Anda di halaman 1dari 17

BAB I

STATUS PASIEN

1. IDENTITAS
Nama : Ny. J
Umur : 26 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan Terakhir : SMP
Alamat : Ds. Mulyasari, Kec. Losari
Tanggal masuk : 15 Juli 2020
Jam Masuk : 9.20 WIB

Nama Suami : Tn. D


Umur : 27 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Pendidikan Terakhir : SMP
Alamat : Ds. Mulyasari, Kec. Losari

2. ANAMNESIS
a. Keluhan utama :
Sering merasa lemas
b. Riwayat penyakit sekarang:
Seorang perempuan, berusia 26 tahun dengan G1P0A0
Gravida 28-29 minggu datang ke IGD Kebidanan RSUD Waled
pada tanggal 15 juli 2020 pukul 9.20 WIB. Mules belum
dirasakan oleh pasien, gerak janin masih dirasakan pasien, pasien
sering merasakan lemas saat hamil, pasien mengaku nafsu makan
pasien berkurang saat hamil dan jarang makan daging, ikan,
buah-buahan dan sayur-sayuran. Pasien mengaku tidak
berhubungan dengan suami saat hamil, tidak pernah jatuh saat
hamil.
c. Riwayat penyakit ibu
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat HT : Disangkal
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
- Riwayat alergi obat/makanan : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
- Riwayat Anemia saat hamil : Disangkal
d. Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat HT : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
- Riwayat Alergi : Disangkal
e. Riwayat operasi
Disangkal
f. Riwayat menstruasi
- Menarche : 13 tahun
- Siklus haid : Teratur
- Panjang siklus : 28 hari
- Lama Haid : 6-7 hari
- Disminorhea : Tidak ada
- Banyak : 1-4 pembalut
g. Riwayat obstetri
- Riwayat paritas : disangkal
- Riwayat Abortus : disangkal
- Riwayat Infeksi Nifas : disangkal
- Riwayat Penyulit Kehamilan : disangkal
h. Riwayat pernikahan
Pasien mengaku menikah pada usia 25 tahun, lama perkawinan
1,5 tahun dan merupakan pernikahan yang pertama
i. Riwayat kontrasepsi
Pasien tidak menggunakan alat kontrasepsi apapun.
j. Riwayat ginekologi
Riwayat penyakit kanker, kista ovarium, mioma uteri,
perdarahan pervaginam diluar menstruasi disangkal pasien.

3. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang
b. Kesadaran : E4M6V5
c. Vital sign :
i. Tekanan darah : 100/60 mmHg
ii. Nadi : 84x/menit
iii. Respirasi : 22 x/menit
iv. Suhu : 36,6 °C
d. Berat badan : 52 kg
e. Tinggi badan : 148 cm
f. Status generalis :
- Kepala : Normocephal, rambut berwarna hitam dan
tidak mudah rontok
- Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik(-/-).
- Hidung : Deviasi (-), sekret (-), darah (-)
- Telinga : Darah (-), sekret (-)
- Mulut : Sianosis bibir (-), gusi berdarah (-), karies
gigi (-)
- Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-),
peningkatan JVP (-)
- Thoraks
Inspeksi : Datar, simetris, retraksi ICS (-), otot bantu
pernapasan (-), ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus taktil (+)
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru, batas kanan
jantung di ICS II linea parasternalis dextra,
batas pinggang jantung di ICS III linea
parasternalis sinistra, apeks jantung di ICS IV
linea axilaris anterior
- Auskultasi
Cor : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : VBS (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen :
- Inspeksi : Cembung gravida dan tidak ada
tanda-tanda inflamasi
- Auskultasi : Bising usus (+)
- Palpasi :
Leopold 1 : Teraba lunak, bokong, TFU 23
cm, TBJ 1.860
Leopold 2 : punggung kanan, DJJ 165
X/menit
Leopold 3 : Teraba keras, Kepala janin
Leopold 4 : Belum masuk PAP
- Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2 detik
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 15 Juli 2020

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan


Hematologi
Darah rutin
Hemoglobin 7,5 12,5-15.5 gr%
Hematokrit 26 36-48 %
Trombosit 251 150-400 Mm
Leukosit 9,7 4-10 Mm
MCV 75,0 82-98 Mikro m
MCH 24,0 >= 27 Pg
MCHC 32,0 32-36 g/dl
Eritrosit 3,29 3,8-5,4 Mm
Basofil 0 0-1 %
Eosinofil 0 2-4 %
Neutrofil batang 0 3-5 %
Neutrofil segmen 79 50-80 %
Limfosit 28 25-40 %
Monosit 6 2-8 %

5. RESUME
Seorang perempuan, berusia 26 tahun dengan G1P0A0 Gravida 28-
29 minggu datang ke IGD Kebidanan RSUD Waled pada tanggal 15
juli 2020 pukul 9.20 WIB. Mules belum dirasakan oleh pasien, gerak
janin masih dirasakan pasien, pasien sering merasakan lemas saat
hamil, pasien mengaku nafsu makan pasien berkurang saat hamil
dan jarang makan daging, ikan, buah-buahan dan sayur-sayuran.
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit berat,
kesadaran composmentis, tekanan darah 100/60 mmHg, nadi
84x/menit, respirasi 22 x/menit, suhu 36,6 °C, berat badan 52 kg,
Tinggi badan 148 cm. Konjungtiva anemis (+/+), DJJ 165 X/menit.
Pada pemeriksaan penunjang Hb 7,5 gr%, MCH 24,0 Pg dan eritrosit
3,29.
6. DIAGNOSIS
Ny. J usia 26 tahun G1P0A0 gravida 28-29 minggu dengan fetal
distress dan Anemia

7. PENATALAKSANAAN
 Oksigenasi NRM 5-8 lpm
 Infus RL 1 labu diguyur ibu miring kiri
 Nifedipin 3 X 10 mg
 Hb 7,9 transfusi PRC 2 labu
 Konsul dokter Sp.OG

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anemia Dalam kehamilan
2.1.1 Definisi
Anemia adalah kondisi ibu dengan kadar haemoglobin (Hb)
dalam darahnya kurang dari 12 gr%. Sedangkan anemia dalam
kehamilan adalah kondisi ibu dengan kadar haemoglobin dibawah
11 gr%  pada trimester I dan III atau kadar < 10,5 gr% pada trimester
II.()
2.1.2 Etiologi
Penyebab anemia tersering adalah defisiensi zat-zat
nutrisi.seringkali defisiensinya bersifat multiple dengan manifestasi
klinik yang disertai infeksi, gizi buruk, atau kelainan herediter
seperti hemoglobinopati. Namun, penyebab dasar anema nutrisional
meliputi asupan yang tidak cukup, absorbs yang tidak kuat,
bertambahnya zat gizi yang hilang, kebutuhan yang berlebihan,
kurangnya utilisasi nutrisi hemopoietik sekitar 75% anemia dalam
kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi yang memperlihatkan
gambaran eritrosit mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi.
Penyebab tersering kedua adalah anemia megaloblastic yang dapat
disebabkan oleh defisiensi asam folat dan defisiensi vitamin B12.
Penyebab anemia lainnya yang jarang ditemui antara lain adalah
hemoglobinopati, proses inflamasi, toksisitas zat kimia, dan
keganasan.(1)
Anemia yang paling umum adalah anemia defisiensi besi,
diikuti oleh anemia megaloblastik sekunder akibat defisiensi folat. (2)
Faktor yang berbeda dapat menyebabkan defisiensi folat anemia
pada kehamilan, termasuk asupan yang buruk, gangguan penyerapan
dan peningkatan permintaan karena erythropoiesis ibu dan
pertumbuhan janin, muncul terutama selama trimester ketiga,
terutama pada wanita yang tidak diobati. Asam folat bisa diberikan
sejak sebelum kehamilan bila telah terdeteksi anemia folat sebelum
hamil. Anemia pernisiosa, yang datang dengan tanda dan gejala
klinis yang serupa sebagai defisiensi folat, perlu dibedakan dengan
baik, karena memerlukan B12 untuk pengelolaan. B12 adalah
vitamin yang larut dalam air dan kekurangannya selama kehamilan
sangat jarang karena penyimpanan ibu yang besar, namun studi
menunjukkan bahwa kekurangan B12 juga dapat meningkatkan
risiko defek tabung saraf. Hal ini dapat diatasi dengan diet kaya
vitamin B12 untuk mencegah kekurangan tersebut dan umumnya
jarang dibutuhkan suplementasi vitamin B12. Karena suplemen folat
dapat menutupi gejala defisiensi B12, kadar vitamin B12 harus
diukur sebelum memulai suplementasi asam folat. Serum folat di
bawah kisaran normal 2,0-15 mg/ l dan konsentrasi folat sel darah
merah di bawah kisaran normal 160-640 mg/l adalah penanda
diagnostik untuk defisiensi asam folat. Anemia defisiensi folat pada
ibu juga mengakibatkan defisiensi folat pada janin.(3)
A. Anemia Defisiensi besi
Anemia defisiensi besi Kekurangan zat besi menyumbang
75% dari kasus anemia nonfisiologis pada kehamilan, dan kejadian
anemia defisiensi besi selama kehamilan di seluruh dunia adalah
(1)
sekitar 41,8% . Diagnosis laboratorium anemia defisiensi besi
didasarkan pada jumlah sel darah lengkap. Tes tambahan meliputi
penentuan kadar feritin serum, zat besi, kapasitas pengikatan zat besi
total, dan / atau transferin. Pada seseorang yang mengalami anemia
akibat kekurangan zat besi, tes ini biasanya menunjukkan hasil
sebagai berikut: hemoglobin dan hematokrit rendah, volume seluler
rata-rata rendah, kadar feritin serum rendah, besi serum rendah,
transferrin tinggi atau kapasitas total pengikatan besi dan saturasi zat
besi rendah. Apusan tepi atau penggeser darah dapat menunjukkan
sel-sel kecil berbentuk oval dengan pusat pucat. Selain itu, pada
defisiensi besi berat, jumlah darah putih mungkin rendah dan jumlah
(1)
trombosit mungkin tinggi atau rendah . Tabel 1 merangkum
karakteristik laboratorium utama anemia defisiensi besi bersama
dengan diagnosis banding dengan anemia terkait kehamilan lainnya.
Manifestasi klinis defisiensi besi termasuk kelelahan, takikardia,
dispepsia, toleransi olahraga yang buruk, dan kinerja kerja yang
kurang optimal. Selain itu, defisiensi besi dikaitkan dengan depresi
postpartum, interaksi perilaku bayi yang buruk pada ibu, gangguan
laktasi, berat lahir rendah, kelahiran prematur, IUGR, dan
peningkatan kematian janin dan neonatal. Total kebutuhan zat besi
selama kehamilan adalah 1.190 mg, dan, dengan keseimbangan besi
bersih selama kehamilan 580 mg, ini sama dengan kebutuhan 2 mg
setiap hari (4). Selain gizi buruk, faktor-faktor lain juga mengganggu
penyerapan zat besi termasuk defisiensi antasida dan mikronutrien,
termasuk defisiensi vitamin A, vitamin C, seng, dan tembaga.
Dengan tidak adanya suplementasi zat besi, hemoglobin turun
menjadi 10,5 g / dL pada usia kehamilan 27-30 minggu; dengan
suplementasi zat besi, tidak terlalu parah, 11,5 g / dL. Pada trimester
ketiga, penurunan ferritin serum, peningkatan kadar erythropoietin,
dan kadar hepcidin ibu berkurang untuk memfasilitasi transfer zat
(5)
besi dan digunakan saat melahirkan . Rekomendasi saat ini
menunjukkan bahwa pasien hamil menerima 15-30 mg setiap hari
zat besi tambahan, meskipun penelitian yang meneliti kemanjuran
suplemen zat besi selama kehamilan belum menunjukkan hasil yang
(6,7)
jelas bermanfaat bagi hasil kehamilan . Ferro glukonat lebih baik
ditoleransi karena efek gastrointestinal lebih sedikit daripada ferro
sulfat. Untuk pasien yang tidak mentoleransi zat besi oral, zat besi
parenteral dapat digunakan. Sukrosa besi dikategorikan sebagai
kehamilan kelas B (dianggap aman berdasarkan model hewan) dan
lebih disukai daripada dekstran besi atau besi (fumoxytol), yang
dianggap sebagai kehamilan kelas C (keamanan tidak pasti) (8). Data
tentang penggunaan pemberian carboxymaltose besi pada trimester
kedua dan ketiga kehamilan cenderung aman dan efektif dengan
koreksi anemia sebelum persalinan dan pencegahan anemia post-
(9)
partum yang signifikan . Penyebab anemia alternatif harus dicari
pada pasien yang refrakter terhadap terapi besi standar. Akhirnya,
meskipun suplementasi zat besi meningkatkan parameter
(7)
hematologi, itu mungkin tidak meningkatkan hasil neonatal .
Kesimpulannya, untuk manajemen wanita hamil, setiap hari
dianjurkan mengonsumsi zat besi 15-30 mg. Bagi mereka yang tidak
dapat mentoleransi zat besi oral, zat besi parenteral lebih disukai,
tetapi bisa dianggap aman dari trimester kedua.
B. Anemia Megaloblastik
Anemia megaloblastik Sebagian besar anemia makrositik
selama kehamilan, sebelum program fortifikasi folat wajib, di mana
karena defisiensi folat, sedangkan defisiensi vitamin B12 jarang
terjadi. Pendekatan diagnostik untuk anemia megaloblastik
melibatkan pengakuan megalologis dan laboratorium (peningkatan
volume seluler) megaloblastosis dan identifikasi defisiensi vitamin
spesifik. Pemeriksaan kadar vitamin B12 serum dan kadar asam
folat. Suplemen multivitamin dan asam folat mengurangi solusio
plasenta dan keguguran berulang. Persyaratan folat meningkat dari
50 μg setiap hari pada wanita yang tidak hamil menjadi setidaknya
150 μg setiap hari selama kehamilan, dan Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit (CDC) merekomendasikan suplementasi
dengan 400 μg setiap hari folat untuk mencegah cacat tabung saraf
(10)
. Defisiensi folat paling tepat didiagnosis dengan mengukur kadar
plasma dari homosistein dan asam methylmalonic. Untuk
manajemen wanita hamil, disarankan asam folat harian 400 μg (11-
13).
C. Anemia Hemolitik Mikroangiopati
Anemia hemolitik mikroangiopati merupakan gangguan
ditandai dengan anemia hemolitik dalam hubungannya dengan
trombositopenia dan kegagalan multi-organ. Hemolisis disebabkan
oleh mikrotrombi di kapiler kecil dan dicirikan oleh schistocytes,
peningkatan laktat dehidrogenase (LDH) dan peningkatan bilirubin
tidak langsung, dan berkurang haptoglobin. Meskipun tanda ini
mewakili yang tidak biasa penyebab anemia pada kehamilan, mereka
mungkin dapat membahayakan untuk ibu hamil dan anak. Gangguan
ini, termasuk trombotik trombositopenik purpura (TTP), sindrom
uremik hemolitik (HUS), preeklampsia, dan hemolisis, peningkatan
tes fungsi hati, trombosit rendah (HELLP), sulit untuk didiagnosis,
diberikan tumpang tindih lebar dalam presentasi klinis. Apalagi
gangguan-gangguan tersebut sulit untuk diobati, diberikan perawatan
(14,15)
berbeda . Terapi andalan untuk TTP dan komplemen dimediasi
HUS yang biasanya terjadi pada trimester ketiga dan postpartum,
adalah pertukaran plasma. Untuk yang lain mikroangiopati
trombotik terkait kehamilan (HELLP dan preeklamsia) terjadi pada
trimester ketiga, persalinan adalah pengobatan utama (16)

D. Anemia Aplastik
Anemia aplastik adalah sindrom langka kegagalan sumsum
tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia
sumsum tulang. Meskipun anemia sering normositik, makrositosis
ringan juga dapat diamati dalam hubungan dengan stres
erythropoiesis dan peningkatan level hemoglobin janin(8). Anemia
aplastik jarang terjadi pada kehamilan. Mungkin terkait dengan atau
dipicu oleh kehamilan. Beberapa kasus dapat menyerupai atau
terjadi dengan Idiopatik Trombositopenia Purpura(ITP). Mekanisme
aplasia sumsum tulang yang terjadi pada kehamilan diyakini melalui
efek penekan eritropoietik dari hormon selama masa kehamilan.
Atau, aplasia yang sudah ada sebelumnya mungkin terbuka selama
kehamilan (8). Diagnosis aplastik anemia selama kehamilan dikaitkan
dengan janin yang signifikan, neonatal, dan morbiditas dan
(17)
mortalitas ibu . Sebuah hubungan sebab akibat antara kehamilan
dan anemia aplastik belum meyakinkan(18). Anemia aplastik dapat
menyebabkan kematian ibu hingga 50% dari kasus, biasanya
disebabkan oleh perdarahan atau infeksi, dan komplikasi janin dalam
rahim dapat terjadi.
Transplantasi sumsum tulang hematopoietik, meskipun
terkait dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun yang signifikan
(19)
pada pasien tidak hamil , dikontraindikasikan pada kehamilan,
karena teratogenisitas terkait dengan pra-transplantasi agen
(20)
imunosupresan . Pengakhiran kehamilan untuk melakukan
transplantasi sel induk hematopoietik biasanya tidak
direkomendasikan, karena prognosis yang relatif untuk ibu dan janin
ketika terapi medis digunakan secara optimal (21). Untuk
manajemen wanita hamil dengan anemia aplastik direkomendasikan
untuk transfusi untuk mempertahankan hemoglobin 7-8 g / dL,
jumlah trombosit dari> 10.000 / μL, dan faktor pertumbuhan (mis.,
G-CSF). Pada aplastik yang diinduksi kehamilan anemia, peran
penghentian atau pelahiran dini harus dipertimbangkan dalam
manajemen laporan kasus menunjukkanpeningkatan anemia aplastik
setelah kehamilan (8).
E. Anemia Sel Sabit
Anemia sel sabit (SCA) adalah kelainan darah bawaan
disebabkan oleh mutasi asam amino keenam gen β-globin dan
dicirikan oleh kelainan pada hemoglobin protein oksigencarrying,
yang mengarah ke bentuk sel darah merah seperti sabit yang kaku
(22). Diagnosis didasarkan pada deteksi jumlah sel darah merah
yang rendah (anemia) dan hemoglobin S pada elektroforesis
hemoglobin.
Wanita dengan SCA berisiko tinggi terkait dengan anemia
hemolitik yang mendasarinya dan disfungsi multiorgan. Pada wanita
yang tidak hamil, lebih sedikit bentuk klinis yang parah seperti SC
hemoglobinopathy dan S / β +-thalassemia co-inheritance dapat
berlalu tanpa diketahui untuk ini individu biasanya asimptomatik
atau oligosimptomatik dan memiliki konsentrasi hemoglobin dekat
atau di dalam jarak normal. Namun, selama kehamilan, para wanita
ini dapat mengalami komplikasi separah yang terkait dengan
genotipe hemoglobin SS (22,23). Secara fisiologis adaptasi yang
terjadi pada peredaran darah, hematologi, ginjal dan sistem paru
selama kehamilan dapat membebani secara berlebihan organ yang
sudah memiliki cedera kronis sekunder akibat SCA, meningkatkan
tingkat komplikasi kehamilan seperti eklampsia dan pre-eklampsia,
memburuknya krisis vaso oklusif dan sindrom dada akut. Padahal
kehamilan di SCA membawa risiko komplikasi ibu dan janin yang
lebih tinggi, bisa jadi dikelola dengan memastikan perawatan
perinatal yang memadai (24).

Dengan demikian, efek samping utama yang dapat terjadi di


pasien dengan SCA membutuhkan manajemen khusus. Misalnya,
ibu hamil yang mengalami krisis vaso-oklusif harus dirawat di
rumah sakit, Istirahat yang memadai dan asupan cairan harus
dipastikan. Untuk menghilangkan rasa sakit, parasetamol dan agen
antiinflamasi nonsteroid lainnya harus diberikan. Jika rasa sakit tidak
berkurang analgesik narkotika dapat digunakan. Namun, meperidine
(25)
harus dihindari karena toksisitas dan risiko yang terkait kejang .
Pengobatan nyeri dada akut termasuk antibiotik yang sesuai,
dukungan oksigen, hidrasi, analgesik dan jika perlu transfusi darah
(25)
. Di Selain itu, wanita mengalami nyeri dada dan distress
pernapasan dengan rontgen dada normal harus dicurigai emboli paru.
Perawatan harus dimulai dengan heparin dengan berat molekul
rendah menunggu konfirmasi diagnosis (25). Berkenaan dengan aspek
hematologis, anemia adalah komplikasi kehamilan yang paling
umum pada wanita dengan penyakit sel sabit. Kehilangan darah,
supresi sumsum tulang oleh infeksi parvovirus dan kekurangan
(26)
nutrisi adalah penyebab . Transfusi sel darah merah profilaksis
dilakukan di beberapa pusat karena diyakini risiko komplikasi
seperti stroke dan sindrom koroner akut menurun. Namun, pedoman
terbaru dari Royal College of Obstetrician dan Gynaecologists tidak
merekomendasikan hal yang sama. Transfusi hanya diindikasikan
ketika Hb <7 g / dL karena lead hemoglobin yang rendah untuk
(25)
mengurangi oksigenasi janin dan janin abnormal hasil . Sindrom
HELLP dapat berkembang hingga 10% wanita dengan preeklampsia.
Itu bisa dikelola secara konservatif atau melalui pengiriman
mendesak tergantung pada usia kehamilan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Horowitz KM, Ingardia CJ, Borgida AF. Anemia in pregnancy. Clin
Lab Med 2013;33:281-91.
2. Scholl TO. Iron status during pregnancy: setting the stage for mother
and infant. Am J Clin Nutr 2005;81:1218S-22S.
3. Froessler B, Collingwood J, Hodyl NA, et al. Intravenous
ferriccarboxymaltose for anaemia in pregnancy. BMC Pregnancy
Childbirth 2014;14:115.
4. Bothwell TH. Iron requirements in pregnancy and strategies to meet
them. Am J Clin Nutr 2000;72:257S-64S
5. Bah A, Pasricha SR, Jallow MW, et al. Serum Hepcidin
Concentrations Decline during Pregnancy and May Identify Iron
Deficiency: Analysis of a Longitudinal Pregnancy Cohort in The
Gambia. J Nutr 2017;147:1131-7.
6. Elstrott B, Khan L, Olson S, et al. The role of iron repletion in adult
iron deficiency anemia and other diseases. Eur J Haematol 2019.
[Epub ahead of print].
7. Iqbal S, Ekmekcioglu C. Maternal and neonatal outcomes related to
iron supplementation or iron status: a summary of meta-analyses. J
Matern Fetal Neonatal Med 2019;32:1528-40.
8. Goonewardene M, Shehata M, Hamad A. Anaemia in pregnancy.
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2012;26:3-24
9. Froessler B, Collingwood J, Hodyl NA, et al. Intravenous
ferriccarboxymaltose for anaemia in pregnancy. BMC Pregnancy
Childbirth 2014;14:115.
10. Roy NBA, Pavord S. The management of anaemia and haematinic
deficiencies in pregnancy and post-partum. Transfus Med
2018;28:107-16.
11. Sifakis S, Pharmakides G. Anemia in pregnancy. Ann N Y Acad Sci
2000;900:125-36.
12. Savage D, Gangaidzo I, Lindenbaum J, et al. Vitamin B12
deficiency is the primary causeof megaloblastic anaemia in
Zimbabwe. Br J Haematol 1994;86:844-50.
13. Achebe MM, Gafter-Gvili A. How I treat anemia in pregnancy: iron,
cobalamin, and folate. Blood 2017;129:940-9.
14. McMinn JR, George JN. Evaluation of women with clinically
suspected thrombotic thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic
syndrome during pregnancy. J Clin Apher 2001;16:202-9.
15. George JN. The association of pregnancy with thrombotic
thrombocytopenic purpura-hemolytic uremic syndrome. Curr Opin
Hematol 2003;10:339-44.
16. Neave L, Scully M. Microangiopathic hemolytic anemia in
pregnancy. Transfus Med Rev 2018;32:230-6.
17. Deka D, Malhotra N, Sinha A, et al. Pregnancy associated aplastic
anemia: maternal and fetal outcome. J Obstet Gynaecol Res
2003;29:67-72.
18. Rathore S, Pramanick A, Regi A, et al. Aplastic anemia in
pregnancy. J Obstet Gynaecol India 2014;64:26-8.
19. Young ME, Potter V, Kulasekararaj AG, et al. Haematopoietic stem
cell transplantation for acquired aplastic anaemia. Curr Opin
Hematol 2013;20:515-20.
20. Aitchison RG, Marsh JC, Hows JM, et al. Pregnancy associated
aplastic anaemia: a report of five cases and review of current
management. Br J Haematol 1989;73:541-5.
21. Stibbe KJ, Wildschut HI, Lugtenburg PJ. Management of aplastic
anemia in a woman during pregnancy: a case report. J Med Case Rep
2011;5:66.
22. Charache S, Scott J, Niebyl J, et al. Management of sickle cell
disease in pregnant patients. Obstet Gynecol 1980;55:407-10.
23. Dickinson FT. Sickle-cell hemoglobin C disease in pregnancy:
report of a case with review of the literature. J Am Osteopath Assoc
1980;79:591-4.
24. Jain D, Atmapoojya P, Colah R, et al. Sickle Cell Disease and
Pregnancy. Mediterr J Hematol Infect Dis 2019;11:e2019040.
25. Boga C, Ozdogu H. Pregnancy and sickle cell disease: a review of
the current literature. Crit Rev Oncol Hematol 2016;98:364-74.
26. Koshy M. Sickle cell disease and pregnancy. Blood Rev 1995;9:157-
64.
27. Zdanowicz JA, Surbek D. Patient blood management in obstetrics -
Review. Transfus Apher Sci 2019;58:412-5.
28. Muñoz M, Stensballe J, Ducloy-Bouthors AS, et al. Patient blood
management in obstetrics: prevention and treatment of postpartum
haemorrhage. A NATA consensus statement. Blood Transfus
2019;17:112-36.