Anda di halaman 1dari 56

i

Laporan Kasus RA1

INTOKSIKASI HERBISIDA

Penyaji:

1. Frederick Lim (130100248)


2. Zahrifa Dwi Andina (130100179)
3. Vanda Olivia (130100318)
4. Durga Devi (130100444)
5. Abidah Harahap (130100196)

Supervisor :

dr. MELATI SILVANNI NST, M. Ked (PD), Sp. PD

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2017
ii

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :


Nilai :

CHIEF OF WARD

dr. Citra Abdi Negara

PIMPINAN SIDANG

dr. Melati Silvanni Nst, M. Ked (PD), Sp. PD


iii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “INTOKSIKASI HERBISIDA”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing yang telah meluangkan waktunya dan memberikan banyak masukan
dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga dapat selesai tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya.Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, November 2017

Penulis
iv

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN...............................................................................ii
KATA PENGANTAR......................................................................................iii
DAFTAR ISI.....................................................................................................iv
BAB 1 PENDAHULUAN..................................................................................5
1.1 Latar Belakang...................................................................................5
1.2 Tujuan................................................................................................6
1.3 Manfaat..............................................................................................6
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................7
2.1 Definisi..............................................................................................7
2.2 Jenis Herbisida...................................................................................7
2.3 Farmakokinetik................................................................................10
2.4 Patofisiologi .....................................................................................11
2.5 Toksisitas ........................................................................................13
2.6 Gejala Klinis................................................................................................14
2.7 Diagnosa .........................................................................................15
2.8 Penatalaksanaan .................................................................................19
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT .................................................................24
BAB 4 FOLLOWUP........................................................................................36
BAB 5 DISKUSI KASUS................................................................................47
BAB 6 KESIMPULAN....................................................................................55
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... .56
5

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Racun adalah zat yang bekerja dalam tubuh secara kimiawi dan fisiologis
yang pada dosis toksik akan menyebabkan gangguan kesehatan hingga kematian.
Ilmu yang mempelajari sumber, sifat, serta efek racun, gejala dan pengobatan
pada keracunan, serta kelainan yang didapatkan pada korban yang meninggal
disebut toksikologi. Pemeriksaanya dilakukan untuk mengetahui jenis racun yang
masuk dan menyebabkan kematian pada seseorang. Racun dapat diperoleh dari
berbagai sumber seperti tumbuh-tumbuhan, hewan, mineral, atau dari alam bebas,
rumah tangga, dan pertanian.1
Salah satu sumber keracunan tersering adalah dari bidang pertanian, yaitu
penggunaan pestisida. Pestisida adalah zat untuk membunuh atau mengendalikan
hama. Penggunaan pestisida yang tidak tepat dapat memberikan efek samping
keracunan.2 Peningkatan penggunaan bahan-bahan kimia dalam bidang agrikultur
ini juga menyebabkan peningkatan kejadian keracunan akibat bahan-bahan kimia
tersebut.3 WHO memperkirakan setiap tahunnya terjadi sekitar 25 juta kasus
keracunan pestisida atau sekitar 68.493 kasus setiap harinya. Menurut Badan
POM RI, pada tahun 2014, terjadi sebanyak 710 kasus keracunan pestisida di
Indonesia.2 Negara berkembang dengan jumlah lahan pertanian dan pekerja
pertanian yang tinggi merupakan faktor resiko dalam keracunan herbisida
mengingat tingginya penggunaan herbisida tersebut. Herbisida adalah senyawa
yang digunakan untuk menekan atau memberantas tumbuhan menyebabkan
penurunan hasil pertanian (gulma).3 Paraquat (gramoxone) adalah herbisida yang
paling sering menyebabkan kasus keracunan.
Herbisida (terutama jenis paraquat) banyak terlibat dalam kasus bunuh diri,
6

pembunuhan, ataupun keracunan yang tak disengaja.3 Pengetahuan mengenai


sifat, gejala, dan hasil temuan pada pemeriksaan korban keracunan herbisida
sangat diperlukan mengingat banyaknya kasus kematian yang terjadi akibat
keracunan pestisida terutama jenis herbisida ini.

1.2 Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:

1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit intoksikasi herbisida


2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
kasus intoksikasi herbisidaserta melakukan penatalaksanaan yang tepat,
cepat, dan akurat sehingga mendapatkan prognosis yang baik.

1.3 Manfaat
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:

1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang intoksika


si herbisida.
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai
intoksikasi herbisida.

BAB 2
7

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi

Herbisida adalahbahan kimia yang dapat menghambat pertumbuhan atau


mematikan tumbuhan. Herbisida mempengaruhi proses pembelahan
sel,perkembangan jaringan, pembentukan klorofil, respirasi, fotosintesis,
metabolisme, pengikatan nitrogen, aktivitas enzim dan sebagainya. Herbisida sangat
diperlukan dalam bidang pertanian untuk mempertahankan kelangsungan hidup
tanaman terhadap gulma.4
Herbisida berasal dari senyawa kimia organik maupun anorganik atau berasal
dari metabolit hasil ekstraksi dari suatu organisme.Herbisida bersifat racun terhadap
gulma atau tumbuhan pengganggu, juga terhadap tanaman. Herbisida yang
diaplikasikan dengan dosis tinggi akan mematikan seluruh bagian tumbuhan. Namun
pada dosis yang lebih rendah, herbisida akan membunuh tumbuhan tertentu dan tidak
merusak tumbuhan yang lainnya.Keracunan herbisida adalah masuknya bahan
kimiaberupa herbisida yang dapat menghambat pertumbuhan atau mematikan
tumbuhan dan bersifat toksik pada tubuh. Keracunan dapat terjadi secara sengaja
terhisap (inhalasi), menelan, atau melalui kulit.4

2.2. Jenis Herbisida

a. Paraquat

Paraquat (methyl viologen), [C12H14N2]2+, dengan nama kimia 1,1’-dimetil-


4,4’-bipiridinum atau dalam bentuk paraquat dichloride [C12H14N2]Cl2 , merupakan
herbisida golongan bipiridil yang berefek toksik sangat tinggi. Paraquat dapat pula
ditemukan secara komersial sebagai garam methyl sulfat (C12H14N2•2CH3SO4).2,3
Paraquat adalah produk sintesis yang pertama kali dibuat pada tahun 1882 oleh
Weidel dan Russo. Pada tahun 1933, Michaelis dan Hill menemukan kandungan
redoks dan disebut senyawa metil viologen. Kandungan paraquat pertama kali
dijelaskan pada tahun 1958 dan mulai menjadi produk komersil pada tahun 1962.4,5
8

Paraquat mempunyaiciri berupa:3,4,5

a) berupa massa padat, tetapi biasanya dalam bentuk konsentrat 20-24%


b) berat molekul 257,2 D
c) pH 6,5 – 7,5 dalam bentuk larutan
d) titik didih pada 760 mmHg sekitar 175oC – 180oC.
e) berwarna kuning keputihan dan berbau seperti ammonia
f) sangat larut di dalam air, kurang larut dalam alkohol, dan tidak larut dalam
senyawa hidrokarbon
g) stabil dalam larutan asam atau netral dan tidak stabil dalam senyawa alkali
h) tidakaktif akibat paparan sinar ultraviolet

Paraquat yang digunakan lebih dari 120 negara bekerja secara non-selektif
menghancurkan jaringan tumbuhan dengan mengganggu / merusak membran sel.
Gramoxone larutan 20%, produk Syngenta, merupakan nama dagang dari paraquat
yang paling banyak dipakai.2,5

b. Diquat

Diquat, (C12H12N2) atau dalam bentuk diquat dibromide (1,1’-ethylene-2,2’-


dipyridylium-dibromida), C12H12N2Br2, merupakan herbisida non-selektif yang mirip
dengan analog paraquat tetapi memilki efek toksik yang berbedah.5

Diquat membentuk monohidrat dengan warna kristalin kekuningan.Tingkat


lebur antara 335oC dan 340oC.Diquat memiliki pH sekitar 5-7.Diquat sangat larut
dalam tanah, tidak diabsorbsi oleh tanaman, dan tidak didekomposisi secara
metabolik oleh tanaman.Namun, paparan sinar matahari dapat mendegradasi diquat
dengan cepat dan luas. Diquat tidak terakumulasi dalam makanan.5,6

c. Jenis Lain

Beberapa jenis herbisida lain berdasarkan mekanisme kerjanya pada tanaman


di antaranya:5

a) menghambat proses fotosintesis, seperti anilides, uracils, benzimidazoles,


biscarmabates, pyridazinones, triazines, quinones, dan triazinones.
b) menghambat sintesis asam amino, seperti glyphosate, sulfonilures, bialaphos,
9

dan imidazolinones.
c) mengganggu membran sel, seperti p-Nitrodiphenyl eter, N-phenylamides, dan
oxadiazoles.
d) menghambat sintesis lipid, seperti asam alkali aryloxyphenoxy
e) mengambat sintesis selulosa, seperti dichlobenil
f) menghambat pembelahan sel, seperti fosfor amida dan dinitroanilin
g) menghambat sintesis klorofil, seperti phiridazinones, fluoridone, dan
difluninone
h) menghambat sintesis folat, seperti metil carbamate
i) menghambat pertumbuhan tunas, seperti maetachlor
j) mengatur perkembangan, seperti asam picolinic dan asam benzoic

Herbisida dapat diklasifikasikan berdasarkan:5


1. Cara Kerja
a. Herbisida kontak
Merupakan herbisida yang mampu mematikan langung jaringan tumbuhan
yang terkena. Herbisida jenis ini tidak mengalami translokasi dari satu
jaringan ke jaringan lain. Contoh herbisida kontak adalah paraquat.
b. Herbisida sistemik
Merupakan herbisida yang dapat diserap dan ditranslokasikan ke seluruh
bagian atau jaringan gulma. Contoh herbisida sistemik adalah 2,4-
dichlorophenoxyacetic acid (2,4 D) dan Glifosfat.
2. Selektivitas
a. Herbisida Selektif
Merupakan herbisida yang mematikan jenis gulma tertentu. Contoh
herbisida selektif adalah 2,4 D
b. Herbisida Non-Selektif
Merupakan herbisida yang dapat mematikan hampir semua jenis gulma
yang terkena herbisida.Contoh herbisida non selektif adalah paraquat dan
glifosfat.
3. Bahan
Herbisida berbahan aktif
10

1) Oksifluorfen
Ini termasuk herbisida pra-tumbuh. Merk dagangnya antara lain: Goal
240 EC, Golma 240 EC, GoL ok 240 EC.
2) Isopropilamina glisofat
Merk dagangnya antara lain: Roundup 480 g/l, glisat 480 g/l, Bionasa
480 g/l, Konup 480 g/l, Basmilang 480 g/l, Glibas 480 g/l.
3) Paraquat diklorida 276 g/l
Merk dagangnya: Gramoxon 276 g/l, Noxon 276 g/l, Bravoxone 276 g/l.
4) Shalatop butil, Penoksulam, Bispyribac-sodium
Merk dagangnya: Clincher 100 EC, Clipper 25 OD, Topshot 60 OD,
Nominee 100 OF.
5) Tiobenkarb 400 g/l dan 2,4 D IBE 600 g/l
Merk dagangnya: Saturn – D 600 g/l
6) Mesotrin + Atrozin
Merk dagangnya: Calaris 550 sc.

2.3. Farmakokinetik

Penelitian pada tikus dan anjing menunjukkan absorpsi paraquat yang cepat
tetapi tidak sempurna melalui traktus gastrointestinal khususnya lambung, kira-kira
kurang dari 5% diabsorpsi.Informasi absorpsi paraquat melalui lambung pada
manusia belum ada, tetapi bisa diasumsikan hal itu dapat disamakan, namun masih
perlu penilitian untuk mendukung hal tersebut. Absorpsi melalui kulit yang tidak
intak dapat terjadi, namun terbatas hanya sekitar 0,3% dari dosis terapan.4

Paraquat yang terabsorpsi didistribusikan ke semua organ dan jaringan


melalui aliran darah. Paru-paru merupakan organ selektif tempat terkumpulnya
paraquat dari plasma melalui suatu proses energi. House et al (1990) menemukan
bahwa waktu paruh paraquat sekitar 5 – 84 jam. Paraquat tidak dimetabolisme tetapi
direduksi menjadi radikal bebas yang tidak stabil, yang kemudian mengalami
reoksidasi untuik membentuk kation dan menghasilkan anion superoksid.4
11

Penelitian pada hewan menunjukkan paraquat diekskresi secara cepat oleh


ginjal. Sekitar 80-90% diekskresi dalam waktu 6 jam dan hampir 100% dalam 24
jam. Paraquat dapat menyebabkan nekrosis tubular akut yang dapat memperlambat
ekskresi lebih dari 10-20 hari.4

2.4. Patofisiologi

a. Paraquat

Ketika masuk dalam tubuh per oral dalam dosis yang adekuat, paraquat
mempunyai efek terhadap traktus gastrointestinal, ginjal, hepar, jantung, dan organ
lainnya. Paru-paru merupakan target organ utama dari paraquat dan efek toksik yang
dihasilkan dapat menyebabkan kematian walaupun toksisitas melalui inhalasi
terbilang jarang.7

Mekanisme utama yang terjadi ialah paraquat menimbulkan stres oksidatif


melalui siklus redoks (reduksi oksidasi) sehingga membentuk radikal bebas yang
dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan.Radikal bebas merupakan suatu
kelompok bahan kimia baik berupa atom atau molekul dengan reaksi jangka pendek
yang memiliki satu atau lebih elektron bebas.Atom atau molekul dengan elektron
bebas ini dapat digunakan untuk menghasilkan tenaga dan beberapa fungsi fisiologis
di dalam tubuh.Namun oleh karena mempunyai tenaga yang sangat tinggi, zat ini juga
dapat merusak jaringan normal apabila jumlahnya terlalu banyak. Radikal bebas yang
terdiri atas unsur oksigen dikenal sebagai kelompok oksigen reaktif (reactive oxigen
species / ROS), seperti anion superoksida (O2-).7,8,9

Telah ditemukan bukti bahwa reaksi redoks merupakan reaksi utama yang
bertanggung jawab terhadap toksisitas paraquat.Kation paraquat dapat direduksi oleh
NADPH-dependent mikrosomal flavoprotein reductase menjadi bentuk radikal
tereduksi.Kemudian bereaksi dengan molekul oksigen membentuk kation paraquat
dan ion superoksida (O2-).Paraquat berlanjut ke dalam siklus dari bentuk teroksidasi
ke bentuk tereduksi dengan elektron dan oksigen. Paraquat menyebabkan kematian
sel melalui lipid peroksidase atau deplesi NADPH, seperti yang terjadi pada paru-
paru.4,8 Edema paru akut dan kerusakan paru-paru dini dapat terjadi dalam beberapa
jam akibat paparan akut yang berat. Kerusakan lanjut berupa fibrosis paru, penyebab
kematian, yang kebanyakan terjadi 7-14 hari setelah paparan.Pada pasien yang
terpapar dalam konsentrasi yang sangat tinggi, beberapa di antaranya meninggal lebih
12

cepat (sekitar 48 jam) akibat kegagalan sirkulasi.7 Baik pneumatosit tipe I maupun
tipe II bergerak ke daerah akumulasi paraquat.Biotrasnformasi dari paraquat di dalam
sel-sel tersebut menyebabkan produksi radikal bebas sehingga terjadi peroksidase
lipid dan kerusakan sel. Cairan protein hemoragik dan leukosit menginfiltrasi
alveolus, setelah terjadi proliferasi fibroblast yang cepat.Terjadi penurunan progresif
pada tekanan parsial oksigen arteri dan kapasitas difusi CO2. Kerusakan berat pada
pertukaran gas tersebut menyebabkan proliferasi yang cepat dari jaringan ikat fibrous
di dalam alveolus dan pada akhirnya kematian akibat asfiksia dan anoksia jaringan.7

Kerusakan pada tubulus proksimal ginjal sering bersifat reversibel


dibandingkan kerusakan yang terjadi pada jaringan paru-paru.Namun, rusaknya
fungsi ginjal menjadi penting sebagai penentu pengeluaran racun dari paraquat.Sel
tubulus normal secara aktif mengekskresi paraquat melalui urin, secara efisien
membersihkan racun dari dalam darah. Keracunan diquat secara khas menyebabkan
kerusakan yang lebih berat dibandingkan paraquat.7

b. Diquat

Keracunan diquat terbilang kurang dibandingkan keracunan akibat paraquat


sehingga laporan (data) tentang keracunan diquat sangat sedikit. Secara sistemik
diquat diabsorbsi secara non-selektif pada jaringan paru, sebagaimana halnya
paraquat, namun kerusakan paru-paru oleh diquat lebih ringan.7

Penelitian pada hewan, diquat menyebabkan kerusakan ringan yang reversibel


hanya pada sel pneumatosit tipe I, tidak pada sel tipe II.Tidak ada fibrosis paru-paru
yang progresif seperti ditemukan pada keracunan paraquat.Namun, diquat memiliki
efek toksik yang berat pada SSP. Pada pemeriksaan laboratorium, tidak didapatkan
efek langsung neurotoksik. Terdapat kelaina`n patologis pada otak berupa infark
brain batang otak dan juga pada pons.7

2.5. Toksisitas

Gejala klinis yang timbul bergantung pada dosis atau konsentrasi racun yang
pada akhirnya menjadi dasar prognosis dari kasus keracunan paraquat:

 Dosis rendah, yaitu < 20 mg/kgBB (7,5 ml dalam konsentrasi 20%) tidak
13

memberikan gejala atau hanya gejala gastrointestinal yang muncul seperti


muntah atau diare. 4,7
 Dosis sedang, yaitu 20-40 mg/kgBB (7,5-15 ml dalam konsentrasi 20%)
menyebabkan fibrosis jaringan paru yang masif dan bermanifestasi sebagai
sesak napas yang progresif yang dapat menyebabkan kematian antara 2-4
minggu setelah masuknya racun. Gangguan ginjal dan hati dapat ditemukan.
Sesak napas dapat muncul setelah beberapa hari pada beberapa kasus berat.
Fungsi ginjal biasanya dapat kembali ke normal.7
 Dosis besar, yaitu > 40 mg/kgBB (> 15 ml dalam konsentrasi 20%)
menyebabkan kerusakan multi organ, tetapi lebih progresif. Sering disertai
tanda khas berupa ulkus pada orofaring. Gejala gastrointestinal sama seperti
pada konsumsi racun dengan dosis yang lebih rendah namun gejalanya lebih
berat akibat dehidrasi. Gagal ginjal, aritmia jantung, koma, kejang, perforasi
oesofagus, dan koma kemudian diakhiri dengan kematian yang dapat terjadi
dalam 24-48 jam akibat gagal multi organ.4,7

Tertelannya paraquat dengan dosis yang sedang (20-40 mg/kgBB) dapat


menyebabkan kelainan morbiditas yang terdiri dari 3 tingkat, yaitu:4

a) Stage I : 1-5 hari. Efek korosif lokal seperti hemoptisis, ulserasi membran
mukosa, mual, diare, dan oligouria.
b) Stage II : dalam 2-8 hari didapatkan tanda-tanda kerusakan hati, ginjal,
dan jantung berupa ikterus, demam, takikardi, miokarditis, gangguan
pernapasan, sianosis, peningkatan BUN, kreatinin, alkali fosfatase,
bilirubin, dan rendahnya protrombin.
c) Stage III : dalam 3-14 hari terjadi fibrosis paru. Batuk, dispnea, takipnea,
edema, efusi pleura, atelektasis, penurunan tekanan O2 arteri yang
menunjukkan hipoksemia, peningkatan gradien tekanan O2 alveoli, dan
kegagalan pernapasan.

2.6. Gejala Klinis

a. Paraquat

Gejala yang timbul bergantung pada jalur masuk paparan dan konsentrasi
paraquat dalam tipa produknya. Pada kasus tertelannya paraquat yang masif, dapat
14

bermanifestasi muntah, nyeri abdomen, diare, gagal ginjal dan hati, serta gagal
jantung yang berkembang pada 24 jam pertama. Kadang-kadang diakhiri dengan
kematian akibat gagal jantung akut.4

Gejala dan tanda dini dari keracunan melalui melalui pencernaan di antaranya
rasa terbakar pada mulut, kerongkongan, dada, perut atas, akibat dari efek korosif
paraquat terhadap mukosa.Diare yang kadang-kadang dengan darah juga dapat
terjadi.Muntah dan diare dapat berujung hipovolemia. Pusing, sakit kepala, demam,
mialgia, letargi, dan koma adalah contoh lain dari gejala sistemik dan susunan saraf
pusat (SSP). Pankreatitis dapat menyebabkan nyeri abdomen berat.Proteinuria,
hematuri, pyuria, dan azotemia menunjukkan adanya kerusakan ginjal. Oligouria atau
anuria mengindikasikan adanya nekrosis tubular akut.4,7,8

Oleh karena ginjal merupakan organ yang mengeliminasi paraquat dari


jaringan tubuh, gagal ginjal dapat terjadi akibat terbentuknya konsentrasi tinggi,
termasuk paru-paru. Kelainan patologik ini dapat terjadi dalam beberapa jam pertama
setela masuknya paraquat yang melalui pencernaan. Asidosis metabolik dan
hiperkalemia dapat terjadi akibat gagal ginjal.4

Batuk, sesak napas, dan takipnea biasanya muncul 2-4 hari setelah tertelannya
paraquat, tetapi dapat muncul setelah 14 hari.Sianosis secara progresif dan sesak
napas menunjukkan adanya gangguan pertukaran oksigen pada paru yang rusak. Pada
beberapa kasus, batuk berdahak adalah gejala awal dan manifestasi terpenting dari
kerusakan paru akibat paraquat.7

Traktus gastrointestinal adalah tempat pertama atau keracunan fase I ke


permukaan mukosa melalui proses pencernaan dari zat tersebut. Keracunan ini
bermanifestasi sebagai edema dan nyeri akibat ulseratif pada mulut, faring,
oesofagus, lambung, dan usus. Pada derajat yang lebih tinggi, keracunan
gastrointestinal yang lain berupa kerusakan sel-sel hati yang menyebabkan
peningkatan bilirubin dan enzim hati seperti AST, ALT, dan LDH.10

Gejala pada kulit biasanya terjadi pada pekerja tani akibat keracunan
paraquat.Khususnya dalam bentuk konsentrat, paraquat menyebabkan kerusakan
lokal pada jaringan yang terpapar dengan zat tersebut.Kerusakan lokal pada kulit
berupa dermatitis kontak. Kontak yang lama akan menyebabkan eritema, vesikel,
erosi dan ulkus, dan perubahan pada kuku. Walaupun absorbsi melalui kulit lambat,
kulit yang erosif akan mempertinggi tingkat absorbsinya.7
15

Keracunan fatal dilaporkan telah terjadi akibat kontaminasi paraquat yang


lama, tetapi hal ini terjadi hanya pada kulit yang tidak intak. Kontak yang lama pada
kulit akan menimbulkan pengikisan atau ulserasi, yang cukup untuk mempermudah
absorpsi ke sistemik. Kontak racun pada kuku dapat menyebabkan bintik putih atau
pada kasusu berat dapat terjadi atrofi kuku.7

b. Diquat

Pada kasus keracunan diquat, tanda klinis dari keracunan saraf sangat penting,
di antaranya cemas, iritabilitas, lemas, disorientasi, dan berkurangnya refleks. Efek
neurologis dapat berlanjut ke koma dan menyebabkan kematian pada pasien.7

Gejala dini dari keracunan melalui saluran pencernaan pada umumnya sama
dengan paraquat. Akibat sifat korosif terhadap jaringan memberikan gejala di
antaranya rasa terbakar pada mulut, kerongkongan, dada dan perut, mual dan muntah,
dan diare. Jika dosisnya kecil, gejala-gejalatersebut dapat muncul setelah 1-2 hari
.darah dapat muncul pada muntahan dan feses.7

Ginjal merupakan organ sekresi utama untuk mengeliminasi diquat yang ada
dalam tubuh.Oleh karena itu, kerusakan ginjal merupakan tanda penting dari
keracunan.Proteinuria, hematuri, dan pyuria dapat berkembang ke gagal ginjal dan
azotemia.Peningkatan dari serum alkali fosfatase, AST, ALT, dan LDH menunjukkan
kerusakan pada hati. Ikterus dapat muncul kemudian.7

Jika pasien selamat dalam beberapa jam atau hari, dapat terjadi kegagalan sirkulasi
akibat dehidrasi. Hipotensi dan takikardi dapat terjadi yang pada akhirnya berakibat
syok dan kematian.7

2.7 Diagnosis Intoksikasi

Usaha untuk membuat diagnosis toksikologi khusus hanya memperlambat


penggunaan tindakan suporitif yang merupakan bentuk dasar (“ABCD”) pada
pengobatan keracunan.Pertama, saluran napas (A) harus dibersihkan dan muntah atau
beberapa gangguan lain dan, bila diperlukan, suatu alat yang mengalirkan napas
melalui oral atau dengan memasukkan pipa endotrakea. Pada kebanyakan pasien,
penempatan pada posisi sederhana dalam posisi dekubitus lateral cukup untuk
16

menggerakkan lidah yang kaku (flaccid) keluar dan saluran napas. Pernapasan (B)
yang adekuat harus diuji dengan mengobservasi dan mengukur gas darah arteri.Pada,
pasien dengan insufisiensi pernapasan harus dilakukan intubasi dan ventilasi
mekanik.Sirkulasi (C) yang cukup harus diuji dengan mengukur denyut nadi, tekanan
darah, urin yang keluar, dan evaluasi perfusi perifer. Alat untuk intravena harus
dipasang dan darah diambil untuk penentuan serum glukosa dan untuk pemeriksaan
rutin lainnya.11

Setelah dilakukan intervensi awal yang esensial, dapat dimulai evaluasi yang
terinci untuk membuat diagnosis spesifik.Hal ini meliputi pengumpulan riwayat yang
ada dan melakukan pemeriksaan fisik singkat yang berorientasi pada toksikologi.
Penyebab koma lainnya atau kejang seperti trauma pada kepala, meningitis, atau
kelainan metabolisme harus dicari dan diobati.12
A. Riwayat: Pemyataan dengan mulut tentang jumlah dan jenis obat
yang ditelan dalam kedaruratan toksik mungkin tidak dapat
dipercayai. Bahkan anggota keluarga, polisi, dan pemadam
kebakaran atau personil paramedis harus ditanyai tintuk
menggambarkan lingkungan di mana kedaruratan toksik ditemukan
dan semua alat suntik, botol-botol kosong, produk rumah tangga,
atau obat-obat bebas di sekitar pasien yang kemungkinan dapat
meracuni pasien harus dibawa ke ruang gawat darurat.

B. Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan yang cepat harus dilakukan


dengan penekanan pada daerah yang paling mungkin memberikan
petunjuk ke arah diagnosis toksikologi. Hal ini termasuk tanda-tanda
vital, mata dan mutut, kulit, abdomen, dan sistem saraf.

1. Tanda-tanda vital: Evaluasi dengan teliti tanda-tanda vital


(tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh) merupakan hal yang
esensial dalam kedaruratan toksikologi. Hipertensi dan takikardia adalah khas
pada obat-obat amfetamin, kokain, fensiklidin, nikotin, dan
antimuskarinik.Hipotensi dan bradikardia, merupakan gambaran karakteristik
dan tákar lajak narkotika, kionidin, sedatif-hipnotik dan beta
bloker.Takikardia dan hipotensi sering terjadi dengan antidepresan trisiklik,
fenotiazin, dan teofihin. Pernapasan yang cepat adalah khas pada amfetamin
dan simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon monoksida dan toksin lain yang
menghasilkan asidosis metabolik. Hipertermia dapat disebabkan karena obat-
obat simpatomimetik, antimuskarinik.salisilat dan obat-obat yang
menimbulkan kejang atau kekakuan otot. Hipotermia dapat disebabkan oleh
takar lajak yang berat dengan obat narkotik, fenotiazin, dan obat sedatif,
17

terutama jika disertai dengan pemaparan pada lingkungan yang dingin atau
infus intravena pada suhu kamar.

2. Mata: Mata merupakan sumber informasi toksikologi yang berharga.


Konstriksi pupil (miosis) adalah khas utituk keracunan narkotika, klonidin,
fenotiazin, insektisida organofosfat dan penghambat kolinesterase lainnya, serta
korna yang dalatn akibat obat sedatif. Dilatasi pupil (midriasis) umumnya terdapat
pada amfetamin, kokain, LSD, atropin, dan obat antirnuskarinik lain. Nistagmus
riorizontal dicirikan pada keracunan dengan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan obat
seclatit lain. Adanya nistagmus horizontal dan vertikal memberi kesan yang kuat
keracunan fensiklidin.Ptosis dan oftalmoplegia merupakan gambaran karakteristik
dari botulinum.

3. Mulut. Mulut dapat memperlihatkan tanda-tanda luka bakar akibat zat-zat


korosif.atau jelaga dan inhalasi asap. Bau yang kaas dan alkohol, pe(arut hidrokarbon.
Paraldehid.atau amonia mungkin perlu dicatat. Keracunan dengan sianida dapat
dikenali oleh beberapa pemeiriksa sebagai bau seperti bitter almonds.Arsen dan
organofosfat telah dilaporkan menghasilkan bau seperti bau bawang putih.
4. Kulit. Kulit sering tampak merah, panas, dan kering pada keracunan
dengan atropin dan antim.uskarinik lain. Keringat yang herlebihan diternukan pada
keracunan dengan organofosfat, nikotin, dan ohat-obat simpatomimetik.Sianosis
dapat disehabkan oleh hipoksemia atau methemoglohinemia. Ikterus dapat memheri
kesan adanya nekrosis hati akilat keracunan asetaminofen atau jamur A manila
phailoides.
5. Abdomen. Pemeriksaan abdomen dapat menunjukkan ileus, yang khas
pada keracunan dengan antimuskarinik, narkotik, dan obat sedatif.Bunyi usus yang
hiperaktif, kramp perut, dan diare adalah urnum terjadi pada keracunan dengan
organofosfat, besi, arsen, teofihin, dan A.phalloides.

6. Sistem saraf. Pemeriksaan neurologik yang teliti adalah esensial.Kejang


fokal atau defisit motorik lebih menggambarkan lesi struktural (seperti perdarahan
intrakranial akibat trauma) daripada ensefalopati toksik atau metabolik.Nistagmus,
disartria, dan ataksia adalah khas pada keracunan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan
keracunan sedatif lainnya.Kekakuan dan hiperaktivitas otot umum ditemukan pada
metakualon, haloperidol, fensiklidin (PCP), dan obat-obat simpatomimetik.Kejang
sering disehabkan oleh takar lajak antidepresan trisiktik, teotilin, isoniazid, dan
fenotiazin.Koma ringan tanpa refleks dan bahkan EEG isoelektrik mungkin terlihat
pada koma yang dalam karena obat narkotika dan sedatif-hipnotik, dan mungkin
menyerupai kematian otak.
18

Prosedur Laboratorium & Sinar -X


Uji Laboratoriurn rutin yang bermanfaat dalam diagnosis toksikologi adalah sebagai
berikut:1

A. Gas Darah Arteri: Hipoventilasi akan menyebabkan peningkatan PCO2


(hiperkapnia). PO2 dapat rendah dengan aspirasi pneumonia atau obat-obat yang
menginduksi edema paru. Oksigenisasi jaringan .yang kurang akibat hipoksia,
hipotensi. atau keracunan sianida akan menghasilkan asidosis metabolik. PO2 hanya
mengukur oksigen yang larut dalam plasma dan bukan merupakan total oksigen
dalam darah. karena itu pada keracunan karbon monoksida mungkin PO2 tampak
normal meskipun ada defisiensi oksihemoelobin yang nyata dalam darah.

B. Elektrolit: Natrium, Kalium, klorida, dan bikarbonat harus diukur. Anion gap
dihitung dengan mengurangi anion dan kation-kation:
Anion gap = (NA+ +K+) - (HCO3- + CI-)
Dalam keadaan normal, Anion gap tidak lebih besar dari 12- 16 meq/L. Anion gap
yang Iebih besar dari yang diperkirakan, disebabkan oleh adanya anion yang tidak
terukur yang menyertai asidosis metabolik.Sebagai contoh, hal ini disebabkan oleh
ketoasidosis diahetik, gagal ginjal, atau asidosis laktat yang diinduksi obat syok yang
dapat menginduksi asidosis metabolik dengan peningkatan Anion gap, termasuk
aspirin, metanol, etilen glikol.isoniazid, dan besi.
Perubahan dalam tingkat kadar serum kalium dapat membahayakan karena ini dapat
menyebabkan aritmia jantung. Obat yang dapat menyebabkan hiperkalemia meskipun
dengan fungsi ginjal normal termasuk kalium sendiri, penghambat adrenoseptor-beta,
glikosicia digitalis, fluorida, dan litium.Obat-obat yang berkaitan dengan hipokalemia
termasuk barium, agonis beta-adrenoseptor.kafein. teofihin, diuretik, dan toluen.

Jenis Peningkatan Anion Gap Obat


Asidosis Metabolik Metanol, etilen glikol, salisilat
Asidosis Laktat Kejang apa saja yang diinduksi oleh
obat, besi, fenformin, hipoksia
Ketoasidoss Etanol
Catatan: Anion gap normal yang dhtung dan (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-) adalah 12-
16 meg/L; dihitung dari (Na+) - (HCO3 + CI-) nilainya adalah 8-12 meg/L.

C. Uji Fungsi Ginjal: Beberapa toksin mempunyai efek nefrotoksik; dalam kasus
lain, gagal ginjal merupakan akihat syok, koagulasi intravaskular yang menyebar
(disseminated irrtravascular coagulation, DTC), atau mioglohinuria. Tingkat kadar
nitrogen urea darah dan kreatinin harus diukur dan dilakukan urinalisis.

D. Osmolalitas Serum: Perhitungan osmolalitas serum terutama bergantung pada


natrium serum, glukosa serum serta nitrogen urea darah dan dapat diperkirakan dan
19

rumus berikut:

2 x NA + (BUN/3) + (Glukosa/18)

Nilai normal perhitungan ini adalah 280-290 mosm/kg. Etanol dan alkohol lainnya
dapat menyumbang secara bermakna terhadap pengukuran osmolalitas serum, tetapi
karena alkohol ini tidak termasuk dalam perhitungan, menyebabkan suatu
osmolargap:

Osmolargap = Osmolalitas yang diukur - Osmolalitas yang dihitung

E. Elektrokardiogram: Pelebaran lama kompleks QRS yang lebih besar dari 0,1
detik adalah khas untuk takar lajak antidepresan trisiktik dan kuinidin.

F. Gambaran sinar-X: fotopolos abdomen mungkin berguna, karena beberapa


tablet, khususnya besi dan kalium, dapat berbentuk radiopaque. Foto toraks dapat
menunjukkan pneumonia aspirasi, pneumonia hidrokarbon, atau edema paru. Bila
dicurigai adanya trauma kapitis, dianjurkan untuk pemeriksaan CT-scan.11

2.8 Penatalakasanaan13

KUMBAH LAMBUNG

Perkumpulan toksikologi Amerika dan Eropa berpendapat bahwa kumbah lambung


dapat mengeluarkan banyak racun dari lambung, dan hanya dapat dilakukan pada
racun yang belum terserap di dalam usus halus; sehingga tindakan ini tidak lagi
dianjurkan sebagai prosedur rutin.Selain itu, patut dicatat bahwa kumbah lambung
seringkali menghambat penggunaan arang aktif (activated charcoal/AC), yang mana
pemberian arang aktif kemungkinan besar justru lebih dapat memberikan manfaat dan
dapat mengurangi resiko yang tidak diinginkan.

ARANG AKTIF

Activated charcoal (AC) atau arang aktif hingga saat ini masih menjadi lini pertama
untuk keracunan akut.Karena memiliki permukaan yang luas dan struktur berpori
20

maka agen ini sangat efektif dalam menyerap banyak racun dengan beberapa
pengecualian seperti unsur logam, pestisida, alkohol, asam kuat dan basa kuat, serta
sianida.Agen ini harus diberikan pada semua pasien yang datang dalam jangka waktu
1 jam setelah masuknya substansi toksin; agen ini tidak boleh diberikan pada pasien
yang dalam kondisi penurunan kesadaran (kecuali jika jalan napasnya telah
terlindungi).Panduan internasional merekomendasikan pemberian AC dalam waktu 1
jam, sehingga merupakan hal yang vital untuk segera menentukan apakah seseorang
sedang mengalami overdosis serius sehingga AC dapat langsung diberikan tanpa
menunda.Setelah 1 jam, agen ini dapat tetap efektif untuk kasus overdosis zat yang
memperlambat pengosongan lambung (seperti opioid, antikolinergik, antidepresan
trisiklik), namun hal ini tergantung kondisi klinis pasien dan jumlah zat yang
dimakan.

Pengulangan dosis AC dapat meningkatkan eliminasi beberapa jenis obat dengan cara
mengganggu proses sirkulasi entero-enterika dan enterohepatika. Indikasi untuk
pengulangan dosis AC dapat dilihat pada Kotak 88.3.Tindakan ini dapat
dipertimbangkan pada pasien yang mengkonsumsi sediaan salisilat lepas lambat;
karena pada kasus seperti ini, AC hanya mengurangi absorpsi bukannya
meningkatkan eliminasi.AC diberikan dalam dosis 50 gram pada orang dewasa dan 1
g/kg (maksimal 50 gram) pada anak-anak.AC merupakan penyebab tersering muntahl
sehingga kita dapat mempertimbangkan pemberian antiemetik sebelum memulai
terapi AC. Beberapa dosis AC dapat menyebabkan konstipasi sehingga kita dapat
memberikan laksatif untuk pasien dalam dosis yang tepat. Pengulangan dosis dapat
dilakukan dalam interval 4 jam hingga secara klinis kondisi pasien telah berhenti. 

IRIGASI SELURUH USUS

Ini merupakan salah satu metode dekontaminasi usus yang diindikasikan untuk racun-
racun tertentu. Irigasi seluruh usus melibatkan proses pemberian polyethylene glycol
yang tidak dapat diserap sehingga menyebabkan tinja menjadi encer dan mengurangi
absorpsi obat karena secara fisik tinja yang encer dapat keluar lebih cepat melalui
traktus gastrointestinal. Sediaan polyethylene glycol sering digunakan di bangsal
bedahh untuk “persiapan usus” sebelum operasi. Zat ini kemungkinan besar dapat
berperan dalam mengeluarkan obat-obatan yang sudah ada di usus besar, yang tidak
lagi dapat diserap oleh AC. Indikasi pemberian agen ini adalah konsumsi zat besi atau
lithium dalam jumlah banyak, konsumsi paket/kondom berisi obat (seperti pada kuri
narkoba yang membawa obat di usus besarnya) dan konsumsi obat-obatan lepas
lambat dalam jumlah banyak (seperti theophylline atau calcium channel blocker).
21

MENINGKATKAN ELIMINASI OBAT

Pada kebanyakan pasien yang datang akibat overdosis, teknik dekontaminasi usus dan
penanganan suportif merupakan hal yang sangat dibutuhkan.Namun pada beberapa
jenis keracunan akut, kita perlu melakukan sejumlah tindakan untuk meningkatkan
eliminasi.

ALKALINISASI URIN

Alkalinisasi urin (sebelumnya disebut juga dengan diuresis alkaline yang dipaksa)
dapat berguna untuk beberapa jenis keracunan seperti:

-         Salisilat

-         Fenobarbital (dengan disertai pemberian dosis AC berulang)

-         Chlorpropamide

-         Methotraxate

Natrium bikarbonat 8.4% yang diberikan secara intravena dengan cara infus
(perkumpulan toksikologi Amerika dan Eropa merekomendasikan dosis 225 mL
selama 1 jam pada orang dewasa) untuk mencapai pH urin yang mencapai 7.5-8.5.
Istilah ‘alkalinisasi urin’ digunakan untuk menekankan bahwa manipulasi pH urin
merupakan tujuan utama terapinya; istilah ‘diuresis alkalin yang dipaksa’ dan
‘diuresis alkalin’ tidak boleh lagi digunakan.Menurut perkumpulan internasional,
tindakan ini dapat dipertimbangkan sebagai terapi pilihan untuk keracunan salisilat
sedang dan berat. Namun kita harus hati-hati saat melakukannya untuk memastikan
bahwa kadar kalium tidak mengalami penurunan secara cepat, dan pH urin harus
diperiksa tiap 30 menit.

TEKNIK EKSTRAKORPOREAL

Ada beberapa jenis teknik ekstrakorporeal yang berpotensi untuk digunakan


membantu mengeluarkan obat-obatan dari tubuh pasien yang keracunan, sekaligus
untuk mengoreksi abnormalitas metabolik dan biokimiawi yang diakibatkan oleh
keracunan.Teknik seperti plasmafaresis, hemodialisis, hemofiltrasi, hemodiafiltrasi
dan hemoperfusi. Hanya sedikit data yang mendukung bahwa tindakan-tindakan ini
dapat membersihkan obat dan tidak mungkin untuk melakukan ekstrapolasi dari satu
22

sistem ke sistem lain. Saat ini, kita hanya dapat bergantung pada pengetahuan
mengenai metode dan kinetika obat-obatan.

Teknik ekstrakorporeal harus dipertimbangkan hanya jika terdapat tanda-tanda klinis


atau penanda bahwa telah terjadi toksisitas berat, kegagalan dalam merespon
penanganan suportif serta jenis keracunan obat yang dapat berpotensi untuk
dikeluarkan.Gangguan dalam rute eliminasi normal juga dapat mempengaruhi
pengambilan keputusan. Penggunaan teknik ekstrakorporeal biasanya hanya dapat
berguna jika total pembersihan obat dari tubuh meningkat hingga sekurang-
kurangnya 30%. Hemoperfusi jarang dilakukan di unit penanganan intensif (ICU) dan
hemodialisis intermiten seringkali hanya dilakukan di unit ginjal.Sebagai
konsekuensinya, penggunaan hemofiltrasi berkelanjutan, dengan atau tanpa dialisis,
dengan menggunakan kecepatan filtrasi yang lebih besar dari 50-100 mL/kg per jam
merupakan teknik yang cukup efektif jika pasien memang membutuhkan teknik
ekstrakorporeal.

Kelompok multidisiplin internasional yang disebut EXTRIP (EXtracorpoperal


Treatments In Poisoning) saat ini sedang melakukan peninjauan terhadap peranan
eliminasi ekstrakorporeal dan akan segera menerbitkan beberapa panduan untuk
keracunan yang mana eliminasi ekstrakorporeal dapat digunakan atau
dipertimbangkan.

TERAPI EMULSI LIPID

Intravenous lipid emulsion (ILE) saat ini diketahui sebagai salah satu
penatalaksanaan yang efektif untuk kolaps kardiovaskuler yang terinduksi oleh
anestetik lokal. Mekanisme terapi ini belum jelas, namun nampaknya terapi ini dapat
membentuk semacam keran lipid, yang dapat membantu menangkap obat-obatan dari
jaringan target, atau sebagai substrat energi untuk myokadium yang mengalami
renjatan. Berdasarkan hipotesis keran lipid, ILE dapat dipertimbangkan sebagai salah
satu penatalaksanaan potensial untuk keracunan akut berat yang disebabkan oleh
obat-obatan lipofilik.Ada beberapa bukti dari model hewan dan kasus manusia
mengenai penggunaan ILE pada kasus toksisitas anestetik lokal; ada banyak laporan
kasus mengenai penggunaan ILE pada keracunan jenis lain, namun penggunaannya
belum direkomendasikan secara rutin.Saat ini ILE hanya tersedia di ruang gawat
darurat dan unit penanganan intensif lainnya.Belum ada dosis regimen yang optimal
untuk ILE, namun sudah jelas bahwa ILE merupakan salah satu antidote yang sangat
kuat dalam beberapa tahun terakhir.Ada beberapa laporan mengenai rekurensi
toksisitas setelah pemberian dosis awal ILE, begitu juga dengan beberapa komplikasi
23

seperti pankreatitis.

TERAPI SUPORTIF YANG BERKELANJUTAN

Pasien yang meracuni dri sendiri tidak selalu menimbulkan empati pada tim medis
yang menerimanya di rumah sakit, namun pasien-pasien seperti ini memiliki
tantangan medis tersendiri, selain karena mereka menimbulkan penyakit pada diri
sendiri. Beberapa tindakan khusus untuk pasien seperti ini akan dijelaskan nanti,
namun penanganan suportif umum yang baik pada pasien tak stabil yang tak sadarkan
diri harus tetap dilanjutkan. Hal ini termasuk pemantauan dan pemberian dukungan
organ jika dibutuhkan, begitu juga dengan upaya menyeimbangkan cairan, koreksi
elektrolit, memulai dukungan nutrisi, dan melakukan penatalaksanaan terhadap
infeksi nosokomial.

Meskipun pada awalnya pasien-pasien ini mengalami gangguan fisiologis yang


signifikan, secara umum luaran pasien-pasien ini biasanya baik.

BAB 3
STATUS ORANG SAKIT

Nomor RekamMedis : 00.72.34.12


TanggalMasuk : 11/ 09/ 2017 DokterRuangan :
Dr. Lahi
24

Jam : 00 : 00 : 10 Dokter Chief of Ward :


dr. Citra Abdi Negrara
Ruang : RA 1 3.3.5 DokterPenanggungJawabPasien :
dr. Franciscus Ginting Sp.PD

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Nn. ELP
Umur : 18 tahun
JenisKelamin : Perempan
Status Perkawinan : BelumMenikah
Pekerjaan : Pelajar
Suku : Batak
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Labuhan Batu
ANAMNESIS PENYAKIT
Keluhan Utama : Muntah
Telaah : Hal ini dialami oleh pasien kurang lebih 4 hari SMRS.
Muntah tidak diawali dengan mual.Muntah 3x/hari volume
muntah 100-150cc/ kali muntah. Muntah berisi lender
kekuningan, muntah berdarah tidak dijumpai. Muntah
berwarna hitam tidak dijumpai. Muntah menyembur tidak
dijumpai. Hal ini di awali ketika pasien meminum racun
tanaman +/- 4 sendok makan.Pasien sebelumnya sudah
dilakukan kumbah lambung di rs.tanjung balai 4hari SMRS.
Mual tidak dijumpai, nyeri perut dijumpai, terutama di bagian
ulu hati, Nyeri bertambah berat ketika perut di tekan.Demam
dijumpai sejak 2 hari SMRS bersifat terus menerus dan turun
dengan obat penurun panas. Mengigil tidak di jumpai , kejang
tidak di jumpai. Riwayat pergi ke daerah endemis tidak
25

dijumpai. BAK berwarna the pekat tidak dijumpai, dengan


volume 1000cc/24 jam.Frekuensi BAK 5-6x/hari. BAB
berwarna coklat dan lunak,volume 150cc/BAB. Frekuensi
BAB 1x sehari. BAB berdarah , berwarna hitam, dempul tidak
dijumpai.Batuk dijumpai sejak 2 hari yang lalu.Dahak tidak di
jumpai.Batuk berdarah tidak dijumpai.Batuk disertai lendir pu
tih-kekuningan dijumpai seja 2 hari SMRS.Batuk dan sesak n
afas tidak dipengaruhi oleh cuaca.Nyeri menelan dijumpai sej
ak 4 hari SMRS. Riwayat sakit gula tidak di jumpai, Kuning p
ada mata dijumpai sejak 4 hari SMRS.Riwayat sakit kuning se
belumnya tidak dijumpai, Riwayat transfuse darah, transfuse
darah dan konsumsi alkohol tidak dijumpai.
RPT : Tidak dijumpai
RPO : Tidak jelas

ANAMNESIS ORGAN
Jantung
Sesak Nafas :(+) Edema :(-)
Angina Pectoris :(-) Palpitasi : ( -)
Lain-lain : ( -)
SaluranPernapasan
Batuk-batuk :(+) Asma, bronchitis :(-)
Dahak :(+) Lain-lain :(-)
SaluranPencernaan
Nafsu Makan : Menurun Penurunan BB :( - )
Keluhan Mengunyah :(+) KeluhanDefekasi :(-)
Keluhan Perut :(+) Lain-lain :(-)
Saluran Urogenital
Nyeri BAK :(-) BAK Tersendat :(-)
26

Batu :(-) Keadaan Urin :Kuning


Haid :(-) Lain-lain :(-)
Sendi danNyeriPinggang: ( - ) Keterbatasan Gerak :(-)
Tulang
Keluhan Persendian :(-) Lain- lain :(-)
Endokrin
Haus/Polidipsi :(-) Gugup :(-)
Poliuri :(-) Perubahan suara :(-)
Polifagi :(-) Lain-lain :(-)
Saraf Pusat, SakitKepala : ( - ) Hoyong :(-)
Lain- lain :(-)
Darah dan Pembuluh Darah
Pucat :(-) Perdarahan :(-)
Petechie :(-) Purpura :(-)
Lain-lain :(-)
Sirkulasi Perifer
Claudicatio Intermitten :(-) Lain-lain :(-)

ANAMNESA FAMILI : Riwayat keluarga menderita sakit yang sama disangkal.


PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK
STATUS PRESENS
Keadaan Umum :
KeadaanPenyakit
Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah: Lemah
Tekanandarah : 130/90 mmHg Sikap paksa :(-)
Nadi : 100 x/menit Refleks fisiologis :(+)
Pernafasan : 24 x/menit Refleks patologis :(-)
Temperatur : 39 ⁰C
Anemia (-/-), Ikterus (+), Dispnoe (-)
27

Sianosis (-/-), Edema (-), Purpura (-/-)


Turgor Kulit : Baik
KeadaanGizi : Normal
BeratBadan : 50 kg
TinggiBadan : 164 cm
IMT : 19kg/m2 (normoweight)

KEPALA
Mata : Konjungtiva Palpebra inferior pucat (-/-), sklera ikterus (+/+)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Bibir :Dalambatas normal
Lidah :Ulkus dengan dasar eritema
Gigi geligi :Dalambatas normal
Tonsil/Faring :Eritema

LEHER
Leher : simetris,
Trakea : medial, pembesaran KGB (-), Struma (-), TVJ : R-2 cm H2O, Kaku kuduk
( - ), lain-lain (-)

THORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernafas di kedua lapangan
paru
Palpasi, nyeri tekan : Tidakdijumpai
Fremitus suara : Suara napas lapangan paru kanan melemah
Iktus : Tidakdijumpai
28

Perkusi
Paru
Perkusi : Bedah pada lapangan paru kanan
Batas ParuHati R/A : Relatif ICS 4, absolute ICS 5
Peranjakan : ± 1 cm
Jantung
Batas atasjantung : ICS III LMCS
Batas kirijantung : ICS V, 1 cm medial LMCS
Batas kananjantung : ICS IV Linea Parasternal Dextra

Auskultasi
Paru
SuaraPernafasan : Bronkial, suara napas lapangan paru kanan
atasmelemah
SuaraTambahan : Tidakadasuaratambahan

Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis (-), lain-lain (-)
Heart rate : 74 x/menit, reguler, intensitas: cukup
THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Suara napas paru kanan melemah
Perkusi : Bedah pada lapangan paru kanan
Auskultasi : Suara Pernafasan = bronkial, suara napas lapangan
paru kanan melemah
Suara Tambahan = tidak ada suara tambahan
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris membesar
29

Gerakanlambung/usus : -
Vena kolateral :-
Caput medusa :-
Lain-lain :-
Palpasi
Dinding abdomen : Soepel, H/L/R tidakmembesar
HATI
Permukaan : Tidak teraba
Konsistensi : Soepel
Pinggir : Tidak teraba
Ukuran : Normal
NyeriTekan :(-)
LIMFA
Pembesaran : Tidakdijumpai
GINJAL
Ballotement :(-)
TUMOR :(-)
PERKUSI
Pekak Hati :-
Pekak Beralih :+
AUSKULTASI
Peristaltik usus : Normoperistaltik
Lain-lain : (-)
PINGGANG
Nyeri ketuk Sudut KostoVertebra (-)
SUPRAPUBIK
Nyeri tekan suprapubik (-)
INGUINAL :(-)
GENITALIA LUAR : Tidak dilakukan pemeriksaan
30

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)


Perineum :Tidak dilakukan pemeriksaan
SpincterAni :Tidak dilakukan pemeriksaan
Ampula :Tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa :Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarungtangan :Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS


Deformitassendi : (-)
Lokasi : (-)
Jaritubuh : (-)
Tremor ujungjari : (-)
Telapaktangansembab: ( - )
Sianosis :(-)
Eritema Palmaris :(-)
Lain-lain :(-)

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan


Edema - -
Arterifemoralis + +
Arteritibialis posterior + +
Arteridorsalispedis + +
Refleks KPR + +
Refleks APR + +
Refleksfisiologis + +
Reflekspatologis - -
Lain-lain - -
31

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Tanggal : 20 oktober 2017


Darah Kemih Tinja

Hb : 12.8g/dL Warna: Kuning Warna :


Eritrosit : 4.43 x Kejernihan: Keruh CoklatKonsistensi :
106/mm3 Glukosa : - LunakEritrosit : -
Leukosit: 12.26 Keton : - Leukosit : -
103/mm3 BeratJenis : 1.008 Amoeba/Kista : -
Trombosit: 336.000/𝜇l pH : 6.5 TelurCacingAscaris :
Ht: 35 % Nitrit : - - Ancylostoma : -
MCV: 83fL Protein: +1 T. Trichiura : -
MCH : 28.9pg Reduksi: - Kremi: -
MCHC: 34,7 g/dl Bilirubin: -
Eosinofil: 0,10 % Urobilinogen : -
Basofil: 0,00 % SedimenEritrosit : -
Neutrofil:85,80 % Leukosit: -
Limfosit : 12,30 % Darah : -
Monosit: 1,80 %
Ureum: 195 mg/dL
Kreatinin : 2.96 mg/dL
Natrium : 134 mEq/L
Kalium : 2.7 mEq/L
Klorida : 102mEq/L
32

RESUME
ANAMNESA Keluhan utama : muntah

Telaah :Hal ini dialami oleh pasien


kurang lebih 4 hari SMRS. Muntah
>3x/hari. Isi muntah berypa cairan
kekuningan. Nyeri epigastrium(+).
Sebelumnya os meminum cairan
herbisida sejak 4 hari SMRS. Febris(+) 2
hari SMRS
RPT : tidak jelas
RPO : Tidak jelas

STATUS PRESENS Keadaan Umum : Sedang

Keadaan Penyakit : Buruk

Keadaan Gizi : Normal


PEMERIKSAAN FISIK VITAL SIGN

Sensorium : Compos Mentis

Tekanandarah : 130/90 mmHg

Nadi : 100x/ mnt

Pernafasan : 24x/ mnt


33

Temperatur : 39 °C

STATUS LOKALISATA

Kepala :
Mata: Konjungtivaanemis (-/-)
T/H : Dalambatas normal
Mulut :
Lidah:Ulkus dengan dasar eritema
Tonsil/Faring:Eritema
Trakea : TVJ R-2 cm H20

Leher :
Lehersimetris, Trakea medial,
pembesaran KGB
(-), Struma (-)
Thorax:
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : suara napas pada lapangan paru
kanan melemah
Perkusi : Bedah pada lapangan paru
kanan atas
Auskultasi :
SuaraPernafasan = Bronkial, suara napas
pada lapangan paru kanan melemah
SuaraTambahan = Tidak ada suara
tambahan
34

Abdomen:
Inspeksi : Simetris membesar
Palpasi : Soepel
Nyeri ketuk Sudut KostoVertebra (-)

Limpa : Pembesaran (-)

Ekstremitasatas : Dalam batas normal


Ekstremitasbawah : Dalam batas normal
LABORATORIUM RUTIN Darah : Eritrosit Normokrom Normosik
Leukosit : Normal
Trombosit : Normal
Kemih :
Warna: Kuning
Kejernihan: Keruh
Protein: +1
Reduksi: -
Urobilinogen : -
SedimenEritrosit : -
Leukosit: -
Darah : -
Warna : Coklat
Konsistensi : Lunak
DIAGNOSIS BANDING - Intoksikasi herbisida
- AKI stadium Failure
- Hipokalemia
DIAGOSIS SEMENTARA - Intoksikasi herbisida

- AKI stadium Failure


35

- Hipokalemia
PENATALAKSANAAN Non Farmakologis :
- Tirah baring
- Diet M2
Farmakologis :
- IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/i
- Omeprazole inj. 40mg/8jam
- Metoclorpramide 1A/8jam
- Ceftriaxone 1 gr/12jam
- Sucralfate syr 3xc2
- Vit c 1000mg/24 jam
- KSR 1x600mg
DIET Diet M2

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN


1. URINALISA, FESES RUTIN 4. LIVER FUNCTION TEST
2. DARAH RUTIN 5. EKG , FOTO THORAX
3. RENAL FUNCTION TEST 6. USG WHOLE ABDOMEN

BAB 4

FOLLOW-UP

HASIL LABORATORIUM

20/10/2017

Hb: 12.8 Eri: 4.43 Leuk: 12.180 Trombosit: 363.000

AGDA:
36

pH: 7.470

pCO2: 26

pO2: 150

HCO3: 18.9

Total CO2: 19.7

Kelebihan Asam (BE): -3.4

Saturasi O2: 99

KGD Sewaktu: 117

Ginjal

BUN: 91 Ureum: 195 Kreatinin: 2.96

Elektrolit

Natrium : 134 Kalium: 2.7 Klorida: 102

HBsAg Non reaktif

23/ 10/2017

Urinalisa:

Protein: +1Leukosit : +(28.8) Darah : + (172.8)

Fosfatase alkali (ALP) 246 SGOT 289 SGPT 513

26/10/2017

Hb: 11.3 Eri: 4.04 Leukosit : 26.770 Trombosit : 505.000

Bilirubin total : 21 Bilirubin direk : 13.70


37

ALP : 496 SGOT: 558 SGPT:600

Ureum : 28 Kreatinin : 0.75

30/10/2017

Bilirubin total : 22.50 Bilirubin direk : 15

ALP : 561 SGOT: 394 SGPT: 634

BUN : 18 Ureum : 39 Kreatinin : 0.63

Natrium/ Kalium/Clorida: 135/2.9/96

02/11/2017

Hb : 12.3 Eri : 4.28 Leukosit : 12.100 Trombosit : 255.000

Bilirubin total : 31.00 Bilirubin direk : 22.00

ALP : 646 SGOT : 377 SGPT : 681

BUN : 25 Ureum : 54 Kreatinin : 0.64

Natrium/Kalium/Klorida : 134/2.6/99
38

Hasil Foto Thorax tanggal 19/10/2017

Interpretasi : tidak dijumpai kelainan, jantung dan paru dalam batas normal
Hasil Foto Thorax tanggal 19/10/2017

39

FOLLOW-UP TANGGAL 21/10/2017

S Muntah (+)

O Sens : CM, HR:74x/i , RR: 24x/i, TD:


120/80mmHg , temp: 36,8°c
Mata: konjungtiva anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-), Leher TVJ : R-2
Paru : SP: bronkial
ST : -
Abdomen : soepel,
H/L : dalam batas normal
peristalstik (+),
ekstremitas : edema (-/-)

A - Intoksikasi herbisida
-AKI st Failure
-Hipokalemia

P Tirah baring
IVFD NaCl 20gtt/i
NGT terpasang
Inj omeprazole 40mg/12jam
inj metoclorpramide 1amp/8jam/iv
Inj ceftriaxone 1g /12jam (H1)
Sucralfat syrup 3 x 2c
KSR 1x600mg
40

Hasil Foto Thorax tanggal 21/10/2017

Interpretasi : dijumpai kardiomegali


41

FOLLOW-UP TANGGAL 23/10/2017

S Nyeri tenggorokan(+)

O Sens : CM, HR:88x/i , RR: 24x/i, TD:


110/70mmHg , temp: 36°c
Mata: konjungtiva anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-), Leher TVJ : R-2
Paru : SP: bronkial
ST : -
Abdomen : soepel,
H/L : dalam batas normal
peristalstik (+),
ekstremitas : edema (-/-)

A - Intoksikasi herbisida
- AKI st Failure
- Hipokalemia(2.7)

P Tirah baring
IVFD NaCl 20gtt/i
NGT terpasang
Inj omeprazole 40mg/12jam
Inj Methylprednisolone 125mg/12 jam
Inj. Vit C 1gr/12 jam
inj metoclorpramide 1amp/8jam/iv
Inj ceftriaxone 1g /12jam (H3)
Sucralfat syrup 3 x 2c
KSR 1x600mg
n-acetylsistein 3x200mg

r/ ceck LFT
42

FOLLOW-UP TANGGAL 25/10/2017-26/10/2017

S Nyeri tenggorokan(+)

O Sens : CM, HR:88x/i , RR: 24x/i, TD:


110/70mmHg , temp: 36°c
Mata: konjungtiva anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-), Leher TVJ : R-2
Paru : SP: bronkial
ST : -
Abdomen : soepel,
H/L : dalam batas normal
peristalstik (+),
ekstremitas : edema (-/-)

A - Intoksikasi herbisida
- AKI st Failure
- Hipokalemia(2.7)

P Tirah baring
IVFD NaCl 20gtt/i
NGT terpasang
Inj omeprazole 40mg/12jam
Inj Methylprednisolone 125mg/12
jam.tapp
Inj. Vit C 1gr/12 jam
inj metoclorpramide 1amp/8jam/iv
Inj ceftriaxone 1g /12jam (H5) aff
Sucralfat syrup 3 x 2c
KSR 1x600mg
n-acetylsistein 3x200mg
Antasida syrup 4xcII
r/ cek LFT, RFT, Bilirubin/ 3 hari
43

FOLLOW-UP TANGGAL 28/10/2017-31/10/2017

S Nyeri tenggorokan(+)

O Sens : CM, HR:88x/i , RR: 24x/i, TD:


110/70mmHg , temp: 36°c
Mata: konjungtiva anemis (-/-),
Sklera ikterik (-/-), Leher TVJ : R-2
Paru : SP: bronkial
ST : -
Abdomen : soepel,
H/L : dalam batas normal
peristalstik (+),
ekstremitas : edema (-/-)

A - Intoksikasi herbisida
- AKI st Failure
- Hipokalemia( 2.7)

P Tirah baring
IVFD NaCl 20gtt/i
NGT terpasang
Inj omeprazole 40mg/12jam
Inj Methylprednisolone 125mg/12 jam.
(h6)
Inj. Vit C 1gr/12 jam
inj metoclorpramide 1amp/8jam/iv aff
Sucralfat syrup 3 x 2c
KSR 1x600mg
n-acetylsistein 3x200mg
Antasida syrup 4xcII
Domperidone 3x10mg
44

FOLLOW-UP TANGGAL 01/11/2017-03/11/2017

S Nyeri menelan(+)
Sesak napas berkurang

O Sens : CM, HR:96x/i , RR: 31x/i, TD:


140/80mmHg , temp: 37,5°c
Mata: konjungtiva anemis (-/-),
Sklera ikterik (+/+), Leher TVJ : R-2
Paru : SP: bronkial
ST : -
Abdomen : soepel,
H/L : dalam batas normal
peristalstik (+),
ekstremitas : edema (-/-)

A - Intoksikasi herbisida

P Tirah baring
O2 2-4 L/I via NC
Diet MII
IVFD NaCl 20gtt/i
NGT terpasang
Inj omeprazole 40mg/12jam
Inj Methylprednisolone 125mg/12 jam.
(H10)
Inj. Vit C 1gr/12 jam
Sucralfat syrup 3 x 2c
KSR 1x600mg
n-acetylsistein 3x200mg
Antasida syrup 4xcII
Domperidone 3x10mg
45
Hasil USG tanggal 03/11/2017

46

Interpretasi :

Hati :

- Permukaan : regular
- Pinggiran : tajam
- Ukuran : normal
- Parenkim : homogeny
- Ascites : (-)
- Pembuluh darah :
o Vena Porta : normal
o Vena Hepatika : normal

Limpa :

- Ukuran : normal
- V. Lienalis : normal

Kandung Empedu :

- Ukuran : normal
- Dinding : normal
- Echo : Stone (+)

Pankreas : normal

Ginjal : normal

Kesimpulan Sonogram : Cholelithiasis


Hasil USG tanggal 03/11/2017

47

Anjuran : CT-Scan Abdomen

BAB 5

DISKUSI

TEORI PASIEN

Toksisitas

Gejala klinis bergantung pada dosis racun


Pasien mengatakan meminum racun ±20 cc
yang masuk ke dalam tubuh:
paraquat.
 Dosis rendah (<20 mg/kgBB / <7,5
Dari hasil pemeriksaan fisik :
ml dalam konsentrasi 20%) : tidak
memberikan gejala atau hanya gejal Sens : CM , HR: 100x/i, RR:24x/i,
TD: 130/90 temp: 39,0°c
a gastrointestinal yang muncul seper
ti muntah atau diare Kepala :
Mata : ikterus (+/+)
 Dosis sedang (20-40 mg/kgBB / 7,5 Mulut : lidah : ulkus dengan dasar eritema
- 15 ml dalam konsentrasi 20%) : fi Tonsil/faring : eritema
brosis paru yang massif dan bermani Leher : TVJ R-2, pembesaran KGB (-)
festasis ebagai sesak napas yang pro
gresifyang dapat menyebabkan kem Thorax:
atian antara 2-4 minggu setelah mas Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : suara napas melemah diparu kanan
uknya racun. Sesak napas dapat mun Perkusi : bedahh dijumpai pada paru kanan
cul setelah beberapa hari pada beber Auskultasi :
SP: bronkial, suara napas melemah di
apa kasus. Gangguan ginjal dan hati lapangan paru kanan
dapat ditemukan. Fungsi ginjal biasa ST: (-)
nya kembali normal Abdomen: soepel, H/L tidak teraba, peristaltik
 Dosis besar (>40 mg/kgBB / >7,5ml (+)
48

dalam konsentrasi 20%) : menyebab ekstremitas : edema (-/-)


kan kerusakan multi organ, tetapi le
bih progresif. Sering disertai tanda k
has berupa ulkus pada orofaring. Ge
jala gastrointestinal sama seperti ko
nsumsi dosis rendah namun gejala le
bih berat akibat adanya dehidrasi. G
egeal ginjal, aritmia jantung, koma,
kejang, perforasi oesophagus, dan k
oma kemudian diakhiri kematian da
pat terjadi dalam 24-48 jam akibat g
agal multi organ

Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda dini dari keracunan


melalui melalui pencernaan di antaranya : Pasien mengeluhkan sesak napas, mual,
 Rasa terbakar pada mulut, muntah, nyeri tenggorokan.
kerongkongan, dada, perut atas, akibat
dari efek korosif paraquat terhadap
mukosa
 Diare yang kadang-kadang dengan
darah juga dapat terjadi. Muntah dan
diare dapat berujung hipovolemia
 Gejala Sistem Saraf Pusat (SSP) seperti
pusing, sakit kepala, demam, mialgia,
letargi, dan koma
 Nyeri abdomen berat akibat pankreatitis
 Kerusakan ginjal (proteinuria, hematuri,
pyuria, dan azotemia). Oligouria atau
anuria mengindikasikan adanya
nekrosis tubular akut.Gagal ginjal dapat
terjadi akibat terbentuknya konsentrasi
tinggi

Batuk, sesak napas, dan takipnea


biasanya muncul 2-4 hari setelah
49

tertelannya paraquat, tetapi dapat muncul


setelah 14 hari. Sianosis secara progresif
dan sesak napas menunjukkan adanya
gangguan pertukaran oksigen pada paru
yang rusak. Pada beberapa kasus, batuk
berdahak adalah gejala awal dan
manifestasi terpenting dari kerusakan paru
akibat paraquat.
Traktus gastrointestinal adalah
tempat pertama atau keracunan fase I ke
permukaan mukosa melalui proses
pencernaan dari zat tersebut. Keracunan ini
bermanifestasi sebagai edema dan nyeri
akibat ulseratif pada mulut, faring,
oesofagus, lambung, dan usus. Pada derajat
yang lebih tinggi, keracunan
gastrointestinal yang lain berupa kerusakan
sel-sel hati yang menyebabkan peningkatan
bilirubin dan enzim hati seperti AST, ALT,
dan LDH.
Pada kasus tertelannya paraquat
yang masif, dapat bermanifestasi muntah,
nyeri abdomen, diare, gagal ginjal dan hati,
serta gagal jantung yang berkembang pada
24 jam pertama. Kadang-kadang diakhiri
dengan kematian akibat gagal jantung akut.4

Pemeriksaan penunjang

1. Anamnesis
Pasien mengeluhkan sesak napas, mual,
Riwayat konsumsi racun bisa diketahui
muntah, nyeri tenggorokan
dengan menanyakan kepada pasien apabila
pasien masih sadar, keluarga pasien atau
AGDA
orang lain yang membawa pasien ke RS.
- pH 7.4
- pCO2 26
2. Pemeriksaan laboratorium
- pO2 150
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien
- HCO3 18.9
50

yang diduga mengalami intoksikasi - Total CO2 19.7


herbisida adalah analisa gas darah, - Kelebihan Asam (BE) : -3.4
elektrolit, ureum, kreatinin, enzim hati, dan - Saturasi O2 : 99
uji fungsi ginjal.
HATI
- Bilirubin Total : 21
3. Pemeriksaan fisik
- Bilirubin Direk : 13.7
pemeriksaan fisik dapat dijumpai tanda- - ALP : 246
- SGOT : 289
tanda dini dari intoksikasi herbisida antara
- SGPT : 513
lain rasa terbakar pada mulut,
GINJAL
kerongkongan, dada, perut atas yang
- BUN 91 mg/dL
diakibatkan oleh efek korosif paraquat - ureum 195mg/dL
- Kreatinin2.96 mg/dL
terhadap mukosa. Diare yang kadang-
kadang dengan darah juga dapat terjadi. ELEKTROLIT
-Natrium 134 mEq/L
Muntah dan diare dapat berujung
-Klorida 102 mEq/L
hipovolemia. Pusing, sakit kepala, demam, -Kalium 2.7 mEq/L
mialgia, letargi, dan koma adalah contoh
DARAH LENGKAP
lain dari gejala sistemik dan susunan saraf
Hemoglobin 12.8 g/dL
pusat (SSP). Pankreatitis dapat
Eritrosit 4.43 Juta/uL
menyebabkan nyeri abdomen berat. Leukosit 12.26 x 103/mm3
Hematokrit 35 %
Proteinuria, hematuri, pyuria, dan azotemia
Trombosit 336.000/L
menunjukkan adanya kerusakan ginjal. MCV 83 fl
MCH 28.9 pg
Oligouria atau anuria mengindikasikan
MCHC 34.7 g/dL
adanya nekrosis tubular akut
Hitung Jenis :
- Neutrofil 85.80 %
- Limfosit 12.30 %
- Monosit 1.80 %
- Eosinofil 0.10 %
- Limfosit Absolut 0.82 103/uL

IPF 0.0%
51

MORFOLOGI :

Eritrosit : nomokrom normositik


Leukosit : normal

Sens : CM , HR: 100x/i, RR:24x/i, TD: 130/90


temp: 39°c
Mata: conjuntiva (-/-), sklera ikterik (+/+)

Mulut : lidah : ulkus dengan dasar eritema


Faring : eritema

Leher : TVJ R-2, pembesaran KGB (-)

Thorax:
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : suara napas melemah diparu kanan
Perkusi : bedahh dijumpai pada paru kanan
Auskultasi :
SP: bronkial, suara napas melemah di
lapangan paru kanan
ST: (-)

Abdomen: soepel, H/L tidak teraba, peristaltik


(+)

ekstremitas : edema (-/-)

Penatalaksanaan
52

ALKALINISASI URIN
Natrium bikarbonat 8.4% yang diberikan IVFD NaCl 20gtt/i
secara intravena dengan cara infus
NGT terpasang
(perkumpulan toksikologi Amerika dan
Inj omeprazole 40mg/12jam
Eropa merekomendasikan dosis 225 mL
selama 1 jam pada orang dewasa) untuk Inj Methylprednisolone 125mg/12 jam.(h6)
mencapai pH urin yang mencapai 7.5-8.5.
Inj. Vit C 1gr/12 jam

inj metoclorpramide 1amp/8jam/iv aff


ARANG AKTIF
Activated charcoal (AC) atau arang aktif Sucralfat syrup 3 x 2c
hingga saat ini masih menjadi lini pertama
KSR 1x600mg
untuk keracunan akut. Karena memiliki
n-acetylsistein 3x200mg
permukaan yang luas dan struktur berpori
maka agen ini sangat efektif dalam Antasida syrup 4xcII
menyerap banyak racun dengan beberapa
Domperidone 3x10mg
pengecualian seperti unsur logam, pestisida,
alkohol, asam kuat dan basa kuat, serta Tirah baring
sianida. Agen ini harus diberikan pada
semua pasien yang datang dalam jangka
waktu 1 jam setelah masuknya substansi
toksin; agen ini tidak boleh diberikan pada
pasien yang dalam kondisi penurunan
kesadaran.

TERAPI SUPORTIF YANG


53

BERKELANJUTAN
Pasien yang meracuni dri sendiri tidak
selalu menimbulkan empati pada tim medis
yang menerimanya di rumah sakit, namun
pasien-pasien seperti ini memiliki tantangan
medis tersendiri, selain karena mereka
menimbulkan penyakit pada diri sendiri.
Namun penanganan suportif umum yang
baik pada pasien tak stabil yang tak
sadarkan harus tetap dilanjutkan. Hal ini
termasuk pemantauan dan pemberian
dukungan organ jika dibutuhkan, begitu
juga dengan upaya menyeimbangkan
cairan, koreksi elektrolit, memulai
dukungan nutrisi, dan melakukan
penatalaksanaan terhadap infeksi
nosokomial.
Meskipun pada awalnya pasien-pasien ini
mengalami gangguan fisiologis yang
signifikan, secara umum luaran pasien-
pasien ini biasanya baik.
54

BAB 6

KESIMPULAN

Seorang pasien bernama Evi Liantri Purba yang didiagnosa dengan


intoksikasi herbisida+ AKI st Failure + hipokalemia.Ditatalaksana secara suportif
dengan pemberiaan antioksidan inj vit c 1000gr/12 jam, Methylprednisolone
125mg/12 jam.Dan os memiliki prognostic yang tidak baik, dikarenakan tidak ada
nya antidotume untuk keracunan paraquat.
55

DAFTAR PUSTAKA

1. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.


Toksikologi. Dalam: Bagian Kedokteran Forensik FK UI. Ilmu Kedokteran
Forensik edisi 2. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik FKUI; 1997. Hal. 71-
86.
2. Raini, Mariana. Kajian: Toksikologi pestisida dan penangan akibat keracunan
pestisida. Media Litbang Kesehatan, 2008; 17:10-18.
3. Aggrawal, Anil. Agrochemical Poisoning. Dalam: Tsokos, M. Forensic
Pathology Reviews, Vol. 4. Totowa: Humana Press Inc; 2005. Hal.280-91.
4. Dad, R. J. Sembodo. 2010. Gulma dan Pengelolaannya. Penerbit Graha Ilmu,
Yogyakarta, Indonesia.
5. Wahyudi T, Panggabean TR, Pujiyanto. Kakao: Manajemen
Agribisnis.Penebar Swadaya 2008; 1:177-178
6.
7. Zein U, Purba A, Ginting Y, dan Pandjaitan T.B. Beberapa Aspek Keracunan
di Bagian Penyakit Dalam Rumah Sakit H. Adam Malik, Medan. Available
from : http://www.idi.or.id/mki/racun.htm
8. Mishra AK, Pandey AB. Paraquat. Available from : http://www.panap.net/
uploads/ media/paraquat_monograph_PAN_AP.pdf
9. Anonym. NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards-Paraquat. Available
from : http://www.cdc.gov/niosh/nmam/1910425.html
10. Ashton C, Leahy N. Paraquat. Available from :
http://www.intox.org/databank/ documents/ chemical/paraquat/pim399.htm
11. Bronstein AC. Herbicides. In : Dart RC, Ed. Medical Toxicology. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins, 2004: 1515-24
12. Anonym. Diquat in Drinking-water. Available from : http://www.who.int
13. Anonym. Paraquat. Available from :
http://www.panap.net/uploads/media/rmpp_ ch12.pdf
14. Day BJ et al. A Mechanism of Paraquat Toxicity Involving Nitric Oxide
Synthase. Available from : http://www.pnas.com
56

15. Anonym. Free Radical Introduction.


16. Wesseling C et al. Paraquat in Developing Countries. Available from :
http://www.una.ac/paraquat_in_developing_countries_pdf

17. Davidson, Israel, & John Bernard Henry, 1976. Clinical Diagnosis by
Laboratory Methods, WB. Saunders Co. London.
18. Darsono L, 2002. Diagnosis dan Terapi Intoksikasi. JKM. 2:1.
19. Textbook of Sky and Flying Glasses . For General Convenience David M
Wood dan Duncan LA Wyncoll