LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI CHRONIC

KIDNEY DISEASE (CKD) PADA TN. A DI BANGSAL
PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT ANANDA

Disusun oleh:
HANIF PRASETYANINGTYAS
1910206027

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ‘AISYIYAH
YOGYAKARTA
2020
 HALAMAN PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
DIABETES MELITUS DENGAN KOMPLIKASI CHRONIC
KIDNEY DISEASE (CKD) PADA TN. A DI BANGSAL
PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT ANANDA

Disusun oleh:
HANIF PRASETYANINGTYAS
1910206027

Telah Memenuhi Persyaratan dan disetujui Sebagai Salah Satu Syarat Untuk
Melengkapi Tugas Profesi Ners
pada Program Studi Profesi Ners
Fakultas Ilmu Kesehatan
di Universitas ‘Aisyiyah Yogyakarta

Pada tanggal:

Clinical Instruction Mahasiswa

(………………………..) Hanif Prasetyaningtyas

Mengetahui,
Pembimbing Akademik

Estriana, S.Kep.Ns., MNS

 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakaatuh

Alhamdulillahi rabbil ‘alamin, puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas
segala berkat, rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan
makalah yang berjudul “Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus
dengan Komplikasi Chronic Kidney Disease (CKD) pada Tn. A di Bangsal Penyakit Dalam
Rumah Sakit Ananda”, sholawat serta salam senantiasa tercurah kepada junjungan Nabi
Muhammad SAW dan umat yang istiqomah di jalan-Nya.
Penulis menyadari penyusunan laporan ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena
itu kritik dan saran yang bersifat membangun senantiasa penulis harapkan untuk lebih
menyempurnakan penyusunan laporan ini.
Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakaatuh.

Yogyakarta, Mei 2020

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di antara penyakit degenerative atau penyakit yang tidak menular yang akan
meningkat jumlahnya dimasa yang akan mendatang, diabetes adalah salah satu di
antaranya. Peningkatan prevalensi diabetes mellitus di beberapa negara berkembang
adalah akibat dari peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan. Peningkatan
pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar,
menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degenerative seperti penyakit jantung
koroner (PJK), hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, dll. Data epidemiologis Negara
berkembang masih belum banyak, oleh karena itu angka prevalensi yang dapat di telusuri
terutama berasal dari Negara maju (Suyono, 2006)
WHO memprediksi kenaikan jumlah penderita Non Insulin Dependent Diabtes
Mellitus (NIDDM) dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun
2030. Berdasarkan Data Badan Pusat Statistik,diperkirakan jumlah penduduk Indonesia
yang berusia di atas 20 tahun adalah sebesar 113 juta jiwa, dengan prevalensi DM pada
daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar 7,2 %. Pada tahun 2030 diperkirakan
ada 12 juta penyandang diabetes di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural. Diabetes
Melitus (DM) jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi
pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, syaraf, dll.
Gagal ginjal kronik atau cronic kidney disease merupakan salah satu komplikasi
berat yang terjadi pada penderita DM. Menurut data dari WHO, Indonesia termasuk
dalam urutan ke-4 sebagai negara dengan penderita gagal ginjal kronik terbanyak yang
jumlahnya mencapai 16 juta jiwa. Pada gagal ginjal kronik, fungsi ginjal mengalami
penurunan yang signifikan. Sehingga, keadaan ini memerlukan terapi pengganti seperti cuci
darah maupun transplantasi ginjal yang memerlukan bia ya besar. Dengan penatalaksanaan
yang cepat dapat mencegah atau menghilangkan komplikasi serta menghambat
prgresifitas sehingga menjadi gagal ginjal (Hogg RJ et al).
B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah
1. Bagaimana pengertian tentang diabetes melitus dan gagal ginjal kronik?
2. Bagaimana klasifikasi diabetes melitus dan gagal ginjal kronik?
3. Bagaimanakah etiologi dari diabetes melitus dan gagal ginjal kronik?
4. Bagaimana tanda dan gejala diabetes melitus dan gagal ginjal kronik?
 5. Apasajakah komplikasi yang terjadi pada diabetes melitus?
6. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada gagal ginjal kronik?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari diabetes melitus dan gagal ginjal kronik?
8. Bagaimana patofisiologi dari gagal ginjal kronik komplikasi dari diabetes melitus?
9. Bagaimana pathway dari gagal ginjal kronik komplikasi dari diabetes melitus?
10. Bagaimana konsep asuhan keperawatan gagal ginjal kronik komplikasi dari diabetes
melitus?
C. Tujuan
Adapun tujuan dari makalah ini adalah
1. Mengetahui pengertian tentang diabetes melitus dan gagal ginjal kronik
2. Mengetahui klasifikasi diabetes melitus dan gagal ginjal kronik
3. Mengetahui etiologi dari diabetes melitus dan gagal ginjal kronik
4. Mengetahui tanda dan gejala diabetes melitus dan gagal ginjal kronik
5. Mengetahui komplikasi yang terjadi pada diabetes melitus
6. Mengetahui pemeriksaan diagnostik pada gagal ginjal kronik
7. Mengetahui penatalaksanaan dari diabetes melitus dan gagal ginjal kronik
8. Mengetahui patofisiologi dari gagal ginjal kronik komplikasi dari diabetes melitus
9. Mengetahui pathway dari gagal ginjal kronik komplikasi dari diabetes melitus
10. Mengetahui konsep asuhan keperawatan gagal ginjal kronik komplikasi dari diabetes
melitus
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Diabetes Melitus
1. Pengertian
Diabetes melitus adalah suatu keadaan kelebihan kadar glukosa dalam tubuh
disertai dengan kelainan metabolik akibat gangguan hormonal dan dapat menimbulkan
berbagai kompilkasi kronik. Diabetes melitus juga merupakan penyakit yang menahun
atau tidak dapat disembuhkan (Mansjoer et al., 2000).
Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, seseorang dapat didiagnosa
diabetes melitus apabila mempunyai gejala klasik diabetes melitus seperti poliuria,
polidipsi dan polifagi diserta dengan gula darah sewaktu ≥200 mg/dL dan gula darah
puasa ≥126mg/dL (Perkeni, 2011).
Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit gangguan metabolik yang ditandai
dengan hiperglikemia dan kelainan (abnormalitas) dalam metabolism karbohidrat,
lemak dan protein. Gangguan metabolik ini disebabkan oleh adanya kerusakan sekresi
insulin, sensitivitas insulin, atau keduanya.
DM adalah penyakit metabolik (kebanyakan herediter) sebagai akibat dari
kurangnya insulin efektif (DM Tipe 2) atau insulin absolut (DM Tipe 1) di dalam
tubuh. Pada DM terdapat tanda-tanda hiperglikemi dan glukosuria, dapat disertai
dengan atau tidaknya gejala klinik akut seperti poliuri, polidipsi, penurunan berat
badan, ataupun gejala kronik seperti gangguan primer pada metabolisme karbohidrat
dan sekunder pada metabolisme lemak dan protein (Tjokroprawiro, 2007).
Diabetes mellitus seperti juga penyakit menular lainnya akan berkembang
sebagai suatu penyebab utama kesakitan dan kematian di Indonesia. Penyakit ini akan
merupakan beban yang besar bagi pelayanan kesehatan dan perekonomian di
Indonesia baik secara langsung maupun tidak langsung melalui komplikasi-
komplikasinya.
2. Klasifikasi
American Diabetes Association (ADA) mengklasifikasikan diabetes melitus
berdasarkan patogenesis sindrom diabetes melitus dan gangguan toleransi glukosa.
Diabetes melitus diklasifikasikan menjadi 4 yaitu diabetes melitus tipe 1, diabetes
melitus tipe 2, diabetes gestational dan diabetes melitus tipe khusus (Price & Wilson,
2005).
 a. Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1 (insulin-dependent diabetes melitus atau IDDM) merupakan
diabetes yang disebabkan oleh proses autoimun sel- T (autoimmune T- Cell attack)
yang menghancurkan sel- sel beta pankreas yang dalam keadaan normal
menghasilkan hormon insulin, sehingga insulin tidak terbentuk dan mengakibatkan
penumpukan glukosa dalam darah. Pasien dengan diabetes tipe 1 membutuhkan
penyuntikan insulin untuk mengendalikan kadar glukosa darah. (Smeltzer & Bare,
2001).
b. Diabetes Tipe 2
Diabetes melitus tipe 2 adalah diabetes melitus yang tidak tergantung
dengan insulin. Diabetes melitus ini terjadi karena pankreas tidak dapat
menghasilkan insulin yang cukup atau tubuh tidak mampu menggunakan insulin
secara efektif sehingga terjadi kelebihan gula dalam darah. Diabetes melitus tipe 2
dapat terjadi pada usia pertengahan dan kebanyakan penderita memiliki kelebihan
berat badan (Smeltzer & Bare, 2001).
c. Diabetes Gestastional (diabetes kehamilan)
Diabetes gestastional adalah diabetes yang terjadi pada masa kehamilan dan
mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Diabetes gestastional disebabkan karena
peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap
toleransi glukosa. Diabetes gastastional dapat hilang setelah proses persalinan
selesai. (Price & Wilson, 2005).
d. Diabetes melitus tipe khusus
Diabetes melitus tipe khusus merupakan diabetes yang terjadi karena adanya
kerusakan pada pankreas yang memproduksi insulin dan mutasi gen serta
mengganggu sel beta pankreas sehingga mengakibatkan kegagalan dalam
menghasilkan insulin secara teratur sesuai dengan kebutuhan tubuh. Sindrom
hormonal yang dapat mengganggu sekresi dan menghambat kerja insulin yaitu
sindrom chusing, akromegali dan sindrom genetik (Arisman, 2011).
3. Faktor Penyebab
Menurut Wijayakusuma (2004), penyakit DM dapat disebabkan oleh beberapa hal,
yaitu:
 a. Pola Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan
oleh tubuh dapat memacu timbulnya DM. Hal ini disebabkan jumlah atau kadar
insulin oleh sel β pankreas mempunyai kapasitas maksimum untuk disekresikan.
b. Obesitas atau orang yang gemuk dengan berat badan melebihi 90 kg mempunyai
kecenderungan lebih besar untuk terserang DM dibandingkan dengan orang yang
tidak gemuk.
c. Faktor genetik
Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab DM dari orang tua. Biasanya,
seseorang yang menderita DM mempunyai anggota keluarga yang terkena juga.
d. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
Bahan kimiawi tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang
pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas tidak berfungsi
secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan untuk metabolisme
dalam tubuh, termasuk hormon insulin.
e. Penyakit dan infeksi pada pankreas
Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi pankreas sehingga
menimbulkan radang pankreas. Hal itu menyebabkan sel β pada pankreas tidak
bekerja secara optimal dalam mensekresi insulin.
4. Tanda dan Gejala Diabetes Melitus
Menurut Wicak (2009) gejala umum yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes melitus
dianataranya:
a. Pengeluaran urin (Poliuria)
Poliuria adalah keadaan dimana volume air kemih dalam 24 jam meningkat
melebihi batas normal. Poliuria timbul sebagai gejala diabetes melitus dikarenakan
kadar gula dalam tubuh relatif tinggi sehingga tubuh tidak sanggup untuk
mengurainya dan berusaha untuk mengeluarkannya melalui urin. Gejala
pengeluaran urin ini lebih sering terjadi pada malam hari dan urin yang
dikeluarkan mengandung glukosa
b. Timbul rasa haus (Polidipsia)
Polidipsia adalah rasa haus berlebihan yang timbul karena kadar glukosa terbawa
oleh urinsehingga tubuh merespon untuk meningkatkan asupan cairan.
c. Timbul rasa lapar (Polifagia)
Pasien diabetes melitus akan merasa cepat lapar,hal ini disebabkan karena glukosa
dalam tubuh semakin habis, sedangkan kadar glukosa dalam darah cukup tinggi.
 d. Berkeringan banyak
Glukosa yang tidak dapat terurai akan dikeluarkan oleh tubuh melalui keringat
sehingga pada pasien diabetes melitus akan mudah berkeringat banyak.

e. Lesu
Pasien diabetes melitus akan mudah merasakan lesu. Hal ini disebabkan karena
pada gukosa dalam tubuh sudah banyak dibuang oleh tubuh melalui keringat atau
urin, sehinggu tubuh merasa lesu dan mudah lelah.
f. Penyusutan berat badan
Penyusutan berat badan pada pasien diabetes melitus disebabkan karena tubuh
terpaksa mengambil dan membakar lemak sebagai cadangan energi.
5. Faktor Risiko
Menurut Erik Tapan (2005), ada 7 faktor risiko Diabetes Mellitus yaitu:
a. Faktor Usia
Usia bisa menjadi faktor risiko karena seiring bertambahnya umur terjadi
penurunan fungsi-fungsi organ tubuh, termasuk reseptor yang membantu
pengangkutan glukosa ke jaringan. Reseptor ini semakin lama akan semakin tidak
peka terhadap adanya glukosa dalam darah. Sehingga, yang terjadi adalah
peningkatan kadar glukosa dalam darah.
b. Jenis Kelamin
Pada usia kurang dari 40 tahun, pria dan wanita memiliki risiko yang sama
mengalami diabetes. Sedangkan pada usia lebih dari 40 tahun, wanita lebih
berisiko mengalami diabetes. Pada wanita yang telah mengalami menopause, gula
darah lebih tidak terkontrol karena terjadi penurunan produksi hormon esterogen
dan progesteron. Hormon esterogen dan progesteron ini mempengaruhi bagaimana
sel-sel tubuh merespon insulin.
c. Pola Makan
Kebiasaan makan yang banyak meningkatkan risiko diabetes. Makan yang
sekaligus banyak memicu insulin dan reseptor untuk bekerja lebih keras, sehingga
reseptor glukosa lebih cepat mengalami kerusakan.
d. Keturunan
Kepekaan reseptor terhadap glukosa dapat diturunkan ke generasi
berikutnya. Sehingga, bila orang tua mengalami diabetes, kemungkinan anaknya
juga dapat mengalami diabetes.
 e. Aktifitas Fisik
Masyarakat yang suka hidup dengan santai tanpa melakukan apapun
ternyata memiliki risiko lebih besar mengalami diabetes. Orang-orang yang sering
bersantai adalah orang yang membiasakan otot-otot luriknya tidak bekerja,
sehingga otot lurik tidak aktif. Bila otot lurik tidak aktif, maka reseptor yang
menerima glukosa tidak aktif. Akibatnya, glukosa akan tinggi kadarya dalam
darah.
f. Kehamilan Besar atau Kembar
Kehamilan yang besar atau kembar ternyata dapat meningkatkan produksi
hormon pertumbuhan lebih banyak. Hormon pertumbuhan ini melawan kerja
insulin. Akibat dari kerja insulin yang dihambat yaitu kadar glukosa dalam darah
tinggi.
g. Obesitas atau Kegemukan
Orang yang mengalami obesitas memiliki simpanan lemak yang lebih
banyak dibandingkan dengan orang yang memiliki berat badan ideal. Banyaknya
lemak dalam tubuh, meningkatkan jaringan adiposa. Padahal reseptorglukosa daat
ditemukan pada jaringan non-adiposa. Jaringan adiposa yang banyak mendesak
jaringan non-adiposa. Akibatnya, jumlah reseptor glukosa juga semakin sedikit.
Sehingga yang terjadi adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah.
6. Komplikasi
a. Komplikasi metabolik akut pada penyakit diabetes melitus terdapat tiga macam
yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka
pendek diantaranya: (Smeltzer & Bare, 2001)
1) Hipoglikemia
Hipoglikemia (kekurangan glukosa dalam darah) timbul sebagai komplikasi
diabetes yang disebabkan karena pengobatan yang kurang tepat. Pasien
diabetes melitus pada umumnya mengalami hiperglikemia (kelebihan glukosa
dalam darah) namun karena kondisi tersebut pasien diabetes melitus berusaha
untuk menurunkan kelebihan glukosa dengan memberikan suntik insulin
secara berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit dan aktivitas fisik
yang berat sehingga mengakibatkan hipoglikemia (Smeltzer & Bare, 2001).
2) Ketoasidosis diabetik
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi diabetes yang disebabkan
karena kelebihan kadar glukosa dalam darah sedangkan kadar insulin dalam
 tubuh sangat menurun sehingga mengakibatkan kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis (Soewondo, 2006).
3) Sindrom HHNK (koma hiperglikemia hiperosmoler nonketotik)
Sindrom HHNK adalah komplikasi diabetes melitus yang ditandai dengan
hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih dari 600 mg/dl. Sindrom
HHNK disebabkan karena kekurangan jumlah insulin efektif. Hiperglikemia
ini muncul tanpa ketosis dan menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik
dan dehidrasi berat. (Price & Wilson, 2005).
b. Komplikasi metabolik kronik
Komplikasi metabolik kronik pada pasien diabetes melitus menurut Price
and Wilson (2005) dapat berupa kerusakan pada pembuluh darah kecil
(mikrovaskuer) dan komplikas pada pembuluh darah besar (makrovaskuer).
1) Komplikasi pembuluh darah kecil (mikrovaskuer)
Komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes melitus terhadap
pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) yaitu:
a) Kerusakan retina mata (Retinopati)
Kerusakan retina mata (retinopati) adalah suatu mikroangiopati ditandai
dengan kerusakan dan sumbahan pembuluh darah kecil. Retinopati belum
diketahui penyebabnya secara pasti, namun keadaan hiperglikemia diangap
sebagai faktor risiko yang paling utama. Pasien diabetes melitus memiliki
risiko 25 kali lebih mudah mengalami retinopati dan meningkat dengan
lamanya diabetes. (Pandelaki, (2009).
b) Kerusakan ginjal (Nefropati diabetik)
Kerusakan ginjal pada pasien diabetes melitus ditandai dengan albuminuria
menetap (>300mg/24jam atau >200ih/menit) minimal dua kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai dengan 6 bulan. Nefropati
diabetik merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal terminal.
Pasien diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 memiliki faktor risiko yang sama
namun angka kejadian nefropati diabetikum lebih tinggi pada pasien
diabetes melitus tipe 2 dibandingkan pada pasien diabetes melitus tipe 1
(Hendromartono, 2006)
c) Kerusakan syaraf (Neuropati diabetik)
Neuropati diabetik merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan
pada pasien diabetes melitus. Neuropati pada diabetes melitus mengacu
 pada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf. Neuropati
diabetik berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Risiko yang
dihadapi pasien diabetes melitus dengan neuropati diabetik yaitu adanya
ulkus yang tidak sembuh dan amputasi jari atau kaki (Subekti, 2006).

2) Komplikasi pembuluh darah besar (makrovaskuer)

Komplikasi pada pembuluh darah besar (efek makrovaskuler) pada pasien
diabetes yaitu stroke dan risiko jantung koroner.
a) Penyakit jantung coroner
Komplikasi penyakit jantung koroner pada pasien diabetes melitus
disebabkan karena adanya iskemia atau infark miokard yang terkadang
tidak disetai dengan nyeri dada atau disebut dengan SMI (silent myocardial
infarction). Risiko komplikasi penyakit jantung koroner pada pasien
diabetes mellitus dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti hipertensi,
hiperglikemia, kadar kolesterol total, kadar kolestrol LDL (low density
lipoprotein), kadar kolesterol HDL (high density lipoprotein), kadar
trigliserida, merokok, dan adanya riwayat keluarga (Yanti, 2008).
b) Penyakit serebrovaskuler
Pasien diabetes melitus berisiko 2 kali lipat dibandingkan dengan pasien
nondiabetes untuk terkena penyakit serebrovaskuler. Gejala yang
ditimbulkan pada penyakit ini menyerupai gejala pada komplikasi akut
diabetes, seperti adanya keluhan pusing atau vertigo, gangguan
penglihatan, kelemahan dan bicara pelo. (Smeltzer & Bare, 2001).
7. Penatalaksanaan Diabetes Melitus
a. Terapi Non Farmakologi
Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologi yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Terapi gizi medis ini pada
prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status
gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain:
menurunkan berat badan, menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik,
menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid, meningkatkan
sensitivitas resseptor insulin, memperbaiki system koagulasi darah.
b. Terapi Farmakologi
1) Terapi dengan insulin
Terapi farmakologi untuk pasien diabetes melitus geriatri tidak berbeda
dengan pasien dewasa sesuai dengan algoritma, dimulai dari monoterapi untuk
terapi kombinasi yang digunakan dalam mempertahankan kontrol glikemik.
Apabila terapi kombinasi oral gagal dalam mengontrol glikemik maka
pengobatan diganti menjadi insulin setiap harinya. Meskipun aturan
pengobatan insulin pada pasien lanjut usia tidak berbeda dengan pasien
dewasa, prevalensi lebih tinggi dari faktor-faktor yang meningkatkan risiko
hipoglikemia yang dapat menjadi masalah bagi penderita diabetes pasien lanjut
usia. Alat yang digunakan untuk menentukan dosis insulin yang tepat yaitu
dengan menggunakan jarum suntik insulin premixed atau predrawn yang dapat
digunakan dalam terapi insulin.
Lama kerja insulin beragam antar individu sehingga diperlukan
penyesuaian dosis pada tiap pasien. Oleh karena itu, jenis insulin dan frekuensi
penyuntikannya ditentukan secara individual. Umumnya pasien diabetes
melitus memerlukan insulin kerja sedang pada awalnya, kemudian
ditambahkan insulin kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemia setelah
makan. Namun, karena tidak mudah bagi pasien untuk mencampurnya sendiri,
maka tersedia campuran tetap dari kedua jenis insulin regular (R) dan insulin
kerja sedang (Anonim, 2000).
2) Obat antidiabetic oral
a) Sulfonilurea
Pada pasien lanjut usia lebih dianjurkan menggunakan OAD generasi
kedua yaitu glipizid dan gliburid sebab resorbsi lebih cepat, karena adanya
nonionic-binding dengan albumin sehingga resiko interaksi obat berkurang
demikian juga resiko hiponatremi dan hipoglikemia lebih rendah. Dosis
dimulai dengan dosis rendah.
b) Golongan Biguanid Metformin
Pada pasien lanjut usia tidak menyebabkan hipoglekimia jika digunakan
tanpa obat lain, namun harus digunakan secara hati-hati pada pasien lanjut
usia karena dapat menyebabkan anorexia dan kehilangan berat badan.
Pasien lanjut usia harus memeriksakan kreatinin terlebih dahulu. Serum
 kretinin yang rendah disebakan karena massa otot yang rendah pada
orangtua. Metformin tidak boleh diberikan bila klirens kreatinin
c) Penghambat Alfa Glukosidase/Acarbose
Obat ini merupakan obat oral yang menghambat alfaglukosidase, suatu
enzim pada lapisan sel usus, yang mempengaruhi digesti sukrosa dan
karbohidrat kompleks. Sehingga mengurangi absorb karbohidrat dan
menghasilkan penurunan peningkatan glukosa postprandial (Soegondo,
1995).
d) Thiazolidinediones
Thiazolidinediones memiliki tingkat kepekaan insulin yang baik dan dapat
meningkatkan efek insulin dengan mengaktifkan PPAR alpha reseptor.
Rosiglitazone telah terbukti aman dan efektif untuk pasien lanjut usia dan
tidak menyebabkan hipoglekimia. Namun, harus dihindari pada pasien
dengan gagal jantung. Thiazolidinediones adalah obat yang relatif mahal
tetapi obat tersebut sangat berguna bagi pasien lanjut usia (Chau dan
Edelman, 2001).  
e) Glinid
Repaglinide (Prandin) adalah obat oral glukosa baru yang dapat digunakan
dalam penggunaan monoterapi atau kombinasi dengan metformin untuk
diabetes tipe 2. Serupa dengan sulfonilurea utama yaitu dapat
meningkatkan sekresi insulin pankreas tapi sistem kerjanya terpisah pada
sel β pancreas dan memiliki sistem kerja lebih pendek, dan lebih cepat
bereaksi daripada golongan sulfonilurea. Seperti sulfonilurea, repaglinide
dapat menyebabkan hipoglikemia yang serius dan berhubungan dengan
kadar insulin yang meningkat dan juga berat badan. Tetapi obat ini
bermanfaat bagi pasien lanjut usia dengan pola makan yang tidak teratur
atau mereka yang rentan terhadap hipoglikemia.
B. Gagal Ginjal Kronis
1. Pengertian
Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversible dan memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal (Sukandar, 2008).
 Pengertian lain tentang Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau Chronic Kidney
Disease (CKD) adalah kerusakan ginjal atau penurunan fungsi ginjal kurang dari 60%
ginjal normal yang bersifat progresif dan irreversible, menyebabkan ketidakmampuan
ginjal untuk membuang toksin dan produksi sisa dari darah serta tidak dapat berfungsi
secara maksimal, dimana kerusakan ginjal tersebut ditandai dengan albuminaria (>3
mg albumin urin/gr dari creatin urin). Glomerulus Filtration rate (GFR),
60ml/mnt/1.73 m2 dengan jangka waktu lebih dari 3 bulan (Black & Hawks, 2009).
2. Klasifikasi
Terdapat 5 stadium penyakit gagal ginjal kronis yang ditentukan melalui
penghitungan nilai Glumerular Filtration Rate (GFR). Untuk menghitung GFR dokter
akan memeriksakan sampel darah penderita ke laboratorium untuk melihat kadar
kreatinin dalam darah. Kreatinin adalah produk sisa yang berasal dari aktivitas otot
yang seharusnya disaring dari dalam darah oleh ginjal yang sehat. Dibawah ini 5
stadium penyakit gagal ginjal kronis sebagai berikut :
a. Stadium 1, dengan GFR normal (> 90 ml/min)
b. Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan (60 s/d 89 ml/min)
c. Stadium 3, dengan penurunan GFR moderat ( 30 s/d 59 ml/min )
d. Stadium 4, dengan penurunan GFR parah ( 15 s.d 29 ml/min)
e. Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/ terminal (>15 ml/min)
3. Etiologi
Penyebab Gagal Ginjal kronik terbesae di Indonesia adalah penyakit
peradangan glomerulonephritis (46,39%), diabetes melitus (18,65%), obsttruksi dan
infeksi (12,85%), hipertensi (8,46%), sebab lain (13,65%) sedangkan data di negara
barat adalah diabetes melitus (44%) baik tipe 1 (7%) maupun tipe 2 (37%), hipertensi
dan penyakit pembuluh darah besar (27%) , glomerulonephritis (10%), nefritis
interstitialis (4%), kista dan penyakit bawaan lain (3%), penyakit sistemik missal lupus
dan vasculitis (2%), neoplasma (2%), tidak diketahui (4%) dan penyakit lain (4%)
(Sudoyo, 2007).
4. Tanda dan Gejala
Beberapa tanda dan gejala dari gagal ginjal kronis adalah terjadinya
kardiovaskuler, hipertensi, pitting edema kaki, kaki sacrum dan pembesaran vena
leher, integument, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritis,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, polmuner, sputum kental dan
liat serta pernafasan kusmaul, gastrointestinal, nafas berbau ammonia, ulserasi dan
 perdarahan pada mulut, anoreksia, mual, muntah, konstipasi, diare, dan perdarahan
dari saluran gastrointestinal, neurologi, kelemahan dan keletihan, disorientasi, kejang,
dan rasa panas pada telapak kaki. Musculoskeletal, kram otot, kekuatan otot
menghilang dan fraktur tulang dan reproduksi, amenore (Smeltzer, 2012).

5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Volume urin : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (fase oliguria) terjadi dalam
(24 jam – 48) jam setelah ginjal rusak.
b. Warna Urin : Kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah.
c. Berat jenis urin : Kurang dari l, 020 menunjukan penyakit ginjal contoh
glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan kemampuan memekatkan :
menetap pada l, 0l0 menunjukkan kerusakan ginjal berat.
d. pH : Lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal dan rasio urin/
serum saring (1 : 1).
e. Kliren kreatinin : Peningkatan kreatinin serum menunjukan kerusakan ginjal.
f. Natrium : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/ ltr bila ginjal tidak
mampu mengabsorpsi natrium.
g. Bikarbonat : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
h. Warna tambahan : Biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi tambahan warna
merah diduga nefritis glomerulus.
6. Penatalaksanaan
Menurut Suwitra (2006), penatalaksana gagal ginjal kronik meliputi:
a. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorobid
Kondisi komorbid dilihat dengan mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan
LFG pada pasien gagal ginjal kronik (GGK). Kondisi komorbid yang dimaksud
antara lain adalah keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi
traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan
aktivitas penyakit dasarnya.
b. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar
Sebaiknya terapi ini dilakukan sebelum adanya penurunan LFG, sehingga belum
terjadi perburukan fungsi ginjal. Bila LFG sudah menurun sampai 20%-30% dari
normal, terapi terdapat penyakit dasar sudah tidak bermanfaat.
c. Menghambat perburukan fungsi ginjal
 Factor utama terjadinya perburukan fungsi ginjal adalahterjadinya hiperfiltrasi
glomerulus dan hal ini dapat dikurangi dengan dilakukan pembatasan asupan
protein dan terapifarmakologi untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus.
Sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria.

1) Pembatasan Asupan Protein

Pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom
uremik. Masalah penting lain adalah asupan protein berlebih (protein
overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa
peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus
hyperfiltration), yang akan meningkattkan progresifitas pemburuan fungsi
ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan
fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama.
Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.
2) Terapi Farmakologis
Terapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi, memperkecil risiko
gangguan kardiovaskuler juga memperlambat pemburukan kerusakan nefron.
Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting
angiotensin (Angiotensin Converting Enzym/ ACE inhibitor dapat
memperlambat proses perburukan fungsi ginjal.
d. Pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler dan komplikasi
Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler
adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dyslipidemia,
dan terapi terhadap kelebihan cairan dan transplantasi ginjal. Terapi pengganti
ginjal yang paling banyak digunakan adalah hemodialysis.
C. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Komplikasi dari Diabetes Melitus
Menurut Sudoyo (2007) awal perjalanan penyakit ginjal kronik tergantung pada
penyakit yang mendasarinya. Pada penderita DM yang mempunyai hiperglikemia akan
memicu terjadinya hiperfiltrasi dan kerusakan pada ginjal, kelanjutan glikosilasi, dan
aktivasi dari sitokin. Adanya pengontrolan terhadap glukosa darah menunjukan
keseimbangan antara asupan atau intake, glukoneogenesis, penggunaan pada jaringan atau
penyimpanan sebagai glikogen atau lemak dan oksidasinya. Keseimbangan ini diatur
lewat produksi insulin oleh sel beta pada pankreas. Insulin mengatur serum glukosa di
hati, otot skelet, dan jaringan lemak.
Ketika terjadi resistensi insulin, insulin tidak dapat lagi melakukan glukoneogenesis
di hepatik dan menyebabkan terjadinya hiperglikemia. Sementara itu resistensi insulin
menyebabkan terjadinya peningkatan lipolisis pada jaringan adipose dan otot skelet yang
akan menyebabkan terjadinya hiperlipidemia. Ketika terjadi resistensi insulin, pankreas
berusaha ntuk meningkatkan pengeluaran insulin yang mengakibatkan stres pada sel beta.
Tingginya kadar glukosa dan asam lemak menjadi mediator inflamasi yang mengaktifkan
innate immunity pada seseorang (Program Indonesian Renal Registry, 2012).
Hiperglikemia juga menyebabkan terjadinya peningkatan dari ekspresi
Transforming Growth Factor β (TGF- β) pada glomerulus dan matriks protein serta
adanya Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) yang berkontribusi terhadap
hipertrofi dan meningkatkan sintesis kolagen serta menginduksi perubahan vaskular pada
seorang dengan nefropati diabetik. Hiperglikemia juga mengaktivasi protein C kinase
yang berkontribusi terhadap penyakit ginjal dan berbagai komplikasi vaskular dari
diabetes (Batuman V, 2014)
D. Pathway Gagal Ginjal Kronik Komplikasi dari Diabetes Melitus

Vaskuler Kista ginjal autoimun infeksi Toksik :

obat TB
jamu
Terdapat rongga Reaksi antigen
Diabetes melitus hipertensi
dalam gijal yang anti bodi
disebabkan oleh nefrotoksik
↑ kadar gula Vasokonstriksi kista
dalam darah pembuluh darah, Terjadi
↑tekanan darah kerusakan pada
Jumlah nefron
Darah menjadi dalam arteri nefron
yang sehat
kental menurun
Merusak pembuluh
↑ tekanan darah nefron secara
kapiler dalam langsung
ginjal

Kerusakan
Ginjal kehilangan
pembuluh darah di
kemampuan laju
ginjal
filtrasi glomerulus

GFR menurun Hipertrofi struktural dan fungsional

Terjadi peningkatan renin angiotensin

aldosteron intra renal
 hiperfiltrasi

Peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus

Adaptasi fungsi

Mal adaptasi nefron

Sklerosis nefron

Penurunan fungsi nefron progresif

CKD

Stage 4 (GFR 15-29) Stage 5 (GFR <15)

Stage 1(GFR > 90) StageBUN,

2 (GFR 60 – 90)
Kreatinin Stage 3 GFR 30-59%)
↓Eritropoitin Retensi Na Sekresi protein ↓sintesis 1,25-
meningkat menurun terganggu dihydroxyvitamin D atau
anemia kalsitriol
↓cadangan ginjal Proteinuria/ Total CES ↑
Sekresi protein Sindroma uremia
albuminuria
terganggu kegagalan mengubah
MK: ↑Tekanan bentuk inaktif Ca
asimtomatik kapiler
Keletihan
hipoalbuminuria Syndrome ↑Volume interstitial perpospater Gangguan Kegagalan
uremia nia keseimban mengubah
gan asam bentuk inaktif
Pembengkakan oedema basa Ca
Pruritus pruritus
pergelangan
kaki, tangan, ↑Preload
wajah, perut MK: ↑As. ↓absorbsi Ca
MK: gangguan gangguan Lambung
integritas kulit Hipertrofi
integritas hipokalsemia
MK: kelebihan ventrikel kiri
kulit dan
volume cairan
osteodistrofi
Payah jantung kiri
Nausea, Iritasi
vomiting lambung MK:
↑Bendungan
Hambatan
atrium kiri
Mobilitas
MK: mual MK: Fisik
Tekanan vena Ketidaksei
pulmonalis mbangan
nutrisi:
Kapiler paru naik kurang
dari
kebutuhan
Edema paru tubuh

MK : gangguan
pertukaran gas
E. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesa
Anamnesa adalah mengetahui kondisi klien dengan cara wawancara atau
interview. Mengetahui kondisi klien untuk saat ini dan masa lalu. Anamnesa
mencakup identitas klien, keluhan utama, riwayat kesehatan sekarang, riwayat
kesehatan dahulu, riwayat kesehatan keluarga, riwayat imunisasi, riwayat
kesehatan lingkungan dantempat tinggal.
1) Identitas
Meliputi identitas klien yaitu: nama lengkap, tempat tanggal lahir, jenis
kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, suku/bangsa,
golongan darah, tangggal MRS, tanggal pengkajian, no.RM, diagnose medis,
alamat.
2) Keluhan utama
Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba-
tiba atau berangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi
keluhan, obat apa yang digunakan. Keluhan utama yang didapat biasanya
bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak ada BAK, glisah
sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah,
mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau (ureum), dan gatal pada kulit.
3) Riwayat kesehatan sekarang (PQRST)
Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan klien pada saat di anamnesa
meliputi palliative, provocative, quality, quantity, region, radiation, severity
scala dan time. Untuk kasus gagal ginjal kronis, kaji onset penurunan urine
output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya
perubahan kulit, dan pemenuhan nutrisi. Kaji pula sudah kemana saja klien
meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatan.
4) Riwayat penyakit dahulu
Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung,
penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hiperplasia, dan
prostektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi system
perkemihan yang berulang. Penyakit diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi
pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk
 dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang
sama. Baaimana pola hidup yang biasa diterapkan dalam keluarga, ada atau
tidaknya riwayat infeksi sistem perkemihan yang berulang dan riwayat alergi,
penyait hereditas dan penyakit menular pada keluarga.
6) Riwayat psikososial
Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialysis akan
menyebabkan enderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya
perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan klien
mengalami kecemasan, gangguan konsep diri (gambaran diri) dan gangguan
peran pada keluarga.
7) Lingkungan dan tempat tinggal
Mengkaji lingkungan tmpat tinggal klien, mengenai kebersihan lingkungan
tempat tinggal, area lingkungan rumah.
b. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat
Tingkat kesadaran: menurun esuai dengan tingkat uremia dimana dapat
mempengaruhi system saraf pusat
TTV: sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat, tekanan darah
terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.
2) Sistem pernapasan
Klien bernapas dengan bau uremia didapatkan adanya pernapasa kusmaul. Pola
napas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan
karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi.
3) Sitem hematologi
Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya
friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda
dan gejala gagal jantung kongestif. TD meningkat, akral dingin, CRT > 3
detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak napas, gangguan irama jantung, edem
penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat
hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventrikel.
 Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai
akibat dari penurunan produksi eritropoitin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran
GI, kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.
4) Sistem neuromuskuler
Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan
proses berfikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya
neuropati perifer, burning feet syndrome, retless leg syndrome, kram otot, dan
nyeri otot.
5) Sistem kardiovaskuler
Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas
system rennin angiostensin aldosteron. Nyeri dada dan sesak napas akibat
perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis
yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.
6) Sistem Endokrin
Gangguan seksual : libido, fertilisasi dan ereksi menurun pada laki-laki akibat
produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga
dihubungkan dengan metabolic tertentu. Pada wanita timbul gangguan
menstruasi, gangguan ovulasi sampaiamenorea.
Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 ml/menit) terjadi
penuruna klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif
memanjang. Keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurunan
glukosa darah akan berkurang. Gangguan metabolic lemak, dan gangguan
metabolism vitamin D.
7) Sistem Perkemihan
Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunan libido
berat
8) Sistem pencernaan
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau
mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga
sering di dapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
9) Sistem Muskuloskeletal
 Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
(memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, pruritus,
demam ( sepsis, dehidrasi ), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang,
deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak
sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia
dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
2. Diganosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan melemah
b. Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan disfungsi renal
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler paru
d. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi
e. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury
f. Mual berhubungan dengan paparan toksin
g. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan ketidakseimbangan suplay
oksigen
3. Rencana Asuhan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Intervensi
1 Kelebihan volume cairan NOC: NIC:
berhubungan dengan Fluid balance Fluid Management:
mekanisme pengaturan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam 1. Pertahankan intake dan output secara akurat
melemah kelebihan volume cairan teratasi dengan kriteria: 2. Kolaborasi dalam pemberian diuretik
1. Tekanan darah (4) 3. Batasi intake cairan pada hiponatremi dilusi dengan
2. Nilai nadi radial dan perifer (4) serum Na dengan jumlah kurang dari 130 mEq/L
3. MAP (4) 4. Atur dalam pemberian produk darah (platelets dan
4. CVP (4) fresh frozen plasma)
5. Keseimbangan intake dan output dalam 24 jam (4) 5. Monitor status hidrasi (kelembaban membrane
6. Kestabilan berat badan (4) mukosa, TD ortostatik, dan keadekuatan dinding nadi)
7. Serum elektrolit (4) 6. Monitor hasil laboratorium yang berhubungan dengan
8. Hematokrit (4) retensi cairan (peningkatan kegawatan spesifik,
9. Asites (4) peningkatan BUN, penurunan hematokrit, dan
10. Edema perifer (4) peningkatan osmolalitas urin)
7. Monitor status hemodinamik (CVP, MAP, PAP, dan
PCWP) jika tersedia
8. Monitor tanda vital

Hemodialysis Therapy:
1. Timbang BB sebelum dan sesudah prosedur
2. Observasi terhadap dehidrasi, kram otot dan aktivitas
kejang
3. Observasi reaksi tranfusi
4. Monitor TD
5. Monitor BUN,Creat, HMT danelektrolit
6. Monitor CT

Peritoneal Dialysis Therapy:

1. Jelaskan prosedur dan tujuan
2. Hangatkan cairan dialisis sebelum instilasi
3. Kaji kepatenan kateter
4. Pelihara catatan volume inflow/outflow dan
keseimbangan cairan
5. Kosongkan bladder sebelum insersi peritoneal kateter
6. Hindari peningkatan stres mekanik pada kateter
dialisis peritoneal (batuk)
 7. Pastikan penanganan aseptik pada kateter dan
penghubung peritoneal
8. Ambil sampel laboratorium dan periksa kimia darah
(jumlah BUN, serum kreatinin, serum Na, K, dan PO4)
9. Cek alat dan cairan sesuai protokol
10. Kelola perubahan dialysis (inflow, dwell, dan outflow)
sesuai protokol
11. Ajarkan pasien untuk memonitor tanda dan gejala
yang mebutuhkan penatalaksanaan medis (demam,
perdarahan, stres resipratori, nadi irreguler, dan nyeri
abdomen)
12. Ajarkan prosedur kepada pasien untuk diterapkan
dialisis di rumah.
13. Monitor TD, nadi, RR, suhu, dan respon klien selama
dialisis
14. Monitor tanda infeksi (peritonitis)
2 Resiko ketidakseimbangan NOC: NIC:
elektrolit berhubungan Electrolyte Balance Electrolyte Management
dengan disfungsi renal Setelah dilakukan asuhan selama 3x24 jam ketidakseimbangan 1. Berikan cairan sesuai resep, jika diperlukan
elektrolit teratasi dengan kriteria hasil: 2. Pertahankan keakuratan intake dan output
1. Peningkatan sodium (4) 3. Berikan elektrolit tambahan sesuai resep jika
2. Peningkatan potassium (4) diperlukan
3. Peningkatan klorida (4) 4. Konsultasikan dengan dokter tentang pemberian obat
elektrolit-sparing (misalnya spiranolakton), yang
sesuai
5. Berikan diet yang tepat untuk ketidakseimbangan
elektrolit pasien
6. Anjurkan pasien dan / atau keluarga pada modifikasi
diet tertentu, sesuai
7. Pantau tingkat serum potassium dari pasien yang
memakai digitalis dan diuretik
8. Atasi aritmia jantung
9. Siapkan pasien untuk dialisis
10. Pantau elektrolit serum normal
11. Pantau adanya manifestasi dari ketidakseimbangan
elektrolit
3 Gangguan pertukaran gas NOC: NIC:
berhubungan dengan Respiration status: Gas Exchange Oxygen Therapy
perubahan membran kapiler Setelah dilakukan keperawatan selama 2x24 jam klien 1. Pertahankan kepatenan jalan napas
 paru Gangguan pertukaran gas teratasi dengan kriteria hasil: 2. Kelola pemberian oksigen tambahan sesuai resep
1. Tekanan oksigen di darah arteri (PaO2) (4) 3. Anjurkan pasien untuk mendapatkan resep oksigen
2. Tekan karbondioksida di darah arteri (PaCO2) (4) tambahan sebelum perjalanan udara atau perjalanan ke
3. PH arterial (4) dataran tinggi yang sesuai
4. Saturasi oksigen (4) 4. Konsultasi dengan tenaga kesehatan lain mengenai
5. Keseimbangan perfusi ventilasi (4) penggunaan oksigen tambahan saat aktivitas dan/atau
6. Sianosis (4) tidur
5. Pantau efektivitas terapi oksigen (pulse oximetry,
BGA)
6. Observasi tanda pada oksigen yang disebabkan
hipoventilasi
7. Monitor aliran oksigen liter
8. Monitor posisi dalam oksigenasi
9. Monitor tanda-tanda keracunan oksigen dan
atelektasis
10. Monitor peralatan oksigen untuk memastikan bahwa
tidak mengganggu pasien dalam bernapas

4 Kerusakan integritas kulit NOC: NIC:

berhubungan dengan Tissue Integrity : Skin and Mucous membrane Pressure Management
gangguan sirkulasi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam Anjurkan klien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
kerusakan integritas klien teratasi dengan criteria hasil : 1. Hindari kerutan pada tempat tidur
1. Elastisitas (4) 2. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
2. Hidrasi (4) 3. Mobilisasi klien akan adanya kemerahan
3. Perfusi jaringan (4) 4. Oleskan lotion atau minyak baby oil pada daerah yang
4. Integritas kulit (4) tertekan
5. Abnormal pigmentasi (4) 5. Memandikan klien dengan sabun dan air hangat
6. Lesi pada kulit (4) 6. Ajarkan pada keluarga tentang luka dan perawatan
7. Lesi membran mukosa (4) luka
7. Kolaborasi ahli gizi pemberian diet TKTP, vitamin
8. Cegah kontaminasi feses dan urin
9. Berikan posisi yang mengurangi tekanan pada luka.
10. Observasi luka: lokasi, dimensi, kedalaman luka,
karakteristik warna cairan, granulasi, jaringan
nekrotik, tanda-tanda infeksi local, formasi traktus
11. Monitor aktivitas dan mobilitas klien
12. Monitor status nutrisi klien
5 Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan agen injury Pain Control Pain Management
Setelah dilakukan asuhan selama 2x24, nyeri teratasi dengan 1. Tentukan dampak nyeri terhadap kualitas hidup klien
kriteria hasil: (misalnya tidur, nafsu makan, aktivitas, kognitif,
1. Kenali awitan nyeri (2) suasana hati, hubungan, kinerja kerja, dan tanggung
2. Jelaskan faktor penyebab nyeri (2) jawab peran).
3. Gunakan obat analgesik dan non analgesik (2) 2. Kontrol faktor lingkungan yang mungkin
4. Laporkan nyeri yang terkontrol menyebabkan respon ketidaknyamanan klien
(misalnya temperature ruangan, pencahayaan, suara).
3. Pilih dan terapkan berbagai cara (farmakologi,
nonfarmakologi, interpersonal) untuk meringankan
nyeri.
4. Observasi tanda-tanda non verbal dari
ketidaknyamanan, terutama pada klien yang
mengalami kesulitan berkomunikasi.
6 Mual berhubungan dengan NOC: NIC:
paparan toksin Nausea and Vomitting Control Nausea Management
Tujuan: 1. Dorong pasien untuk memantau mual secara sendiri
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam mual 2. Dorong pasien untuk mempelajari strategi untuk
teratasi dengan kriteria hasil: mengelola mual sendiri
1. Mengenali awitan mual (4) 3. Lakukan penilaian lengkap mual, termasuk frekuensi,
2. Menjelaskan faktor penyebab (4) durasi, tingkat keparahan, dengan menggunakan alat-
3. Penggunaan anti emetik (4) alat seperti jurnal perawatan, skala analog visual,
skala deskriptif duke dan indeks rhodes mual dan
muntah (INV) bentuk 2.
4. Identifikasi pengobatan awal yang pernah dilakukan
5. Evaluasi dampak mual pada kualitas hidup.
6. Pastikan bahwa obat antiemetik yang efektif diberikan
untuk mencegah mual bila memungkinkan.
7. Identifikasi strategi yang telah berhasil
menghilangkan mual
8. Dorong pasien untuk tidak mentolerir mual tapi
bersikap tegas dengan penyedia layanan kesehatan
dalam memperoleh bantuan farmakologis dan
nonfarmakologi
9. Promosikan istirahat yang cukup dan tidur untuk
memfasilitasi bantuan mual
10. Dorong makan sejumlah kecil makanan yang menarik
bagi orang mual
 11. Bantu untuk mencari dan memberikan suport
emosional
7. Intoleransi aktivitas NOC: NIC:
berhubungan dengan Activity Tolerance Activity Therapy
gangguan Tujuan 1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
ketidakseimbangan suplay Setelah dilakukan keperawatan selama 3x24 jam pasien dalam merencanakan program terapi yang tepat.
oksigen bertoleransi terhadap aktivitas 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
Kriteria hasil: mampu dilakukan
1. Saturasi Oksigen saat aktivitas (4) 3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
2. Nadi saat aktivitas (4) dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
3. RR saat aktivitas (4) 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
4. Tekanan darah sistol dan diastol saat istirahat (4) sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
5. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara diinginkan
mandiri (4) 5. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek.
6. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
7. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
8. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
9. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
10. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
aktivitas.
11. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
12. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
13. Monitor respon kardiovaskular terhadap aktivitas
(takikardia, disritmia, sesak nafas, diaphoresis, pucat,
perubahan hemodinamik)
14. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
15. Monitor responfisik, emosi, social dan spiritual.

Penatalaksaan:
1. Diet
2. Olahraga
3. Terapi obat
Pencegahan:
a. Pencegahan tingkat dasar dengan
mencegah terjadinya resiko atau
mempertahankan keadaan resiko rendah
dalam masyarakat terhadap penyakit
secara umum.
b. Pencegahan tingkat pertama (primary
prevention) adalah upaya mencegah
agar tidak timbul penyakit diabetes
mellitus.
c. Pencegahan tingkat kedua, mereka yang
baru terkena penyakit atau yang
terancam akan menderita penyakit
tertentu melalui diagnosa dini serta
pemberian pengobatan yang cepat dan
tepat
d. Pencegahan tingkat ketiga (tertiary
prevention) merupakan pencegahan
dengan sasaran utamanya adalah
penderita penyakit tertentu, dalam usaha
mencegah bertambah beratnya penyakit
atau mencegah terjadinya cacat serta
program rehabilitasi.
MIND MAP DIABETES MELITUS
Diabetes melitus merupakan kelompok Manifestasi klinik:
penyakit metabolik dengan Keluhan klasik diabetes mellitus dapat berupa
karakteristik hiperglikemia yang terjadi polyuria, polifagia, polydipsia dan penurunan
karena adanya sekresi insulin, kerja berat badan yang tidak dapat dijelaskan
insulin maupun kedua- penyebabnya. Keluhan lain dapat berupa lemah,
duanya[ CITATION PER15 \l 1033 ]. kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi
serta pruritus pada vulva.
DIABETES MELITUS
Klasifikasi:
1. Diabetes Melitus Tipe 1 atau Insulin
Komplikasi:
Dependent Diabetes Mellitus/IDDM;
1. Hipoglikemia
terdapat sedikit atau tidak sama sekali
2. Hiperglikemia
sekresi insulin
3. Komplikasi makrovaskuler
2. Diabetes Melitus Tipe 2 atau Insulin Non-
- coronary heart disease (CAD),
dependent Diabetes Mellitus/NIDDM;
penyakit pembuluh darah otak,
hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa
dan penyakit pembuluh darah
membawa glukosa masuk ke dalam jaringan
perifer peripheral vascular
karena terjadi resistensi insulin
disease (PVD).
3. Diabetes Melitus Gestasional; Diabetes
4. Komplikasi mikrovaskuler
melitus tipe ini terjadi selama masa
- Kerusakan saraf (Neuropati) kehamilan, dimana intoleransi glukosa
- Kerusakan ginjal (Nefropati) didapati pertama kali pada masa kehamilan,
- Kerusakan mata (retinopati) biasanya pada trimester kedua dan ketiga.
4. Diabetes Melitus Tipe Lain; Diabetes
Kadar Glukosa darah: melitus tipe ini terjadi karena etiologi lain,
GDP : <108 mg/dl misalnya pada defek genetik fungsi sel beta,
GD2PP :140-199mg/dl defek genetik kerja insulin, penyakit
GDS : <200mg/dl eksokrin pankreas, penyakit metabolik
endokrin lain, iatrogenik, infeksi virus,
penyakit autoimun dan kelainan genetik
lain.
 MIND MAP GAGAL GINJAL KRONIK

DEFINISI
Kerusakan ginjal yang bersifat progresif dan
irreversible, sehingga menyebabkan
ketidakmampuan ginjal untuk membuang toksin
dan produksi sisa dari darah serta tidak dapat
berfungsi secara maksimal ditandai dengan
albuminaria dan GFR 60ml/mnt/1.73 m2 dengan
jangka waktu lebih dari 3 bulan
PATOFISIOLOGI
Terlampir
ETIOLOGI
- Infeksi, pielonefritis kronik,
glumerulonefritis
- Penyakit vaskuler hipertensif,
nefrosklerosis benigna nefroiderosisi
maligna, stenosis artenia renalis
- Batu saluran kencing yang menyebabkan
hidrolityasis
KLASIFIKASI
a. Stadium 1, dengan GFR normal (> 90
ml/min)
b. Stadium 2, dengan penurunan GFR ringan
(60 s/d 89 ml/min)
c. Stadium 3, dengan penurunan GFR
moderat ( 30 s/d 59 ml/min )
d. Stadium 4, dengan penurunan GFR parah
( 15 s.d 29 ml/min)
e. Stadium 5, penyakit ginjal stadium akhir/
terminal (>15 ml/min)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
PATHWAY
Terlampir
CKD - Pemeriksaan lab darah
 HB, HT, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
 RFT (Renal Fungsi Test)
PENATA LAKSANAAN  RLF (Liver Fungsi Test)
Dibagi menjadi 3  Elektrolit, Klorida, Kalium, Kalsium
- KONSERVATIVE MANIFESTASI KLINIK - Urine
 Dilakukan pemeriksaan darah - Gang. Kardiovaskuler  Urin rutin
dan urin  Urin khusus (benda keton, analisis Kristal batu)
 Hipertensi, sesak nafas akibat perikarditis
 Observasi balance caira - Radidiagnosisi
 Observasi adanya odema - Gang. Pulmoner  USG abdominal
- DIALYSIS  Nafas dangkal, batuk dengan skutum  CT Scan abdominal
 Penitoneal dialysisi - Gang. Gastrointestinal  Renogram
 Hemodialisis  Anoreksia, nausea  PPG (Retio pielografi)
 AV fistule - Gang. Integument
 Double lumen
 Gang. Metebolik glukosa
- OPERASI
- Gang. Musculoskeletal
 Pengambilan batu
 Transpalastasi ginjal  Rasa semutan seperti terbakar terutama
dibagian telapak kaki
 DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Mellitus Association. (2004). Clinical Practice Recomendation 2004.

USA: Johnson and Johnson Company.

Arisman. (2011). Diabetes mellitus. Sumatera: Universitas Sumatera Utara.

Basuki E. (2004). Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Hendromartono. (2006). Neftopati diabetika. In A. W. sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K

& S. Setiati (Eds.), Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi IV. Jakarta: Penerbit
FK UI.

Mansjoer, A., Triyanti, K., Savitr, R et al,. (2000). Kapita selekta kedokteran (Vol. 1). Jakarta:
Media Aesculapius.

Pandelaki, K. (2009). Retinopati diabetik. In A. W. Sudoyo, B. setiyohadi, Alwi, M. S. K &

S.

Setiati (Eds.). Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi v. Jakarta: InternaPublishing.

Perkeni. (2011). Konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia.

Price, A. S., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi: konsep klinis prosesproses penyakit (Vol.
2). Jakarta: EGC.

Prof. H. M. Hembing Wijayakusuma. (2004). Bebas Diabetes Mellitus Ala Hembing. Jakarta:
Puspa Swara.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah brunner &
suddarth (Vol. 2). Jakarta: EGC.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. DATA DEMOGRAFI
a. Identitas Pasien
1) Nama : Tn. A
2) Usia/Tanggal Lahir : 48 tahun
3) Jenis kelamin : Laki-laki
4) Alamat & No Tlp :-
5) Suku/Bangsa :-
6) Status perkawinan :-
7) Agama :-
8) Pekerjaan :-
9) Diagnosa Medik : Gagal Ginjal Kronik
10) No RM :-
11) Tanggal Masuk RS : 2 Mei 2020
12) Tanggal Pengkajian : 6 Mei 2020
b. Identitas Penanggungjawab
1) Nama :-
2) Usia :-
3) Jenis kelamin :-
4) Pekerjaan :-
5) Hubungan Dengan Pasien : -
6) Alamat :-
2. KELUHAN UTAMA
Pasien mengeluh kaki terasa kebas sejak 5 hari yang lalu. Tampak edema pada
ekstremitas bawah pasien.
3. RIWAYAT KESEHATAN
a. Riwayat kesehatan sekarang
Pasien dirawat di bangsal penyakit dalam Rumah Sakit Ananda sejak 5 hari lalu
dengan keluhan utama kaki terasa kebas.
b. Kondisi saat dikaji
 Tampak edema pada ektremitas bawah pasien. Mata sebelah kiri pasien tidak bisa
digunakan untuk melihat dan mata kanan pasien bisa untuk melihat dengan
penglihatan terbatas setelah dioperasi. Hasil pengkajian fisik didapatkan TD:
140/78 mmHg, N: 68x/menit, RR: 22x/menit, S: 36,80C. Hasil laboratorium
menunjukkan nilai Hb 11,0 g/dL, hematokrit 30,9%, creatinin 7,2 mg/dL, kalium
3,35 mmol/L, natrium 131 mmol/L, klorida 84 mmol/L, GDS 153 mg/dL. Pasien
mengatakan belum BAB sejak masuk RS. Hasil pengkajian risiko jatuh didapatkan
skor 60.
c. Riwayat kesehatan masa lalu
1) Penyakit yang pernah di derita sebelumnya
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu dan DM sejak 10
tahun yang lalu dengan komplikasi retinopati.
2) Riwayat operasi dan hospitalisasi
Pasien memiliki riwayat operasi pada mata kanan
3) Alergi
-
4) Konsumsi obat rutin
-
d. Riwayat kesehatan keluarga
-
Genogram
-
4. RIWAYAT PSIKOSOSIAL
a. Kehidupan Sosial
-
b. Hubungan dengan anggota keluarga
-
c. Hubungan dengan orang lain atau petugas rumah sakit
-
d. Tanggapan pasien tentang penyakit yang dideritanya
-
5. RIWAYAT SPIRITUAL
-
6. PEMERIKSAAN FISIK
 a. Keadaan Umum
-

b. Keasadaran
Composmentis
c. TTV:
TD: 140/78 mmHg
N: 68 x/menit
RR: 22 x/menit
S: 36,80C
d. Antropometri
BB: -
TB: -
IMT: -
7. PEMERIKSAAN PER SISTEM
a. Sistem pernafasan
1) Hidung
-
2) Leher
-
3) Dada
-
b. Sistem kardiovaskuler
-
c. Sistem pencernaan
Pasien mengatakan belum BAB sejak dirawat di RS.
d. Indra
1) Mata
Mata sebelah kiri pasien tidak bisa digunakan untuk melihat dan mata kanan
pasien bisa untuk melihat dengan penglihatan terbatas setelah dioperasi.
2) Hidung
-
3) Telinga
-
 4) Tangan
-

5) Kaki
Pasien mengeluh kaki terasa kebas. Tampak edema pada ekstremitas bawah
pasien
e. Sistem saraf
1) Fungsi cerebral
-
2) Fungsi cranial
-
3) Fungsi motorik
-
4) Fungsi sensorik
-
5) Reflex
-
6) Iritasi meningen
-
f. Sistem muskuloskeletal
1) Kepala :-
2) Kaki :-
3) Bahu :-
4) Tangan :-
g. Sistem integumen
1) Kulit :-
2) Kuku :-
h. Sistem endokrin
1) Kelenjar thyroid : tidak terkaji
2) Percepatan pertumbuhan : tidak terkaji
3) Gejala kreatinisme/ gigantisme : tidak terkaji
4) Ekskresi urin berlebihan : tidak terkaji
5) Suhu tubuh tidak seimbang : tidak terkaji
6) Riwayat bekas air senin dikelilingi semut : tidak terkaji
 i. Sistem perkemihan
1) Edema palpebra : tidak terkaji
2) Moon face : tidak terkaji
3) Edema anasarka : tidak terkaji
4) Keadaan kandung kemih : tidak terkaji
5) Nocturia, dysuria, kencing batu : tidak terkaji
6) Penyakit hubungan sexual : tidak terkaji
7) Balance cairan : tidak terkaji
j. Sistem reproduksi
1) Keadaan gland penis : tidak terkaji
2) Testis : tidak terkaji
3) Pertumbuhan rambut : tidak terkaji
4) Pertumbuhan jakun : tidak terkaji
5) Perubahan suara : tidak terkaji
k. Sistem immun
1) Alergi : tidak terkaji
2) Imunisasi : tidak terkaji
3) Penyakit yang berhubungan dengan perubahan cuaca : tidak terkaji
4) Riwayat transfusi dan reaksi : tidak terkaji
8. AKTIVITAS SEHARI-HARI
a. Nutrisi
1) Sebelum masuk RS
-
2) Setelah masuk RS
-
b. Eliminasi
Keterangan Di Rumah Di RS
Tempat pembuangan BAB: - BAB: -
BAK: - BAK: -
Frekuensi, kapan,, terakhir BAB: - BAB: belum BAB sejak pertama masuk
BAK: - RS
BAK: -
Konsistensi BAB: - BAB: -
BAK: - BAK: -
Kesulitan dan cara menangani BAB: - BAB: -
BAK: - BAK: -
Obat-obat untuk BAB: - BAB: -
memperlancar BAK: - BAK: -
 c. Istirahat tidur
Keterangan
Apakah cepat tertidur
Jam tidur (siang/malam)
Apa yang dilakukan jika tidak
bisa tidur
Apakah tidur secara rutin
Di Rumah DI RS
- -
- -
- -
- -

d. Olahraga
-
e. Rokok/alkohol dan obat-obatan
-
f. Personal hygiene
-
g. Aktivitas/mobilitas fisik
-
h. Rekreasi
-
9. TES DIAGNOSTIK
Hasil Laboratorium
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi Hasil
Hb 11,0 13,8 – 17,2 Rendah
Hematokrit 30,9 38,8 – 50 Rendah
Kreatinin 7,2 0,6 – 1,2 Tinggi
Kalium 3,35 3,5 – 5 Rendah
Natrium 131 135 – 145 Rendah
Klorida 84 98 – 108 Rendah
GDS 153 70-130 Tinggi

10. TERAPI SAAT INI

Nama Obat Dosis Indikasi
Amlodipin 1x1 mg PO Digunakan untuk menurunkan tekanan darah
tinggi. Selain itu digunakan untuk mencegah
stroke, serangan jantung, masalah ginjal, dan
angina.
Candesartan 1x8 mg PO obat penghambat reseptor angiotensin II (ARB)
yang bermanfaat untuk menurunkan tekanan
darah.
Novorapid 3x3 unit/24 jam Obat ini digunakan untuk mengurangi tingkat
10-10-10 unit gula darah tinggi pada orang dewasa, remaja dan
anak-anak yang berusia 10 tahun ke atas dengan
diabetes mellitus.
 11. PENGKAJIAN RISIKO JATUH
Hasil pengkajian risiko jatuh didapatkan skor 60 (risiko tinggi)
12. PENGKAJIAN TINGKAT NYERI
-
B. DATA FOKUS
DS DO
1. Klien mengeluh kaki terasa kebas sejak 5 hari 1. Tampak edema pada ektremitas bawah klien
yang lalu
2. Klien memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun
2. Klien mengatakan belum BAB sejak dirawat di lalu dan DM sejak 10 tahun lalu dengan
RS komplikasi retinopati
3. Mata sebelah kiri klien tidak bisa digunakan
untuk melihat dan mata kanan klien bisa untuk
melihat dengan terbatas
4. TTV:
TD: 140/78 mmHg
N: 68 x/menit
RR: 22 x/menit
S: 36,80C
5. Hasil laboratorium menunjukkan
Hb: 11,0 g/dL
Hematokrit: 30,9%
Creatinin: 7,2 mg/dL
Kalium: 3,35 mmol/L
Natrium: 131 mmol/L
Klorida: 84 mmol/L
GDS: 153 mg/dL
6. Hasil pengkajian risiko jatuh didapatkan skore
60.

C. ANALISIS DATA
No Data Etiologi Masalah
1. DS: Gangguan Kelebihan volume
- mekanisme regulasi cairan
DO:
1. Tampak edema pada ektremitas bawah klien
2. Klien memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun
lalu dan DM sejak 10 tahun lalu
3. TD: 140/78 mmHg
4. Creatinin: 7,2 mg/dL
5. Natrium: 131 mmol/L
6. Klorida: 84 mmol/L
7. Hb: 11,0 g/dL
8. Hematokrit: 30,9%

2. DS: Diabetes melitus Ketidakefektifan

 1. Klien mengeluh kaki terasa kebas sejak 5 hari perfusi jaringan
yang lalu perifer
DO:
1. Tampak edema pada ektremitas bawah klien
2. Klien memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun
lalu dan DM sejak 10 tahun lalu
3. TD: 140/78 mmHg

3. DS: Diabetes Melitus Risiko

1. Klien mengeluh kaki terasa kebas sejak 5 hari ketidakstabilan kadar
yang lalu glukosa darah
DO:
1. GDS: 153 mg/dL
2. Klien memiliki riwayat DM sejak 10 tahun lalu

4. DS: Penyakit (DM) Keletihan

-
DO:
1. Hb: 11,0 g/dL
2. Hematokrit: 30,9%
3. Kalium: 3,35 mmol/L
4. Klien memiliki riwayat DM sejak 10 tahun lalu

5. DS: Gangguan visual Risiko Jatuh

-

DO
1. Klien memiliki riwayat DM sejak 10 tahun lalu
dengan komplikasi retinopati
2. Mata sebelah kiri klien tidak bisa digunakan
untuk melihat dan mata kanan klien bisa untuk
melihat dengan terbatas
3. Hasil pengkajian risiko jatuh didapatkan skore
60.
6. DS: Perubahan Konstipasi
1. Klien mengatakan belum BAB sejak dirawat di lingkungan baru
RS
DO:
1. Klien dirawat di RS sejak 5 hari lalu

D. PRIORITAS DIAGNOSA
1. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d. diabetes melitus
3. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d. diabetes melitus
4. Keletihan b.d. penyakit (DM)
5. Risiko jatuh b.d. gangguan visual
6. Konstipasi b.d. perubahan lingkungan baru
E. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
No Masalah Tujuan (NOC) Implementasi (NIC) Rasionalisasi
Keperawatan
1. Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 Manajemen cairan (4120) Manajemen cairan (4120)
cairan b.d. gangguan jam klien dapat mencapai 1. Jaga intake atau asupan yang akurat dan 1. Agar input dan output dapat
mekanisme regulasi Keseimbangan Cairan (0601) dengan catat output pasien terdokumentasikan dan terpantau
kriteria hasil: 2. Monitor status hidrasi (mukosa, denyut secara baik
- Tanda-tanda vital (Skala 4) nadi, dan TD) 2. Untuk mengenali tanda dan gejala
- Keseimbangan intake dan output (4) 3. Monitor TTV adanya kekurangan cairan
- Turgor kulit (4) 4. Berikan cairan yang tepat 3. Untuk mengetahui tanda-tanda vital
- Edema (4) 5. Berikan diuretik yang diresepkan pasien
6. Monitor makanan/cairan yang 4. Untuk memenuhi kebutuhan cairan
dikonsumsi tubuh pasien
7. Konsulkan dengan dokter bila ada tanda 5. Untuk membantu membuang
gejala kelebihan volume cairan kelebihan cairan dalam tubuh
(edema) melalui urin
6. Untuk menjaga keseimbangan nutrisi
pada tubuh pasien
7. Agar tidak terjadi komplikasi akibat
kelebihan cairan
2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 Manajemen sensasi perifer (2660) Manajemen sensasi perifer (2660)
perfusi jaringan perifer jam klien dapat mencapai Perfusi 1. Monitor sensai tumpul atau 1. Untuk
b.d. diabetes melitus jaringan: perifer (0407) dengan kriteria tajam dan panas serta dingin memantau sejauh mana sensasi yang
hasil: dapat dirasakan pasien
- Tekanan darah sistolik (3) 2. Monitor adanya
parasthesia (misal, mati rasa, kebas) 2. Agar dapat
- Tekanan darah diastolik (3) melakukan penanganan segera
3. Instruksikan pasien dan mungkin apabila terjadi parasthesia
- Kebas (4) keluarga untuk menjaga posisi tubuh pada pasien
4. Gunakan alat untuk 3. Untuk
mengurangi penekanan menghindari terjadinya cedera akibat
5. Imobilasasi kepala, leher, posisi tubuh yang tidak benar
dan punggung dengan tepat 4. Untuk
Peningkatan latihan (0200) menghindari terjadinya luka tekan
1. Gali pengalaman 5. Untuk
individu untuk memulai atau melanjutkan memberikan imobilisasi pada anggota
 program latihan (senam kaki) tubuh pasien agar tidak terjadi cedera
2. Gali hambatan maupun luka tekan pada salah satu
untuk melakukan latihan anggota tubuh
3. Dampingi
individu pada saat mengembangkan Peningkatan latihan (0200)
program latihan untuk memenuhi 1. Untu
kebutuhannya k mengetahui sejauh mana
4. Libatkan keluarga manajemen penyakit yang telah
5. Informasikan dilakukan pasien
individu mengenai manfaat kesehatan 2. Untu
dan efek latihan k mengetahui batasan-batasan yang
bisa dilakukan dan tidak ketika
latihan (senam kaki DM)
3. Untu
k menyiapkan pasien melakukan
latihan secara mandiri
4. Agar
keluarga dapat memantau dan
memotivasi pasien dalam melakukan
latihan
5. Untu
k memotivasi pasien agar melakukan
latihan yang diajarkan
F. RENCANA PROSEDUR TINDAKAN/ INTERVENSI KEPERAWATAN
Pencegahan Komplikasi Diabetes Melitus dengan Senam Kaki Diabetik
Tahap Persiapan
1. Cek order
2. Kaji klien dan observasi tanda gejala terjadinya komplikasi
3. Pastikan tidak terdapat nyeri pada kaki klien yang dapat mengganggu proses latihan
4. Siapkan alat dan ruangan yang dibutuhkan
a. Sphygmomanometer
b. Glukometer
c. Kursi
d. 1 lembar kertas koran
5. Persiapan perawat dan cuci tangan
Tahap Orientasi
1. Berikan salam dan perkenalkan diri
2. Identifikasi kilen (tanyakan nama dan tanggal lahir serta cocokkan dengan
gelang identitas)
3. Jelaskan maksud, tujuan, waktu, dan prosedur tindakan
4. Jaga privacy klien
5. Beri kesempatan klien untuk bertanya
6. Berdoa
Tahap Kerja
1. Dekatkan alat
2. Periksa kadar gula darah sebelum melakukan latihan.
3. Posisikan klien di atas kursi dengan kaki menyentuh lantai tidak bersandar pada
sandaran kursi.
4. Letakkan tumit di lantai jari-jari kedua kaki diluruskan ke atas dibengkokkan seperti
ceker ayam, dilakukan 10x.
5. Tumit diletakkan di lantai angkat ujung kaki kemudian angkat tumit turunkan
kembali, dilakukan 10x.
6. Angkat kedua ujung kaki pada pergelangan kaki kearah luar
turunkan kembali ke lantai dan gerakkan kea rah jempol, dilakukan 10x.
7. Jari-jari kaki di letakkan di lantai tumit diangkat buat gerakkan
memutar dan digerakkan pada pergelangan kaki turun di lantai dan gerakkan di
tengah, lakukan 10x.
 8. Luruskan salah satu kaki di tas lantai angkat kaki tersebut gerakkan
ujung jari kaki kearah wajah, lakukan 10x dan di ulang pada kaki yang satunya.
9. Letakkan koran di lantai bentuk kertas menjadi bola dengan kedua kaki, buka bola
menjadi bentuk koran semula dengan kedua kaki, lalu robek koran menjadi 2
bagian, pasangkan kedua bagian kertas koran tersebut, pada koran satunya koran di
sobek-sobek kecil-kecil dengan kedua kaki, pindahkan kertas sobekan tersebut pada
koran yang utuh dengan menggunakan 1 kaki secara bergantian, bungkus menjadiu
satu menggunakan 2 kaki
10. Lakukan evaluasi apakah klien dapat memperagakan sendiri teknik-tehknk senam
kaki secara mandiri. Lihat pula tindakan yang dilakukan klien apakah sesuai atau
tidak dengan prosedur, dan perhatikan tingkat kemampuan klien melakukan senam
kaki.
Tahap Terminasi
1. Rapikan alat
2. Instruksikan pada psien dan keluarga untuk melakukan latihan senam kaki ini 3-5
kali seminggu.
3. Periksa kembali gula darah setelah melakukan latihan ini 3 kali.
4. Evaluasi respon klien
5. Simpulkan hasil tindakan
6. Berikan reinforcement positif
7. Sepakati rencana tindak lanjut
8. Salam
9. Cuci tangan
Dokumentasi
1. Catat sesuai prosedur pelaksanaan
G. JURNAL
EFFECT OF FOOT EXERCISE AND CARE ON PERIPHERAL VASCULAR
STATUS IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS
Selpina Embuai1 , Hani Tuasikal2 , Moomina Siauta1
Universitas Kristen Indonesia Maluku1, Akper Rumkit Tk III Dr. J. A. Latumeten Ambon2

Diabetes mellitus adalah penyebab masalah kesehatan yang terjadi di sebagian besar
negara. Sekitar 13 - 15% dari semua pasien dengan diabetes mellitus akan mengalami
gangguan sirkulasi perifer. Latihan kaki dan perawatan kaki adalah intervensi yang dapat
diterapkan untuk mencegah bisul kaki. Penelitian ini menggunakan desain quasi-
eksperimental pra-post-test dengan kelompok kontrol. Penelitian ini dilakukan di RSUD
Dr. M. Haulussy Ambon dari Februari hingga Mei 2017.Sampel terdiri dari 94 pasien
dengan diabetes mellitus yang ditugaskan untuk kelompok intervensi (n = 47) dan
kelompok kontrol (n = 47) masing-masing. Pengambilan sampel secara berturut-turut
digunakan untuk merekrut sampel. Instrumen yang digunakan untuk mengumpulkan data
termasuk monofilamen 10 g untuk tes neuropati diabetik, tes HbA1c dan
sphygmomanometer. Data yang terkumpul dianalisis menggunakan uji-t berpasangan.
Hasil penelitian ini menunjukkan ada efek yang signifikan dari latihan kaki dan perawatan
kaki pada tes HbA1c, dalam kaitannya dengan frekuensi arteri dorsalis pedis dan
neuropati diabetes dengan nilai signifikansi 0,00 (p <0,05). Namun, dalam pengukuran
indeks ankle-brachial, tidak ada perbedaan yang signifikan antara intervensi dan
kelompok kontrol dengan nilai signifikansi 0,26 (p> 0,05). Latihan kaki dan perawatan
kaki dapat menjadi salah satu intervensi keperawatan independen yang digunakan untuk
mencegah komplikasi diabetes mellitus, karena telah terbukti meningkatkan status
vaskular perifer pasien dengan diabetes mellitus sebesar 70-80% yang tercermin dalam
penurunan frekuensi neuropati sebesar 70% dan peningkatan status vaskular sebesar 50%
yang menggunakan uji HbA1c dan frekuensi denyut nadi di arteri dorsalis pedis. Studi
tentang latihan kaki dan perawatan telah dilakukan oleh beberapa peneliti. Priyanto (2012)
melakukan penelitian tentang efek latihan kaki pada sensitivitas kaki dan kadar gula darah
pada kelompok lansia dengan diabetes mellitus di Magelang. Hasil melaporkan bahwa
orang tua yang diberi intervensi latihan kaki memiliki kadar gula darah yang lebih baik (p
= 0,000) dan sensitivitas kaki yang lebih baik (p = 0,000) daripada mereka yang tidak
menerima intervensi.