13.

PENYAKIT DEGENERATIF

A. Pengertian Penyakit Degeneratif

Penyakit degeneratif adalah istilah medis untuk menjelaskan suatu
penyakit yang muncul akibat proses kemunduran fungsi sel tubuh yaitu
dari keadaan normal menjadi lebih buruk. Penyakit yang masuk dalam
kelompok ini antara lain diabetes melitus, stroke, jantung koroner,
kardiovaskular, obesitas, dislipidemia dan sebagainya.

B. Jenis-jenis Penyakit Degeneratif

Penyakit degeneratif sangat banyak jenisnya. Berbagai referensi
menyebutkan lebih dari 50 jenis penyakit degeneratif. Berikut adalah
beberapa jenis penyakit degeneratif yang berhubungan dengan konsumsi
makanan atau zat gizi tertentu:

1. Obesitas

a. Definisi
Obesitas adalah kelebihan berat badan dari berat badan
ideal/normal dengan standar BMI/IMT (Index Massa Tubuh) > 30 kg/m2.
Pencegahan obesitas dapat di lakukan dengan cara kurangi konsumsi
makanan yang tinggi lemak dan gula, hindari konsumsi alkohol berlebihan,
hindari stress, olah raga secara teratur, dan tidak merokok.
 b. TIPE OBESITAS

1. Tipe Obesitas Berdasarkan Bentuk Tubuh

a. Obesitas Tipe Buah Apel (android)

Pada pria obesitas umumnya menyimpan lemak di bawah kulit dinding perut dan di rongga
perut sehingga gemuk diperut dan mempunyai bentuk tubuh seperti buah apel (apple type).
Karena lemak banyak berkumpul dirongga perut, obesitas tipe buah apel disebut juga
obesitas sentral, karena banyak terdapat pada laki-laki disebut juga sebagai obesitas tipe
android. Resiko kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe Gynoid,
karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh
darah dibandingkan dengan sel-sel lemak di tempat lain. Lemak yang masuk ke dalam
pembuluh darah dapat menyebabkan penyempitan arteri (hipertensi), diabetes, penyakit
gallbladder, stroke, dan jenis kanker tertentu (payudara dan endometrium).

b. Obesitas Tipe Buah Pear (gynoid)

Kelebihan lemak pada wanita disimpan dibawah kulit bagian daerah pinggul dan paha,
sehingga tubuh berbentuk seperti buah pear (pear type). Karena lemak berkumpul dipinggir
tubuh yaitu dipinggul dan paha, obesitas tipe buah pear disebut juga sebagai obesitas
perifer dan karena banyak terdapat pada wanita disebut juga sebagai obesitas tipe
perempuan atau obesitas tipe gynoid. Resiko terhadap penyakit pada tipe gynoid umumnya
kecil, kecuali resiko terhadap penyakit arthritis dan varises vena (varicose veins).

c. Bentuk Kotak Buah (ovid)

Ciri dari tipe ini adalah “besar di seluruh bagian badan”. Tipe Ovid umumnya terdapat pada
orang-orang yang gemuk secara genetik

c. PENYEBAB-PENYEBAB OBESITAS

Obesitas dapat terjadi karena faktor internal dan eksternal. Penyebab-penyebab tersebut
antara lain adalah:

1. Internal
a. Genetik

b. Endokrin

2. Eksternal

a. Gaya hidup atau tingkah laku

b. Lingkungan dan faktor lain

1. Internal

a.Genetik

Seperti kondisi medis lainnya, obesitas adalah perpaduan antara genetik dan lingkungan.
Gen yang ditemukan diduga dapat mempengaruhi jumlah dan besar sel lemak, distribusi
lemak dan besar penggunaan energi untuk metabolisme saat tubuh istirahat. Polimorfisme
dalam variasi gen mengontrol nafsu makan dan metabolisme menjadi predisposisi obesitas
ketika adanya kalorui yang cukup.

Prader-Willi Syndrome

Selain itu, obesitas terjadi pada penderita Sindrom Prader-Willi adalah penyakit genetic
yang menimpa kira-kira satu dari 15 ribu kelahiran. Mutasi gen terjadi pada kromosom ke 15
yang mengatur nafsu makan. Sindrom ini dikenali sebagai gen penyebab obesitas pada anak
kecil. Symptoms yang timbul akibat sindrom ini disebabkan oleh disfungsi hipotalamus yang
salah satu fungsinya adalah mengatur rasa lapar.

Jenis Kelamin

Jenis kelamin berpengaruh terhadap obesitas. Pria memiliki lebih banyak otot dibandingkan
dengan wanita. Otot membakar lebih banyak lemak daripada sel-sel lain. Oleh karena
wanita lebih sedikit memiliki otot, maka wanita memperoleh kesempatan yang lebih kecil
untuk membakar lemak. Hasilnya, wanita lebih berisiko mengalami obesitas.
b.Kelainan endokrin

Hipotiroidisme

Hipotiroidisme terjadi ketika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormone tiroid sesuai
kebutuhan tubuh. Oleh karena itu, apabila hormone tiroid yang dihasilkan tidak sesuai
dengan kebutuhan tubuh, pertumbuhan akan terganggu.

Hormon tiroid sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan tubuh. Terganggunya produksi

hormon ini dapat mempengaruhi metabolisme, perkembangan otak, pernafasan, system
jantung dan saraf, temperature tubuh, kekuatan otot, kulit, sirkulasi menstruasi pada
wanita, berat badan, dan tingkat kolesterol.

Produksi hormone tiroid diatur oleh hormone TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior.
TSH akan merangsang kelenjar tiroid untuk mensekresi hormone tiroid, yaitu triidotironin
(T3) dan tiroksin (T4). Apabila dalam darah terdapat sedikit hormone tiroid tersebut, maka
kadar TSH akan meningkat untuk merangsang kelenjar tiroid mensekresi hormone tiroid.
Sebaliknya, apabila dalam darah telah cukup atau bahkan lebih banyak terdapat hormone
tiroid, kadar TSH akan menurun. Sekresi TSH diatur oleh hormone hipotalamus, yaitu TRH.
Penurunan respons hipofisis terhadap TRH sangat jarang terjadi.

Yang terjadi pada hipotiroidisme adalah kadar TSH meningkat akibat dari fungsi kelenjar
tiroid yang menurun. Selain itu, hipotiroidisme dapat disebabkan oleh kelenjar hipofisis
tidak bekerja dengan normal. Terganggunya kerja hipofisis dapat menyebabkan produksi
TSH terganggu dan akibatnya kelenjar tiroid pun akan terganggu.

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, hipotiroidisme menyebabkan metabolisme tubuh

terganggu. Hipotiroidisme menyebabkan kecepatan metabolisme karbohidrat dan lemak
menurun. Hal ini akan menyebabkan obesitas. Hipotiroidisme yang berat disebut
Miksedema.

Sindrom Cushing

Sindrom Cushing disebabkan karena kadar cortisol berlebih. Hipotalamus mensekresikan

CRH (Coticotropin releasing hormone) ke hipofisis. CRH menyebabkan hipofisis mensekresi
ACTH (Adrenocorticotropin hormone) yang menstimulus kelenjar adrenal menghasilkan
cortisol ke dalam darah. Tanda-tanda dan keluhan yang terjadi antara lain obesitas di bagian
atas tubuh, wajah membulat, kulit terluka dengan mudah, lemah tulang, mentruasi tidak
teratur pada wanita, dan infertilitas pada pria.

Kelainan pada Hipotalamus

Pusat makan dan kenyang, yang mengatur rasa lapar dan kenyang, terdapat pada
hipotalamus. Pusat kenyang berfungsi menghambat pusat makan, begitu pula sebaliknya.
Yang mengatur semua hal tersebut adalah polipeptida. Polipeptida tersebut antara lain
adalah neuropeptida Y dan Leptin. Neuropeptida Y meningkatkan nafsu makan sedangkan
leptin menurunkan nafsu makan dan meningkatkan konsumsi energi.

Obesitas terjadi apabila leptin tidak tersedia di otak atau rusak. Yang terjadi adalah gen
reseptor leptin mengalami defek. Reseptor leptin terdapat pada jaringan adipose coklat.
Kemungkinan lainnya adalah terganggunya transportasi leptin ke dalam otak atau defek
dalam mekanisme yang diaktifkan oleh gen manusia. Leptin menyebabkan peningkatan
lipólisis dan penurunan lipogenesis. Selain itu, leptin merangsang sekresi insulin.

2. Eksternal

Gaya hidup atau Tingkah Laku

Kemajuan teknologi, seperti adanya kendaraan bermotor, lift, dan lain sebagainya dapat
memicu terjadinya obesitas karena kurangnya aktifitas fisik yang dilakukan oleh sesorang.
Gaya hidup yang seperti ini yang meningkatkan risiko obesitas. Mengonsumsi makanan junk
food juga dapat menyebabkan obesitas karena pada umumnya berkalori tingggi.

Lingkungan dan faktor lain

Obesitas juga dapat disebabkan oleh emosi. Orang mungkin makan berlebihan ketika
depresi, merasa putus asa, marah, bosan, dan berbagai sebab lain yang sebenarnya tidak
butuh makan. Ini umum terjadi pada wanita muda. Perasaan mereka berpengaruh terhadap
kebiasaan makanya. Selain itu, factor ststus sosial dan ekonomi sangat memengaruhi. Pada
masyarakat menengah ke bawah, obesitas sangat identik dengan makmur. Namun, pada
masyarakat modern, obesitas adalah hal yang harus dihindari.

d. Mekansme Penyakit
  Makanan yang adekuat, yang di sertai dengan ketidak seimbangan antara intake dan
out put yang keluar – masuk dalam tubuh akan menyebabkan akumulasi timbunan lemak
pada jaringan adiposa khususnya jaringan subkutan. Apabila hal ini terjadi akan timbul
berbagai masalah, diantaranya Timbunan lemak pada area abdomen yang emnyebabkan
tekanan pada otot-otot diagfragma meningkat sehingga menggagu jalan nafas , BB yang
berlebihan menyebabkan aktifitas yang terganggu sehingga mobilitas gerak terbatasi dan
timbul perasaan tidak nyaman, obat-obatan golongan steroid yang memicu nafsu makan
tidak terkontrol mengakibatkan perubahan nutrisi yang berlebih, dan krisis kepercayaan diri
karena timbunan lemak pada tubuh telah mengubah bentuk badannya.

2. Kolestrol
a.Definisi
Dalam tubuh terdapat lemak terdiri dari kolesterol jahat yang biasa
disebut LDL (Low Density Lipoprotein) dimana lemak ini dapat menempel
pada pembuluh darah. Sedangkan kolesterol baik yang dikenal dengan
HDL (High Density Lipoprotein) merupakan lemak yang dapat melarutkan
kandungan LDL dalam tubuh. Kolesterol normal dalam tubuh adalah 160-
200 mg, maka penumpukan kandungan LDL harus dicegah agar tetap
dalam keadaan normal.

b.Faktor penyebab
Kolesterol dapat dibentuk oleh sebagia besar sel didalam tubuh dan diperoleh dari
bahan makanan hewani. Sumber utama kolesterol dalam makanan adalah kuning telur dan
daging, terutama daging merah dan hati. Karena kolesterol tidak disintesis oleh tumbuhan,
sayuran dan buah berperan penting dalam diet rendah kolesterol.

Walaupun sebagian besar jaringan hewan dapat mensintesis kolesterol yang diperlukan
lebih besar dari kolesterol yang diperoleh dari bahan makanan, Tempat utama
pembentukan kolesterol adalah hati dan usus.

c.Mekanisme

Jalur pembentukan kolesterol berlangsung dalam tiga tahap, berikut uraiannya :

Tahap Pertama

pembentukan kolesterol, 2 molekul Asetil KoA sitosol berkondensasi (menguap) membentuk

Asetoasetil KoA. Molekul Asetil KoA lainnya berikatan dengan Asetolasetil KoA membentuk
HMG-KoA.

Tahap Kedua

Reaksi pada biosintesis kolesterol dikatalisis oleh HMG-KoA reduktase dimana enzim ini
mengubah HMG-KoA menjadi mevalonat,dengan menggunakan Ekivalen pereduksi yang
disediakan olehb NADPH, dan terletak di reticulum endoplasma dengan tempat aktifnya
menonjol kedalam sitosol.

Tahap Ketiga

Mevalonat mengalami fosforilasi oleh ATP dan selanjutnya mengalamai dekarboksilasi untuk
membentuk isopentenil pirofosfat. Unit-unit isopren ini dapat berkondensasi membentuk
kolesterol. Unit-unit tersebut juga membentuk dolikol (senyawa yang digunakan untuk
memindahkan oligosakarida bercabang selama pembentukan glikoprotein) atau ubikuinon
(komponen rantai transpor elektron). Jadi pada biosintesis kolesterol, 2 unit isoprene
berkondensasi membentuk geranil pirofosfat. Kemudian terjadi penambahan 1 unit
isoprene lagi untuk menghasilkan farnesil pirofosfat. Kondensasi 2 farnesil pirofosfat
menghasilkan skualen, suatu senyawa yang mengandung 30 atom karbon. Setelah oksidasi
pada karbon 3, skualen mengalami siklisasi membentuk lanosterol yang memiliki 4 cincin
yang membentuk inti steroid pada kolesterol. Sehingga melalui serangkaian reaksi, terjadi
pembebasan 3 karbon dari lanosterol sewaktu zat ini diubah menjadi kolesterol.

2. Penyakit Jantung

a.Definisi
 Paling sering adalah penyakit jantung koroner (PJK). Koroner adalah
arteri-arteri yang melingkari jantung seperti mahkota (crown/coroner) yang
berfungsi menyuplai nutrisi dan oksigen bagi otot jantung. PJK timbul jika
1 atau lebih arteri koroner mengalami penyempitan akibat penumpukan
kolesterol dan komponen lain (pembentukan plak) pada dinding pembuluh
darah (aterosklerosis).
Akibat aliran darah terganggu, maka akan timbul nyeri atau rasa tidak
nyaman di dada (angina), terutama selama olahraga dimana otot jantung
banyak membutuhkan oksigen. Proses aterosklerosis dapat mulai
terbentuk mulai usia anak-anak, sehingga pencegahan PJK harus
diperhatikan sejak dini. Tanda-tanda awal PJK antara lain adalah
hipertensi dan kolesterol tinggi.

b.Faktor penyebab

 Usia dan jenis kelamin

Pria di bawah usia 50 tahun memiliki resiko lebih tinggi dibandingkan dengan wanita
pada kelompok usia yang sama. Setelah menopause, resiko seorang wanita
bertambah karena penurunan yang tajam dari hormon estrogen yang bersifat
melindungi.
 Keturunan dari keluarga
Penelitian menunjukkan bahwa jika terdapat riwayat gangguan jantung dalam
keluarga, keturunan mereka lebih cenderung mengembangkan problem yang
serupa.
 Diabetes (kencing manis)
Penderita diabetes dapat mengalami penyakit jantung akibat komplikasi dari
penyakit tersebut.
 Merokok (terkena asap rokok)
Merokok secara langsung bertanggung jawab atas kira-kira 20 persen dari semua
kematian karena penyakit jantung dan hampir 50 persen dari serangan jantung pada
wanita berusia di bawah 55 tahun. Merokok meningkatkan tekanan darah dan
memasukkan zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida, ke dalam
 aliran darah. Selanjutnya, zat-zat kimia ini akan merusak arteri. Para perokok juga
membuat mereka yang ikut menghirup asapnya beresiko mengalami masalah pada
jantung. Penelitian menyingkapkan bahwa orang-orang yang tidak merokok yang
tinggal dengan para perokok memiliki tambahan resiko serangan jantung. Oleh
karena itu, dengan berhenti merokok seseorang dapat mengurangi resikonya sendiri
dan bahkan dapat menyelamatkan kehidupan orang-orang tercinta yang tidak
merokok.
 Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Tekanan darah tinggi (hipertensi) dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan
kolesterol LDL memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak. Seraya
timbunan plak meningkat, terjadi lebih banyak penghalang terhadap aliran darah
dan dengan demikian terjadilah peningkatan tekanan darah yang meningkatkan
resiko serangan jantung.
 Kegemukan (obesitas)
Kelebihan berat meningkatkan tekanan darah tinggi dan ketidaknormalan jumlah
lemak. Menghindari atau mengobati obesitas (kegemukan) adalah cara utama
untuk menghindari diabetes. Diabetes kemudian akan meningkatkan resiko penyakit
jantung koroner.
 Gaya hidup kurang gerak
Orang-orang yang tidak banyak bergerak memiliki resiko serangan jantung yang lebih
tinggi. Mereka menghabiskan sebagian besar dari hari mereka tanpa aktif secara fisik
dan tidak berolahraga dengan teratur. Serangan jantung sering kali terjadi pada
orang-orang ini setelah kegiatan-kegiatan yang berat seperti bekerja keras di kebun,
jogging, mengangkat beban berat, atau menyekop salju. Tetapi resikonya menurun
di antara mereka yang berolahraga dengan teratur. Jalan-jalan santai selama 20
hingga 30 menit sebanyak tiga atau empat kali seminggu dapat menurunkan resiko
serangan. Olahraga dengan teratur dapat meningkatkan kemampuan jantung untuk
memompa dan dapat menurunkan kadar kolesterol serta menurunkan tekanan
darah.
 Stres (tekanan emosi)
Berdasarkan penelitian, stres dapat menyebabkan penyempitan arteri dan ini
menurunkan aliran darah hingga 27 persen. Penyempitan yang berarti bahkan dapat
 terlihat pada arteri yang terkena penyakit ringan. Penelitian lain mengesankan
bahwa stres berat dapat menyebabkan pecahnya dinding arteri yang memicu
serangan jantung.

c.Mekanisme

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah suatu kelainan disebabkan oleh penyempitan atau
penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Bilamana
penyempitan ini menjadi parah maka dapat terjadi serangan jantung. Adapun penyempitan
pembuluh arteri ke otak dapat menimbulkan stroke. Otot jantung diberi oksigen dan nutrisi
yang diangkut oleh darah melalui arteri-arteri koroner utama yang bercabang menjadi
sebuah jaringan pembuluh lebih kecil yang efisien. Sedangkan arteri ke otak yang
mengangkut substansi yang sama.

Jantung berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Untuk itu otot jantung memerlukan
oksigen dan nutrisi yang cukup. Oksigen dan nutrisi diangkut oleh darah melalui pembuluh
darah khusus yang disebut arteri koroner. Persoalan akan timbul bila oleh sesuatu sebab
terdapat halangan atau kelainan di arteri koroner, sehingga tidak cukup suplai darah, yang
berarti juga kurangnya suplai oksigen dan nutrisi untuk menggerakkan jantung secara
normal. Keadaan di atas dikenal sebagaipenyakit jantung koroner (PJK). Apabila aliran darah
terhalang di arteri yang menuju ke otak, akan terjadi stroke.
Proses dan Mekanisme Penyumbatan
Pada awalnya arteri normal, aliran darah tidak terhalang, tetapi oleh berbagai faktor risiko
terjadilah:

1. Plak, ini dapat menyebabkan arteri mengalami penyum- batan/halangan sebagian.

Plak ini dalam waktu lama dapat tumbuh terus, sehingga terjadi penyumbatan total.
2. Spasm, proses ini menyebabkan pembuluh arteri mengerut dan ruang
aliran tinggal sebagian dan bila parah terjadi penghentian darah secaratotal.
3. Clot atau disebut juga Platelete clumping’, dalam hal ini terjadi proses
penggumpalan dari berbagai substansi dalam darah. Proses ini dapat
berlanjut sedemikian rupa, sehingga menghalangi aliran darah secara
 total.
4. Kombinasi dari dua atau lebih peristiwa di atas. Bila kombinasi tersebut
terjadi, umumnya dengan cepat terjadi penyumbatan total (100%) pada
arteri koroner.

5. Osteoporosis

a.Definisi
Kalsium merupakan unsur pembentuk tulang dan gigi. Maka, agar kepadatan tulang terus
terjaga, penting untuk mengkonsumsi kalsium yang banyak terdapat dalam susu.
Sayangnya, seiring bertambahnya usia, kemampuan untuk menyerap kalsium semakin
berkurang. Maka, sebaiknya Anda membiasakan diri atau anak Anda untuk minum susu
setiap hari sejak usia dini. Karena penyebab osteoporosis adalah kurangnya asupan kalsium
pada usia muda.Kaum muda, seringkali mereka berpikir tidak perlu lagi mengkonsumsi susu
yang dianggap sebagai makanan anak kecil. Atau karena berpikir tulang tidak dapat tumbuh
lagi sehingga mereka enggan minum susu. Memang, pada umumnya tulang berhenti
tumbuh saat usia 16-18 tahun, tetapi bukan berarti kita tidak perlu lagi memperhatikan
kesehatan tulang, karena fungsi tulang sangat penting bagi tubuh. Kalsium yang dibutuhkan
tiap orang berbeda, bergantung pada berat badan dan aktivitas yang dijalankan. Pada ibu
hamil dan menyusui, kalsium yang dibutuhkan lebih banyak. Tabel berikut akan menjelaskan
jumlah kalsium yang dibutuhkan berdasarkan usia. Satu gelas susu mengandung sekitar 500
mg kalsium. Kalsium tidak hanya terdapat pada susu, makanan lain seperti ikan teri, sup
tulang, sayuran hijau seperti bayam dan kacang-kacangan adalah salah satu sumber dari
kalsium. Karena kalsium tidak dapat dihasilkan tubuh kita, maka penting untuk minum susu
dan mengkonsumsi makanan yang mengandung kalsium.

b.Faktor

a. Faktor umur
Pada usia tua, seseorang akan mengalami penurunan fungsi sistem rangka. Dengan
banyaknya tulang tua maka osteoklas bekerja banyak untuk menyerap dan menghancurkan
sedangkan osteoblas kesulitan dalam melakukan pembaruan.

b. Faktor jenis kelamin

Osteoporosis lebih sering terjadi pada wanita sekitar 80% daripada laki-laki 20%. Hal ini
dikarenakan laki-laki mempunyai tubuh yang besar, tulang yang padat daripada wanita,
apalagi ditambah dengan resiko menopause yang mengakibatkan wanita lebih cepat
mengalami kehilangan massa tulang.

c.Faktor genetik
Osteoporosis juga berhubungan dengan alur keturunan. Jika memiliki riwayat keluarga yang
menderita osteoporosis maka diperkirakan60-80% salah satu anggota keluarga akan lebih
mudah mengalami osteoporosis.

d. Faktor gaya hidup

Kekuatan dan kepadatan tulang juga banyak bersinggungan dengan faktor ini. Aktivitas fisik
yang kurang akan menyebabkan tulang kurang tebal dan kurang kuat. Namun apabila
aktivitas fisik berlebih juga justru akan mengurangi massa tulang. Selain itu gaya hidup lain
yang dapat menyebabkan osteoporosis adalah kebiasaan merokok dan kebiasaan konsumsi
kafein.

e. Status gizi
Pembentukkan tulang dan pengaturan sistem rangka banyak dipengaruhi oleh asupan gizi
kita. Banyak zat gizi yang dibutuhkan tulang untuk mencegah atau mengurangi resiko
osteoporosis ini diantaranya kalsium yang berguna untuk massa tulang, Vitamin D yang
berperan dalam pemeliharaan dan pertumbuhan tulang, Fosfor yang merupakan komponen
dalam tulang, dan lain-lain (Rifkyanindika, 2010)

c.Mekanisme
Dalam keadaan normal terjadi proses yang terus menerus dan terjadi secara seimbang yaitu
proses resorbsi dan proses pembentukan tulang (remodelling). Setiap ada perubahan dalam
keseimbangan ini, misalnya proses resorbsi lebih besar dari proses pembentukan, maka
akan terjadi penurunan massa tulang
  Proses konsolidasi secara maksimal akan dicapai pada usia 30-35 tahun untuk tulang
bagian korteks dan lebih dini pd bagian trabekula
  Pada usia 40-45 th, baik wanita maupun pria akan mengalami penipisan tulang bagian
korteks sebesar 0,3-0,5 %/tahun dan bagian trabekula pada usia lebih muda
  Pada pria seusia wanita menopause mengalami penipisan tulang berkisar 20-30 % dan pd
wanita 40-50 %
  Penurunan massa tulang lebih cepat pd bagian-bagian tubuh seperti metakarpal, kolum
femoris,  dan korpus vertebra
  Bagian-bagian tubuh yg sering fraktur adalah vertebra, paha bagian proksimal dan radius
bagian distal.

5. Stroke
a.Definisi
Terjadi saat aliran darah ke otak terganggu atau berkurang secara
hebat, sehingga otak tidak mendapat oksigen dan makanan. Stroke
terbagi terbagi menjadi dua:

a) Stroke Iskemik, disebabkan kurangnya aliran darah ke otak karena

sumbatan pada pembuluh darah otak. Merupakan jenis stroke yang
paling banyak dijumpai (80%).

b) Stroke Hemoragik, disebabkan pecahnya pembuluh darah dalam otak,

darah yang berkumpul dalam jaringan otak menyebabkan penekanan
dan kerusakan sel otak.

b.faktor penyebab
* Usia
Usia merupakan faktor utama pembentukan ateroma, sehingga merupakan faktor utama
terjadinya stroke. Pembentukan ateroma terjadi seiring bertambahnya usia, dimana stroke
paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40
tahun. Dikatakan bahwa proses pembentukan ateroma tersebut dapat terjadi 20-30 tahun
tanpa menimbulkan gejala.* Jenis kelamin
Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada wanita lebih
rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen yang berfungsi sebagai proteksi pada
proses aterosklerosis. Di lain pihak pemakaian hormon setrogen dosis tinggi menyebabkan
peningkatankematian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. Oleh karena itu faktor ini
sebenarnya masih diperdebatkan* Hipertensi
Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak.
Apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-
sel otak akan mengalami kematian.* Diabetes mellitus
Diabetes mellituas mampu ,menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran
besar. Menebalnya pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah
yang akan menggangu kelancaran aliran darah ke otak, pada akhirnya akan menyebabkan
kematian sel- sel otak.

* Merokok
Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen yang akan mempermudah terjadinya
penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan kekentalan darah.* Kolesterol tinggi
Kadar lemak darah yang tinggi termasuk Kolesterol dan Trigliserida. Meningginya kadar
kolesterol merupakan factor penting untuk terjadinya asterosklerosis atau menebalnya
dinding pembuluh darah yang diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah.
Produk kolesterol didalam darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL), LDL
ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. Sedangkan High Density Lipoprotein
(HDL) merupakan proteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas
pembuangan (disposal) partikel kolestrol. Akhir-akhir ini ditemukan adanya lipoprotein(a)
yang menyerupai LDL, dan melekat pada suatu apoprotein yang disebut apo(a) oelh
jembatan disulfida. Apo (a) merupakan struktur dalam darah yang sama dengan
plasminogen dimana plasminogen merupakan plasma protein yang penting dalam proses
fibrinolisis pada proses pembekuan. Sehingga dengan banyaknya lipoprotein (a) akan
menghambat aktivitas trombolitik oleh plasminogen. Akan tetapi adanya kelainan tersebut
lebih sering menyababkan penyakit jantung koroner dibandingkan menimbulkan stroke.

* Obesitas
* Kurang berolah raga
* Pola hidup atau pola makan berlebihan
* Stress yang berkepanjangan Orang-orang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko
tersebut diatas termasuk stroke prone person yaitu memiliki kemungkinan yang lebih besar
untuk mendapat serangan stroke daripada orang normal pada suatu saat selama perjalanan
hidupnya bila tidak dikendalikan.
* Kadar asam urat darah tinggi
* Penyakit paru- paru menahun
c.Mekanisme
Stroke Non Hemoragic
Proses yang mendasari stroke non-hemoragic adalah terjadinya trombosis atau emboli
adalah aterosklerosis pada arteri karotid kranial yang meliputi terminal arteri karotid
internal, arteri basilar, middle cerebral arteri, arteri pericallosal, dan arteri posterior
serebral. Arterosklerosis terjadi karena kerisakan sel endotel (disfungsi endotel) vaskular
yang disebabkan gangguan mekanik, biokimia, dan inflamasi. Beberapa penyebab disfungsi
endotel adalah penignkatan dan modifikasi LDL (low density lipoprotein); radikal bebas
akibat merokok, hipertensi, diabetes mellitus; perubahan genetik; peningkatan kadar
homosistein plasma; serta infeksi mikroorganisme seperti virus herpes atau Chlamydia
pneumoniae. Disfungsi endotel berhubungan dengan peninkgtan ekstravasasi sel inflamasi,
peningkatan adhesi trombosit, aktivitas prokoagulan dan kegagalan fibrinolisis.
Pada dasarnya stroke non-hemoragic terbagi atas 3, yaitu :a) Stroke trombotik
Pada stroke trombotik, oklusi disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh
darah otak karena thrombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah
menjadi tidak lancer. Penurunan aliran arah ini menyebabakan iskemi yang akan berlanjut
menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan mengalami edema dan lama
kelamaan akan terjadi nekrosis. Lokasi yang tersering pada stroke trombosis adalah di
percabangan arteri carotis besar dan arteri vertebra yang berhubungan dengan arteri
basiler. Onset stroke trombotik biasanya berjalan lambat.
b) Stroke emboli
Terjadi karena adanya emboli yang lepas dari bagian tubuh lain sampai ke arteri carotis,
emboli tersebut terjebak di pembuluh darah otak yang lebih kecil dan biasanya pada daerah
percabangan lumen yang menyempit, yaitu arteri carotis di bagian tengah atau Middle
Carotid Artery ( MCA ). Dengan adanya sumbatan oleh emboli akan menyebabkan iskemi.
Emboli dapat menyebabkan penyumbatan pada satu atau lebih pembuluh darah. Emboli
tersebut akan mengandung endapan kolesterol, agregasi trombosit dan fibrin. Emboli akan
lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah sebelah distal, tergantung
pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak tersebut, dan juga tergantung pada pola
dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh
darah di otak) akan meyebabkan matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung
pada adanya pembuluh darah yang adekuat. Otak yang hanya merupakan 2% dari berat
badan total, menerima perdarahan 15% dari cardiac output dan memerlukan 20% oksigen
yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi yang diperlukan untukmenjalankan
kegiatanneuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, yang disimpan
di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit,
dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG
akan mendatar, dalam 2 menit aktifitas jaringan otak berhenti, dalam 5 menit maka
kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit, manusia akan meninggal. Bila aliran
darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk
pembentukan ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na-K ATP ase, sehingga membran
potensial akan menurun. K+ berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di
dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi
membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila
menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan
ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu
bila aliran darah berkurang hingga dibawah 0,10 ml/100 gr.menit. Akibat kekurangan
oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya
ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel,
terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi
peningkatan resistensi vaskuler dan ekmudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga
terjadi perluasan daerah iskemik. Peranan ion Ca pada sejumlah proses intra dan ekstra
seluler pada keadaan ini sudah makin jelas, dan hal ini menjadi dasar teori untuk
mengurangi perluasan daerah iskemi dengan mengatur masuknya ion Ca.
c) Stroke akibat adanya edema serebral
Komplikasi lebih lanjut dari iskemia serebral adalah edema serbral. Kejadian ini terjadi
akibat peningkatan jumlah cairan dalam jaringan otak sebagai akibat pengaruh dari
kerusakan lokal atau sistemis. Segera setelah terjadi iskemia timbul edema serbral
sitotoksik. Akibat dari osmosis sel cairan berpindah dari ruang ekstraseluler bersama dengan
kandungan makromolekulnya. Mekanisme ini diikuti dengan pompa Na/K dalam membran
sel dimana transpor Na dan air kembali keluar ke dalam ruang ekstra seluler. Pada keadaan
iskemia, mekanisme ini terganggu danneuron menjadi bengkak. Edema sitotoksik adalah
suatu intraseluler edema. Apabila iskemia menetap untuk waktu yang lama, edema
vasogenic dapat memperbesar edema sitotoksik. Hal ini terjadi akibat kerusakan dari sawar
darah otak, dimana cairan plasma akan mengalir ke jaringan otak dan ke dalam ruang
ekstraseluler sepanjang serabut saraf dalam substansia alba sehingga terjadi
pengumpalancairan. Sehingga vasogenik edema serbral merupakan suatu edema
ekstraseluler. Pada stadium lanjut vasigenic edema serebral tampak sebagai gambaran
fingerlike pada substansia alba. Pada stadium awal edema sitotoksik serbral ditemukan
pembengkakan pada daerah disekitar arteri yang terkena. Hal ini menarik bahwa gangguan
sawar darah otak berhungan dengan meningkatnya resiko perdarahan sekunder setelah
rekanalisasi (disebut juga trauma reperfusy). Edema serbral yang luas setelah terjadinya
iskemia dapat berupa space occupying lesion. Peningkatan tekanan tinggi intrakranial yang
menyebabkan hilngnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan cairan didalam otak akan
menyebabkan penekanan sistem ventrikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang.
Bila hal ini berlanjut,maka akan terjadi herniasi kesegala arah, dan menyebabkan
hidrosephalus obstruktif. Akhirnya dapat menyebabkan iskemia global dan kematian otak.

Dapat disimpulkan bahwa stroke memiliki proses patologis yang sama namun memiliki
faktor risiko, gejela, dan etiologi yang bermacam-macam. Faktor risiko stroke dapat berupa :
usia, hipertensi, merokok, dll. Gejala-gejala stroke misalnya gangguan keseimbangan,
gangguan penglihatan, kelumpuhan, dll. Etiologi stroke meliputi : trombosis serebri dan
embolisme.

6. Asam Urat
a.Definisi
Asam urat adalah sisa metabolisme zat purin yang berasal dari
makanan yang kita konsumsi. Ini juga merupakan hasil samping dari
pemecahan sel dalam darah.
Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap bahan
makanan yang berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain, dalam
tubuh makhluk hidup terdapat zat purin ini, lalu karena kita memakan
makhluk hidup tersebut, maka zat purin tersebut berpindah ke dalam
tubuh kita. Berbagai sayuran dan buah-buahan juga terdapat purin. Purin
juga dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara
normal atau karena penyakit tertentu.
Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dalam tubuh melalui
feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan
asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal
lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak
mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam
urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga
menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.

b.Faktor penyebab
 Penyakit asam urat digolongkan menjadi penyakit penyakit gout primer dan penyakit
gout sekunder.
Pada penyakit gout primer,99 persen penyebabnya belum
diketahui(idiopatik).diduga berkaitan dengan kombinasi faktor  genetic dan factor hormonal
yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya
produksi asam urat atau biasa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat
dari tubuh.sedangkan penyakit  gout sekunder disebabkan antara lain karena meningkatnya
produksiasam urat karena nutrisi,yaitu mengosumsi makanan dengan kadar purin yang
tinggi.purin adalah salah satu senyawa  basa organic yang menyusun asam nukleat (asam
dari inti sel)dan termasuk dalam kelompok asam amino,unsur pembentuk protein.
Produksi asam urat meningkat juga bias karena penyakit darah ( penyakit sumsum
tulang, polisitemia ), obat-obatan ( alcohol, obat-obat kanker, vitamin B12). penyebab
lainnya adalah obesitas ( kegemukan ), penyakit kulit ( psoriasis ), kadar trigliserida yang
tinggi.pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadarn
benda-benda keton( hasil buangan metabolisme lemak ) yang meninggi. Benda-benda keton
yang meninggi akan menyebabkan asam urat  juga ikut meninggi.setiap orang dapat
terkena  penyakit asam urat.karena itu ,kita perlu waspada pada gejala-gejalanya.

c.Mekanisme
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat
diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
 sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui
zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi
dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
 sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul
sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan
sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis
sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat
terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam
urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

7. Diabetes Mellitus

a.Definisi
 Diantara penyakit degeneratif, diabetes mellitus (DM) adalah salah satu di antara
penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa datang. WHO menaksir
bahwa lebih dari 180 juta orang di seluruh dunia mengidap penyakit diabetes melitus.
Diperkirakan 1,1 juta orang-orang meninggal akibat diabetes pada tahun 2005.

b.Faktor penyebab
Faktor-faktor risiko yang dapat menimbulkan penyakit diabetesnyaitu faktor risiko
yang dapat dimodifikasi, diantaranya obesitas, merokok, stres, hipertensi dan faktor risiko
yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu usia di atas 45 tahun keatas, faktor keturunan, ras,
riwayat menderita diabetes gestasional, pernah melahirkan bayi dengan berat lebih dari 4,5
kg dan jenis kelamin.
Namun dalam hal ini, khususnya di Indonesia, faktor risiko terbesar penyebab
diabetes adalah obesitas (Depkes.go.id, 2005). Analisis yang dilakukan di Jakarta melihat
adanya korelasi yang bermakna antara obesitas dengan kadar gula darah. Obesitas secara
tersendiri tidak sampai menimbulkan diabetes, walaupun jelas dapat menaikkan kadar gula
darah. Mekanisme hubungan antara obesitas sebagai faktor risiko diabetes, sampai saat ini
masih belum jelas benar. Yang sudah diketahui adalah bahwa diabetes melitus mempunyai
etiologi multifaktorial dengan obesitas sebagai salah satu faktornya (Sarwono, 1996). Faktor
risiko kedua yang dapat dimodifikasi yaitu merokok. Merokok merupakan salah satu
masalah kesehatan masyarakat di Indonesia karena merokok dapat menimbulkan kematian.
Bila pada tahun 2000 hampir 4 juta orang meninggal akibat merokok, maka pada tahun
2010
akan meningkat menjadi 7 dari 10 orang yang akan meninggal karena merokok. Di
Indonesia, 70% penduduknya adalah perokok aktif. Dilihat dari sisi rumah tangga, 57
persennya memiliki anggota yang merokok yang hampir semuanya merokok di dalam rumah
ketika bersama anggota keluarga lainnya. Artinya, hampir semua orang di Indonesia ini
merupakan perokok pasif (Depkes.go.id, 2005). Faktor risiko ketiga yang dapat dimodifikasi
yaitu stres. Stres memang faktor yang dapat membuat seseorang menjadi rentan dan
lemah, bukan hanya secara mental tetapi juga fisik. Penelitian terbaru membuktikan
komponen kecemasan, depresi dan gangguan tidur malam hari adalah faktor pemicu
terjadinya penyakit diabetes khususnya di kalangan pria. Para ahli dari Karolinska Institute
Swedia menemukan, pria yang memiliki tingkat stres psikologisnya tinggi tercatat memiliki
risiko dua kali lipat menderita diabetes tipe-2 dibandingkan mereka yang tingkat stres
psikologisnya rendah.
Faktor keempat adalah hipertensi. Di Amerika telah meneliti hubungan antara tekanan
darah dengan diabetes tipe 2 dan menemukan bahwa wanita yang memiliki tekanan darah
tinggi berisiko 3 kali terkena diabetes dibandingkan dengan wanita yang memiliki tekanan
darah rendah. Dari beberapa studi ditemukan adanya hubungan yang erat antara hipertensi
dengan diabetes tipe 2, namun hanya ada sedikit infomasi mengenai hubungan antara
tingkat tekanan darah dan diabetes tipe 2 yang terjadi sesudahnya. Dalam penelitian ini
ditemukan bahwa wanita yang memiliki hipertensi, berisiko 3 kali lipat menjadi diabetes
dibandingkan dengan wanita yang memiliki tekanan darah optimal (Escardio, 2007).

c.Mekanisme
 Mekanisme timbulnya penyakit kencing manis atau diabetes mellitus adalah sebagai
berikut;Pada kondisi normal, glukosa dalam tubuh yang berasal dari makanan, diserap ke
dalam alirandarah dan bergerak ke sel-sel di dalam tubuh. Glukosa tersebut kemudian
dimanfaatkan sebagaisumber energi. Pengubahan glukosa dalam darah menjadi energi
dilakukan oleh hormon insulinyang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon insulin juga
berfungsi untuk mengatur kadar glukosa dalam darah. Secara normal, glukosa akan masuk
ke sel-sel dan kelebihannyadibersihkan dari darah dalam waktu 2 jam . Namun apabila
insulin yang tersedia jumlahnya terbatas dan atau tidak bekerja dengan normal,maka sel-sel
di dalam tubuh tidak terbuka dan glukosa akan terkumpul dalam darah. Kadar glukosa darah
di atas 10 mmol per liter merupakan kondisi di atas ambang serap ginjal. Apabilakadar
glukosa dalam darah berlebihan, maka sebagian glukosa kemudian dibuang bersama
urin.Peristiwa terbuangnya glukosa bersama-sama urin tersebut dikenal dengan istilah
kencing manis (diabetes ).