Makalah PBL Blok 21

Metabolik Endokrin-2

Pembesaran leher yang kian membesar

Disusun oleh:
Timothy John
102014207
Kelompok D4
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Abstrak

Penyakit Graves, juga dikenal sebagai gondok difus toksik, adalah penyakit autoimun yang
mempengaruhi tiroid. Ini sering menyebabkan dan merupakan penyebab hipertiroidisme yang
paling umum. Ini juga sering menghasilkan tiroid yang membesar. Tanda dan gejala
hipertiroid mungkin termasuk iritabilitas, kelemahan otot, masalah tidur, detak jantung cepat,
toleransi panas yang buruk, diare, dan penurunan berat badan yang tidak disengaja. Gejala
lain mungkin termasuk penebalan kulit pada tulang kering, yang dikenal sebagai myxedema
pretibial, dan mata menonjol, suatu kondisi yang disebabkan oleh Graves 'ophthalmopathy.
Sekitar 25 hingga 80% orang dengan kondisi mengembangkan masalah mata.

Kata kunci: penyakit graves,hiperitoid,gangguan tiroid,benjolan leher, gangguan penglihatan

Abstract

Graves' disease, also known as toxic diffuse goiter, is an autoimmune disease that affects the
thyroid. It frequently results in and is the most common cause of hyperthyroidism. It also
often results in an enlarged thyroid. Signs and symptoms of hyperthyroidism may include
irritability, muscle weakness, sleeping problems, a fast heartbeat, poor tolerance of heat,
diarrhea, and unintentional weight loss.Other symptoms may include thickening of the skin
on the shins, known as pretibial myxedema, and eye bulging, a condition caused by Graves'
ophthalmopathy.About 25 to 80% of people with the condition develop eye problems.

Keywords: Graves disease, hyperthyroid,thyroid problem, neck lumps, vision impairment

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 1

Pendahuluan
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid
secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini menyebabkan beberapa
perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang, yang disebut dengan tirotoksikosis.

Penyakit Graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering

dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada
wanita dari pada pria. Tanda dan gejala penyakit Graves yang paling mudah dikenali ialah
adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/
hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, serta disertai dermopati, meskipun jarang.

Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti. Namun
demikian, diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme yang belum
diketahui secara pasti meningkatnya risiko menderita penyakit Graves. Berdasarkan ciri-ciri
penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara lain
dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone -
Receptor Antibody /TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi.1

Anatomi dan Fisiologi

gambar 1: kelenjar tiroid normal dan yang membesar1

Kelenjar tiroid manusia terletak mengitari bagian depan trachea dari bagian atas,
kelenjar ini terdiri 2 lobus yang dihubungkan oleh isthmus. Kelenjar ini diperdarahi A.tiroid
superior dan inferior. Sel-sel yang memproduksi hormone tiroid tersusun dalam folikel dan
mengkonsentrasikan iodin yang digunakan untuk sintesis hormone tiroid, hormone
bersirkulasi adalah tiroksin (T4) dan tri-iodotironin (T3). Kelenjar paratiroid menempel pada
tiroid dan memproduksi hormone paratiroid (parathormon ; PTH). PTH penting dalam
pengontrolan metabolism kalsium dan fosfat. Sel-sel parafolikuler terletak dalam tiroid

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 2

tersebar diantara folikel. Sel-sel ini memproduksi kalsitonin yang menghambat resorpsi
kalsium tulang.

Kelenjar tiroid juga mengandung clear cell atau sel parafolikular atau sel C yang
mensintesis kalsitonin. T3 mempengaruhi pertumbuhan, diferensiasi, dan metabolism. T3
selain disekresi oleh kelenjar tiroid juga merupakan hasil deiodinasi dari T4 di jaringan
perifer. T3 dan T4 disimpan terikat pada 3 protein yang berbeda yaitu glikoprotein
tiroglobulin di dalam koloid dari folikel, prealbumin pengikat tiroksin dan albumin serum.
Hanya sedikit T3 dan T4 yang tidak terikat terdapat dalam sirkulasi darah.1

Pengaturan sekresi hormone tiroid dilakukan oleh TSH (thyroid-stimulating-hormone)

dan adenohipofisis. Sintesis dan pelepasannya dirangsang oleh TRH (thyroitropin-releasing-
hormone) dari hypothalamus. TSH disekresi dalam sirkulasi dan terikat pada reseptor
kelenjar tiroid. TSH mengontrol produksi dan pelepasan T3 dan T4. Efek TRH dimodifikasi
oleh T3, peningkatan konsentrasi hormone tiroid, misalnya, mengurangi respons
adenohipofisis terhadap TRH (mengurangi reseptor TRH) sehingga pelepasan TSH menurun
dan sebagai akibatnya kadar T3 dan T4 menurun (umpan balik negative). Sekresi TRH juga
dapat dimodifikasi tidak hanya oleh T3 secara negative (umpan balik) tetapi juga melalui
pengaruh persarafan.

Anamnesis

Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap

keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak memungkinkan
untuk diwawancarai.2

Anamnesis yang dilakukan terdiri dari :1,2

 Identitas pasien
Nama. Alamat, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan,
status social ekonomi keluarga. Keadaan social ekonomi. Termasuk anamnesis
mengenai factor resiko dan mengenai adanya gangguang aktivitas.
 Keluhan utama
Keluhan utama adalah keluhan yang merupakan tujuan utama pasien datang mencari
seorang dokter. Dalam kasus yang akan saya bahas berisikan
“Pemebesaran leher yang kian membesar sejak 3 tahun lalu.”
 Riwayat penyakit sekarang

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 3

 Dari scenario di terangkan lagi bahwa pasien sering makan namun berat badannya
malah menurun dan tidak meningkat.
 Riwayat penyakit dahulu
Pada kasus ini tidak dijelaskan pasien mengalami penyakit ini seberapa lama
 Riwayat makanan
Pada kasus sudah tertera dengan sangat jelas bahwa pasien merasa nafsu makan
meningkat akan tetapi berat badan justru menurun.
 Riwayat keluarga
Beberapa pertanyaan penting dapat kita tanyakan kepada pasien terkait penyakitnya
yang dia alami “apakah ada di keluarga yang mengalami hal yang sama ?”

Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum
Pada umumnya keadaan penderita lemah dan kesadarannya compos mentis dengan
tanda-tanda vital yang meliputi tensi, nadi, pernafasan, takikardi, dan suhu yang
berubah.2
2. Mata
a. Exopthalmus
b. Von Stelwag Sign : jarang berkedip
c. Joffroy Sign : tidak dapat mengerutkan dahi
d. Rossenbach Sign : tremor palpebara
e. Moebius Sign : mata gak bisa jereng, arah mata kemana-mana
f. Von Grave Sign : palpebral superior gak bisa menutup
3. Aktivitas/istirahat
Insomnia, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan berat, atrofi otot.
4. Emosional
Mengalami stress yang berat, emosional maupun fisik, emosi labil, dan depresi
5. Makanan/cairan
Kelihangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak,
frekuensi makan meningkat, kehausan, mual dan muntah, pembesaran tiroid.
6. Kenyamanan
Tidak bisa bertoleransi terhadap cuaca panas, keringat berlebihan, suhu meningkat
37,4C, kulit hangat dan kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus.
7. Seksualitas

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 4

 Libido menurun, menstruasi sedikit atau tidak sama sekali, dan impotensi

Pemeriksaan fisik tiroid

 Inspeksi
Posisi pasien agak kebelakang dan perhatikan pergerakan tiroid ketika menelan,
simetris atau tidak ?2
 Palpasi
Lakukan palpasi di sekitar daerah tiroid, raba dan perhatikan apakah ada perbesaran
atau tidak. Perhatikan bentuk dan konsistensi dari kelenjar tiroid itu sendiri.

 Auskultasi
Pada kelenjar tiroid yang membesar, dapat terdengar bruit yang sinkron dengan
murmur sistolik, diastolic ataupun continuous murmur. Bruit terdengar pada
hipertiroid.

Pemeriksaan Penunjang

Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan

hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis)
antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid
perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan
thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi
TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH
akan menurun.3

Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema dibawah ini:

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 5

 Gambar 2: kelainan laboratorium pada pemyakit graves3

Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves
maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada penyakit Graves.
Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada
eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas. Untuk dapat
memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan hipertiroidisme umumnya,
perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan
kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4)
dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating
hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan
sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun.

Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel
tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga
kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi
TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang
tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling
sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 6

mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik,
dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4).4

Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk
menegakkan diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes supresi
tiroksin.4

Diagnosis kerja

Berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, wanita ini diduga

mengidap penyakit graves dikarenakan dia menunjukkan beberapa gejala hipertiroid seperti
sering berdebar-debar, berkeringat dan juga ada pembesaran pada leher yang bergerak
bersama ketika menelan ludah. Wanita ini juga merasa penglihatannya kabur dan double
ketika menonton tv serta kelopak matanya menunjukkan getaran halus.

Diagnosis banding

1. Toxic adenoma

Toksik adenoma adalah gangguan yang dapat berkembang ketika ada pertumbuhan
nodul tiroid yang memproduksi dan mengeluarkan jumlah hormone tiroid secara berlebihan.
Menurut definisi, jenis nodul tiroid ini adalah jinak. Sel-sel folikel dalam toksik adenoma
tidak berisiko untuk menyebar dan menyerang bagian lain dari leher atau tubuh. Sebagaimana
sel folikel dalam toksik adenoma membagi dan berkembang, mereka secara bertahap mulai
menjauh dari kontrol normal yang dikendali oleh kelenjar pituitari. Proses ini berlanjut
sampai sel-sel folikel ini mencapai titik di mana mereka dianggap berfungsi secara otonom,
memproduksi dan mensekresi hormon tiroid secara tidak terkendali. Jika jumlah hormon
tiroid yang disekresikan oleh sel-sel folikel ini melebihi kebutuhan normal, pasien mungkin
hadir dengan bukti hipertiroidisme atau hipertiroidisme subklinis. Toksik adenoma mencapai
sekitar 2% dari semua kasus hipertiroid di Amerika Serikat. Mereka dapat berkembang pada
usia berapa pun, meskipun sebagian besar pasien yang datang ke perhatian adalah antara 30
dan 60 tahun. Toksik adenoma adalah 5-15 kali lebih umum di kalangan wanita.5

Pasien yang didiagnosis dengan toksik adenoma biasanya hadir perhatian pada salah
satu dari dua cara. Beberapa pasien mungkin hadir dengan nodul tiroid terlihat yang mungkin
telah dicatat oleh pengamat, yang diidentifikasi pada pemeriksaan fisik, atau ditemukan
sebagai insidental menemukan gambar radiografi leher. Tes fungsi dapat mengkonfirmasi

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 7

kehadiran tirotoksikosis, meningkatkan kecurigaan bahwa nodul tiroid mungkin merupakan
adenoma toksik. Pasien lain mungkin hadir dengan profil gejala dan tes fungsi tiroid yang
konsisten dengan tirotoksikosis. Evaluasi lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis biasanya
melibatkan melakukan scan tiroid untuk menghasilkan gambar dari nodul tiroid yang
bersangkutan. Nodul tiroid yang mewakili adenoma toksik biasanya muncul dengan jelas
kontras bintik-bintik gelap pada tiroid scan gambar.

2. Multinodular goiter dengan hiperaktif nodul

Multinodular goiter terjadi apabila terdapat lebih dari satu hiper-berfungsi nodul pada throid
melepaskan hormone thyroid dalam jumlah yang berlebihan.sudah. Hal ini akan
menyebabkan terjadinya hipertiroidisme, tanpa efek oftalmologi yang terlihat pada penyakit
Grave. Multinodular goiter atau toxic nodular goiter ini paling sering terjadi pada wanita di
atas usia 60 tahun yang mengalami defesiensi yodium. Diagnosis laboratorium adalah sama
seperti dalam kasus hipertiroidisme yang lain dengan TSH rendah dan T4 & T3 yang tinggi.
Throid uptake scan akan memperlihatkan beberapa hotspots yang bersesuaian dengan nodul
hiperaktif, sedangkan sisanya dari kelenjar mengalami penurunan aktivitas.4

3. Tiroiditis subakut

Tiroiditis subakut adalah kondisi ‘self limiting’ tiroid yang terkait dengan perjalanan
klinis triphasic hipertiroidisme, hipotiroidisme, dan kembali ke fungsi tiroid normal.
Tiroiditis subakut mungkin bertanggung jawab untuk 15-20% dari pasien dengan
tirotoksikosis dan 10% dari pasien dengan hypothyroidism. Dikarenakan penyakit ini adalah
self limiting disease jadi tidak ada pengobatan khusus, seperti terapi pengganti antitiroid atau
hormon tiroid, diperlukan pada sebagian besar pasien.3,4

Secara umum, terdapat 3 bentuk tiroiditis subakut:

--Tioroiditis subakut granulomatosa - Juga dikenal sebagai subakut menyakitkan atau de

Quervain tiroiditis

--Tiroiditis subakut limfositik - Juga dikenal sebagai tiroiditis subakut tanpa rasa sakit

--Subakut tiroiditis postpartum

Meskipun etiologi tampaknya berbeda untuk 3 subtipe, tetapi patofisiologinya sama.

Kadar hormon tiroid yang tinggi akibat dari kerusakan folikel tiroid dan pelepasan hormon

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 8

tiroid yang kurang matang ke dalam sirkulasi, dengan tirotoksikosis berkembang. Fase ini
berlangsung 4-10 minggu.

Penyakit ini mengalami remisi dalam 2-4 bulan. Pada saat ini, tiroid kehabisan koloid
dan sekarang tidak mampu memproduksi hormon tiroid, sehingga hipotiroidisme. Fase
hipotiroid dapat bertahan hingga 2 bulan. Seringkali, hipotiroidisme ringan, dan tidak ada
terapi hormon tiroid diperlukan kecuali pasien memiliki tanda-tanda atau gejala
hipotiroidisme. Setelah folikel tiroidnya mengalami regenerasi, keadaan eutiroid dapat
dipulihkan. Sembilan puluh sampai 95% dari pasien kembali ke fungsi normal tiroid.

Etiologi

Penyebab penyakit grave tidak diketahui ; akan tetapi tampak predisposisi genetic
pada penyakit auto imun.Reaksi silang tubuh terhadap penyakit virus mungkin merupakan
salah satu penyebabnya ( mekanisme ini sama seperti postulat terjadinya diabetes mellitus
tipe I).Obat-obatan tertentu yang digunakan untuk menekan produksi hormon kelenjar tiroid
dan Kurang yodium dalam diet dan air minum yang berlangsung dalam kurun waktu yang
cukup lama mungkin dapat menyebabkan penyakit ini.1,3

Epidemiologi

Penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari hipertiroid (60-90% dari

semua kasus), Kurang lebih 15% penderita mempunyai predisposisi genetik, dengan kurang
lebih 50%  dari penderita mempunyai autoantibodi tiroid dalam sirkulasi darah. Angka
kejadian pada wanita sebanyak 5 kali lipat daripada laki-laki dengan usia bervariasi antara
20-40 tahun (perempuan: laki-laki dari kejadian 5:01-10:01). Graves penyakit juga
merupakan penyebab paling umum dari hipertiroid berat, yang disertai dengan tanda-
tanda lebih dan gejala klinis dan kelainan laboratorium dibandingkan dengan bentuk ringan
dari hipertiroidisme. Tentang 30-50% orang dengan penyakit Graves juga akan
menderita ophthalmopathy Graves (tonjolan dari salah satu atau kedua mata), yang
disebabkan oleh peradangan pada otot mata dengan menyerang autoantibody.4

Patogenesis

Graves disease merupakan salah satu contoh dari gangguan autoimun hipersensitif tipe
II. Sebagian besar gambaran klinisnya disebabkan karena produksi autoantibodi yang
berikatan dengan reseptor TSH, dimana tampak pada sel folikuler tiroid ( sel yang

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 9

memproduksi tiroid). Antibodi mengaktifasi sel tiroid sama seperti TSH yang menyebabkan
peningkatan produksi dari hormon tiroid. Opthalmopathy infiltrat ( gangguan mata karena
tiroid) sering terjadi yang tampak pada ekspresi reseptor TSH pada jaringan retroorbital.
Penyebab peningkatan produksi dari antibodi tidak diketahui. Infeksi virus mungkin
merangsang antibodi, dimana bereaksi silang dengan reseptor TSH manusia. Ini tampak
sebagai faktor predisposisi genetik dari penyakit Graves, sebagian besar orang lebih banyak
terkena penyakit Graves dengan aktivitas antibodi dari reseptor TSH yang bersifat genetik.4,5

Manifestasi Klinis

Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis
yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi,
takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot. Penyakit Graves umumnya ditandai dengan
pembesaran kelenjar tiroid/ struma difus, disertai tanda dan gejala tirotoksikosis dan
seringkali juga disertai oftalmopati (terutama eksoftalmus) dan kadang-kadang dengan
dermopati.1,4

Manifestasi kardiovaskular pada tirotoksikosis merupakan gejala paling menonjol dan

merupakan karakteristik gejala dan tanda tirotoksikosis. Manifestasi kardiovaskular pada
tirotoksikosis merupakan gejala paling menonjol dan merupakan karakteristik gejala dan
tanda tirotoksikosis.

Gejala tirotoksikosis yang sering ditemukan:

·  Hiperaktivitas, iritabilitas

·  Palpitasi

·  Tidak tahan panas dan keringat berlebih

·  Mudah lelah

·  Berat badan turun meskipun makan banyak

·  Buang air besar lebih sering

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 10

·  Oligomenore atau amenore dengan libido berkurang

Tanda tirotoksikosis yang sering ditemukan:

·      Takikardi, fibrilasi atrial

·      Tremor halus, refleks meningkat

·      Kulit hangat dan basah

·      Rambut rontok

Pada pasien dengan usia yang lebih tua, sering tanda dan gejala khas tersebut tidak
muncul akibat respons tubuh terhadap peningkatan hormon tiroid menurun. Gejala yang
dominan pada usia tua adalah penurunan berat badan, fibrilasi atrial, dan gagal jantung
kongestif.

Oftalmopati pada penyakit Graves ditandai dengan adanya edema dan inflamasi otot-
otot ekstraokular dan meningkatnya jaringan ikat dan lemak orbita. Peningkatan volume
jaringan retrobulber memberikan kontribusi besar terhadap manifestasi klinis oftalmopati
Graves. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata
melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata
dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi.1,3

Mekanisme kelainan mata pada penyakit Graves sampai saat ini belum diketahui
secara pasti. Tetapi mengingat hubungan yang erat antara penyakit Graves dengan
oftalmopati, diduga keduanya berasal dari respons autoimun terhadap satu atau lebih antigen
di kelenjar tiroid atau orbita. Sebagian peneliti melaporkan bahwa reseptor TSH-lah yang
menjadi antigen dari respons autoimun keduanya. Tetapi sebagian yang lain melaporkan
adanya antigen lain di orbita yang berperan dalam mekanisme terjadinya oftalmopati,
sehingga dikatakan bahwa penyakit Graves dan oftalmopati Graves merupakan penyakit
autoimun yang masing-masing berdiri sendiri. Oleh karena itu kelainan mata pada penyakit
Graves dapat timbul mendahului, atau bersamaan, atau bahkan kemudian setelah penyakit
Graves-nya membaik.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah. Gambaran klinik klasik dari penyakit graves antara lain adalah
tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan eksoftalmus.

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 11

Faktor Resiko

Meskipun setiap orang dapat mengembangkan penyakit Graves, sejumlah faktor dapat
meningkatkan risiko penyakitini. Faktor-faktor risiko tersebutantara lain:1,3,4

 Sejarah keluarga. Karena riwayat keluarga penyakit Graves merupakan faktor risiko
yang diketahui, terdapat kemungkinan adanya satu gen atau sekelompok gen yang
dapat membuat seseorang lebih rentan terhadap gangguan tersebut.
 Gender. Perempuan lebih mungkin mengembangkan penyakit Graves dibandingkan
pria.
 Usia. Penyakit Graves biasanya berkembang pada orang yang berusia lebih muda dari
40 tahun.
 Gangguan autoimun lain. Orang dengan gangguan sistem kekebalan tubuh lainnya,
seperti diabetes tipe 1 atau rheumatoid arthritis, memiliki peningkatan risiko.
 Stres emosional atau fisik. Peristiwa kehidupan yang penuh stres atau penyakit dapat
menjadi pemicu timbulnya penyakit Graves pada orang-orang yang rentan secara
genetik.
 Kehamilan. Kehamilan atau persalinan yang baru terjadi dapat meningkatkan risiko
gangguan, khususnya di kalangan wanita yang rentan secara genetik.
 Merokok. Merokok, selain dapat mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, juga
meningkatkan risiko penyakit Graves. Tingkat risiko ini terkait dengan jumlah rokok
yang dihisap setiap hari - semakin besar jumlahnya, semakin besar pula risikonya.
Perokok yang memiliki penyakit Graves juga memiliki peningkatan risiko penyakit
Graves ophthalmopathy.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari penyakit Graves’ disease adalah sebagai berikut:6,7

Ø Pengobatan jangka panjang

Dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourazil (PTU), metimazol, dan Carbimazole

(dirubah dengan cepat menjadi metimazole setelah diminum), yang diberikan paling sedikit
selama 1 tahun. Biasanya diberikan pada dengan dosis awal 100 – 150 mg per enam jam
(PTU) atau 30 – 40 mg (Metimazole/carbimazole) per 12 jam. Biasanya remisi spontan akan

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 12

terjadi dalam waktu 1 – 2 bulan. Pada saat itu dosis obat dapat diturunkan menjadi 50-200mg
(dalam dosis terbagi/ 2kali sehari) untuk PTU atau 5 – 20 mg (dosis 1-2 kali sehari) untuk
Metimazole. Dosis maintenance ini dapat diberikan hingga 2 tahun untuk mencegah
relaps.Obat-obat ini menghambat sintesis dan pelepasan tiroksin.

Ø Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourazil prabedah

Biasanya dilakukan subtotal tiroidektomi dan merupakan pilihan untuk penderita dengan
pembesaran kelenjar gondok yang sangat besar atau multinoduler. Operasi hanya dilakukan
setelah penderita euthyroid (biasanya setelah 6 minggu setelah pemberian OAT) dan dua
minggu sebelumnya harus dipersiapkan dengan pemberian larutan kalium yodida (lugol) 5
tetes 2 kali sehari (dianggap dapat mengurangi vaskularisasi sehingga mempermudah
operasi).

Ø Pengobatan dengan yodium radioaktif

Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa penderita
penyakit Graves. Biasanya tidak dianjurkan (kontraindikasi) untuk anak-anak dan wanita
hamil.

Ø Pilihan obat lainnya

· Beta blocker. Propranolol 10 – 40 mg/hari (tid) berfungsi untuk mengontrol gejala

takikardia, hipertensi dan fibrilasi atrium. Dapat pula sebagai obat pembantu OAT oleh
karena juga menghambat konversi T4 ke T3.

· Barbiturate dan Phenobarbital digunakan sebagai obat penenang ( sedatif) dan juga dapat
mempercepat metabolisme T4 sehingga dapat menurunkan kadar T4 dalam darah.

Komplikasi

Komplikasi dari penyakit Graves dapat berupa:

• Komplikasi Kehamilan. Kemungkinan komplikasi dari penyakit Graves selama kehamilan

di antaranya kelahiran prematur, disfungsi tiroid janin, pertumbuhan janin yang lemah dan
preeklamsia. Preeklamsia adalah suatu kondisi ibu yang mengakibatkan tekanan darah tinggi
dan kenaikan jumlah protein dalam urin.

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 13

• Gangguan jantung. Jika tidak diobati, penyakit Graves dapat menyebabkan gangguan detak
jantung, perubahan struktur serta fungsi otot-otot jantung, dan ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang mencukupi bagi tubuh (gagal jantung kongestif).7

• Badai Thyroid. Sebuah komplikasi yang jarang terjadi, tetapi mengancam jiwa adalah
penyakit Graves badai tiroid, juga dikenal sebagai hipertiroidisme akselerasi atau krisis
tirotoksik. Penyakit ini lebih mungkin terjadi ketika hipertiroidisme yang parah tidak diobati
atau tidak mendapatkan pengobatan yang memadai. Kenaikan hormone tiroid secara tiba-tiba
dan drastis dapat menghasilkan sejumlah efek, termasuk demam,banyak berkeringat,
kebingungan, delirium, kelemahan yang parah, tremor, detak jantung tidak teratur, tekanan
darah rendah yang parah, hingga koma. Penyakit badai tiroid memerlukan perawatan
darurat.8

• Tulang rapuh. Hipertiroidisme yang tidak diobati dapat menyebabkan tulang yang lemah
dan rapuh (osteoporosis). Kekuatan tulang anda (sebagiannya) tergantung pada jumlah
kalsium dan mineral lain yang dikandungnya. Terlalu banyak hormon tiroid dapat
mengganggu kemampuan tubuh untuk memasukkan kalsium ke dalam tulang anda.

Prognosis

Jika tidak diobati , komplikasi yang lebih berat dapat terjadi , termasuk cacat lahir
pada kehamilan , peningkatan risiko keguguran , dan dalam kasus yang ekstrim , kematian .
Penyakit Graves sering disertai dengan peningkatan denyut jantung , yang dapat
menyebabkan komplikasi jantung lebih lanjut termasuk kehilangan irama normal jantung
( fibrilasi atrium ) sehingga dapat menyebabkan stroke. Jika mata proptotic ( bodong ) yang
cukup bahwa tutup tidak menutup sepenuhnya pada malam hari , kekeringan akan terjadi
dengan risiko infeksi kornea sekunder yang dapat menyebabkan kebutaan . Tekanan pada
saraf optik di bagian belakang bebola mata dapat menyebabkan defek lapang pandang dan
kehilangan penglihatan juga. Hampir 50% penderita penyakit Graves sembuh selepas
dilakukan terapi jangka panjang antitiroid.8

Kesimpulan

Peyakit graves merupakan penyakit autoimun dan kasus hipertiroidisme yang sering
terjadi. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 14

Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit
lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan nafsu makan yang meningkat, palpitasi
dan takikardi, diare, dan kelemahan serta atropi otot. Manifestasi ekstratiroidal oftalmopati
ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag, dan
kegagalan konvergensi. Penyakit ini harus diobati dengan segera bagi mengelakkan
komplikasi yang bisa berakibat fatal seperti badai tiroid.

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 15

 Daftar Pustaka

1. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H. Asdie,

Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol.5, EGC, Jakarta, 2000 : hal 2144-2151
2. Gleadle J. At a glance : anamnesis dan pemeriksaan fisik. Erlangga pub; 2007 : 99
3. Elaine M. advances in graves disease and other hyperthyroid disorders. McFarland
Health pub; 2008: hal 48-52
4. M. James. A complete look at hyperthyroidism. New York; 2012: hal 143-6
5. J. Elizabeth. Buku saku patofisiologi. EGC;2007: hal 248-252
6. L. Joyce. Farmakologi. EGC;2006: hal 578-581
7. C. Joann. Keperawatan medical-bedah. EGC;2005: hal 222-4.
8. D. Patrick. At a glance medicine. Erlangga;2006: hal 274-7

Metabolik Endokrin 2 – Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 16