Case Report

KAD dan DM Tipe 1

Oleh :

dr. Rizkyastari

Pendamping:

dr. Rowin Von Bora

dr. Nindo Haholongan

Pembimbing:

dr. Kristina Ambarita, Sp. A

RSUD KOTA TANJUNGPINANG

KEPULAUAN RIAU

2018
 I. STATUS PASIEN

• Identitas Pasien
• Nama : An. FN
• Umur : 10 Tahun
• Jenis kelamin : Perempuan
• Status : Belum Menikah
• Agama : Islam
• Pekerjaan : Pelajar
• Tanggal Masuk : 16 Agustus 2019 (Poli Anak)
• Autoanamnesis : 17 Agustus 2019

• Anamnesis

• Keluhan Utama : Badan lemah

• Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Poli Anak RSUD Kota Tanjung Pinang pada
tanggal 16 Agustus 2019 siang hari dengan keluhan badan terasa
lemah. Keluhan dirasakan sejak 1 minggu yang lalu. Pasien sudah
sempat berobat ke poliklinik umum namun keluhan dirasakan tidak
membaik. Keluhan badan lemas disertai dengan frekeuensi BAK yang
meningkat dan batuk. Frekuensi BAK yang meningkat dirasakan sejak
1 bulan yang lalu, pasien mengaku setiap hari frekuensi BAK bisa
mencapai lebih dari 10 hari. Keluhan batuk berdahak dirasakan sejak 3
hari sebelum masuk rumah sakit. Batuk berdahak berwarna putih dan
dahak sulit dikeluarkan. Keluhan batuk tidak disertai dengan sesak
napas, nyeri dada, dan mual muntah. Orangtua pasien juga
mengeluhkan bahwa berat badan pasien susah bertambah dengan berat
badan tertinggi hanya mencapai 40 kg walaupun nafsu makan pasien
tinggi. Pasien dirawat inap di ruang mawar sudah 1 hari saat pasien
mengeluhkan sesak napas. Sesak dirasakan terus menerus dan tidak
membaik dengan perubahan posisi. Napas pasien tersenggal senggal
dan dalam. Keluhan tidak disertai dengan nyeri dada, mual muntah dan
 rasa panas pada dada. Riwayat keluhan yang sama sebelumnya (-).
Riwayat penurunan kesadaran (-), riwayat nyeri perut (-), riwayat
kesemutan atau baal pada tungkai (-), riwayat luka yang sulit sembuh
(-), riwayat demam (-).
• Riwayat Penyakit dahulu :
• Riwayat keluhan yang sama : Disangkal
• Riwayat hipertensi : Disangkal
• Riwayat DM : Disangkal
• Riwayat penyakit jantung : Disangkal
• Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
• Riwayat HD : Disangkal
• Riwayat alergi / asma : Disangkal
• Riwayat OAT : Disangkal
• Riwayat Penyakit Keluarga :
• Riwayat keluhan yang sama : Disangkal
• Riwayat hipertensi : Disangkal
• Riwayat DM : Disangkal
• Riwayat penyakit jantung : Disangkal
• Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
• Riwayat Sosial dan Ekonomi
• Keluarga
Pasien tinggal bersama dengan kedua orang tuanya dan kedua
adiknya. Setiap anggota keluarga saling menyayangi satu sama
lain. Keluarga pasien merupakan sebuah keluarga yang cukup
harmonis.
• Rumah
Pasien tinggal di sebuah rumah bersama dengan keluarganya.
Rumah yang dihuni terdiri dari 2 kamar tidur, satu ruang tamu,
dapur dan ruang makan.
• Kebiasaan
Pasien mengaku tidak memiliki batasan dalam memilih makanan
yang dikonsumsi nya.
• Pemeriksaan Fisik
Poli Anak (16 Agustus 2019)
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis dengan GCS 15 (E=4, V=5, M=6)
BB : 38kg
TB : 140 cm
Tanda Vital
Tekanan Darah : 110/60 mmHg
Nadi : 100x/menit
Pernapasan : 24x/menit
Suhu (Peraksiller) : 36.8 °C
Status Generalis
• Pemeriksaan mata
Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Palpebra : Oedem (-/-)
• Pemeriksaan telinga
Simetris
Kelainan bentuk : (-)
Discharge : (-)
• Pemeriksaan Hidung
Discharge : (-)
Nafas Cuping Hidung : (-)
• Pemeriksaan mulut
Bibir sianosis : (-)
Lidah sianosis : (-)
Lidah kotor : (-)
• Pemeriksaan leher
Deviasi trakea : (-)
Perbesaran kelenjar tiroid : (-)
Perbesaran limfonodi : (-)
• Pemeriksaan Ekstremitas
Superior dekstra/sinistra : Edem (-/-), Sianosis -/-, Luka (-)
Inferior dekstra/sinistra : Eedem (-/-), Sianosis -/-, Luka (-)
Status Lokalis
Pulmo

Inspeksi : Simetris kanan kiri, retraksi (-), ketinggalan gerak (-)

Palpasi : Vokal fremitus lobus superior kanan = kiri
Vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru, batas paru hepar di SIC V
LMCD.
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+)
Suara tambahan wheezing (-/-), RBH (-/-), RBK(-/-)
Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis terlihat di SIC V, 2 jari medial LMCS

Palpasi : Ictus Cordis teraba SIC V, 2 jari medial LMCS,
kuat angkat (-)
Perkusi : Batas kanan atas SIC II LPSD
Batas kanan bawah SIC IV LPSD
Batas kiri atas SIC II LPSS
Batas kiri bawah SIC VI, 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1 > S2 di apeks reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Flat, jejas (-), spider nevi (-).
Auskultasi : Bising usus (+) normal.
Palpasi : Nyeri tekan (-)
hepar tidak teraba
lien tidak teraba
undulasi (-)
Perkusi : Timpani, pekak alih (-), pekak sisi (-)
 • Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium 16 Agustus 2019

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Darah Lengkap
• Hemoglobin 14.6 g/dL (↓) 11,7 – 15,5
• Leukosit 9.200 U/L 4800 – 11000
• Hematokrit 40 % (↓) 37 – 47
• Eritrosit 5,5 ^6/uL 3,8 – 5,4
• Trombosit 273.000 / uL 150.000 – 450.000
• MCV 74 fL 79 – 99
• MCH 26pg 27 – 31
• MCHC 36 % 32 – 37
Hitung Jenis Leukosit
• Basofil 0% 0,0 – 1,0
• Eosinofil 0% 2,0 – 4,0
• Segmen 61 % 40,0 – 70,0
• Limfosit 31 % 25,0 – 40,0
• Monosit 5% 2,0 – 8,0
Kimia Klinik
• GDS 550mg/dl 80-120mg/dl
• Cholesterol 152mg/dl 150-220mg/dl
• Asam Urat 4.9mg/dl 2.4-5.7mg/dl
• Ureum 15mg/dl 10-50mg/dl
• Creatinin 0,7mg/dl 0,5-1,5mg/dl

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Ketoasidosis Diabetikum
1. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
 terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo,
2009).

2. Epidemiologi
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa
insiden ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk
semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30
tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun (Soewondo, 2009). Sumber
lain menyebutkan insiden ketoasidosis diabetik sebesar 4,6-8/1000 pasien DM
per tahun (Chiasson, 2003). Ketoasidosis diabetik dilaporkan bertanggung
jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika
Serikat (Umpierrez, 2002).
Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden
ketoasidosis diabetik di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat
prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden ketoasidosis diabetik di
Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada pasien
DM tipe 2 (Soewondo, 2009). Angka kematian pasien dengan ketoasidosis
diabetik di negara maju kurang dari 5% pada banyak senter, beberapa sumber
lain menyebutkan 5-10%, 2-10%, atau 9-10% (Soewondo, 2009).

3. Etiologi
Semua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif yang berkembang dalam beberapa jam atau
hari. Pada pasien DM yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh
kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen atau karena peningkatan
kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu.
Stress tersebut dapat berupa :
a. Infeksi
b. Kelainan vaskuler (infark miokard akut)
c. Kelainan endokrin (hipertyroidisme, sindroma chusing)
d. Trauma
e. Kehamilan
 f. Stres emosional
g. Peningkatan hormone kontrainsulin (epinefrin, kortisol, glukagon)
(Guntur, 2010).

4. Patofisiologi
Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat
defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator
(glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon); keadaan tersebut
menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan meningkatkan lipolisis
dan produksi benda keton (Soewondo, 2009).
Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya ketoasidosis
diabetikar substrat nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan
glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik
(fosfoenol piruvat karboksilase/PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat
karboksilase). Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis
utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien
dengan ketoasidosis diabetik (Gotara & Budiyasa, 2010).
Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan ketoasidosis diabetikar keton
yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan
hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan yang terakhir
akan memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan
produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulin
dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi
hormon lipase yang sensitive pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini
akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty
acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk
glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang
berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid (Gotara &
Budiyasa, 2010).
Pada hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang
prosesnya distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi
glukagon menurunkan ketoasidosis diabetikar malonyl coenzyme A (CoA)
dengan cara menghambat konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui
inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis
asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl-transferase
I (CPT I), enzim untuk transesterifikasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl
camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton.
CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat
dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl CoA dan CPT
I pada ketoasidosis diabetik mengakibatkan peningkatan ketongenesis (Gotara
& Budiyasa, 2010).
 Gambar 1. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik

5. Manifestasi Klinis
Sekitar 80% pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien DM yang sudah
dikenal. Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali
ketoasidosis diabetik sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya.
Sesuai dengan patofisiologi ketoasidosis diabetik, maka pada pasien
ketoasidosis diabetik dijumpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul),
berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering),
ketoasidosis diabetic yang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari
hawa napas tidak terlalu mudah tercium (Soewondo, 2009).
Areateus menjelaskan gambaran klinis ketoasidosis diabetik sebagai
keluhan poliuri dan polidipsi sering kali mendahului ketoasidosis diabetik
serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi.
Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai pada ketoasidosis
diabetik anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut dan berhubungan dengan
gastroparesis-dilatasi lambung (Soewondo, 2009).
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai compos mentis,
delirium, depresi sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu
dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma,
infeksi, minum alkohol). Infeksi merupakan factor pencetus yang paling
sering. Infeksi yang paling sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien
tak mengalami demam. Bila dijumpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan
kemungkinan kolesistitis, iskemia usus, appendicitis, diverticulitis, ayau
perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap
 pengobatan ketoasidosis diabetik, maka perlu dicari kemungkinan infeksi
tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirectal) (Soewondo, 2009).

6. Diagnosis
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien ketoasidosis
diabetik terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti
terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan
kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat
menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan,
sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan
(Gotara & Budiyasa, 2010).
Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam
beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk ketoasidosis diabetik
biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya
penampakan seluruh gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan
pasien dapat tampak menjadi ketoasidosis diabetik tanpa gejala atau tanda
ketoasidosis diabetik sebelumnya (Soewondo, 2009).
Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan
polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah,
clouding of sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor
kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan
status mental, syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien ketoasidosis diabetik
menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. Perhatian lebih harus
diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena menunjukkan prognosis
yang lebih buruk. Demikian pula pasien dengan abdominal pain, karena gejala
ini dapat merupakan akibat atau sebuah indikasi dari pencetusnya, khususnya
pada pasien muda. Evaluasi lebih lanjut diperlukan jika gejala ini tidak
membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolic (Gotara &
Budiyasa, 2010).
 Tabel 1. Kriteria Ketoasidosis

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ketoasidosis diabetik bersifat multifaktorial sehingga
memerlukan pendekatan terstruktur oleh dokter dan paramedis yang bertugas.
Prinsip-prinsip pengelolaan ketoasidosis diabetik ialah :
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan
pemberian insulin
3. Mengatasi stres sebagai pncetus ketoasidosis diabetik
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Terapi ketoasidosis diabetik yaitu:
1. Terapi cairan
Prioritas utama pada penatalaksanaan ketoasidosis diabetik adalah
terapi cairan (Alberti, 2004). Terapi insulin hanya efektif jika cairan
diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan saja akan
membuat ketoasidosis diabetikar gula darah menjadi lebih rendah. Studi
menunjukkan bahwa selama empat jam pertama, lebih dari 80%
penurunan ketoasidosis diabetik gula darah disebabkan oleh rehidrasi
 (Trachtenbarg, 2005). Oleh karena itu, hal penting pertama yang harus
dipahami adalah penentuan difisit cairan yang terjadi.
Ada dua keuntungan rehidrasi pada ketoasidosis diabetik:
memperbaiki perfisi jaringan dan menurunkan hormone kontraregulator
insulin. Bila konsentrasi glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu
diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5% atau 10%).
2. Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis
ketoasidosis diabetik dan rehidrasi yang memadai (Soewondo, 2009).
Sumber lain menyebutkan pemberian insulin dimulai setelah diagnosis
ketoasidosis diabetik ditegakkan dan pemberian cairan telah dimulai.
Pemakaian insulin akan menurunkan ketoasidosis diabetikar hormon
glukagon, sehingga menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam
lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot
dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan (Soewondo, 2009).
Sampai tahun 1970-an penggunaan insulin umumnya secara bolus
intravena, intramuskular, ataupun subkutan. Sejak pertengahan tahun
1970-an protokol pengelolaan ketoasidosis diabetik dengan drip insulin
intravena dosis rendah mulai digunakan dan menjadi popular. Cara ini
dianjurkan karena lebih mudah mengontrol dosis insulin, menurunkan
ketoasidosis diabetikar glukosa darah lebih lambat, efek insulin cepat
menghilang, masuknya kalium ke intrasel lebih lambat, komplikasi
hipoglikemia dan hipokalemia lebih sedikit (Gotara & Budiyasa, 2010).
Pemberian insulin dengan infus intravena dosis rendah adalah terapi
pilihan pada ketoasidosis diabetik yang disebutkan oleh beberapa literatur,
sedangkan ADA menganjurkan insulin intravena tidak diberikan pada
KAD derajat ringan. Jika tidak terdapat hipokalemia (K < 3,3mEq/l), dapat
diberikan insulin regular 0,15 u/kg BB, diikuti dengan infus kontinu 0,1
u/kgBB/jam (5-7 u/jam). Jika kadar kalium < 3,3 mEq/l, maka harus
dikoreksi dahulu untuk mencegah perburukan hipokalemia yang akan
dapat mengakibatkan aritmia jantung (Umpierrez, 2002).
 Insulin dosis rendah biasanya menurunkan gula darah dengan
kecepatan 50-75 mg/dl/jam, sama seperti pemberian insulin dosis lebih
tinggi. Jika gula darah tidak menurun sebesar 50 mg/dl dari nilai awal
pada jam pertama, periksa status hidrasi pasien. Jika status hidrasi
mencukupi, infus insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat setiap jam sampai
tercapai penurunan gula darah konstan antara 50-75 mg/dl/jam. Ketika
kadar gula darah mencapai 250 mg/dl, turunkan infus insulin menjadi
0,05-0,1 u/kgBB/jam (3-6 u/jam), dan tambahkan infus dextrose 5-10%
(ADA, 2004).
Setelah itu kecepatan pemberian insulin atau konsentrasi dextrose
harus disesuaikan untuk memelihara nilai glukosa sampai keadaan asidosis
membaik. Pada kondisi klinik pemberian insulin intravena tidak dapat
diberikan, maka insulin diberikan dengan dosis 0,3 iu (0,4-0,6 iu)/kgBB
yang terbagi menjadi setengah dosis secara intravena dan setengahnya lagi
secara subkutan atau intramuskular, selanjutnya diberikan insulin secara
intramuskular atau subkutan 0,1 iu/kgBB/jam, selanjutnya protokol
penatalaksanaannya sama seperti pemberian drip intravena (Soewondo,
2009).
3. Natrium
Penderita dengan ketoasidosis diabetik kadang-kadang mempunyai
kadar natrium serum yang rendah, oleh karena level gula darah yang
tinggi. Untuk tiap peningkatan gula darah 100 mg/dl di atas 100 mg/dl
maka kadar natrium diasumsikan lebih tinggi 1,6 mEq/l daripada kadar
yang diukur. Hiponatremia memerlukan koreksi jika level natrium masih
rendah. Kadar natrium dapat meningkat setelah dilakukan resusitasi cairan
dengan normal saline oleh karena normal saline memiliki kadar natrium
lebih tinggi dari kadar natrium ekstraselular saat itu disamping oleh karena
air tanpa natrium akan berpindah ke intraselular sehingga akan
meningkatkan kadar natrium. Serum natrium yang lebih tinggi daripada
150 mEq/l memerlukan koreksi dengan NaCl 0,45% (Gotara & Budiyasa,
2010).
4. Kalium
Untuk mencegah hipokalemia, penggantian kalium dimulai setelah
kadar kalium serum kurang dari 5, sumber lain menyebutkan nilai 5,5
mEq/l. Umumnya, 20-30 mEq kalium (2/3 KCl dan 1/3 KPO4) pada tiap
liter cairan infus cukup untuk memelihara kadar kalium serum dalam
range normal 4-5mEq. Kadang-kadang pasien KAD mengalami
hipokalemia yang signfikan. Pada kasus tersebut, penggantian kalium
harus dimulai dengan terapi KCl 40 mEq/l, dan terapi insulin harus
ditunda hingga kadar kalium > 3,3 mEq/l untuk menghindari aritmia atau
gagal jantung dan kelemahan otot pernapasan (Umpierrez, 2002).
5. Bikarbonat
Pemakaian bikarbonat pada KAD masih kontroversial. Mengetahui
bahwa asidosis berat menyebabkan banyak efek vaskular yang tidak
diinginkan, tampaknya cukup bijaksana menentukan bahwa pada pasien
dewasa dengan pH < 6,9, 100 mmol natrium bikarbonat ditambahkan ke
dalam 400 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 200
ml/jam. Pada pasien dengan pH 6,9-7,0, 50mmol natrium bikarbonat
dicampur dalam 200 ml cairan fisiologis dan diberikan dengan kecepatan
200 ml/jam. Natrium bikarbonat tidak diperlukan jika pH > 7,0.
Sebagaimana natrium bikarbonat, insulin menurunkan kadar kalium
serum, oleh karena itu pemberian kalium harus terus diberikan secara
intravena dan dimonitor secara berkala. Setelah itu pH darah vena
diperiksa setiap 2 jam sampai pH menjadi 7,0, dan terapi harus diulangi
setiap 2 jam jika perlu (ADA, 2004).
 Gambar 2. Bagan Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik
8. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh
karena penanganan yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang
disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat, dan
hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu setelah
perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan. Umumnya pasien KAD yang telah
membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh penggunaan cairan
saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan elektrolit dan non-anion
gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan intravena mengganti
hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan kalium selama diuresis
osmotik. Kelainan biokemikal ini terjadi sementara dan tidak ada efek klinik
signifikan kecuali pada kasus gagal ginjal akut atau oliguria ekstrem (Gotara
& Budiyasa, 2010).
Edema serebri umumnya terjadi pada anak-anak, jarang pada dewasa.
Tidak didapatkan data yang pasti morbiditas pasien KAD oleh karena edema
serebri pada orang dewasa. Gejala yang tampak berupa penurunan kesadaran,
letargi, penurunan arousal, dan sakit kepala. Kelainan neurologis dapat terjadi
 cepat, dengan kejang, inkontinensia, perubahan pupil, bradikardia, dan
kegagalan respirasi. Meskipun mekanisme edema serebri belum diketahui,
tampaknya hal ini merupakan akibat dari masuknya cairan ke susunan saraf
pusat lewat mekanisme osmosis, ketika osmolaritas plasma menurun secara
cepat saat terapi KAD. Oleh karena terbatasnya informasi tentang edema
serebri pada orang dewasa, beberapa rekomendasi diberikan pada
penanganannya, antara lain penilaian klinis yang tepat dibandingkan dengan
bukti klinis. Pencegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema serebri
pada pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara
bertahap pada pasien yang hiperosmolar dan penambahan dextrose untuk
hidrasi ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl (ADA, 2004).
Hipoksemia dan kelainan yang jarang seperti edema paru nonkardiak
dapat sebagai komplikasi KAD. Hipoksemia terjadi mengikuti penurunan
tekanan koloid osmotik yang merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada
paru dan penurunan compliance paru. Pasien dengan KAD yang mempunyai
gradient oksigen alveolo-arteriolar yang lebar yang diukur pada awal
pemeriksaan analisa gas darah atau dengan ronki pada paru pada pemeriksaan
fisik tampaknya mempunyai risiko tinggi untuk menjadi edema paru (ADA,
2004).

B. Diabetes Mellitus Type 1

1. Definisi
Diabetes mellitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia
kronik. Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaaan, di
antaranya adalah gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja
dari hormon insulin atau gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA,
Maggae S. 2005).
Diabetes mellitus tipe 1 terjadi disebabkan oleh karen kerusakan sel
β-pankreas. Kerusakan yang terjadi dapat disebabkan oleh proses
autoimun maupun idiopatik. Pada DM tipe 1 sekresi insulin berkurang
atau terhenti. Sedangkan DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin.
Pada DM tipe 2 biasanya dikaitkan dengan sindrom resistensi insulin
 lainnya seperti obesitas, hiperlipidemia, akantosis nigrikans, hipertensi
atau hiperandrogenisme ovarium (Rustama DS, dkk. 2010).

2. Epidemiologi
Angka kejadian diabetes mellitus di USA adalah sekitar 1 dari
setiap 1500 anak (pada anak usia 5 tahun) dan sekitar 1 dari 350 anak
(pada anak usia 18 tahun). Puncak kejadian diabetes adalah pada usia 5-
7 tahun serta pada masa awal pubertas seorang anak. Kejadian pada
laki-laki dan perempuan sama (Weinzimer SA, Maggae S. 2005).
Insiden tertinggi diabetes mellitus tipe 1 terjadi di Finlandia,
Denmark serta Swedia yaitu sekitar 30 kasus baru setiap tahun dari
setiap 100.000 penduduk. Insiden di Amerika Serikat adalah 12-15/100
ribu penduduk/tahun, di Afrika 5/100.000 penduduk/tahun, di Asia
Timur kurang dari 2/100.000 penduduk/tahun (Weinzimer SA, Maggae
S.2005).
Insiden di Indonesia sampai saat ini belum diketahui. Namun dari
data registry nasional untuk penyakit DM pada anak dari UKK
Endokrinologi PP IDAI, terjadi peningkatan jumlah dari 200-anak
dengan DM pada tahun 2008 menjadi 580-an pasien pada tahun 2011.
Sangat dimungkinkan angkanya lebih tinggi apabila kita merujuk pada
kemungkinan anak dengan DM yang meninggal tanpa terdiagnosis
sebagai ketoasidosis diabetikum ataupun belum semua pasien DM tipe
1 yang dilaporkan (Moelyo, AG. 2011).

3. Klasifikasi
International Society of Pediatric and Adolecene Diabetes dan
WHO merekomendasikan klasifikasi DM berdasarkan etiologi (Tabel
1).

Tabel 1. Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD 2009)

I. DM Tipe-1 (destruksi sel- β)

a. Immune mediated
b. Idiopatik
 II. DM Tipe-2
III. DM Tipe lain
a. Defek genetik fungsi pankreas sel β
b. Defek genetic pada kerja insulin
c. Kelainan eksokrin pancreas
Pankratitis; Trauma/pankreatomi; Neoplasma; Kistik fibrosis;
Haemokhromatosus; Fibrokalkulus pankreatopati; dan lain-lain.
d. Gangguan endokrin
Akromegali; Sindrom Cushing; Glukanoma; Feokromositoma;
Hipertiroidisme; Somatostatinoma; Aldosteronoma; dan lain-lain.
e. Terinduksi obat dan kimia
Vakor; Pentamidin; Asam nikotinik; Glukokortikoid; Hormon tiroid;
Diazoxid; Agonis β-adrenergik; Tiazid; Dilantin; α-interferon; dan lain-
lain.

IV. Diabetes Mellitus Kehamilan

Sumber : ISPAD Clinical Practice Consensus Guidlines 2009

4. Patofisiologi
DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan
dengan kehancuran selektif sel beta pankreas yang memproduksi
insulin. Timbulnya penyakit klinis merupakan tahap akhir dari
kerusakan sel beta yang mengarah ke tipe 1 DM. Berbagai lokus gen
telah dipelajari untuk menentukan hubungan mereka dengan DM tipe 1.
Antigen yang terlibat dalam tipe 1 DM meliputi antigen 64kD, asam
glutamat dekarboksilase (GAD) dan antigen sitoplasma sel islet.
Antibodi sel islet (ICA) mengikat komponen sitoplasma sel islet pada
bagian pankreas manusia dan endapan antibodi 64kDa merupakan
protein 64kDa dari ekstrak sel islet. Sedangkan antibodi 64kDa yang
ditampilkan untuk menjadi sel beta tertentu di dalam islet, beberapa
sera ICA positif telah dijelaskan untuk bereaksi dengan semua sel islet.
Antigen target dari Antibodi 64kDa diidentifikasi sebagai GAD enzim.
Sel Islet tertentu pada baris sel beta memproduksi antibodi IgG yang
terikat ke antigen sitoplasma sel islet yang ditemukan. Anehnya semua
monoklonal antibodi yang diproduksi oleh baris, dikenali GAD target
autoantigen. Dengan demikian, GAD mungkin target antigen utama
pada DM tipe 1, makanya antibodi untuk GAD dijadikan penanda
sensitif untuk perkembangan diabetes, walaupun antibodi GAD ada
dalam individu yang rentan secara genetik tetapi yang tidak mungkin
untuk mengembangkan disease.

Gambar 1. Patomekanisme terjadi DM tipe 1

Destruksi progresif sel-sel beta mengarah pada defisiensi insulin

progresif. Insulin merupakan hormon anabolik utama. Sekresi normal
sebagai respons terhadap makanan secara istimewa dimodulasi oleh
mekanisme neural, hormonal dan berkaitan substrat yang
memungkinkan pengendalian penyusunan bahan makanan yang
dikonsumsi sebagai energi unutuk penggunaan segera atau di masa
mendatang; mobilisasi energi selama keadaaan puasa tergantung pada
kadar insulin plasma yang rendah.
 Kendatipun defisiensi insulin merupakan cacat primer, beberapa
perubahan sekunder yang melibatkan hormon stress (epinefrin, kortisol,
hormon pertumbuhan dan glukagon) memperbesar kecepatan dan
beratnya dekompensasi metabolik. Peningkatan konsentrasi plasma dari
hormon kontra-regulasi ini memperberat kekacauan metabolik dengan
mengganggu sekresi insulin selanjutnya (epinefrin), mengantagonisme
kerja insulin (epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan), serta
mempermudah glikogenolisis, glukoneogenesis, lipolisis dan
ketogenesis sambil menurunkan penggunaan glukosa serta clearance
ginjal. Semua perubahan normal ini kembali normal dengan terapi
insulin yang adekuat. Namun dapat dilakukan supresi selektif beberapa
hormon kontra-regulasi. Misalnya supresi glukagon, hormon
pertumbuhan dan aliran darah organ dalam oleh diabetes,
memperlambat kecepatan perkembangan ke arah ketoasidosis, serta
mempermudah pengendalian metabolik.
Defisiensi insulin bersama dengan kadar epinefrin, kortisol,
hormon pertumbuhan dan glukagon plasma yang berlebihan, berakibat
produksi glukosa yang tak terkendali serta gangguan penggunaanya;
akibatnya timbul hiperglikemi dan peningkatan osmolalitas. Kombinasi
defisiensi insulin dan peningkatan kadar plasma hormon kontraregulasi
juga bertanggung jawab atas percepatan lipolisis dan ganguan sintesis
lipid, yang berakibat peningkatan kadar plasma lipid total, kolesterol,
trigliserid dan asam lemak bebas. Keadaan hormonal yang saling
mempengaruhi antara defisiensi insulin dan kelebihan glukaakan
menmbulkan jalan pintas bagi asam lemak bebas untuk membentuk
keton; kecepatan pembentukan keton ini, terutama betahidroksibutirat
dan asetoasetat, melampui kapasitas pengunaan perifer serta ekskresi
ginjal. Akumulasi asam keton ini menimbulkan asidosis metabolik serta
pernafasan kompensasi yang cepat sebagai usaha mengekskresi
kelebihan CO2 (pernafasan kussmaul). Aseton yang dibentuk melalui
konversi non-enzimatik asetoasetat, bertanggung jawab atas timbulnya
bau buah yang karakteristik pada pernafasan ini. Keton diekskresi ke
 dalam kemih bersama-sama dengan kation, yang selanjutnya
meningkatkan kehilangan air dan elektrolit. Dengan dehidrasi progresif,
asidosis, hiperosmolaritas dan berkurangnya penggunaan oksigen otak,
maka terjadi gangguan kesadaran dan pasien akhirnya jatuh ke dalam
koma. Dengan demikian, defisiensi insulin menimbulkan suatu stasus
katabolik yang dalam-suatu kelaparan berat- dimana semua gambaran
klinis awal dapat dijelaskan atas dasar perubahan metabolisme
perantara yang talah diketahui. Keparahan dan lamanya gejala
mencerminkan derajat insulinopenia. (Richard E.Behrman, 1992)

5. Kriteria Diagnosis
Diabetes mellitus ditegakkan berdasarkan ada tidaknya gejala.
Bila dengan gejala (polidipsi, poliuria, polifagia), maka pemeriksaan
gula darah abnormal satu kali sudah dapat menegakkan diagnosis DM.
sedangkan bila tanpa gejala, maka diperlukan paling tidak 2 kali
pemeriksaan gula darah abnormal pada waktu yang berbeda (Rustama
DS, dkk. 2010; SIPAD Clinical Practice Consencus Guidelines 2009).
Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah :
1. Kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dL atau
2. Kadar gula darah puasa > 126 mg/dL atau
3. Kadar gula darah postpandrial > 200 mg/dL

Untuk menegakkan diagnosis DM Tipe 1, maka perlu dilakukan

pemeriksaan penujang, yaitu C-peptide 0.85 ng/ml. C-peptide ini
merupakan salah satu penanda banyaknya sel β-pankreas yang masih
berfungsi. Pemeriksaan lain adalah adanya autoantibody, yaitu Islet cell
autoantibodies (ICA), Glutamic acid decarboxylase autoantibodies
(65K GAD), IA2 (dikenal sebagai ICA 512 atau tyrosine posphatase)
autoantibodies dan Insuline autoantibodies (IAA). Adanya
autoantibody mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun.
Sayangnya autoantibody ini relatif mahal (Rustama DS, dkk. 2010;
ISPAD Clinical Practice Consencus Guidelines 2009).
6. Perjalanan Penyakit
Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut
ISPAD Clinical Practice Consencus Guidelines tahun 2009.
- Periode pra-diabetes
- Periode manifestasi klinis
- Periode honey moon
- Periode ketergantungan insulin yang menetap

Periode Pra-Diabetes
Pada periode ini, gejala-gejala klinis DM mulai muncul. Pada
periode ini sudah terjadi sekitar 90% kerusakan sel β-pankreas.
Predisposisi genetik tertentu memungkinkan terjadinya proses destruksi
ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai
berkurangnya sel β-pankreas yang berfungsi. Kadar C-petide mulai
menurun. Pada periode ini autoantibody mulai ditemukan apabila
dilakukan pemeriksaan laboratorium.

Periode Manifestasi Klinis

Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul. Pada periode ini
sudah terjadi sekitar 90% kerusakan sel β-pankreas. Karena sekresi
insulin sangat kurang, maka kadar gu;a darah akan tinggi/meningkat.
Kadar gula darah yang melebihi 180mg/dL akan menyebabkan dieresis
osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan
elektrolit melalui urin (poliuri, dehidrasi, polidipsi). Karena gula darah
tidak dapat di-uptake ke dalam sel, penderita akan merasa lapar
(polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus. Pada periode ini
penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-uptake ke
dalam sel.

Periode Honey Moon

Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada
periode ini sisa-sisa sel β-pankreas akan bekerja optimal sehingga akan
diproduksi insulin dari dalam tubuh sendiri. Pada saat ini kebutuhan
insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5
 U/kgBB/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara, bisa
dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi pada
orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap.

Periode Ketergantungan Insulin yang Menetap

Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM. pada
periode ini penderita akan membutuhkan insulin kembali dari luar
tubuh seumur hidupnya.

7. Pitfall dalam diagnosis

Diagnosis diabetes seringkali salah, disebabkan gejala-gejala
awalnya tidak terlalu khas dan mirip dengan penyakit lain, terkadang
tenaga medis juga tidak menyadari kemungkinan penyakit ini karena
jarangnya kejadian DM tipe 1 yang ditemui ataupun belum pernah
menemui kasus DM tipe 1 pada anak. Beberapa gejala yang sering
menjadi pitfall dalam diagnosis DM tipe 1 pada anak di antaranya
adalah :
1. Sering Kencing : Kemungkinan diagnosisnya adalah infeksi saluran
kencing atau terlalu banyak minum (selain DM). Variasi dari
keluhan ini adalah adanya enuresis (mengompol) setelah
sebelumnya anak tidak pernah enuresis lagi.
2. Berat badan turun atau tidak mau naik lagi : Kemungkinan
diagnosis adalah asupan nutrisi yang kurang atau adanya penyebab
organik lain. Hal ini disebbkan karena masih tingginya kejadian
malnutrisi di negara kita. Sering pula dianggap sebagai salah satu
gejala tuberculosis pada anak.
3. Sesak nafas : Kemungkinan diagnosanya dalah bronkopneumonia.
Apabila disertai gejala lemas, kadang juga didiagnosis sebagai
malaria. Padahal gejala sesak nafasnya apabila diamati pola
nafasnya adalah tipe Kusmaull (nafas cepat dan dalam) yang sangat
berbeda dengan tipe nafas pada bronkopneumonia. Nafas Kusmaull
adalah tanda dari ketoasidosis.
 4. Nyeri perut : Seringkali dikira sebagai peritonitis atau appendicitis.
Pada penderita DM tipe 1, nyeri perut ditemui pada keadaan
ketoasidosis.
5. Tidak sadar : Keadaan ketoasidosis dapat dipikirkan pada
kemungkinan diagnosis seperti malaria serebral, meningitis,
ensefalitis, ataupun cedera kepala (Brink SJ, dkk. 2010)

8. Penatalaksanaan DM Tipe 1
Tatalaksana pasien dengan DM tipe 1 tidak hanya meliputi
pengobatan berupa pemberian insulin. Ada hal-hal lain yang perlu
diperhatikan dalam tatalaksana agar penderita mendapatkan kualitas
hidup yang optimal dalam jangka pendek maupun jangka panjang
(Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Concencus
Guidelines. 2009).
Terdapat 5 pilar manajemen DM tipe 1, yaitu :
1. Insulin
2. Diet
3. Aktivitis / exercise
4. Edukasi
5. Monitoring kontrol glikemik
1. Insulin
Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada
penderita DM tipe 1. Dalam pemberian insulin harus diperhatikan
jenis insulin, dosis insulin, regimen yang digunakan, cara
menyuntik serta penyesuaian dosis yang diperlukan.
a. Jenis insulin : Kita mengenal beberapa jenis insulin, yaitu insulin
kerja cepat, kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang, maupun
insulin campuran (campuran kerja cepat/pendek dengan kerja
menengah). Penggunaan jenis insulin ini tergantung regimen yang
digunakan.
b. Dosis Insulin : Dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5-1
Unit/KgBB pada awal diagnosis ditegakkan. Dosis ini selanjutnya
 akan diatur disesuaikan dengan faktor-faktor yang ada, baik pada
penyakitnya maupun pada penderitanya.
c. Regimen : Kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen
konvensional, serta regimen intensif. Regimen konvensional/mix
split regimen dapat berupa pemberian dua kali suntik/hari atau tiga
kali suntik/hari. Sedangkan regimen intensif berupa pemberian
regimen basal bolus. Pada regimen basal bolus dibedakan antara
insulin yang diberikan untuk memberikan dosis basal maupun dosis
bolus.
d. Cara menyuntik : Terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik
dalam hal absorpsinya yaitu di daerah abdomen, lengan atas, lateral
paha. Daerah bokong tidak dianjurkan karena paling buruk
absorpsinya.
e. Penyesuain Dosis : Kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari
beberapa hal, seperti hasil monitor gula darah, diet, olahraga,
maupun usia pubertas (terkadang kebutuhan meningkat hingga 2
unit/KgBB/hari), kondisi stress maupun saat sakit.
Tabel 2. Jenis-jenis insulin

Jenis insulin Awitan Puncak kerja Lama kerja

Meal Time Insulin

Insulin Lispro (Rapid

acting) 5-15 menit 1 jam 4 jam

Regular (Short 30-60 menit 2-4 jam 5-8 jam

acting)
 Background
Insulin

NPH dan Lente

(Intermediate 1-2 jam 4-12 jam 8-24 jam
acting) 2 jam 6-20 jam 18-36 jam
Ultra Lente (Long
acting)
Insulin Glargine
(Peakless Long 2-4 jam 4 jam 24-30 jam
acting)

2. Diet
Secara umum diet pada anak DM tipe 1 tetap mengacu pada
upaya untuk mengoptimalkan proses pertumbuhan. Untuk itu
pemberian diet terdiri dari 50¬55% karbohidrat, 15-20% protein
dan 30% lemak. Pada anak DM tipe 1 asupan kalori perhari harus
dipantau ketat karena terkait dengan dosis insulin yang diberikan
selain monitoring pertumbuhannya. Kebutuhan kalori perhari
sebagaimana kebutuhan pada anak sehat/normal. Pemberian diet ini
juga memperhatikan regimen yang digunakan. Pada regimen basal
bolus, pasien harus mengetahui rasio insulin:karbohidrat untuk
menentukan dosis pemberian insulin.
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai
dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai
berikut :

1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari

Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-

55% karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan
bertambahnya umur), dan 30-35% lemak.
Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama
dan 3 kali
 makanan kecil sebagai berikut :
 20% berupa makan pagi.
 10% berupa makanan kecil.
 25% berupa makan siang.
 10% berupa makanan kecil.
 25% berupa makan malam.
 10% berupa makanan kecil.
3. Aktivitas / exercise
Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan
berolahraga akan membantu mempertahankan berat badan ideal,
menurunkan berat badan apabila menjadi obes serta meningkatkan
percaya diri. Olahraga akan membantu menurunkan kadar gula
darah serta meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap insulin.
Namun perlu diketahui pula bahwa olahraga dapat meningkatkan
risiko hipoglikemia maupun hiperglikemia (bahkan ketoasidosis).
Sehingga pada anak DM memiliki beberapa persyaratan yang harus
dipenuhi untuk menjalankan olahraga, di antaranya adalah target
gula darah yang diperbolehkan untuk olahraga, penyesuaian diet,
insulin serta monitoring gula darah yang aman. Apabila gula darah
sebelum olahraga di atas 250 mg/dl serta didapatkan adanya
ketonemia maka dilarang berolahraga. Apabila kadar gula darah di
bawah 90 mg/dl, maka sebelum berolahraga perlu menambahkan
diet karbohidrat untuk mencegah hipoglikemia.
4. Edukasi
Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk
penderita maupun orang tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang
penyakitnya, patofisiologi, apa yang boleh dan tidak boleh pada
penderita DM, insulin (regimen, dosis, cara menyuntik, lokasi
menyuntik serta efek samping penyuntikan), monitor gula darah
dan juga target gula darah ataupun HbA1c yang diinginkan.
5. Monitoring kontrol glikemik
 Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang
diberikan sudah baik atau belum. Kontrol glikemik yang baik akan
memperbaiki kualitas hidup pasien, termasuk mencegah komplikasi
baik jangka pendek maupun jangka panjang. Pasien harus
melakukan pemeriksaan gula darah berkala dalam sehari. Setiap 3
bulan memeriksa HbA1c. Di samping itu, efek samping pemberian
insulin, komplikasi yang terjadi, serta pertumbuhan dan
perkembangan perlu dipantau.

9. Komplikasi

Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia

dan ketoasidosis. Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah
tahun ke-5, berupa : nefropati, neuropati, dan retinopati. Nefropati
diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe 1.
Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk :
1. mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan
dialisis.
2. menunda ”end stage renal disease” dan dengan ini
memperpanjang umur penderita.
Adanya ’mikroalbuminuria’ merupakan parameter yang paling
sensitif untuk identifikasi penderita resiko tinggi untuk nefropati
diabetik. Mikroalbuminuria mendahului makroalbuminuria. Pada anak
dengan DM tipe-1 selama > 5 tahun, dianjurkan skrining
mikroalbuminuria 1x/tahun. Bila tes positif, maka dianjurkan lebih
 sering dilakukan pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada
penderita DM tipe-1, biasanya disertai terjadinya nefropati diabetik.

C. Bronkopneumonia

1. Definisi

Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu

peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya
mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang
sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh
bermacam- macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda
asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme,
tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu
dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih sering merupakan infeksi
sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan
tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya kita jumpai
pada anak-anak dan orang dewasa (Bradley et.al., 2011).
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang
melibatkan bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk
bercak-bercak (patchy distribution). Pneumonia merupakan penyakit
peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi
mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-
infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
gangguan pertukaran gas setempat (Bradley et.al., 2011).

2. Etiologi

Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah

Faktor Infeksi : Pada neonatus: Streptokokus group B, Respiratory

Sincytial Virus (RSV). Pada bayi : Virus: Virus parainfluensa, virus
influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus. Organisme atipikal:
 Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. Pada anak-anak yaitu virus:
Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSV. Organisme atipikal:
Mycoplasma pneumonia. Bakteri: Pneumokokus, Mycobakterium
tuberculosi. Pada anak besar – dewasa muda, Organisme atipikal:
Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis. Bakteri: Pneumokokus,
Bordetella pertusis, M. tuberculosis.

Faktor Non Infeksi : Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks

esophagus meliputi: Bronkopneumonia hidrokarbon yang terjadi oleh
karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung (zat
hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin).
Bronkopneumonia lipoid biasa terjadi akibat pemasukan obat yang
mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap
keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis,
pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan
pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang
menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang
terinhalasi. Jenis minyak binatang yang mengandung asam lemak

3. Klasifikasi
Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang
memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan
etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian
pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan
terapi yang lebih relevan (Bradley et.al., 2011).

a. Berdasarkan lokasi lesi di paru yaitu Pneumonia lobaris,

Pneumonia interstitiali, Bronkopneumonia

b. Berdasarkan asal infeksi yaitu Pneumonia yang didapat dari

masyarakat (community acquired pneumonia = CAP). Pneumonia
yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)
 c. Berdasarkan mikroorganisme penyebab Pneumonia bakteri
Pneumonia virus Pneumonia mikoplasma Pneumonia jamur

d. Berdasarkan karakteristik penyakit yaitu Pneumonia tipikal

Pneumonia atipikal

e. Berdasarkan lama penyakit yaitu Pneumonia akut dan Pneumonia

persisten.

4. Patogenesis
Saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru.
Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme
pertahanan anatomis dan mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik.
Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks batuk
dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi
Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit,
komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas
yang diperantarai sel (Bradley et.al., 2011):

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu,
atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke
saluran nafas bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora
komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang melalui
hematogen. Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya
infeksi saluran nafas bagian bawah dengan mempengaruhi mekanisme
pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 % anak
dengan pneumonia bakteri didahului dengan infeksi virus. Secara
patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et.al., 2011):

- Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti) Yaitu

hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai
dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di
tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-
 mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun
dan cedera jaringan.
- Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel
darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena
menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit
dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan
seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat
minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini
berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.

- Stadium III (3-8 hari berikutnya)

Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan
fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi
fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan
leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah
tidak lagi mengalami kongesti.

- Stadium IV (7-11 hari berikutnya)

Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun
dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya
semula.

5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak
terdiri dari 2 macam, yaitu penatalaksanaan umum dan khusus (IDAI,
2012; Bradley et.al., 2011) :

Penatalaksaan Umum
 a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  sampai sesak nafas
hilang atau PaO2 pada analisis gas darah ≥ 60
b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.

Penatalaksanaan Khusus

a. Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak

diberikan pada 72 jam pertama karena akan mengaburkan
interpretasi reaksi antibioti awal.
b. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu
tinggi, takikardi, atau penderita kelainan jantung

c. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan

manifestasi klinis. Pneumonia ringan  amoksisilin 10-25
mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan angka resistensi penisillin
tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90 mg/kgBB/hari).
 III. KESIMPULAN

1. Penderita terbanyak diabetes mellitus tipe 1 adalah usia anak dan remaja.
Perlu kewaspadaan pada tenaga medis mengenai penyakit ini maupun
komplikasi yang mungkin terjadi yang seringkali salah diagnosis.
Keterlambatan dalam diagnosis akan berakibat fatal bagi keselamatan jiwa
penderita DM tipe 1.
2. Ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
3. Ketoasidosis diabetik paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe
1 tetapi tidak jarang pada pasien diabetes tipe 2.
4. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan
insulin eksogen atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan
atau stres tertentu.
5. Penatalaksanaan KAD yang utama adalah terapi cairan yang adekuat.
6. Faktor yang sangat penting pula perlu diperhatikan adalah komplikasi akibat
terapi sehingga tidak memperburuk kondisi pasien.
 DAFTAR PUSTAKA

Al Homsi MF, Lukic ML. An Update on the pathogenesis of Diabetes Mellitus.

Faculty of Medicine and Health Sciences, UAE University, Al Ain, United Arab
Emirates; 2000

Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010). Diabetes in children and
adolescents, basic training manual for healthcare professionals in developing
countries, 1st ed. Argentina: ISPAD, h 20-21.

Irland NB. The story of type 1 diabetes. Nursing for women’s health, volume 14,
2010; 327-338

ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10.

Mortensen HB, et al. Multinational study in children and adolescents with newly
diagnosed type 1 diabetes: association of age, ketoacidosis, HLA status, and
autoantibodies on residual beta-cell function and glycemic control 12 months
after diagnosis. Pediatric Diabetes 2010: 11: 218–226.

Netty EP. Diabetes Mellitus Tipe I dan Penerapan Terapi Insulin Flexibel pada
Anak dan Remaja. Diajukan pada Forum Komunikasi Ilmiah (FKI) Lab./SMF
Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Surabaya. February 13,
2002.

Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N (2010).
Diabetes Melitus. Dalam: Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman B.
Pulungan, editor. Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto 2010, h
124-161.

Thomas RC, et al. Autoimmunity and the Pathogenesis of type 1 Diabetes. McGill
University Medical School, Montreal, Canada; 2010; 47(2): 51–71
Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam:
Moshang T Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.