Pendahuluan

Kelenjar endokrin :
- pituitari
- tiroid
- paratiroid
- timus
- adrenal
- pankreas
- testis dan ovarium
- pineal : menghasilkan melatonin

secara garis besar

hormon harus kena reseptor (spesifik dengan hormonnya).
Kerja reseptor :
- up regulaion : kalo hormon lebih dikit dari reseptor
- down : kebalikannya
hormon bekerja secara sirkulasi dan lokal. Sirkulasi : endokrin, lokal : parakrin
dan autokrin. Contoh lokal : interleukin.

Jenis hormon :
1. lipid soluble
- steroid : gonadotroph dan corticotroph
- tiroid
- gas NO
2. water soluble
- Amino Acid : epi dan nor epi, melatonin,
- Polipeptida / protein : insulin, glukagon, GH, FSH, LH, oxytosin, ADH

Cara kerja lipid

Harus bareng dengan protein transport. Kalau mau masuk ke dalam sel, lipid
baru keluar dr proten transport. Lipid kalo mau masuk kedalam sel bisa
langsung masuk soalnya sel lipid bilayer. Hormon tersebut akan masuk kedalam
inti sel, soalnya reseptornya ada di inti sel. Setelah binding, terjadi replikasi DNA.
DNA – mRNA – ribosom (transkrip,translasi – mmbntuk protein). Hasil akhir nya
protein. Setelah itu menghasilkan efek.

Cara kerja water soluble

Di darah dia (hormon) bebas karena dia itu protein jadi gausah pake transport.
Reseptor nya ada di permukaan membran sel. Jadi hormon td keluar lgsg bind
sama reseptor namanya first messenger. Terus ATP di ubah menjadi cAMP
(second messenger). cAMP akan mengaktifkan protein kinase. Protein kinase
akan menambahkan Phospat ke protein supaya aktif (fosfat dari ATP). Setelah itu
baru bikin efek.

WEEK 1
Anatomi :
Basis cranii
- Anterior : os. Frontalis, os. sphenoidalis
- Medial : os. Temporales (pars squamosa, pars petrosa), os. sphenoidalis
 - Posterior

Pituitary anterior ada 5 sel :

- Somatotroph : asido
- gonadotroph
- lactotroph : asido
- tirotroph
- corticotroph
sel sel ini teratur di pituitary, kalo sakit satu, biasanya gonadotroph kena.
Hormon Somato Gonado Lacto Tiro Cortico
Sekresi GH FSH, LH Prolaktin TSH ACTH
(PRL)
Stimulasi GHRH/somatokrinin GnRH PRH TRH CRH
, ghrelin (lambung)
Inhibisi GHIH/somatostatin Dopamin GHIH Dopamin
(PIH)

Yang dikuningin di keluarkan oleh hipotalamus.

Hipotalamus – pituitary anterior – organ – target sel.

Pituitary posterior
Fx : storage and release (Oxytocin dan ADH)
ADH
– kidney : retensi air
- blood vessel : vasokonstriksi
- sudorifera : vasokonstriksi
penyakit :
1. DI
Pipis dan haus terus karna ADH turun
2. SIADH
Gabisa pipis, gabisa haus.
Oxytocin
Kerjanya di smooth muscle di uterus dan breast

Growth Hormone
Kerjanya ada 2 :
- Direk
1. fat metabolism : breakdown TG dan oxidasi in adipose cell
2. carbs metabolism : menjaga kadar guldar dan insulin
3. protein metabolism
- indirek
1. liver : menghasilkan IGF 1 yang akan bekerja ke skeletal dan extra
skeletal. Fungsi untuk pertumbuhan tubuh.
Kelainan :
1. dwarfism :
2. acromegaly : pertumbuhan gak terhenti.
3. Gigantism : dari kecil pertumbuhannya salah
Gonadotropin
LH
1. cowok : produksi testosteron
2. cewek : mentriger ovulasi, mengeluarkan esterogen dan progesteron
FSH
1. cowok : produksi sperma
FSH LH
Cewek : mematangkan ovarium

Testosteron menghasilkan androgen lalu androgen yang menghasilkan efek.

Prolaktin
Untuk breast dev. Dan inisiasi dari laktasi

Patofisiologi
Hiperpituitary.
Biasa terjadi karena tumor (adenoma), pituitari adenoma.
Ada mikro/makro. Mikro <10 mm. makro >10 mm.
Pituitary gland = 1 – 1,5 cm
Kalo kena lactotroph : hipersekresi = galactorrhea (cowok), amenorrhea (cewek)
Gonado : hipogonadism = loss of libido, pengeluaran sperma berkurang, dll
Corticotroph : hipercortisol : cushing dan addison.
GH : acro & drawf
Tirotroph : hipertiroid/tirotoksikosis.

Treatment
Benign : TSS = trans sphenoidal surgery, komplikasi yang paling sering DI
Carcinoma : radiasi
Standar : CT scan

Week II – Pancreas
Punya ekso dan endo.
Ekso 99% = asinar
Endo 1% = islet of langerhans
- Alfa sel : glukagon
- B cell : insulin
- Delta cell : somatostatin
- PP / F cell : polypeptide pancreas
Pembentukan hormon :
Pre prohormon – prohormon – hormon.
Pembentukan insulin (ada dikertas)
Ada satu rantai dengan 4 bagian (di inti sel). Bagian :
1. initial phase : akan hilang ketika nyampe ribosom – namanya pre
proinsulin
2. B chain
3. C chain : menggabungkan B dan A chain
4. A chain
Sekresi
Guldar naik – lalu gula dalam darah diangkut oleh glut 2 (liver, intestine, kidney)
yang ada di permukaan sel – glukosa masuk kedalam sel berubah menjadi g6p dll
lalu menghasilkan ATP. Di dalam hati ada yang namanya K channel dan Ca
channel. K chanel punya pintu yang selalu terbuka. Soalnya ADP ada disitu jadi K
bisa keluar masuk. Kalo ATP terbentuk ADP yang jaga pintu akan bergabung
dengan fosfat untuk membentuk ATP tadi sehingga K chanel tertutup. Jadinya
didalam sel terjadi masa depolarisasi sehingga Ca channel terbuka dan insulin
yang masuk tadi bergabung membentuk vesikel dan akan keluar secara
eksositosis.
Obat yang memblok K channel supaya insulin banyak keluar : sulfonylurea dan
meglitin
Efek insulin :
1. karbo : nurunin guldar
glucose – glikogen – ke otot / hati
2. lemak :
kalo hati udah gabisa nyimpen glikogen, glukosa jadi fatty acid. Fatty acid
disimpan di adiposa. Insulin menghambat hormon sensitif lipase yang
berguna untuk menghidrolisis TG=2FA+monogliserol, bisa terjadi athero.
3. protein
akan meningkatkan sintesis dan penyimpanan protein dengan cara :
1. merangsang pengangkutan asam amino ke dalam sel.
2. Insulin meningkatkan transalsi RNA untuk membentuk protein baru
3. Insulin menghambat protein katabolisme dan menekan
glukoneogenesis. Glukoneogenesis ini di pacu oleh AA. Kalo insulin
turun, protein plasma naik. Sehingga di dalam sel protein nurun.
4. transport glukosa
5. ekspresi gen

Week III - Metabolic syndrome

Lipid metabolism : eksogen dan endogen (BACA LAGI!!)

Kriteria :
- Lingkar pinggang co (80) ce (90)
- Hiperglikemia : >100 (fasting)
- Fasting blood sugar : >100
- TG : >150
- HT : >130/>85
Kenapa bisa terjadi?
Dari kebiasaan banyak makan, akibatnya orang jadi gemuk dan gula dalam
darahnya naik. Setelah itu, kalo gula dalam darah naik insulinnya gabisa kerja
setelah itu akan mengganggu metabolisme lemak. Metabolisme lemak yang
terganggu dapat menyebabkan TG meningkat. Lama lama jadi athero. Kalo udah
athero bisa jadi HT karena jantung bekerja keras agar darah dapat mengalir
hingga ke perifer.

Week IV – tiroid
Anatomi :
Kalo misalnya tiroidektomi ntar bisa jadi serak karena N. recurrent laryngeal
(Soal tahun lalu).
Histo : Belajar sndiri

Fisiologi
Dipengaruhi oleh iodin yang kita makan. Nanti iodinnya harus masuk ke dlm sel
dengan transporter Natrium Iodin Symporter. Masuknya barengan Na. terus
iodinnya di bawa keluar sel lagi dengan transporter Pendrin dimana Cl masuk, I
keluar. Lalu terjd tiroid peroksidase dekat pintu keluar. Gunanya untuk
mengubah iodin menjadi iodide (yang udah aktif). Iodin yang masuk ke dalam sel
membran namanya trapping. Nanti iodide nya harus menyatu dengan
tiroglobulin yaitu sebuah glikoprotein yang disebut dengan fase organifikasi.
Setelah itu akan membuat MIT, DIT, RT3, T3, T4 (di Koloidnya). (MIT + DIT = T3,
DIT+DIT= T4, DIT +MIT = RT3). *R = reverse. Masuknya MIT dan DIT secara
pinositsis ke dalam sel. Setelah itu di pecah oleh protease menjd t3 dan t4. MIT
dan DIT tidak boleh masuk kedalam darah, makanya di bentuk ke TG lagi melalui
ribososm dan badan golgi, bisa juga jadi Iodin lagi. T3 dan T4 dikeluarkan
melalui sel kalau ada rangsangan.
T4 dapat masuk kedalam sel dan direaksikan dengan enzym iodinase menjadi
T3. Kalo T3 langsung bekerja.
Fungsi tiroid : buat metabolisme (BMR), pertumbuhan, perkembangan, naikin
RR.

Tes
1. T3
2. T4
3. TSh
Penyakit hipertiroid Hipotiroid
T3 Naik Turun
T4 Naik Turun
TSH turun Naik
TSI (grave) + -
Anti TPO - +
(hashimoto)

Obat
1. hipertiroid
- potong tiroid peroksidase dan organifikasi. Contoh PTU dan metimazole
2. hipotiroid
- T4 = levotiroksin : kyk insulin
- T3 = Liothyronine

Week V

1. Mineralcorticoid, aldosterone : dirangsang oleh AT II

2. Glucocorticoid, cortisol : ACTH banyak, cortisol naik. Dipengaruhi oleh
stress.
3. Androgen
ACTH merangsang adenilil siklase, kemudian akan menginduksi pembuatan
cAMP di sitoplasma. Lalu cAMP tsb akan mengaktifkan enzim intrasel yang
mmbuat hormon adenocorticoid (mineral, gluco, andro). Salah satu enzym nya
yaitu protein kinase A / cholesterol deasmolase. Protein kinase akan merubah
kolesteron menjadi pregnenolone.
Hormon ini yang menyediakan adalah LDL. Lalu berdifusi ke plasma dan
menempel ke reseptor yang ada di dalam inti sel yang spesifik coated pits. Lalu
akan bersatu dengan sel lisosom dan akan melepas kolesterol untuk mensintesis
hormon adrenal. Setelah koles masuk dalam sel akan berubah menjadi
pregnenolone.
Selanjutnya ada di lecture 

Fungsi aldosteron : retensi Na, sekresi kalium di tub kontortus distal ginjal
Obat yang menghambat kerja aldosteron : spironolactone

4 faktor yang mempengaruhi aldosterone :

1. peningkatan konsentrasi ion K di dalam cairan ekstrasel
2. konsentrasi AT II yang tinggi
3. peningkatan konsentrasi Na – nurunin Aldosteron
4. ACTH
Fungsi glukokortioid :
1. efek kortisol pada metabolisme karbo : menaikkan kadar gula darah,
menurunkan pemakaian glukosa oleh sel (diabetes adrenal)
2. protein : mengurangi protein dalam sel.
3. Lemak : meningkatkan metabolisme asam lemak, jd bs bikin obese.
Yang meningkatkan kortisol : stress (trauma, panas, lapar, dll)
Kortisol berfungsi untuk mencegah inflamasi : menurunkan permeabilitas
kapiler, mencegah neutrofil ke daerah yang sakit, menurunkan demam.