Anda di halaman 1dari 29

Laporan Praktikum PSG

Pengukuran Biokimia

Nama : Tony Adi Setiawan


NIM : 09/283041/KU/13369
Kelompok : 10
Asisten :

PROGRAM STUDY GIZI KESEHATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2010
BAB I
LATAR BELAKANG DAN TUJUAN

A. Latara Belakang
Pengukuran biokimia merupakan metode penilaian status gizi secara
langsung. Hasil pemeriksaan biokimia dapat memberikan indikasi perubahan
status gizi seseorang pada tahap awal atau dini. Pemeriksaan biokimia dapat
memberikan kadar zat gizi dalam darah, urine dan organ lain, perubahan
metabolic tubuh akibat kurangnya konsumsi zat gizi tertentu dalam waktu
lama serta cadangan zat gizi dalam tubuh. Secara ringkas pengukuran
biokimia memiliki keunggulam sebagai berikut :
1. Dapat mendeteksi defisiensi kekurangan zat gizi lebih dini.
2. Hasil dari pemeriksaan biokimia lebih obyektif, hal ini karena
menggunakan peralatan yang selalu ditera dan pada pelaksanaannya
dilakukan oleh tenaga ahli.
3. Dapat menunjang hasil pemeriksaan metode lain dalam penilaian status
gizi.
Penilaian status gizi dengan cara biokimia akan semakin diperlukan
dengan semakin meningkatnya kesejahteraan masyarakat, karena kasus-kasus
gizi kurang sub klinis semakain banyak dan gizi kurang yang fungsional dan
anatomis semakin berkurang.

A. Tujuan

➢ Mahasiswa mampu menilai status gizi dengan parameter biokimiawi


➢ Mahasiswa mampu melakukan pengukuran biokimiawi dengan tes kit
darah komersial

BAB II
ISI
A. Pelaksanaan Praktikum
➢ Pengambilan Darah kapiler
1. Siapkan lancet steril, masukkan dalam pen yang tersedia
2. Ujung jari subjek dibersihkan dengan menggunakan kapas alcohol 70%
3. Tekan dan dorong jari subjek kea rah distal sehingga darah berkumpul
di ujung jari
4. Tempelkan ujung pen pada ujung jari tadi, kemudian tombol ditekan
hingga lancet menusuk ujung jari dan darah keluar
5. Darah yang pertama kali keluar dibuang, gunakan darah yang keluar
kemudian
6. Kumpulkan darah yang keluar pada test strip, catat hasilnya
7. Bersihkan luka dengan kapas alcohol 70%

➢ Penilaian Kadar Gula, Kolesterol dan Asam Urat Dalam Darah


Kategori Kadar Glukosa
Kategori Gula Darah Puasa Gula darah 2 jam
postprandial

Normoglikemik <100 mg/dL <140 mg/dL

Toleransi Glukosa Puasa Terganggu 100-125 mg/dL

Toleransi Glukosa Terganggu 140-199 mg/dL

Diabetes Militus ≥126 mg/dL ≥200 mg/dL

Kategori Kadar Kolesterol Darah


Kategori Kadar Kolesterol (mg/dL)
Dewasa Anak dan Remaja
Normal <200 <179
Ambang Batas 200-239 179-199
Tinggi ≥240 ≥200
Kategori Kadar Asam Urat Darah
Kategori Kadar
Laki-laki Perempuan
Normal <400µmol/L (6,8 mg/dL) <360 µmol/L (6 mg/dL)
Hiperurisemia ≥400µmol/L (6,8 mg/dL) ≥360 µmol/L (6 mg/dL)

➢ Hasil Uji kadar gula, kolesterol dam asa, urat darah dari beberapa
probandus
1. Probandus I
Nama : Annaafi Annuur
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 19 tahun
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 44 Kg
Kadar Gula Darah : 101 mg/dL (2 jam postprandial)

2. Probandus II
Nama : Monica Novara Hardini
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 20 tahun
Tinggi Badan : 159 cm
Berat Badan : 55 Kg
Kadar Kolesterol Darah : 178 mg/dL

3. Probandus III
Nama : Fatwa Ruli Indriastuti
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 19 tahun
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 63 Kg
Kadar Asam Urat Darah : 46 µmol/dL

A. Pembahasan
Berdasarka hasil praktikum di atas diketahui bahwa probandus I yaitu
Annaafi Annuur memiliki kadar gula darah 2 jam postprandial 101 mg/dL. Ini
termasuk dalam angka normoglikemik karena dari referensi disebutkan
bahwa kadar normoglikemik 2 jam postprandial normalnya <140 mg/dL.
Kadar gula darah probandus sangat dipengaruhi oleh konsumsi makan 2 jam
sebelum pengambilan specimen. Mungkin probandus tidak banyak
menkonsumsi makanan yang mengandung banyak karbohidrat sehingga saat
diukur kandugan gula darah darahnya probandus memiliki kadar normal.
Untuk probandus yang kedua Monica Novara Hardini, dia memiliki
kadar kalestero dalam darah 178 mg/dL. Angka ini juga masih berada dalam
kategori normal pada kadar kolesterol orang dewasa. Kadar kolesterol dalam
darah ini sangat dipengaruhi oleh pola makan dari probandus, apakah dia
suka makan jeroan,

Sedangkan untuk probandus yang ketiga, yang diukur kadar asam urat
dalam darahnya, dia memiliki kadar asam urat dalam darah 46 µmol/L.
Angka ini juga masih menunjukkan angka normal menurut referensi karena
dalam referensi disebutkan bahwa kadar asam urat normal seorang
perempuan kurang dari <360 µmol/L (6 mg/dL). Namun hal tersebut masih
ragu apakah angka itu masih masuk dalam kategori normal karena terpaut
cukup jauh walaupun masih berada dibawah 360 µmol/L
BAB II
PENUTUP
A. Kesimpulan

B. Saran

DAFTAR PUSTAKA
Supariasa, I Dewa Nyoman. 2001. Penilaian Status Gizi. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC
LAMPIRAN

Banyak hal yang menjadi penyebab. Yang utama adalah gaya hidup
(lifestyle), obesitas yang semakin banyak, pola hidup instan yang
dianggap modern, dan yang paling penting adalah kultur untuk
melakukan pemeriksaan berkala yang jarang.

Diabetes berkaitan dengan faktor genetik dan faktor lingkungan.


Faktor genetik dianggap tidak bisa dimodifikasi, sementara faktor
lingkungan bisa. “Jadi, kalau orang sudah punya faktor genetik, yang
harus dijaga adalah faktor lingkungannya. Misalnya, menjalani lifestyle
yang baik, aktivitas fisik yang baik, istirahat cukup, makan yang tidak
banyak mengandung lemak, dan sebagainya.”

Jika setelah menjaga faktor lingkungan, tetap menjadi diabetes juga


karena faktor genetik, maka pencegahannya adalah dengan
melakukan cek gula darah secara teratur, serta mengenali tanda-tanda
diabetes. Tanda diabetes yang khusus ada 3 P, yaitu polydipsi (banyak
minum), poliphagi (banyak makan), dan polyuri (banyak kencing pada
malam hari), ditambah rasa lemas dan penurunan berat badan.

Sementara tanda-tanda tidak khas antara lain kesemutan, pandangan


kabur, gigi goyang, difungsi ereksi. Seringkali pasien datang bukan
karena pemeriksaan gula darah, melainkan karena gejala yang tidak
khas tadi.

Kadar gula darah tinggi ini disebabkan oleh jumlah hormon insulin
yang kurang atau jumlah insulin cukup tetapi tidak efektif (resistensi
insulin) (kompas.com, 1 oktober 2010)

Over time, having too much glucose in your blood can cause serious problems. It
can damage your eyes, kidneys, and nerves. Diabetes can also cause heart
disease, stroke and even the need to remove a limb. Pregnant women can also
get diabetes, called gestational diabetes.
(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetes.html)

Tahukah Anda bahwa Anda memiliki kadar gula dalam darah


Anda? Tubuh membutuhkan glukosa, suatu bentuk gula, untuk
memiliki energi yang cukup. Setelah makan, darah menyerap
glukosa. Jika Anda makan gula lebih dari kebutuhan tubuh Anda,
otot Anda dan menyimpan hati ekstra. Ketika gula darah Anda
mulai jatuh, hormon yang memberitahu hati Anda untuk
melepaskan glukosa. Pada kebanyakan orang, hal ini
menimbulkan gula darah. Jika tidak, Anda memiliki hipoglikemia,
dan gula darah Anda dapat berbahaya rendah. Tanda-tanda
meliputi
• Kelaparan
• Kegoyahan
• Pusing
• Kebingungan
• Kesulitan berbicara
• Merasa cemas atau lemah
Hipoglikemia biasanya merupakan efek samping dari obat
diabetes. Makan atau minum sesuatu dengan karbohidrat dapat
membantu. Jika hal itu terjadi sering, dokter Anda mungkin perlu
mengubah rencana pengobatan Anda.

Anda juga dapat memiliki gula darah yang rendah tanpa


diabetes. Dalam hal ini, dokter akan mencoba untuk menemukan
penyebab menggunakan tes laboratorium untuk mengukur
glukosa darah, insulin dan bahan kimia lain yang berperan dalam
menggunakan tubuh
energi. http://m.medlineplus.gov/mlp/main/rw/web/topic/hypoglycemia
.htm

Tutorial » Peraturan Sistem Biologi » Homeostasis Gula


Gula Homeostasis
Darah / Gula Peraturan
Seperti dijelaskan dalam biologi sel tutorial , tubuh memerlukan volume glukosa
dalam rangka untuk menciptakan ATP. Jumlah ATP menuntut akan berfluktuasi,
dan karena itu tubuh mengatur ketersediaan glukosa untuk memaksimalkan energi
membuat potensial.
Dua hormon bertanggung jawab untuk mengontrol konsentrasi glukosa dalam
darah. Ini adalah insulin dan glukagon. Diagram mengilustrasikan prinsip kontrol
umpan balik negatif dalam tindakan yang melibatkan darah / kadar gula.

Pankreas Reseptor
Reseptor-reseptor pada pankreas bertanggung jawab untuk memantau kadar
glukosa dalam darah, karena hal ini penting dalam setiap sel untuk respirasi.
Dua jenis sel merilis dua hormon yang berbeda dari insulin, pankreas dan
glukagon. Hormon-hormon ini target hati, satu atau yang lain tergantung pada
kadar glukosa
• Dalam kasus di mana kadar glukosa meningkat, glukagon kurang dan lebih
banyak insulin dilepaskan oleh pankreas dan sasaran hati
• Dalam kasus di mana kadar glukosa menurun, lebih sedikit insulin dan glukagon
lebih banyak dilepaskan oleh pankreas dan sasaran hati
Hati
Hati bertindak sebagai gudang untuk glikogen, bentuk penyimpanan
glukosa. Ketika salah satu hormon di atas target hati, berikut terjadi
• Insulin - Insulin dilepaskan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa, dan
oleh karena itu mempromosikan konversi glukosa menjadi glikogen, dimana
glukosa yang berlebih dapat disimpan untuk kemudian hari di hati
• Glukagon - Glukagon dilepaskan sebagai akibat dari penurunan kadar glukosa,
dan oleh karena itu mempromosikan konversi glikogen menjadi glukosa, dimana
glukosa kurangnya dapat dikompensasi oleh pasokan baru dibawa glukosa dari
glikogen
Diabetes
Diabetes insipidus adalah suatu kondisi dimana kelebihan urin diekskresikan
disebabkan oleh ketidakmampuan penderita untuk memproduksi ADH dan
meningkatkan retensi air.
Diabetes Mellitus adalah bentuk lain dari diabetes dimana penderita tidak
memiliki kemampuan untuk memproduksi insulin yang cukup, yang berarti bahwa
glukosa tidak dapat dikonversi menjadi glikogen. Siapapun yang memiliki kondisi
ini biasanya harus mengambil suntikan insulin setelah makan dan makanan ringan
untuk mempertahankan penyimpanan glukosa dibutuhkan dalam keadaan darurat.
Fight atau Penerbangan
Dalam situasi darurat, adrenalin dilepaskan oleh tubuh untuk mengesampingkan
kontrol homeostatis glukosa. Hal ini dilakukan untuk meningkatkan pemecahan
glikogen menjadi glukosa untuk digunakan dalam keadaan darurat. Darurat ini
sering dikenal sebagai 'melawan atau reaksi penerbangan' sebagai.
Adrenalin disekresikan oleh kelenjar adrenal. Sekresi itu mengarah ke
peningkatan, metabolisme pernapasan dan detak jantung. Setelah darurat berakhir,
dan adrenalin tingkat drop, kontrol homeostasis sekali lagi kembali pada
tempatnya
Halaman berikutnya menyelidiki pengaturan suhu di homeotherms
http://www.biology-online.org/4/3_blood_sugar.htm

Kolesterol adalah zat, lilin lemak seperti yang terjadi secara


alami di seluruh bagian tubuh. Tubuh membutuhkan
kolesterol untuk bekerja dengan baik. Tapi jika Anda
memiliki terlalu banyak dalam darah Anda, dapat
menempel pada dinding arteri Anda.Ini disebut plak. Plak
dapat mempersempit arteri Anda atau bahkan memblokir
mereka.

Tingginya kadar kolesterol dalam darah dapat


meningkatkan risiko penyakit jantung.kadar kolesterol Anda
cenderung meningkat seiring bertambahnya usia. Biasanya
tidak ada tanda-tanda atau gejala bahwa Anda memiliki
kolesterol darah tinggi, tetapi dapat dideteksi dengan tes
darah. Anda cenderung memiliki kolesterol tinggi jika
anggota keluarga Anda memilikinya, jika Anda kelebihan
berat badan atau jika Anda makan banyak makanan
berlemak.

Anda dapat menurunkan kolesterol Anda dengan


berolahraga lebih banyak dan makan lebih banyak buah
dan sayuran. Anda juga mungkin perlu meminum obat
untuk menurunkan kolesterol Anda.

NIH: National Heart, Lung, dan Institut Darah


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/cholesterol.html

Top of Form

Cari eHealthMD

Bottom of Form
KOLESTEROL - BAGAIMANA UNTUK
MENURUNKAN INI

Bagaimana Apa Anda Makan


Mempengaruhi Kolesterol Anda
Bagaimana Apa Anda Makan
Mempengaruhi Kolesterol
Anda
Bagaimana Diet Mempengaruhi Kolesterol Lemak
Darah?
Bagaimana Diet Mempengaruhi Kolesterol Kolesterol
Darah?
Bagaimana Diet Mempengaruhi Karbohidrat Kolesterol
Darah?

Bagaimana Diet
Mempengaruhi Kolesterol
Lemak Darah?
Ada tiga jenis utama lemak dalam makanan, dan
mereka mempengaruhi kolesterol darah dengan cara
yang berbeda:
• Lemak jenuh - Ditemukan dalam daging merah
dan produk daging merah, seperti daging sapi,
babi, dan domba, serta produk susu, dalam
minyak tropis seperti minyak sawit, inti kelapa
sawit, dan minyak kelapa; dan pada minyak
sayuran yang telah kimia diubah untuk membuat
mereka padat pada suhu kamar (suatu proses
yang disebut hidrogenasi).
• Lemak tak jenuh tunggal - Ditemukan di minyak
tumbuhan seperti zaitun, kanola, dan minyak
kacang. lemak tak jenuh tunggal cair pada suhu
ruang tetapi mengeras dalam lemari es.
• Lemak tak jenuh ganda - Ditemukan di minyak
tumbuhan seperti minyak safflower, bunga
matahari, jagung, atau minyak kedelai.Ikan,
terutama ikan air dingin, berisi jenis khusus yang
disebut polyunsaturated lemak omega-3 lemak
yang dapat membantu
melindungi terhadap penyakit jantung dengan
memperlambat pembekuan darah. lemak tak
jenuh ganda tetap cair bahkan pada suhu dingin.
Yang Lemak Naikkan Tingkat Kolesterol Darah?
Walaupun semua lemak terkonsentrasi sumber kalori
dan dapat berkontribusi untuk mendapatkan berat
badan (dan dengan demikian, kadar kolesterol darah
tinggi), lemak jenuh adalah jenis yang paling berbahaya
dari lemak.
lemak jenuh adalah penyebab utama dari kadar
kolesterol darah tinggi.Bila Anda makan terlalu banyak
lemak jenuh, tubuh Anda bereaksi dengan membuat
kolesterol lebih dari yang dibutuhkan, dan surplus
berakhir sampai dalam darah Anda.
Yang Lemak Turunkan Tingkat Kolesterol Darah?
Baik lemak tak jenuh tunggal dan tak jenuh ganda
membantu menurunkan kadar kolesterol darah dengan
membantu tubuh Anda menyingkirkan kolesterol yang
baru dibentuk. Tetapi lemak harus mengganti beberapa
lemak jenuh dalam diet anda - tidak dapat digunakan
selain untuk lemak jenuh.
Namun, semua lemak, bahkan jika mereka tak jenuh
tunggal dan tak jenuh ganda, yang tinggi kalori. Lemak
mengandung sembilan kalori per gram (ukuran
berat). Sebagai perbandingan, protein dan karbohidrat
hanya mengandung empat kalori per
gram. Menggunakan sejumlah besar lemak tak jenuh
atau tak jenuh ganda untuk menurunkan kolesterol
akan menjadi bumerang, karena kalori ekstra akan
membuat Anda mendapatkan berat badan, yang akan
mendorong kadar kolesterol Anda.
Untuk mengganti lemak jenuh dengan lemak tak jenuh
tunggal dan tak jenuh ganda:
• Gunakan margarin dan menyebar terbuat dari
minyak ini sebagai pengganti mentega. (Jika
makanan daftar minyak terhidrogenasisebagai
atau kedua bahan pertama, masih tinggi lemak
jenuh.)
• Gunakan minyak nabati cair dalam memasak.
• Penggunaan non-stick sayur semprot minyak
goreng panci mantel.
• Baca label dan memilih bahan makanan yang
dibuat dengan minyak nabati daripada minyak
sayur dihidrogenasi, gajih, mentega, atau minyak
tropis seperti kelapa atau minyak kelapa.

Bagaimana Diet
Mempengaruhi Kolesterol
Kolesterol Darah?
Walaupun diet tinggi lemak jenuh adalah penyebab
utama dari kadar kolesterol darah tinggi, kolesterol
tinggi dalam diet juga dapat meningkatkan kadar
kolesterol darah. Dan biasanya efeknya dua kali lebih
buruk, karena makanan tinggi kolesterol biasanya tinggi
lemak jenuh.
Makanan yang Mengandung Kolesterol?
Hanya makanan hewani mengandung kolesterol -
makanan nabati tidak mengandung kolesterol. Pada
hewan, seperti pada manusia, kolesterol merupakan
bagian dari semua sel dan melayani banyak fungsi
penting.Oleh karena itu, makanan yang berasal dari
hewan - seperti daging, unggas, ikan, telur, atau susu -
semuanya mengandung kolesterolbeberapa .
Umumnya, makanan tinggi lemak hewani juga tinggi
kolesterol. Dua pengecualian untuk generalisasi ini
adalah hati dan telur, yang tidak tinggi lemak tetapi
tinggi kolesterol.
• Hati mengandung sejumlah besar kolesterol
karena hati adalah organ tubuh yang membuat
kolesterol.
• Telur mengandung banyak kolesterol karena
mengandung nutrisi dan zat lainnya untuk
mendukung embrio berkembang (telur juga
mengandung kualitas yang sangat tinggi protein
dan kaya akan vitamin dan mineral).
Tabel di bawah ini menunjukkan perkiraan kadar
kolesterol beberapa makanan hewani umum.

Miligram
Makanan
kolesterol

3 ons hati 300

satu telur besar 215


3 ons daging merah
90
tanpa lemak

3 ons ayam tanpa kulit 90

3 ons ikan 50

satu cangkir susu 33

satu ons keju 30

1 sendok teh mentega 11

satu cangkir susu skim 4

Berapa Banyak Kolesterol Apakah Terlalu Banyak?


The American Heart Association dan ahli kesehatan
lain merekomendasikan bahwa Anda makan kurang
dari 300 miligram kolesterol harian.
• Orang Amerika rata-rata makan sekitar 360
miligram kolesterol harian.
• Wanita Amerika rata-rata makan sekitar 240
miligram kolesterol harian.
Yang penting adalah rata-rata harian Anda dari waktu
ke waktu, tidak total tepat Anda setiap hari. Jika Anda
makan orak-arik telur untuk sarapan pada hari Sabtu
tetapi makan daging tanpa lemak, unggas, dan ikan,
bersama dengan porsi liberal buah-buahan, sayuran,
dan biji-bijian sisa minggu itu, rata-rata harian Anda
mungkin akan di bawah 300 miligram.

Bagaimana Diet
Mempengaruhi Karbohidrat
Kolesterol Darah?
Karbohidrat datang dalam dua varietas - sederhana dan
kompleks.
karbohidrat sederhana mencakup:
• Gula halus seperti gula pasir, gula merah, dan
sirup jagung
• Pemanis alami seperti madu dan gula hadir dalam
buah-buahan dan sayuran
Karbohidrat kompleks meliputi:
• Pati, ditemukan pada produk biji-bijian dan
sayuran bertepung seperti kentang dan jagung
• Diet serat, ditemukan dalam produk gandum,
buah-buahan, dan sayuran
Makanan kaya karbohidrat kompleks termasuk buah-
buahan, sayuran, roti, pasta, nasi, sereal, kacang
kering dan kacang polong, kacang-kacangan, dan biji-
bijian.
Para ahli merekomendasikan bahwa kita mendapatkan
55% sampai 60% dari kalori kita dari karbohidrat -
kebanyakan karbohidrat kompleks.Amerika rata-rata
mendapatkan 40% sampai 50% dari kalori dari
karbohidrat dan sekitar 20% dari kalori dari gula.
Bagaimana Makan Makanan Kaya Di Pati Dan Diet
Serat Bantuan Turunkan Kolesterol Darah?
Makan lebih banyak makanan kaya pati dan serat
makanan - buah-buahan, sayuran, biji-bijian, kacang-
kacangan, kacang-kacangan, dan biji - dapat
membantu menurunkan kadar kolesterol Anda dalam
beberapa cara:
• makanan yang kaya karbohidrat seperti buah-
buahan, sayuran, dan biji-bijian secara alami
rendah kalori. Ketika Anda makan lebih banyak
makanan ini, Anda akan makan lebih sedikit dari
makanan tinggi lemak dan kolesterol.
• Buah-buahan, sayuran, biji-bijian, kacang-
kacangan, dan kacang-kacangan dan biji-bijian
merupakan sumber yang baik serat
makanan. Serat pangan, khususnya jenis tertentu
yang disebut serat serat larut , Dapat
membantu menurunkan kadar kolesterol dengan
kolesterol menyapu keluar dari tubuh sebelum
sampai ke aliran darah. Terutama tinggi serat larut
adalah makanan seperti oat bran, buncis, kacang
polong, dedak padi, buah jeruk, dan biji psyllium
(bahan utama dalam Metamucil, suplemen serat
yang tersedia di apotik dan toko kelontong).
• Kaya buah-buahan dan sayuran Karbohidrat juga
mengandung vitamin E, vitamin C, beta-karoten
dan zat-zat lain yang berfungsi
sebagai antioksidan . Antioksidan membantu
mencegah kolesterol dari yang pindah dari darah
dan ke dalam lapisan pembuluh darah.
Kembali ke Atas Halaman < Kembali Halaman Berikutnya >

Baca lebih banyak tentang topik ini:


• Apakah Kolesterol?
• Penyebab Dari Kolesterol Tinggi
• Haruskah Aku Be Khawatir?
• Apakah Kolesterol Saya Terlalu Tinggi?
• Bagaimana Apa Anda Makan Mempengaruhi Kolesterol Anda
• Latihan Mempengaruhi Kolesterol
• Bagaimana Kehilangan Berat Membantu
• Cara Terbaik Untuk Kolesterol
• Menurunkan kolesterol Diet
• Obat Untuk Menurunkan Kolesterol
• Pertanyaan Umum
• Puting Ini Semua Bersama
• Glosarium
• Dari Sumber Informasi
http://www.ehealthmd.com/library/lowercholesterol/LC_eat.html

eMedicine Spesialisasi > Nefrologi > Asam-Base, Fluida, dan elektrolit


Gangguan

Hyperuricemia
Author: Yasir Qazi, MD, Asisten Profesor Kedokteran, Divisi Nefrologi, University
of Southern California di Sekolah Kedokteran Keck
Co-author (s): James Lohr W, MD, Profesor, Departemen Kedokteran Internal,
Divisi Nefrologi, Direktur Program Fellowship, Universitas Universitas Negeri
Buffalo New York Sekolah Kedokteran dan Ilmu Biomedis
Kontributor Informasi dan Pengungkapan
Diperbarui: Sep 15, 2010

• Cetak ini

• Email This

• Ikhtisar
• Diferensial Diagnosa & hasil pemeriksaan
• Perawatan & Pengobatan
• Tindak lanjut
• Referensi
• Kata kunci

Pengantar

Latar belakang
Asam urat adalah produk akhir dari metabolisme purin pada
manusia. Terlepas dari kenyataan bahwa asam urat pertama kali
diidentifikasi kira-kira 2 abad yang lalu, aspek-aspek tertentu dari
hyperuricemia pathophysiologic masih belum jelas dipahami.Selama
bertahun-tahun, hyperuricemia telah diidentifikasi dengan atau dianggap
sama dengan asam urat, tapi asam urat sekarang telah diidentifikasi
sebagai penanda untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik.

Gambar Klinis Atlas

Klik untuk melihat foto klinis pada fitur, penyebab,


epidemiologi, diagnosis, dan pengobatan Gout.

Tidak seperti allantoin, produk akhir lebih mudah larut ditemukan pada
hewan lebih rendah, asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme
buruk larut purin pada manusia. Manusia memiliki tingkat yang lebih tinggi
asam urat, sebagian, karena kekurangan dari uricase, enzim hati, dan
pecahan yang lebih rendah ekskresi asam urat.Sekitar dua pertiga dari
asam urat total tubuh diproduksi endogen, sedangkan yang tersisa ketiga
dicatat oleh purin diet. Sekitar 70% dari harian yang dihasilkan asam urat
diekskresikan oleh ginjal, sedangkan sisanya dieliminasi oleh
usus. Namun, selama gagal ginjal, kontribusi usus ekskresi asam urat
meningkat untuk mengkompensasi penghapusan menurun oleh ginjal.

tingkat darah asam urat adalah fungsi dari keseimbangan antara


pemecahan purin dan tingkat ekskresi asam urat.Secara teoritis,
perubahan dalam keseimbangan ini dapat account untuk hyperuricemia,
meskipun secara klinis account eliminasi cacat untuk kebanyakan kasus
hyperuricemia.
Patofisiologi
Asam urat dalam darah yang jenuh pada 6,4-6,8 mg / dL pada kondisi
kamar, dengan batas atas kelarutan ditempatkan pada 7 mg / dL. Asam
urat secara bebas disaring di glomerulus, diserap, dikeluarkan, dan
kemudian diserap di tubulus proksimal. Kloning baru-baru ini transporter
asam urat tertentu akan mempermudah pemahaman mekanisme tertentu
dengan yang ditangani urat dalam ginjal dan usus kecil.

A / urat anion penukar (URAT1) telah diidentifikasi dalam membran sikat-


perbatasan ginjal dan dihambat oleh penghambat reseptor angiotensin II,
losartan. Sebuah transporter anion organik manusia (hOAT1) telah
ditemukan dihambat oleh kedua obat uricosuric dan obat antiuricosuric,
sementara yang lain transporter asam urat (UAT) telah ditemukan untuk
memfasilitasi penghabisan urat keluar dari sel. Pengangkutan ini dapat
menjelaskan reabsorpsi, sekresi, dan pola reabsorpsi penanganan ginjal
asam urat.

sekresi asam urat tidak tampaknya berkorelasi dengan konsentrasi serum


asam urat karena peningkatan kecil dalam hasil konsentrasi dalam serum
yang ditandai peningkatan ekskresi urat.

Hyperuricemia dapat terjadi karena penurunan ekskresi (underexcretors),


produksi meningkat (overproducers), atau kombinasi dari kedua
mekanisme.

Underexcretion account untuk menyebabkan sebagian besar


hyperuricemia. penanganan urat oleh ginjal melibatkan penyaringan di,
reabsorpsi glomerulus, sekresi, reabsorpsi dan, akhirnya,
postsecretory. Akibatnya, ekskresi asam urat bisa mengubah hasil dari
penurunan filtrasi glomerulus, penurunan sekresi tubular, atau reabsorpsi
tubular ditingkatkan. Sedangkan filtrasi asam urat menurun tidak boleh
menyebabkan hyperuricemia primer, dapat memberikan kontribusi pada
hyperuricemia dari insufisiensi ginjal. Penurunan sekresi tubular dari urat
terjadi pada pasien dengan asidosis (misalnya, ketoasidosis diabetes,
etanol atau intoksikasi salisilat, ketosis kelaparan). Asam organik yang
menumpuk dalam kondisi bersaing dengan asam urat untuk sekresi
tubular. Akhirnya, disempurnakan reabsorpsi asam urat distal ke situs
sekresi adalah mekanisme dianggap bertanggung jawab atas
hyperuricemia yang diamati dengan terapi diuretik dan diabetes insipidus.

Overproduksi account untuk hanya sebagian kecil pasien dengan


hyperuricemia. Penyebab hyperuricemia di overproducers mungkin baik
eksogen (diet kaya purin) atau endogen (pemecahan nukleotida purin
meningkat).Sebagian kecil overproducers memiliki cacat enzimatik bahwa
account untuk hyperuricemia mereka. Hal ini termasuk kekurangan
lengkap fosforibosiltransferase guanin hipoksantin (HGPRT) seperti dalam
sindrom Lesch-Nyhan, kekurangan sebagian HGPRT (Kelley sindrom-
Seegmiller), dan peningkatan produksi 5-phospho-alfa-d-ribosyl (PRPP)
aktivitas pirofosfat. degradasi purin Dipercepat dapat hasil dari proliferasi
sel yang cepat dan omset (ledakan krisis leukemia) atau dari kematian sel
(rhabdomyolysis, terapi sitotoksik). Glycogenoses jenis III, IV, dan VII
dapat mengakibatkan hyperuricemia dari degradasi berlebihan ATP otot
rangka.

mekanisme Gabungan (underexcretion dan overproduksi) juga dapat


menyebabkan hyperuricemia. Yang umum penyebab paling dalam
kelompok ini adalah konsumsi alkohol, 1 yang mengakibatkan kerusakan
hati dipercepat ATP dan generasi asam organik yang bersaing dengan
asam urat untuk sekresi tubular. cacat enzimatik seperti jenis
glycogenoses I dan defisiensi aldolase-B adalah penyebab lain dari
hyperuricemia yang hasil dari kombinasi overproduksi dan
underexcretion.

temuan baru mengungkapkan bahwa kristal asam urat dapat melibatkan suatu
reseptor pengenalan pola intraseluler, yang NALP3 makromolekul (cryopyrin)
kompleks inflammasome. 2 , 3 inflammasome NALP3 dapat mengakibatkan
interleukin 1 (IL-1) beta produksi, yang, pada gilirannya, menghasut suatu respon
inflamasi .Penghambatan jalur ini memiliki potensi untuk menjadi sasaran untuk
hyperuricemia-arthritis induced kristal.

Frekuensi
Amerika Serikat

Tingkat prevalensi hyperuricemia tanpa gejala pada populasi umum


diperkirakan sebesar 2-13%.
Internasional

Sebuah penelitian di Jepang yang menggunakan database klaim


administrasi untuk memastikan tren 10 tahun prevalensi hyperuricemia
menyimpulkan bahwa prevalensi hyperuricemia dalam populasi penelitian
secara keseluruhan meningkat selama 10 tahun follow up. Bila
dikelompokkan berdasarkan umur, prevalensi meningkat antara
kelompok-kelompok lebih dari 65 tahun di kedua jenis kelamin. Dalam
lebih muda dari 65 tahun, laki-laki memiliki prevalensi 4 kali lebih tinggi
dibandingkan pada wanita, tetapi pada mereka yang lebih tua dari 65
tahun, kesenjangan gender menyempit ke 1:03 (rasio perempuan-ke-laki-
laki) dengan gout dan / atau hyperuricemia.

Mortalitas / Morbiditas
Hyperuricemia telah dikaitkan dengan peningkatan morbiditas 4 pada
pasien dengan hipertensi dan berhubungan dengan peningkatan
mortalitas pada perempuan dan orang tua. Penyebab ini tidak diketahui,
tetapi hyperuricemia mungkin merupakan penanda untuk faktor risiko
komorbiditas bukan faktor penyebab, per se.

Meskipun studi observasional pada hyperuricemia dan stroke telah


menghasilkan hasil yang bertentangan, meta-analisis oleh Kim et al
menyarankan hyperuricemia yang sederhana dapat meningkatkan risiko
kejadian stroke dan kematian. 5 Para penulis meninjau 16 studi yang
bersama-sama termasuk 238.449 orang dewasa. Investigasi rasio risiko
(RRS) untuk kejadian stroke dan kematian sehubungan dengan serum
kadar asam urat pada orang dewasa, para penulis menemukan bahwa
dalam studi yang disesuaikan dengan faktor risiko yang diketahui, RR
stroke pada pasien dengan hyperuricemia adalah 1,47 (4 studi; 95%
confidence interval [CI] 1,19, 1,76) dan RR untuk mortalitas adalah 1,26 (6
studi, 95% CI 1.12, 1.39). Kim dkk menyimpulkan bahwa penelitian lebih
lanjut diperlukan untuk menentukan apakah menurunkan kadar urat
pasien asam akan memiliki efek bermanfaat yang berkaitan dengan
stroke.

Ras
Sebuah prevalensi tinggi hyperuricemia ada di ras pribumi di Pasifik, yang
tampaknya dikaitkan dengan ekskresi fraksional rendah asam urat. African
American orang mengembangkan hyperuricemia lebih sering daripada
orang putih.

Seks
Hyperuricemia, dan khususnya arthritis yg menyebabkan encok, jauh lebih
umum pada laki-laki dibanding pada perempuan. Hanya 5% pasien
dengan gout adalah perempuan, tetapi meningkatkan kadar asam urat
pada wanita setelah menopause.

Umur
Tingkat serum normal asam urat lebih rendah pada anak-anak
dibandingkan orang dewasa. Batas atas rentang referensi untuk anak-
anak adalah 5 mg / dL (0,30 mmol / L). Batas atas rentang referensi untuk
pria adalah 7 mg / dL (0,42 mmol / L) dan bagi perempuan adalah 6 mg /
dL (0,36 mmol / L). Kecenderungan untuk mengembangkan meningkat
hyperuricemia dengan usia.

Klinis

Sejarah
• Pada pasien dengan hyperuricemia, sejarah melibatkan menentukan
apakah pasien merupakan gejala atau bergejala dan mengidentifikasi
etiologi kausatif dan kondisi komorbiditas.
• Gejala adalah mereka gout dan nefrolisiasis.
○ Gout biasanya bermanifestasi sebagai monoarthritis akut, paling
sering di kaki besar dan lebih sering pada sendi tarsal, lutut, dan
sendi lainnya.
○ Asam urat nefrolisiasis dapat terwujud dengan hematuria, nyeri
pada, perut panggul, atau daerah inguinal, dan / atau mual dan
muntah.
Fisik
Pasien biasanya tidak bergejala, dan tidak ada temuan fisik tertentu
diakui.

• Dalam arthritis yg menderita encok akut, sendi yang terkena biasanya


hangat, eritema, bengkak, dan indah menyakitkan.
• Pasien dengan artritis yg menyebabkan encok kronis dapat berkembang
tophi di helix atau antihelix dari telinga, sepanjang permukaan ulnar
lengan bawah, di bursa olekranon, atau dalam jaringan lain.
• Dalam nefrolisiasis asam urat, pasien mungkin hadir dengan kelembutan
perut atau panggul.
Penyebab
Hyperuricemia umumnya dibagi menjadi 3 kategori pathophysiologic,
yaitu, asam urat underexcretion, overproduksi asam urat, dan
menyebabkan digabungkan.

• Underexcretion
○ Idiopatik
○ nefropati yg menyebabkan encok Familial remaja: Ini adalah
kondisi dominan autosomal yang jarang ditandai oleh insufisiensi
ginjal progresif. Pasien-pasien ini memiliki ekskresi fraksional
rendah asam urat (biasanya 4%). temuan biopsi ginjal
menunjukkan penyakit glomerulosclerosis dan tubulointerstitial
tetapi tidak ada endapan asam urat.
○ Insufisiensi ginjal: gagal ginjal merupakan salah satu penyebab
yang lebih umum hyperuricemia.Pada gagal ginjal kronis, kadar
asam urat umumnya tidak menjadi tinggi sampai bersihan
kreatinin turun di bawah 20 mL / menit, kecuali faktor-faktor lain
yang ada. Hal ini disebabkan penurunan clearance urat sebagai
asam organik ditahan bersaing untuk sekresi di tubulus
proksimal. Pada gangguan ginjal tertentu, seperti penyakit kista
meduler dan nefropati memimpin kronis, hyperuricemia umumnya
diamati bahkan dengan insufisiensi ginjal minimal.
○ Sindrom X: Ini sindrom metabolik ditandai oleh hipertensi,
obesitas, resistensi insulin, dislipidemia, dan hyperuricemia. Hal ini
terkait dengan ekskresi fraksional penurunan asam urat oleh
ginjal.
○ Obat: obat Causative termasuk diuretik, salisilat dosis rendah,
siklosporin, pirazinamid, etambutol, levodopa, asam nikotinat, dan
methoxyflurane.
○ Hipertensi
○ Asidosis: Jenis yang hyperuricemia menyebabkan termasuk
asidosis laktat, ketoasidosis diabetik, ketoasidosis alkoholik, dan
ketoasidosis kelaparan.
○ Preeklampsia dan eklampsia: Asam urat tinggi berhubungan
dengan kondisi ini adalah petunjuk kunci untuk diagnosis karena
kadar asam urat lebih rendah dari normal pada kehamilan sehat.
○ Hypothyroidism
○ Hiperparatiroidisme
○ Sarkoidosis
○ Lead intoksikasi (kronis): Sejarah dapat mengungkapkan paparan
kerja (misalnya, peleburan timah, baterai dan pembuatan cat) atau
konsumsi minuman keras (yaitu, secara ilegal wiski jagung suling)
karena beberapa, tapi tidak semua, nonsen diproduksi dalam
memimpin mengandung stills) .
○ Trisomi 21

• Overproduksi
○ Idiopatik
○ HGPRT defisiensi (sindrom Lesch-Nyhan): Ini adalah gangguan
terkait-X diwariskan. HGRPT mengkatalisis konversi hipoksantin
menjadi asam inosinic, di mana PRPP berfungsi sebagai donor
fosfat. Kekurangan hasil akumulasi HGPRT di PRPP, yang
mempercepat biosintesis purin dengan peningkatan resultan
dalam produksi asam urat. Selain nefrolisiasis gout dan asam urat,
pasien tersebut mengembangkan gangguan neurologis yang
dicirikan oleh choreoathetosis, spastisitas, pertumbuhan,
keterbelakangan fungsi mental, dan, kadang-kadang, melukai diri
sendiri.
○ defisiensi parsial HGPRT (Kelley-Seegmiller sindrom): Ini juga
merupakan gangguan terkait-X.Pasien biasanya mengembangkan
arthritis yg menyebabkan encok pada dekade kedua atau ketiga
kehidupan, memiliki insiden tinggi nefrolisiasis asam urat, dan
mungkin memiliki defisit neurologis ringan.
○ Peningkatan aktivitas sintetase PRPP: Ini adalah gangguan
terkait-X langka di mana pasien membuat bermutasi PRPP
sintetase enzim dengan aktivitas meningkat. Pasien tersebut
mengembangkan encok ketika berusia 15-30 tahun dan memiliki
kejadian yang tinggi batu asam urat ginjal.
○ Kaya purin diet: Diet kaya daging, makanan organ, alkohol, 1 dan
kacang dapat mengakibatkan kelebihan produksi asam urat.
○ Peningkatan omset asam nukleat: ini dapat diamati pada orang
dengan anemia hemolitik dan keganasan hematologi seperti
limfoma, myeloma, atau leukemia.
○ Tumor sindrom lisis: ini mungkin menghasilkan komplikasi yang
paling serius hyperuricemia.
○ Glycogenoses III, V, dan VII

• Gabungan menyebabkan
○ Alkohol 1 : Etanol meningkatkan produksi asam urat dengan
menyebabkan peningkatan omzet nukleotida adenin. Hal ini juga
mengurangi ekskresi asam urat oleh ginjal, yang sebagian
disebabkan oleh produksi asam laktat.
○ Latihan: Latihan dapat mengakibatkan kerusakan jaringan
ditingkatkan dan ekskresi ginjal menurun akibat deplesi volume
ringan.
○ Kekurangan aldolase B (aldolase fruktosa-1-fosfat): Ini adalah
kelainan bawaan yang cukup umum, sering menghasilkan asam
urat.
○ Glukosa-6-fosfatase defisiensi (glycogenosis tipe I, von Gierke
penyakit): Ini adalah kelainan autosomal resesif yang ditandai
dengan perkembangan gejala hipoglikemia dan hepatomegali
dalam waktu 12 bulan pertama kehidupan. Temuan tambahan
termasuk perawakan pendek, remaja tertunda, ginjal membesar,
adenoma hati, hyperuricemia, hiperlipidemia, dan meningkatkan
kadar serum laktat.
http://emedicine.medscape.com/article/241767-overview
number of postmenopausal women who have gout is increasing
http://www.orthop.washington.edu/uw/gout/tabID__3376/ItemID__34/Pa
geID__3/Articles/Default.aspx

Penyebab dan efek


Penyebab
Rasa sakit dan pembengkakan gout disebabkan oleh kristal asam urat
yang tersimpan dalam sendi. Asam urat adalah zat yang biasanya
terbentuk ketika tubuh menguraikan sisa produk yang disebut
purin. Asam urat biasanya dilarutkan dalam darah dan melewati ginjal
ke dalam urin. Pada orang dengan gout, tingkat asam urat dalam
darah begitu tinggi bahwa kristal asam urat yang disimpan dalam
sendi dan jaringan lain. Hal ini menyebabkan lapisan bersama
(sinovium) menjadi meradang.
Setelah beberapa tahun, kristal asam urat dapat membangun dalam)
bersama (s dan sekitarnya jaringan. Mereka membentuk deposit besar
yang disebut tophi yang terlihat seperti gumpalan di bawah kulit. Tophi
sering ditemukan dalam atau dekat sendi yang terkena dampak parah,
pada atau dekat siku, atas jari tangan dan kaki, dan di tepi luar
telinga. Jika tophi tidak dicegah atau diobati, mereka dapat merusak
sendi (lihat gambar 1).
kristal asam urat dapat terbentuk batu pada ginjal, di ureter (tabung
yang menghubungkan ginjal dan kandung kemih), atau di kandung
kemih itu sendiri. Beberapa faktor dapat menyebabkan pembentukan
deposit ini. Sebagai contoh, deposito dapat disebabkan oleh tidak
minum cukup cairan. Karena kekurangan cairan, urin tidak dapat
melarutkan semua asam urat. Simpanan juga dapat membentuk
sebagai akibat dari kelainan metabolik, seperti tubuh ketidakmampuan
untuk membuat urin-asam sedikit. Dalam kasus lain, mungkin diet
pelakunya. Dengan beberapa orang, kaya diet makanan yang
meningkat lebih lanjut produksi asam urat dapat meningkatkan
kesempatan mereka batu ginjal berkembang. Jika dokter Anda
mencurigai bahwa diet merupakan faktor yang berkontribusi, Anda
mungkin diminta untuk mengumpulkan beberapa sampel
urin. Pengujian kemudian akan dilakukan untuk menentukan jumlah
asam urat tubuh Anda memproduksi. Tes ini sangat membantu karena
beberapa orang dengan gout memproduksi dan menghilangkan
sejumlah besar asam urat. Orang-orang ini mungkin lebih mungkin
untuk mengembangkan batu ginjal. Orang dengan gout juga mungkin
memiliki tekanan darah tinggi atau infeksi ginjal. Karena masalah ini
dapat menyebabkan kerusakan ginjal, dokter Anda akan memeriksa
untuk tanda-tanda masalah ini dan memperlakukan mereka jika
mereka terjadi.
Hampir semua orang dengan gout memiliki terlalu asam urat dalam
darah mereka, yang disebut kondisi hyperuricemia. Namun, ada
banyak orang yang telah hyperuricemia tapi tidak
encok. Hyperuricemia disebabkan oleh satu atau kedua hal berikut:
 Ginjal tidak dapat membuang asam urat cukup cepat.
 Tubuh membuat asam urat terlalu banyak.
Hyperuricemia sering disebabkan oleh penggunaan obat diuretik ("pil
air"). Diuretik digunakan untuk membuang kelebihan cairan tubuh dan
untuk menurunkan tekanan darah tinggi. Namun, diuretik dapat
menghambat ginjal kemampuan untuk menghilangkan asam urat,
sehingga meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Faktor-faktor lain, seperti sifat diwariskan dan faktor lingkungan
(seperti berat badan, penggunaan alkohol, dan diet ), juga dapat
memainkan peran penting dalam menyebabkan encok.
http://www.orthop.washington.edu/uw/gout/tabID__3376/ItemID__34/Pa
geID__5/Articles/Default.aspx

Beri Nilai