Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

ASAM URAT

Nama Mahasiswa : NIDA CHOLISOTUN NAFIAH


NIM : 108117043

S1 KEPERAWATAN 3A

STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP


2020/2021
LAPORAN PENDAHULUAN ASAM URAT (GOUT)

A. Definisi
Gout atau yang biasa di kenal dengan asam urat adalah peradangan akibat
adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari (depkes, 1992). Penyakit
metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani kuno. Pada
waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang
disebabkan karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu
banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout
mungkin merupakan salah satu jenis penyakit reumatik yang paling banyak
dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar kemungkinan berhasil.
Artritis Gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria
daripada wanita. Pada pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada
wanita biasanya mendekati masa menopause. (Kapita Selekta Kedokteran,
edisi 3 jilid 1).
Artritis Gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran
khusus, yaitu artritis akut. Merupakan jenis penyakit reumatik yang
penatalaksanaannya mudah dan efektif. Sebaliknya pada pengobatan yang
tidak memadai, gout dapat menyebabkan destruksi sendi. Kelainan ini
berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. (Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, edisi 3).
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam
urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian
atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).
Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam
urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berhubungandengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia.
(Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit
kristalasam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan
inflamasi akut. Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit
metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi
penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi

B. Klasifikasi
Gout terbagi atas 2 yaitu :
a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative,
dimanameningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang
disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Merupakan akibat
langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan
metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab
genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang dapat
diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT (hypoxantin guanine
phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP
(phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi
hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan
pemecahan purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat.
Contohnya pada pasien leukemia Disebabkan karena pembentukan asam
urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang berkurang akibar proses
penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai
penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan
hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi
asam urat di urin.

C. Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit penimbunan
kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada
penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik
dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
1. Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout adalah :
a. Pembedahan
b. Trauma
c. Obat-obatan
d. Alkohol
e. Stress emosional
f. Diet tinggi purin
2. Pembentukan Asam urat yang berlebihan
a. Gout primer metabolik disebabkan sintesis langsung yang
bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit.
c. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit.
3. Kurangnya pengeluaran asam urat
a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat
ditubuli distal ginjal
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal.

D. Patifisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat
adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin
menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan
dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan ( salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat,
asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian
mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang
fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui
basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan.
Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa
purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP
untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini
dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
3. Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di
nefron distal dan dikeluarkan melalui urin

E. Manifestasi klinis
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren
inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang
menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta
kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam
traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali :
1. Hiperutisemia asimtomatik
2. Artiritis gout yang kronis
3. Gout interkritikal
4. Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan
sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui
pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen
penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg
per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi sesudah
menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada priahiperurisemia biasanya
tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda
awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien
mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putihmeningkat.
Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal,
obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang
mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang.
Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan,
pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya
dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang
setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari
suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat
dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal
urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan
gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan
natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat
yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini
dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari
serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-
kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu
leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme
peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh
letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin
merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat
endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal.
Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn
jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal.
Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang
bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout
Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul
pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi
sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan
tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan
bawah, bursa infrapatella dan helix telinga.
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul.
Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan
dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat
hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara
memadai.
Nyeri kronis b.d
Gangguan Muskulokeletal
kronis
Peningkatan produksi asam urat
F. PATHWAY

GOUT

Alkohol, diet tinggi purin Obat-obatan


(Gout primer) (Gout sekunder)

Hipersaturasi dari urat  produksi asam urat  Kadar laktat


plasma dan cairan tubuh
Pengendapan asam urat Hambatan ekskresi asam urat oleh ginjal

Penimbunan di dalam dan sekeliling sendi


Kristalisasi asam urat

Peradangan (inflamasi) Serangan Gout Hiperurisemia

Serangan berulang-ulang Nefrolitiasis

- Atritis Gangguan citra tubuh b.d  ekskresi asam urat oleh ginjal
akut adanya trofi
- Tofi Membentuk kristal asam urat - Proteinuria
Gangguan mobilitas fisik - Hipertensi
Destruksi sendi dan jaringan lunak
b.d disfungsi persendian ringan
Batu ginjal asam urat
Kurangnya pengetahuan
Disfungsi persendian mengenai penyakit b.d tidak
terpaparnya informasi

Resiko cidera
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Ditemukan kadar asam urat meningkat dalam darah (> 6 mg %)
2. Pemeriksaan kadar asam urat yang enzimatik.
3. Didapatkan leukositosis ringan
4. LED meninggi sedikit
5. Pemeriksaan urin
Ditemukan kadar asam urat tinggi (500 mg % / liter per 24 jam)
6. Pemeriksaan cairan tofi
7. Melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian
Cholasin. Cholasin adalah obat yang menghambat aktifitas fagositik dari
leukosit sehingga memberikan perubahan sehingga memberikan perubahan
yang dramatis dan cepat meredakan gejala-gejala.

H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan asam urat pada lansia
1.Kendalikan berat badan
2.Olahraga rutin
3.Teruskan minum obat yang diresepkan dokter
4.Bekali diri dgn langkah langkah mengatasi gejala asam urat ketika kambuh
Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut dan
kronik. Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini:
1. Mengatasi serangan akut
2. Mengurangi kadar asam urat untuk mnecegah penimbunan kristal urat
pada jaringan, terutama persendian
3. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipouresemik
Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologi merupakan strategi esensial dalam penanganan gout.
Intervensi seperti istirahat yang cukup, penggunaan kompres dingin,
modifikasi diet, mengurangi asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada
pasien yang kelebihan berat badan terbukti efektif.
Terapi farmakologi
Serangan akut
Istirahat dan terapi cepat dnegan pemberian NSAID, misalnya indometasin
200 mg/hari atau diklofenak 159 mg/hari, merupakan terapi lini pertama
dalam menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi
terhadap NSAID. Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetesi
dengan asam urat dan dapat memperparah serangan gout akut. Obat yang
menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti
probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut.
Penanganan NSAID, inhibitor cyclooxigenase-2 (COX 2), kolkisin dan
kortikosteroid untuk serangan akut dibicarakan berikut ini :
1. NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang
mengalami serangan gout akut. NSAID harus diberikan dengan dosis
sepenuhnya pada 24-48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang.
NSAID yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah :
a. Naproxen- awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
b. Piroxicam- awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari
c. Diclofenac- awal 100 ,g, kemudian 50 mg 3x/hari
2. COX-2 inhibitor; Etoricoxib merupakan satu-satunya COX-2 yang
dilisensikan untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi
cukup mahal, dan bermanfaat terutama bagi pasien yang tidak tahan
terhadap efek gastrointestinal NSAID non selektif. COX-2 inhibitor
mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas lebih rendah
dibanding NSAID non selektif.
3. Colchicine merupaka terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut.
Namun dibanding NSAID kurang populer karena kerjanya lebih lambat
dan efek samping lebih sering dijumpai.
4. Steroid adalah strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin. Cara ini
dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi
yang terkena. Namun, harus dipertimbangkan dengan cermat diferensial
diagnosis antara atrithis sepsis dan gout akut.
Serangan kronik
Kontrol jangka panjang hiperuriesmia merupakan faktor penting untuk
mencegah terjadinya serangan akut gout, keterlibatan ginjal dan
pembentukan batu asam urat. Penggunaan allopurinol, urikourik dan
feboxsotat untuk terapi gout kronik dijelaskan berikut ini:
1. Allopurinol ; obat hipouresemik pilihan untu gout kronik adalah
alluporinol, selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi
ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara
menghambat enzim xantin oksidase.
2. Obat urikosurik; kebanyakan pasien dengan hiperuresmia yang sedikit
mengekskresikan asam urat dapat terapi dengan obat urikosurik.
Urikosurik seperti probenesid (500 mg-1 g 2x/hari).

I. MASALAH KEPERAWATAN
1. Nyeri kronis b.d gangguan muskulokeletal kronis
2. Kurangnya pengetahuan mengenai penyakit b.d tidak terpaparnya informasi
3. Defisiensi pengetahuan b.d minimnya informasi penyakit.
4. Gangguan mobilitas fisik b.d disfungsi persendian
5. Gangguan citra tubuh b.d adanya trofi
2. ASUHAN KEPERAWATAN
No. Diagnosa Keperawatan NOC NIC
1. Nyeri kronis b.d gangguan NOC : NIC :
muskulokeletal a. Pain Level Pain Management
b. Pain Control a. Lakukan pengkajian nyeri secara
c. Comfort Level komprehensif (pqrst)
Kriteria Hasil: b. Observasi reaksi non verbal dan
a. Mampu mengontrol nyeri ketidaknyamanan
b. Melaporkan nyeri berkurang c. Kaji kultul yang mempengaruhi respon
dengan menggunakan nyeri
manajemen nyeri d. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
c. Mampu mengenali nyeri e. Kontrol lingkungan yang dapat
d. Menyatakan nyaman rasa mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
nyaman setelah nyeri berkurang kebisingan, pencahayaan dll
f. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
(Farmakologi/non farmakologi
2. Defisiensi pengetahuan b.d NOC : NIC :
tidak mengetahui informasi a. Knowledge : Proses Penyakit Pengajaran : Proses Penyakit
penyakit. b. Knowledge : Perilaku a. Berikan nilai tentang pengetahuan pasien
Kesehatan tentang proses penyakit yang spesifik
Kriteria hasil: b. Jelaskan patofisiologis dari penyakit dan
a. Klien dan keluarga menyetujui bagaimana hal ini berkaitan dengan
tentang penyakit, kondisi, anatomi dan fisiologi, dengan cara yang
prognosis dan program tepat
pengobatan c. Gambarkan tandaa dan gejala yang biasa
b. Pasien dan keluarga mampu muncul pada penyakit dengan cara yang
menjelaskan prosedur dengan tepat
benar d. Gambarkan proses penyakit dengan cara
c. Pasien dan keluarga mampu yang tepat
menjelaskan apa yang di
jelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya
DAFTAR PUSTAKA

Sylvia a price & Lorraine M Wilson. 1994. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.

Persatuan Ahli Penyakit dalam Indonesia.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.


Jilid I edisi III. Jakarta: Balai Penerbit.

Doengoes, Marilynn E , dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.


Jakarta: Buku Kedokteran EGC.

Fakultas Kedokteran UI.2000. Kapita Selekta Kedokteran. edisi 3, Jilid I. Jakarta:


Media Aescul