Anda di halaman 1dari 5

Xerostomia: Salah Satu Manifestasi Oral Diabetik

DRG. CANE LUKISARI


DRG KUSHARJANTI, MKes, SpPM

I. PENDAHULUAN
Xerostomia adalah keluhan subyektif pada pasien berupa adanya rasa kering dalam rongga
mulutnya akibat adanya penurunan produksi daliva (hiposalivasi) dan atau perubahan komposisi
saliva (Guggenheimer 2003; Scully, 2005). Xerostomia merupakan term konvensional yang
digunakan untuk keluhan subyektif pasien terhadap mulut kering, tetapi hiposalivasi merupakan
kondisi obyektif tentang penurunan sekresi saliva. Walaupun sebagian besar pasien xerostomia
mengalami hiposalivasi tetapi sebagian tidak demikian. Di lain sisi pasien yang dalam
pengukuran mengalami hiposalivasi tetapi tidak mengeluhkan adanya xerostomia (Khovidhunkit,
2009).
Oral diabetik adalah segala manisfestasi di dalam rongga mulut pada penderita diabetes melitus
(Alim, C, 2007), yang meliputi kelainan pada mukosa mulut, gingiva, jaringan periodontal,
xerostomia diabetik / salivary dysfunctions, kelainan pada lidah, gangguan rasa dan kelainan
neurosensoris, karies, burning mouth syndrome, fungal infections terutama candidiasis, Lichen
planus, RAS, dan kelainan pada gigi geligi (Alim, C, 2007, Lamster, I et l, 2008, Ship, J, 2003).
Diabetes Melitus (DM) adalah sindroma metabolik yang terjadi oleh karena kurangnya sekresi
hormon insulin atau oleh karena adanya faktor-faktor yang mengganggu kerja hormon insulin
ataupun keduanya. Hai ini menyebabkan terjadinya kondisi tidak cukupnya hormon insulin
sehingga terjadi peningkatan konsentrasi glukosa di dalam darah (hyperglycaemia) (Watskins,
2003).
II. EPIDEMIOLOGI:
Xerostomia diperkirakan terjadi pada berjuta-juta masyarakat USA. Penelitian menunjukkan 17-
29% pada populasi sampel berdasarkan pada laporan sendiri (self report) dan hasil pengukuran
saliva (Guggenheimer, 2003). Xerostomia dan hiposalivasi yang berhubungan dengan DM tipe I
mempunyai frekuensi 24% : 18% dibandingkan kelompok kontrol. Sedangkan pada pasien
dengan DM tipe II pada stimulated/unstimulated salivary flow terlihat penurunan yang signifikan
(Khovidhunkit, 2009).
Prevalensi xerostomia pada pasien DM tipe I 16% dengan durasi penyakit selama 10 th dan 54%
pada pasien DM tipe II dengan durasi penyakit yang sama. Hal ini karena pasien DM tipe II
sering terjadi pada usai lanjut yang telah mengalami komplikasi diabetik dalam waktu lama dan
adanya gangguan medik serta pemberian obat-obatan justru semakin mempercepat terjadinya
xerostomia (Pedersen, 2004).
III. ETIOPATOGENESA:
Saliva diproduksi leh kelenjar parotis, submandibularis , sublingualis serta ratusan kelenjar saliva
minor yang terdistribusi di seluruh bagian rongga mulut. Setiap harinya kelenjar-kelenjar saliva
ini diperkirakan menghasilan 1 liter/hari, flow rate dapat fluktuatif hingga 50% sesuai ritme
diurnal (Guggenheimer, 2003).
Sistem syaraf simpatik dan parasimpatik menginervasi kelenjar saliva. Parasimpatis
menginervasi lebih banyak pada “watery secretion” dan saraf simpatik lebih banyak
menginervasi “viscous saliva”. Sensasi mulut kering seperti halnya yang dirasakan pada saat
stress yang akut yang disebabkan adanya perubahan komposisi saliva pada saat ini stimulasi
saraf simpatis lebih dominan selama periode ini. Selain itu gejala mulut kering ini juga
disebabkan oleh dehidrasi mukosa rongga mulut dimana output kelenjar saliva minor dan mayor
menurun serta lapisan saliva yang melapisis mukosa oral berkurang (Guggenheimer, 2003).
Mekanisme patogenesis antara DM dan perubahan fungsi kelenjar saliva hingga saat ini belum
jelas. Dehidrasi sebagai hasil dari hiperglikemia yang lama sebagai konsekwensi dari poliuria
merupakan penyebab utama xerostomia dan hipofungsi kelenjar saliva pada pasien DM.
Dehidrasi saja tidak dapat menyebabkan perubahan fungsi kelenjar saliva. Infiltrat limfositik
yang terlihat pada jaringan kelenjar saliva labial mengindikasikan bahwa jaringan kelenjar saliva
merupakan target suatu proses autoimun yang pancreas (Vernillo, 2003; Pedersen, 2004;
Greenberg, β sama dengan sel- 2003).
Degenerasi yang terus menerus pada jaringan kelenjar saliva akan menyebabkan 10-25%
terjadinya hipofungsi dan gangguan komposisi saliva. DM tipe I dan II dapat menyebabkan
pembesaran bilateral yang asimtomatik pada kelenjar parotis dan kadang-kadang kelenjar
submandibularis yang biasa disebut sialosis diabeti (Pedersen, 2004).
Terdapat 2 hal yang sering merupakan komplikasi degeneratif DM yaitu otonomik neuropati dan
mikroangiopati yang menyebabkan terjadinya gangguan struktural pada jaringan kelenjar saliva
dan kemudian terjadi hipofungsi pada kelenjar ini serta dipengaruhi inervasi otonomik dan
mikrosirkulasi pada jaringan kelenjar. Pasien dengan neuropati diabetik dilaporkan mengalami
peningkatan dan penurunan flow saliva. Tidak ada konsensus pada hubungan antara DM dan
disfungsi kelenjar saliva. Xerostomia dan hipofungsi kelenjar saliva sering dilaporkan
berhubungan penyakit DM dimana terjadi kontrol metabolik yang buruk (Pedersen, 2004).
IV. MANIFESTASI RONGGA MULUT:
Penurunan saliva akan menyebabkan keluhan mulut kering, rasa terbakar atau rasa sakit serta
adanya sensasi hilangnya indra pengecap. Manifestasi lainnya kemungkinan adalah peningkatan
keinginan untuk minum air saat menelan. Kesulitan penelanan ini meningkat saat digunakan
untuk mekan makanan kering. Pada kondisi awal secara klinis xerostomia secara klinis didahului
perubahan-perubahan nyata pada mukosa rongga mulut atau penurunan fungsi kelenjar saliva.
Selama proses xerostomia , pemeriksaan pada rongga mulut dapat terluhat juga erythematous
pebbled, cobblestoned or fissured tongue dan atropi papila filiformis. Jaringan rongga mulut
terlihat kemerahan seperti terbakar akan menimbulkan finger’s adhering.
Palpasi eksternal pada kelenjar parotis dan submandibularis dengan menempatkan kapas swab
kering akan nampak gangguan pembukaan duktus dan tidak tampak adanya aliran saliva dari
duktus tersebut. Pada geligi nampak peningkatan tendensi terjadinya karies dan terjadi
ketidaknyamanan penggunaan denture serta hilangnya retensi. Kondisi ini juga dapat
meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi pada rongga mulut dan orofaring serta candidiasis
dan keilitis. (Guggenheimer, 2003). Hiposalivasi dan perubahan komposisi saliva berhubungan
dengan peningkatan terjadinya infeksi rongga mulut, gangguan kesembuhan luka dan
peningkatan karies gigi (Perseden, 2004), atropik cracking pada mukosa, mukositis, ulserasi,
diskwamasi dan inflamasi (Vernillo, 2003).

V. DIAGNOSA
Diagnosa untuk mengetahui terjadinya xerostomia terdiri atas beberapa tahapan:
1. Keluhan utama pasien dan riwayat penyakit.
Sebagian besar pasien yang datang dengan keluhan mulut kering, tetapi untuk pasien dengan
xerostomia yang asimtomatik pertanyaan-pertanyaan tertentu dapat membantu diagnosa,
misalnya:
a. Apakah saliva dalam mulut anda terasa sangat sedikit, terlalu banyak atau anda tidak
memperhatikannya?
b. Apakah anda mengalami kesulitan menelan?
c. Apakah mulut anda tersa kering ketika makan makanan?
d. Apakah anda perlu menghisap air jika akan menelan makanan kering?
Jawaban”ya” untuk poin “a” pada jawaban “terlalu sedikit” mengindikasikan adanya penurunan
unstimulated saliva. Jawaban “ya” pada 3 poin berikutnya menunjukkan penurunan stimulated
saliva.
Untuk pasien simtomatik seorang dokter gigi dapat menggunakan metode Visual Analogue Scale
(VAS) yang dapat menggambarkan keparahan seorang pasien ketika datang dan untuk
mengevaluasi respon pasien setelah terapi. Metode ini seringkali digunakan oleh para klinisi
untuk pemeriksaan nyeri pada pasien tetapi dapat juga digunakan untuk pemeriksaan saliva
(Navazesh, 2003).
2. Riwayat kesehatan
Walaupun riwayat kesehatan pasien telah banyak tercatat pada rekam medis tetapi evaluasi
fungsi kelenjar saliva jarang dilakukan kecuali pasien mengeluh adanyanya gejala tertentu.
Sekresi saliva dipengaruhi oleh kondisi, keparahan, jumlah dan variasi durasi kelainan-kelainan
medis dan pengobatan (Navazesh, 2003).
Pada pasien dengan DM, tentu saja memerlukan pemeriksaan glukosa darah untuk mendiagnosa
kelainan ini. Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan glukosa darah dantidak cukup
hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Uji diagnostik DM dilakukan pada individu yang
menunjukkan gejala/tanda DM (Alim, C, 2007).
Gejala klinis DM adalah: poliuria, polidipsi dan penurunan berat badan yang tidak jelas sebabnya
(trias) (Hernawan, I, 2006) dan Kadar gula darah sewaktu lebih besar dari 200 mg/dL sudah
cukup menegakkan diagnosa DM. Sekurang-kurangnya diperlukan pemeriksaan kadar gula darah
sewaktu dua kali abnormal pada waktu yang berbeda atau dua hasil abnormal pada waktu yang
sama. Bila hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu meragukan maka untuk konfirmasi
diagnosa DM perlu dilakukan Tes Toleransi Glukosa Oral (Alim, C, 2007).
Kadar glukosa darah puasa semalam (lebih dari 10 jam), dimana kadar normal kadarnya 70/80 –
100/120 mg/dL. Kadar glukosa darah puasa yang tinggi menunjukkan bahwa produksi insulin
tidak cukup walaupun hanyak untuk kebutuhan basal. Kadar glukosa darah puasa pada penderita
diabetes melitus di atas 120 – 130 mg/dL (Alim, C , 2007). Kadar glukosa darah post-Prandial
(PP) yaitu Kadar glukosa darah sesudah makan atau pemberian glukosa dalam jumlah tertentu
(seperti TTGO) disebut kadar glukosa darah post-prandial. Dasar pemeriksaan ini adalah pada
orang normal setelah makan atau minum larutan glukosa dalam jumlah tertentu, kadar glkosa
darahnya akan naik dan mencapai puncaknya setelah kira-kira satu jam PP, kemudian turun
sehingga kadarnya pada dua jam PP mendekati kadar glukosa darah puasa. Pada penderita DM
kenaikan kadar glukosa menetap dan lambat sekali atau sulit kembali normal. Tes Toleransi
Glukosa Oral (TTGO) dengan cara oral dan intra vena (Alim, C, 2007).
3. Pemeriksaan klinis
Meliputi pemeriksaan pasien secara menyeluruh yitu pemeriksaan kelenjar saliva, jaringan lunak
dan jaringan keras rongga mulut. Pemeriksaan kelenjar saliva meliputi segala sesuatu yang
ditemukan misalnya pembesaran, tenderness, berkurangnya saliva, kontaminasi saliva (pus atau
darah) saat palpasi. Pemeriksaan jaringan lunak meliputi “kondisi kering” , keadaan yang
mengering, atropi, fisur, lobulated dan perubahan warna mukosa. Dokter gigi dapat
menggunakan tongue blade untuk melihat kekeringan mukosa, jika alat melekat pada mukosa
berarti terjadi penurunan sekresi saliva. Pemeriksaan jaringan keras meliputi pemeriksaan geligi
yang karies, tingkat keparahannya dan rekurensinya (Guggenheimer, 2003).
4. Pemeriksaan lanjutan
Sebagai pemeriksaan lanjutan dapat dengan melakukan pemeriksaan tunggal atau kombinasi
untuk mendapatkan final diagnosa. Pemeriksaan meliputi sialometri, serologi, mikrobial,
histologi dan imaging.
a. Pemeriksaam sialometri
Pengumpulan ”whole saliva” lebih mudah dilakukan, dapat dilakukan pada saat istirahat
(unstimulated / resting), dan pada saat pasien melakukan pengunyahan/aktivitas (stimulated).
Unstimulated saliva normal adalah 0,1-0,2 ml/menit (gr/menit) dan stimulated saliva adalah 0,7
ml/menit (gr/menit).
Unstimulated saliva dilakukan pada pasien yang telah mengistirahatkan rongga mulutnya
minimal 90 menit, duduk tegak lurus dengan kepala sedikit miring ke depan, pada situasi yang
hening, mata tetap terbuka, kemudian melakukan gerakan pengunyahan awal, saliva ditampung
setiap 5 menit sekali melalui corong ke dalam gelas ukur.
Stimulated saliva dilakukan pada pasien yang terlebih dahulu mengunyah permen karet selama ±
45 menit, kemudian pasien menampung salivanya setiap menit selama 5 menit (Navazesh, 2003).
b. Biopsi kelenjar saliva minor
Perubahan histopatologi pada kelenjar saliva mayor dan minor menggambarkan adanya pengaruh
kondisi lokal atau sistemik yang mempengaruhi sekresi kelenjar saliva. Tempat yang paling
sering dilakukan biopsi ini adalah pada bibir bawah. Pemeriksaan ini biasanya untuk melihat
kluster limfosit (>> 50 limfosit pada 4x4 mm) yang didiagnosa sebagai sjogren syndrome,
sehingga dapat
dibedakan untuk mendiagnosa xerostomia karena penyebab lain (Navazesh, 2003).
VI. TERAPI
Pendekatan umum terapi pasien hiposalivasi dan xerostomia adalah terapi paliatif yang berfungsi
untuk mengurangi gejala dan mencegah terjadinya komplikasi oral (Guggenheimer, 2003).
Terapi rehidrasi terutama untuk pasien DM, stimulasi kelenjar saliva (masticatory, gustatory,
pharmacotherapeutic), saliva buatan, antimikrobial dan terapi fluor merupakan terapi yang dapat
direkomendasikan (Navazesh, 2003)
Beberapa produk yang dapat digunakan pada pasien xerostomia misalnya saliva buatan, beberapa
formulasi seperti obat kumur, aerosol, permen karet dan dentifrices yang juga dapat memicu
sekresi saliva. Agen kolinergik yang menstimulasi reseptor asetilkolin kelenjar saliva mayor,
yaitu obat-obat parasimpatomimetik misalnya pilocarpin hidrochloride walaupun pasien
mengeluh kurang nyaman dengan pemakain obat ini.Jika penanganan secara medis belum juga
memberikan respon yang baik ada baiknya disarankan memnggunakan terapi alternatif seperti
akupuntur (Guggenheimer, 2003).
Pasien dengan gejala sistemik sebaiknya diberikan penanganan sesuai kelainan yang dideritanya.
Seorang pasien dengan DM (tipe 1 dan 2) seharusnya mendapatkan pengobatan DM dengan baik
sehingga kontrol metaboliknya menjadi lebih baik, sehingga diharapkan akan memperbaiki
kondisi xerostomia yang dialaminya.
Terapi insulin merupakan terapi utama untuk pasien dengan DM tipe 1. Terdapat banyak
metodem pemggunaan terapi insulin yang disesuaikan dengan kebutuhan pasien tatapi secara
umum merupakan injeksi subkutan (Kinambi, 2008), pemberian Preparat amylin komersial
(pramlintide) dan Oral Hypoglicemic Agent (OHA) adalah terapi garis pertama yang digunakan
untuk pasien dengan DM tipe 2, dan berfungsi untuk meningkatkan sekresi insulin pancreas dan
kerja insulin (insulin action) (Kinambi, 2008).