Anda di halaman 1dari 5

Nama : Archie Leander Maslim

NIM : 1509005098

TUGAS PENYAKIT METABOLISME

a. Coliform Enteritis adalah penyakit yang menyebabkan inflamasi pada usus


disebabkan oleh bakteri Gram – yaitu E.coli dimana terdapat beberapa verotipe yaitu
enteropathogenic E.coli (EPEC), enterohemorrhagic E.coli (EHEC), enterotoxigenic
E.coli (ETEC), enteroagregative E.coli EAEC, diffuse-adherent E.coli (DAEC),
enteroinvasive E.coli (EIEC), extraintestinal pathogenic E.coli (ExPEC),
urophatogenic E.coli (UPEC), adherent-invasive E.coli (AIEC) dan roaggregative
haemorrhagic E.coli (EAHEC). E.coli menyebabkan kasus diare pada anak yang baru
lahir. Di Amerika Serikat EHEC belakangan ini dilaporkan sebagai penyakit serius
pada manusia dengan tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi terutama pada
anak-anak yang dicirikan dengan tanda klinis berupa diare berdarah atau tanpa
berdarah, colitis hemorrhagic dan Hemolytic Uremic Syndrome (HUS)

b. Metabolisme Galaktosa secara normal sebagai berikut :

E.coli menyebabkan kelainan galaktosemik, dimana menimbulkan defisiensi


Galactose-1-phospatase Uridyl Transferase yang menyebabkan gejala klinis pada
neonatal berupa, muntah, pertumbuhan terhambat, penyakit hati, katarak, dan
jaundice. Sedangkan pada defisiensi galaktokinase menyebabkan katarak. Menurut
Bondy dan Rosenberg, 6 enzim yang tidak ada menyebabkan galaktosa-I-fosfat dan
galactitol terakumulasi dalam darah dan jaringan, termasuk hati, limpa, lensa mata,
ginjal, jantung, dan korteks serebral. Akumulasi menimbulkan banyak manifestasi
klinis. Berikut tabel defisiensi enzim galaktosa dan manifestasi klinis yang
disebabkan oleh bakteri E.coli :
c. Terapi untuk Coliform Enteritis belum diketahui pengobatan terhadap infeksi oleh
EHEC (E.coli O157:H7). Penggunaan antibiotikan secara konvensional akan semakin
memperparah efek sitotoksitas dari Shiga toksin. Dalam studi yang dilakukan oleh
Centres for Disease Control and Prevention (CDC), penderita yang ditangani
antibiotika berpeluang besar untuk menderita HUS. Antibiotika bahkan bersifat
memicu produksi Shiga toxin dengan cara memicu replikasi dan ekspresi gen six yang
berlokasi di dalam kromosom tergabung dengan genom lambdoid prophage. Tetapi
terdapat penelitian mengatakan Enroflacacin (atau fluorokuinolon lainnya) adalah
obat pilihan dan harus diberikan pada 10 mg / kg PO q24h selama 8 minggu. Sebuah
penelitian baru-baru ini mendokumentasikan bahwa lebih dari 50% anjing dengan
Granulomatous Colitis menyimpan E. coli mukosa yang resisten terhadap 1 atau lebih
antimikroba, dan resistensi terhadap fluorokuinolon diamati pada 43%. Administrasi
fluorobololon sebelumnya yang tidak menyenangkan dapat menyebabkan insidensi
yang relatif tinggi. resistensi antimikroba. Temuan ini menggarisbawahi pentingnya
terapi berkelanjutan selama 8 minggu penuh bahkan jika tanda-tanda klinis sembuh
dalam 2 minggu, karena penghentian terapi sebelum eradikasi lengkap E. coli dapat
memicu munculnya strain resisten. Selain itu, kurangnya respon klinis anjing yang
tidak responsif terhadap antimikroba dengan kemampuan melawan strain E. coli in
vitro (mis., Amikacin, neomisin, asam amoksisilin-klavulanat) menunjukkan bahwa
faktor lain seperti distribusi obat dapat berdampak pada pemberantasan AIEC.
Pemberian fluorokuinolon berhubungan dengan resolusi cepat dari tanda-tanda klinis
dan juga telah dikaitkan dengan resolusi karakteristik infiltrasi seluler dari gangguan
ini pada biopsi kolon. Perlakuan terhadap kasus infeksi oleh bakteri ini umumnya
hanya bersifat suportif dan disarankan untuk pemberian cairan infus dan diet lunak.
Didasarkan atas berbagai pertimbangan, tindakan pencegahan yang disarankan
diantaranya :
1) Perlunya meningkatkan standar higiene pribadi
2) Pastikan kebersihan dan sanitasi terhadap semua sayur dan buah-buahan baik
lokal maupun impor
3) Cegah terjadinya kontaminasi silang pada saat persiapan ataupun memasak
makanan terutama asal daging sapi
4) Jangan biarkan anak-anak mandi bersama sama dengan anak lainnya yang
menunjukkan tanda klinis diare atau sakit perut
5) Perkecil kontak dengan ternak
6) Pakailah sarung tangan (sekali pakai) ketika mengganti popok anak penderita
diare
7) Ingat bahwa mencapai warna cokelat saat memasak hamburger tidak menjamin
bahwa bakteri E.coli telah mati
8) Hindai minum (atau bermain) dengan air yang tidak diklorinasi

Daftar Pustaka :
Barr, P.H. 1992. Association Of Escherichia coli Sepsis And Galactosemia In Neonates.
JABFP : Vol. 5 No.1
Marks, S.L., Rankin, S.C., Byrne, B.A., Weese, J.S. 2011. Enteropathogenic Bacteria in
Dogs and Cats: Diagnosis, Epidemiology, Treatment, and Control. J Vet Intern Med
2011;25:1195–1208
Suardana, I.W. 2016. Buku Ajar Zoonosis. Yogyakarta : Kanisius.
TUGAS

1. Kelainan Metabolisme pada penyakit beri-beri


Beri-beri adalah penyakit yang disebabkan oleh kurangnya vitamin B1 atau tiamin
pirofosfat (diphosphate) / TPP dalam tubuh. Dimana tiamin pirofosfat adalah kofaktor dalam
pembentukan glukosa dan metabolisme lainnya; yaitu kofaktor dalam mekanisme pyruvate
decarboxylase, untuk reaksi enzimatik yang membelah asam alfa-keto, dan transletolase .

TPP mengaktifkan dekarboksilasi piruvat dalam kompleks piruvat dehidrogenase.


Kompleks ini adalah sekelompok enzim dan kofaktor yang membentuk asetil CoA yang
mengembun dengan oksaloasetat untuk membentuk sitrat, komponen pertama dari siklus
asam sitrat. Karena piruvat berasal dari glukosa melalui jalur Embden-Meyerhof, maka harus
ditekankan bahwa dorongan energi dari oksidasi glukosa sangat tergantung pada TPP. Ini
juga merupakan kofaktor dalam komponen dekarboksilasi alfa-ketoglutarat dehidrogenase,
suatu hubungan penting dalam siklus asam sitrat.
Kompleks enzim ketiga yang membutuhkan TPP sebagai kofaktor adalah agregasi
makromolekul yang mendekarboksilasi asam keto yang berasal dari leusin, isoleusin dan
valin, asam amino rantai bercabang. Enzim penting keempat yang membutuhkan TPP adalah
transketolase, enzim yang terjadi dua kali dalam pirau pentosa. Fungsi jalur ini adalah untuk
menyediakan pentosa fosfat untuk sintesis nukleotida dan untuk memasok NADP yang
dikurangi untuk berbagai jalur sintetis.
Setelah terjadi kelainan metabolisme dikarenakan kekurangan TPP maka akan
menyebabkan dua gejala. Pertama, Beri-beri kering dimana mempengaruhi sistem nervous
(Wernicke-Korsakoff syndrome). Gejala yang dihasilkan berupa gejala neurologis dan dapat
menyebabkan psikosis, kebingungan, halusinasi, kesulitan berjalan, kehilangan perasaan di
tangan dan kaki, hilangnya fungsi otot atau kelumpuhan kaki bagian bawah, kebingungan
mental / kesulitan bicara; rasa sakit, gerakan mata aneh (nystagmus), perasaan geli dan
muntah. Kedua, Beri-beri basah dimana mempengaruhi sistem kardiovaskular dengan gejala
bangun di malam hari dengan nafas pendek, peningkatan denyut jantung, sesak nafas dengan
aktivitas, dan pembengkakan pada kaki bagian bawah.
Daftar Pustaka:
Echten-Dekert, G.V. 2016. Biochemistry Metabolic pathways (The fate of pyruvate Citrate
cycle). Diakses pada www.limes-institut-bonn.de
Lonsdale, D. 2006. A Review of the Biochemistry, Metabolism and Clinical Benefits of
Thiamin(e) and Its Derivatives. eCAM 2006;3(1)49–59
2. Kelainan metabolisme pada penyakit hyp dysplasia
Hyp dysplasia dapat disebakan oleh beberapa hal yaitu; genetik, tipe tubuh, Nutrisi, Diet
keseimbangan anion, Latihan, dan pengaruh hormonal. Pada nutrisi, kalsium tinggi
menurunkan aktivitas osteoklastik, menunda pengerasan endochondral dan remodeling
skeletal Jumlah absolut kalsium daripada kalsium: rasio fosfor lebih penting. Karena vitamin
D meningkatkan penyerapan kalsium usus dan resorpsi ginjal, kelebihan vitamin D memiliki
efek yang sama dengan kelebihan kalsium . Kelebihan diet kalsium dan vitamin D dapat
berkontribusi pada pengembangan hip displasia pada individu yang memiliki kecenderungan
genetik dan harus dihindari pada anjing muda yang tumbuh dengan cepat. Vitamin C
diperlukan untuk sintesis kolagen, tetapi anjing tidak memiliki kebutuhan diet, karena mereka
mensintesis jumlah yang cukup. enelitian lain menunjukkan bahwa kelebihan vitamin C pada
anak anjing menyebabkan hiperkalsemia dan dapat menunda remodeling tulang dan
pematangan kartilago. Pada pengaruh hormon, pemberian estrogen pada anak anjing dapat
menyebabkan hip dysplasia; tetapi tingkat estrogen pada hip dysplasia anak anjing tidak lebih
tinggi daripada anak anjing normal. Jumlah yang lebih besar dari estradiol-l7β dan
peningkatan frekuensi penampilan estradiol-17 β dalam urin dari anjing-anjing garis
keturunan displastik dari segala usia setelah suntikan hormon adalah indikasi berkurangnya
kapasitas anjing-anjing ini untuk mengubah estradiol eksogen dan kemungkinan estradiol
endogen- 17 β ke dalam senyawa lain. Perubahan metabolisme estrogen ini menghasilkan
ketidakstabilan sendi dan selanjutnya pada lesi coxofemoral dislokasi kongenital pinggul.
Pengaruh usia pada kapasitas relatif untuk metabolisme estradiol-17P eksogen berbeda pada
anjing garis keturunan displastik dari yang terlihat pada anjing normal. Kemampuan yang
berkurang dari anjing displastik yang lebih tua untuk metabolisme estrogen dapat
menjelaskan kejadian lesi yang relatif terlambat pada penyakit ini.
Daftar Pustaka :
Fries, C.L., Remedios, A.M. 1995. The pathogenesis and diagnosis of canine hip dysplasia:
A review. Can Vet J Volume 36, August 1995
Pierce, K.R., Bridges, C.H. 1967. The Role of Estrogens in the Pathogenesis of Canine Hip
Dysplasia. Metabolism of Exogenous- Estrogens. J. small Anim. Pruct. Vol. 8, 1967,
pp. 383 to 389