Anda di halaman 1dari 3

Tinjauan pustaka

PENATALAKSANAAN KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa


Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/RSUP Sanglah Denpasar
Email: wiragotera@yahoo.com

ABSTRACT

Diabetic Ketoasidosis (DKA) is metabolic disturbance disorder that be signed by trias hyperglycemia, acidosis, and
ketosis, which one of very serious acute metabolic complication of diabetes mellitus. In Indonesia the incidence was not so
high compare than the western countries, but the mortality is still high. In young age the mortality can be prevented by early
diagnosis, rational and prompt treatment according to it’s pathophysiology. Succesfull of DKA treatment needs correction of
dehidration, hyperglycemia, acidosis, and electrolyte disturbance, identification of comorbid precipitation factor, and the most
important one was continue monitoring. The treatment were adequate of fluid therapy, sufficient insulin theraphy, therapy of
potassium, bicarbonate, phosphat, magnesium, hyperchloremic condition, and antibiotic administration according to
indication. The important one was also awarness for therapy complications so that the therapy not to make worsening
condition of the patients.

Keywords: diabetic, ketoacidosis, management

PENDAHULUAN EPIDEMIOLOGI

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester,
dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai menunjukkan bahwa insiden KAD sebesar 8/1000
oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30
atau relatif.1 KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia tahun sebesar 13,4/1000 pasien DM per tahun. 1
State (HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolik Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6 –
diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam 8/1000 pasien DM per tahun.4,5 KAD dilaporkan
nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien
Diabetes Mellitus (DM) tipe 1 dan 2, meskipun KAD yang dirawat per tahun di Amerika Serikat.6
lebih sering dijumpai pada DM tipe 1.2 KAD Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada,
mungkin merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1 agaknya insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di
atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang
kebutuhan insulin pada DM tipe 1 pada keadaan rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya
infeksi, trauma, infark miokard, atau kelainan berasal dari data rumah sakit dan terutama pada
lainnya.3 pasien DM tipe 2.1

126 J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010


Angka kematian pasien dengan KAD di negara patogenesis utama yang bertanggung jawab terhadap
maju kurang dari 5% pada banyak senter, beberapa keadaan hiperglikemia pada pasien dengan KAD.
sumber lain menyebutkan 5 – 10%2, 2 – 10%5, atau 9 Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar
– 10%1. Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik
dan pasien usia lanjut angka kematian dapat yang akan mengakibatkan hipovolemia dan
mencapai 25 – 50%. Angka kematian menjadi lebih penurunan glomerular filtration rate. Keadaan yang
tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD, terakhir akan memperburuk hiperglikemia.
seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi
luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi
yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang
defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi
rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda
hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi
umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat,
hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak.
pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan
Peningkatan aktivitas ini akan memecah trigliserid
patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut,
menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty
penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor
acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan
penyakit dasarnya.1
substrat penting untuk glukoneogenesis pada hepar,
Mengingat pentingnya pengobatan rasional dan
sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang
tepat untuk menghindari kematian pada pasien KAD
berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari
usia muda, maka tulisan ini akan membicarakan
ketoasid.
tentang penatalaksanaan KAD disertai dengan
Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi
komplikasi akibat penatalaksanaannya. Sebagai
menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi
pendahuluan akan dijelaskan secara ringkas tentang
terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi
faktor pencetus dan kriteria diagnosis KAD.
glukagon menurunkan kadar malonyl coenzyme A
(Co
PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIK
A) dengan cara menghambat konversi piruvat
menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A
KADditandaiolehadanyahiperglikemia,
carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada
asidosis metabolik, dan peningkatan konsentrasi
sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A
keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis
merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas menghambat camitine palmitoyl- transferase I (CPT
insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan I), enzim untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A
hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan
kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut oksidasi asam lemak menjadi benda keton. CPT I
mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke
glukosa dan meningkatkan lipolisis dan produksi mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi.
benda keton. Hiperglikemia terjadi akibat Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A dan CPT I pada
peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis.6
(glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan
utilisasi glukosa pada jaringan perifer. Peningkatan FAKTOR PENCETUS KETOASIDOSIS DIABETIK
glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat
nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru
hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan diketahui menderita DM untuk pertamakalinya. Pada
aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya,
karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus,
piruvat karboksilase). Peningkatan produksi glukosa sementara 20% lainnya tidak diketahui faktor
hepar menunjukkan pencetusnya.1,6
Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD) 127
Wira Gotera, Dewa Gde Agung Budiyasa
Absolute insulin eficiency
Or

Stress, Infection or insufficient insulin


intake

Counterregulatory Homones
T GlucagonT Cortisol
T CatecholamineeT Growth

s
enolysi
Glycog
T
T † Glucose T Gluconeogenic substrates
T Protolysis
Lipolysis utiilzation
T FFA to Liver † Protein Synthesis
T Gluconeogonesis

T Ketogenesis Hyperglycemia

† Alkall Reserve

Ketoacidosis

Lactic Acidosis

Glucosuria (osmotic diuresis)


Loss of water and electrolytes

Dehydration Hyperosmolarity

Impaired Renal Function

Gambar 1. Bagan Patofisiologi KAD13


Faktor pencetus tersering dari KAD adalah
pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang baru
infeksi, dan diperkirakan sebagai pencetus lebih
diketahui dan diskontinuitas (kepatuhan) atau terapi
dari 50% kasus KAD.6-8 Pada infeksi akan terjadi
insulin inadekuat.1,2,5-8
peningkatan sekresi kortisol dan glukagon sehingga
Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi
terjadi peningkatan kadar gula darah yang bermakna.
oleh umur, etnis dan faktor komorbid penderita.5
Faktor lainnya adalah cerebrovascular accident,
Faktor lain yang juga diketahui sebagai pencetus
alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung, trauma,
KAD adalah trauma, kehamilan, pembedahan, dan

128 J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 2 Mei 2010