalsium akan diikuti oleh air, sehingga
menimbulkan edema dan kerusakan sel.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan

pembuluh darah dan lokasinya.

Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis:

1. Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna:

 buta mendadak (amaurosis fugaks)
 disfasia bial gangguan terletak pada sisi yang dominan
 hemiparesis kontra lateral
2. gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior:
 hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan kedua tungkai lebih
menonjol
 gangguan mental (bila lesi di frontal)

6
  gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh
 inkontinensia
 bisa kejang-kejang
3. Gejala-gejala penyumbatan ateri serebri media:
 bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak
di pangkal, maka lengan lebih menonjol.
 hemihipestesia
 gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang.
4. gangguan pada kedua sisi:
 hemiplegi dupleks
 sukar menelan
 gangguan emosional, mudah menangis.

Gejala gangguan sistem vertebro-basiler:

1. Gangguan pada arteri serebri posterior

 hemianopsia homonim kontra lateral dari sisi lesi
 hemiparesis kontralateral
 hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif kontralateral.
2. Gangguan pada arteri vertebralis

Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg.
Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.

2.7 KLASIFIKASI
Kejadian stroke iskemik sekitar 70-85% dari total kejadian stroke. Macam
atau derajat dari stroke iskemik berdasarkan perjalanan klinisnya sebagai
berikut :
a. TIA (transient ischemic attack) atau serangan stroke sementara, gejala defisit
neurologis hanya berlangsung kurang dari 24 jam.
b. RIND (Reversible ischemic neurological deficits), kelainan atau gejala
neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu.
c. Stroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala klinisnya
secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai semakin berat.

7
 d. Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan deficit neurologis
yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi.

2.8 FAKTOR RISIKO

Faktor risiko stroke terdiri dari :
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
 Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia
tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11 – 20 %. Orang yang
berusia > 65 tahun memiliki risiko stroke sebesar 71 %, sedangkan usia 65 –
45 tahun memiliki risiko 25 %, dan 4 % terjadi pada orang berusia < 45 tahun.
 Jenis Kelamin
Insiden stroke 1.25 kali lebih besar pada laki – laki dibanding perempuan.
 Ras / Bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke daripada orang kulit putih.
 Hereditas
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga
pernah mengalami stroke pada usia < 65 tahun, meningkatkan risiko stroke.
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
 Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi
meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi
tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan
pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya
penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang
stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
 Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat
hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis
(pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap
terjadinya stroke. Risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus
3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.
 Penyakit Jantung

8
 Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi
atrium/atrial fibrillation (AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan
darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah di otak.
Di samping itu juga penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi
otot jantung, pasca operasi jantung juga memperbesar risiko stroke. Fibrilasi
atrium yang tidak diobati meningkatkan risiko stroke 4 – 7 kali.
 Transient Ischemic Attack (TIA)
Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit 1 kali
serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati dengan
benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami stroke
dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke
dalam lima tahun setelah serangan pertama. Risiko TIA untuk terkena stroke
35-60% dalam waktu lima tahun.
 Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%. Obesitas dapat
meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan aterosklerosis yang semuanya
akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan stroke.
 Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan faktor
risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah dan juga
menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi terutama Low
Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh darah
dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Kadar
kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31 - 2,9 kali.
 Merokok
Kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali.
Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh
(termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong
terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah
mudah menggumpal.
 Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh,
sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan

9
 tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain – lain.
Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.
 Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stress. Stres psiokososial dapat
menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain
(misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat
memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar
2 kali.
 Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan
mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding
pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan
mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke.

2.9 DIAGNOSA

Dari pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan

patologi anatomi.

1. Pemeriksaan Radiologi
a. CT Scan

Computed Tomography Scan juga disebut CT scan, merupakan proses

pemeriksaan dengan menggunakan sinar-X untuk mengambil gambar
otak. Dengan menggunakan komputer, beberapa seri gambar sinar-X akan
memperlihatkan gambar tiga dimensi kepala dari beberapa sudut. CT scan
dapat menunjukkan ; jaringan lunak, tulang, otak dan pembuluh darah.
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan area otak yang abnormal, dan dapat
menentukan penyebab stroke, apakah karena insufisiensi aliran darah
(stroke iskemik), rupture pembuluh darah (hemoragik) atau penyebab
lainnya. CT scan juga dapat memperlihatkan ukuran dan lokasi otak yang
abnormal akibat tumor, kelainan pembuluh darah, pembekuan darah, dan
masalah lainnya.

10
 Pada CT scan, gambaran infark terlihat normal pada 12 jam
pertama. Manifestasi pertama terlihat tidak jelas dan terlihat gambaran
pembekuan putih pada salah satu pembuluh darah, seperti kehilangan
gambaran abu-abu-putih, dan sulcus menjadi datar (effacement). Setelah
itu, gambaran yang timbul secara progresif menjadi gelap pada area yang
terkena infark, dan area ini akan menjalar ke ujung otak, yang melibatkan
gray matter dan white matter. Kemungkinan region yang terlalu kecil
untuk dapat dilihat dengan menggunkan CT scan atau karena bagian dari
otak (brainstem, cerebellum) dengan menggunakan CT scan tidak
menunjukkan bayangan yang jelas.

Perdarahan intracerebral akan mengalami kesalahan interpretasi

sebagai stroke iskemik jika computed tomography tidak dilakukan 10-14
hari setelah stroke. CT scan menunjukkan nilai positif pada stroke iskemik
pada beberapa pasien dengan serangan stroke sedang sampai dengan berat
setelah 2 sampai dengan 7 hari serangan akan tetapi tanda-tanda iskemik
sulit didapatkan pada 3 sampai ddengan 6 jam kejadian. Tanda-tanda
infark pada computed tomography yaitu grey matter mengalami isodense
dengan white matter, kehilangan basal ganglia dan hyperdense artery.
Infark timbul apabila otak tidak menerima suplai darah yang cukup maka
otak akan mati. Infark dapat berbentuk sangat kecil dan bulat. Infark
lakunar biasa ditemukan pada bagian intrakranial seperti (ganglia basalis,
thalamus, kapsula interna dan batang otak).

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

MRI adalah suatu alat diagnostik gambar berteknologi canggih yang

menggunakan medan magnet, frekuensi radio tertentu dan seperangkat
computer untuk menghasilkan gambar irisan penampang otak. MRI
mendeteksi kelainan neurology lebih baik dari CT scan misalnya stroke,
abnormalitas batang otak dan cerebellum, dan multiple sclerosis. MRI

11
 dapat mengidentifikasi zat kimia yang terdapat pada area otak yang
membedakan tumor otak dan abses otak. Perfusi MRI dapat digunakan
untuk mengestimasi aliran darah pada sebagian area. Diffusi MRI dapat
digunakan untuk mendeteksi akumulasi cairan (edema ) secara tiba-tiba.
MRI menggunakan medan magnet untuk mendeteksi perubahan isi
jaringan otak. Stroke dapat mengakibatkan penumpukan cairan pada sel
jaringan otak segera 30 menit setelah terjadi serangan. Dengan efek
visualisasi (MRI angiogram) dapat pula memperlihatkan aliran darah di
otak dengan jelas. Pemeriksaan MRI -- Infark pada stroke akut.

Akut : Low signal (hypointense) pada area T1, high signal

(hyperintense) pada spin density dan/atau T2. Biasanya diikuti distribusi
vascular. Massa parenkim berubah.

Sub akut : Low signal pada T1 , high signal pada T2 . Diikuti

distribusi vascular. Revaskularisasi dan rusaknya blood-brain barrier.

Old : Low signal pada T1 , high signal pada T2, kehilangan

jaringan dengan infark yang luas.

Dengan menggunakan CT scan dan MRI dapat diketahui serangan stroke

disebabkan oleh iskemik atau perdarahan. Defisit neurologi bervariasi
berdasarkan pembuluh darah yang mengalami penyumbatan atau kerusakan
otak yang terjadi. Manifestasi klinik meliputi : defisit motorik, gangguan
eliminasi, defisit sensori-persepsi, gangguan berbicara, dan gangguan perilaku.
Manifestasi ini dapat muncul sementara atau permanen tergantung iskemia
atau nekrosis yang terjadi juga treatment yang dilakukan.

2. Patologi Anatomi
a. Makroskopik
 6-12 jam : pucat dan lunak, struktur massa kelabu kabur, massa
putih :butiran halus (-)
 48-72 jam: perlunakan dan penghancuran, pembengkakan berbentuk
lingkaran sampai ukuran tertentu—herniasi jika resolusi (10
hari);daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan

12
 pembuluh darah, dikelilingi jaringan glia padat; leptomening tebal dan
keruh.
b. Mikroskopik
 6-12 jam : intensitas pewarnaan jaringan menurun, pembengkakan
badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti,
neuron merah, fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit
dan astrosit.
 48 jam : pembuluh darah tampak nyata dan PMN
 72-96 jam : berkelompoknya makrofag disekitar pembuluh darah
minggu II : astrositosis prominen resolusi akhir(beberapa
minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista.

2.10 TERAPI

Selama keadaan akut dan kesadaran rendah harus diberikan perawatan dalam
keadaan coma. Kebersihan badan termasuk mata dan mulut harus dijaga dengan
teliti, keluar masuk cairan sebaiknya diukur, miksi dirawat sesuai dengan
keadaan, defekasi diatur dengan pemberian gliserin sekali dalam 2 - 3 hari,
dekubitus dihindarkan dengan mengubah sikap berbaring dan membersihkan kulit
dengan seksama, suhu badan yang tinggi diturunkan dengan kompres dingin,
jalan pernafasan dijaga supaya tetap lapang, bila ada lendir tertimbun
ditenggorokan perlu dihisap keluar, makanan diberikan personde,
bronchopneumonia dicegah dengan pemberian penstrept 8; 1 dan tindakan
physioterapi seperti nafas buatan dan tapottage ; bila perlu oxygen dapat
diberikan. Untuk mengurangi edema otak dapat diberikan obat-obat
corticosteroid dalam satu rangkaian pengobatan, misalnya dexamethason, 10 mg,
intra-vena, diikuti dengan pemberian 5 mg. tiap 6 jam selama 2 hari pertama,
kemudian 5 mg. tiap 8 jam pada hari ke-3, kemudian tiap 12 jam pada hari ke-4
dan 5 mg. pada hari ke-5. Obat-obat yang memperbaiki metabolisme sel-sel otak
seperti nicholis, encephabol, hydergin dapat pula membantu.

Obat-obat yang berkhasiat menurunkan metabolisme otak mungkin

memberikan pengaruh yang baik seperti lytic cocktail yang terdiri dari 50 mg.
Iargactyl, 40 mg. phenergan, dan pethidin 100 mg. yang diberikan dengan infus

13
 glucose 5 - 10 %. Setelah masa akut dilalui dapat diberikan obat-obat golongan
vasodilatansia, stugeron dan lainlain. Pada thrombosis dan emboli cerebri dapat
pula diberikan anti-koagulansia dalam satu rangkaian terapi. Dalam masa
rekonvalesensi physioterapi harus ditingkatkan untuk melatih anggota-anggota
badan yang lumpuh.

2.11 KOMPLIKASI

Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis. Gangguan

neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang
dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi
hemoragik. Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh:
pneumonia), gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru,
hiperglikemia reaktif.

Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya
parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi
pada 20-80% kasus. Penggunaan antikonvulsan sebagai profilaksis kejang pada
pasien stroke tidak terbukti bermanfaat. Terapi kejang pada pasien stroke sama
dengan penanganan kejang pada umumnya.

Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu

disertai komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT Scan
5% dari kejadian infark dapat berkembang menjadi transformasi perdarahan.
Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi
ini. Penggunaan antitrombotik, terutama antikoagulan dan trombolitik
meningkatkan kejadian transformasi perdarahan. Terapi pasien dengan infark
berdarah tergantung pada volume perdarahan dan gejala yang ditimbulkannya.

14
2.10 PROGNOSIS
Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat stroke dan
komplikasi yang timbul.
Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status
neurologik setelah dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan iskemi otak. Sekitar
10% pasien dengan stroke iskemik akan membaik dengan fungsi normal. Prognosis
lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung
koroner.

15
 BAB III
KESIMPULAN

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya fungsi
sistem saraf pusat fokal atau global yang berkembang cepat ( dalam detik atau
menit). Gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian,
berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
infeksi.
Pada stroke iskemik , disebabkan karena penyumbatan yang terjadi di
sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan
lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan
berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis
dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak
juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil.
Stroke iskemik ditandai dengan kelemahan pada satu sisi wajah, lengan dan
tungkai. Gangguan sensorik, gangguan bahasa, berbicara serta muntah dan jalan
sempoyongan. Prognosis pada penyakit ini umumnya ad vitam tergantung berat
stroke dan komplikasi yang timbul.

16
 LAPORAN KASUS

Nama : Joko Purnomo

Umur : 45 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : Jl TA Hamzah Lk V

ANAMNESA PENYAKIT
 Keluhan utama : Penurunan Kesadaran
 Telaah : Os datang ke IGD RSUD DR RM Djoelham Binjai
dengan keluhan penurunan kesadaran yang dialami sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit dan terjadi secara tiba-tiba. 1 minggu sebelumnya os jatuh dari
sepeda motor, kepala belakang terbentur trotoar jalan dan ada riwayat pingsan
dan muntah-muntah. 2 minggu sebelumnya os juga pernah jatuh dari sepeda
motor. Sejak saat itu os mengalami lemah pada anggota gerak kiri dan bicara
pelo.
 RPT : Hipertensi, Stroke
 RPO :

STATUS PASIEN
 Ketika pasien di ruangan, 05–12-2019
 Kesadaran : Semi Koma
 Tekanan darah : 130/70 mmHg
 Frekuensi nadi : 112 x/i
 Frekuensi nafas : 22 x/i
 Suhu : 37,0 °C
 BB : 80 kg
 TB : 170 cm

17
TANDA RANGSANGAN MENINGEAL
 Kaku kuduk : (+)
 Brudzinski : I (-), II (-), III (-), IV (-)
Kernig Sign : (+/-)

TANDA RANGSANGAN RADIKULAR

 Laseque : ( +/- )
 Cross Laseque : ( -/- )
 Lhermitte test : ( TDP )

N.I (Olfactorius)
 Normosmia : (TDP)
 Hiposmia : (TDP)
 Hiperosmia : (TDP)
 Parosmia : (TDP)
 Kakosmia : (TDP)

N.II (Optikus)
 Reflek pupil
Kanan Kiri
+ +
Langsung
Tidak Langsung + +

 Tes konforntasi : (TDP)

N.III, N.IV, NVI (Oculomotorius, Trochlearis, Abdusen)

 Gerak bola mata : (TDP)
 Ptosis : (-)
 Dolls Eye Phenomenon : (-)

N.V (Trigeminus)

18
  Sensorik
Kanan Kiri
TDP TDP
N-V1
N-V2 TDP TDP
N-V3 TDP TDP
 Motorik : (TDP)
 Reflek kornea : (TDP)
 Reflek masseter : (TDP)

N.VII (Facialis)
 Sensorik : (TDP)
 Motorik
 Mengerutkan dahi : (TDP)
 Menutup mata : (TDP)
 Sudut mulut : TDP
 Lagoftalmus : (-/-)
 Reflek
 Stapedial reflex : (TDP)
 Glabela reflex : (TDP)

N.VIII (Vestibulotroklearis)
 Keseimbangan
 Nistagmus : (TDP)
 Test romberg : (TDP)
 Pendengaran : (TDP)
 
N.IX, N.X (Glosopharingeus, Vagus )
 Reflek menelan : (-)
 Reflek batuk : (TDP)
 Reflek muntah : (TDP)
 Gerakan palatum : (TDP)
 Gerakan uvula : (TDP)

N.XI ( Accesorius )

19
  Kekuatan m.sternokleidomastoideus : (TDP)
 Kekuatan m.trapezius : (TDP)

N.XII (Hipoglossus)
 Menjulurkan lidah : (TDP)
 Menggerakkan kelateral : (TDP)
 Fasikulasi : (TDP)
 Atropi : (TDP)

PEMERIKSAAN MOTORIK
A. Reflek
1. Reflek fisiologis
 anggota gerak atas
Biceps : Kiri (+), Kanan (-)
Triceps : Kiri (+), Kanan (-)
 anggota gerak bawah
APR : Kiri (-), Kanan (-)
KRP : Kiri (-), Kanan (-)

2. Reflek patologis (kanan/kiri)

 Babinski : (-/-)
 Oppenheim : (-/-)
 Chaddock : (-/-)
 Gordon : (+/-)
 Schaefer : (+/-)
 Hoffman : (-/-)
 Tromner : (-/-)
 Rosolimo : (-/-)

B. Kekuatan otot

20
 Dextra Sinistra
Extremitas
2 1
superior
Extremitas
2 1
inferior

C. Tonus otot
* Hipotonia (-)
* Hipertonia (-)

D. Sensibilitas
Nyeri (TDP)
Raba (TDP)
Getar (TDP)
Suhu (TDP)
Posisi (TDP)

E. Sistem Ektrapiramidal
1. Tremor : (TDP)
2. Khorea : (TDP)
3. TICS : (TDP)
4. Fasikulasi : (TDP)
5. Myoclonic jersk : (TDP)
6. Atetosis : (TDP)
7. Asterixis : (TDP)
8. Balismus : (TDP)
9. Tardive dyskinesia : (TDP)

F. SISTEM KOORDINASI
1. Test Romberg : (TDP)
2. Tandem walking : (TDP)
3. Finger to finger test : (TDP)
4. Finger to nose test : (TDP)
5. Nose finger nose test : (TDP)

21
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
 Tanggal pemeriksaan : 05/12/2019
 KGD : 98 mg/dL
 Hematologi
 Hb : 13,0 g/dl
 Eritrosit : 4,64 jt/uL
 Hematoktrit : * 35,3 %
 Lekosit : 7,99 rb/mm3
 Trombosit : 219,0 rb/mm3
2. Index Eritrosit
 MCV : 83,1 fL

 MCH : 30,5 pg

 MCHC : 36,8 %

 RDW-CV : *11,0 %

 MPV : *6,0 fL

3. Hitung Jenis Leukosit

 Basofil : 0,83 %

 Neutrofil : *76,35 %

 Limfosit : *10,35 %

 Eosinofil : *1,43 %

 Monosit : *14,4 %

 Kimia Klinik

 Ureum : *47,4 mg/dL

 Kreatinin : *1,05 mg/dL

4. Radiologi

22
  CT Scan
Tanggal pemeriksaan : 09/12/2019
Struktur calvaria dan ekstracalvaria saat ini tidak tampak kelainan.
Tampak lesi isodens inhomogen batas kurang tegas dengan lesi hipodens di
sekitarnya di ganglia basalis kanan dan pons.
Bentuk dan posisi ventrikel lateralis bilateral simetris. Ukuran ventikel
lateralis kanan dan ventrikel III terdorong dan menyempit kekiri.
Sistema ambiens dan basalis tampak normal.
Daerah sela tursika menunjukkan densitas patologis.
Tampak pergeseran struktur garis tengah ke kiri

Kesimpulan :
Suspek SOL dengan edema perifokal di daerah ganglia basalis dan pons.

 EKG
Tanggal pemeriksaan : 07/12/2019
Sinus Takikardia
Prolonged QT
Probably abnormal ECG
Slighly depresi dan ST Segment
DIAGNOSA BANDING
• Stroke Iskemik
• Stroke Hemoragik

DIAGNOSA KLINIS : Stroke Iskemik

TERAPI
• Terapi Ruangan
 IVFD 20 gtt
 Citikolin 1 mg/12 jam
 PCT 3 x 1
 Aspilet 1 mg 1 x 1
 Antasida 3 x Cth I
 Ambroxol Syr 3 x Cth I
23
  Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam
 Pasang NGT

FOLLOW UP HARIAN
Tanggal TTV
07 Desember 2019 TD : 130/80 mmHg
HR : 102 x/i
RR : 19 x/i
T : 36,3 C
09 Desember 2019 TD : 140/90 mmHg
HR : 114 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,3 C
10 Desember 2019 TD : 140/90 mmHg
HR : 114 x/i
RR : 27 x/i
T : 36,3 C
11 Desember 2019 TD : 130/90 mmHg
HR : 102 x/i
RR : 17 x/i
T : 36,5 C
12 Desember 2019 TD : 130/80 mmHg
HR : 102 x/i
RR : 18 x/i
T : 36,5 C
13 Desember 2019 TD : 140/90mmHg
HR : 96 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,6 C
14 Desember 2019 TD : 140/90 mmHg
HR : 107 x/i
RR : 17 x/i
T : 36,6 C
EXIT 16 Desember 2019 Pukul 02.30

ANJURAN
• Atur perubahan posisi bed rest

24
 • Menghindari posisi yang menetap dalam waktu yang lama.

SIRIRAJ STROKE SCORE (S.S.S)

Jenis pemeriksaan Point Nilai

Kesadaran Compos mentis 0 X2,5 5
Somnolen & stupor 1
Semi koma & koma 2
Muntah 2 jam Tidak ada 0 X2 0
Ada 1
terakhir
Nyeri kepala 2 Tidak ada 0 X2 0
Ada 1
jam terakhir
Atheroma Tidak ada 0 X3 0
Ada 1
Tekanan diastolic 70 X0,1 10
Konstanta -12
Jumlah -2

Interpretasi :
Skor SSS >1 : Perdarahan supratentorial
Skor SSS < -1 : Infark Serebri
Skor SSS -1, 0, 1 : Meragukan

DAFTAR PUSTAKA

1. Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4th edition. Massachusetts:

Blackwell Publishing; 2005. P. 25.

2. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical neurologi. 8 th edition. New
York: McGraw-Hill; 2012. P. 2276.

25
3. Corwin EJ. Patofisiologi : buku saku ; alih bahasa, Subekti NB; editor Yudha
EK. 3rd edition. Jakarta: EGC; 2009. P. 251

4. Ginsberg L. Lecture note: Neurology. 8th edition. Jakarta: Erlangga; 2007. P.

89

5. Setyopranoto I. Stroke: gejala dan penatalaksanaan. CDK 185. 2011; 38 (4) :

247. Diunduh dari www.kalbemed.com pada tanggal 8 Desember 2014.

6. Chandra, B. Stroke dalam nurology klinik. Surabaya: Bagian Ilmu Penyakit

Saraf FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo; 1994. P. 28-51. Diunduh dari pubmed
pada tanggal 9 Desember 2014

7. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology. 2nd edition.
Editor: Harsono. Yogyakarta: Gadjah Mada university press; 2005. P. 81-3.
Diunduh dari pubmed pada tanggal 9 Desember 2014
8. Widjaja L. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Surabaya: Bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo; 1993. P. 20. Diunduh dari
pubmed pada tanggal 9 Desember 2014.
9. Gilroy J. Cerebrovascular Disease. In: Gilroy J Basic Neurology, 3rd edition.
New York: McGraw Hill; 2000. P. 225-8.
10. Misbach J. Stroke in Indonesia: a first Large Prospective Hospital-Based
Study of Acute Stroke in 28 Hospitals in Indonesia. Journal of Clinical
Neurosciences 8; 2000. P. 245-9.
11. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa
kedokteran. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

12. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada
Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.

13. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.

14. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
jilid 2. EGC.  Jakarta. 2006: 1110-19

26