Caiet LP Cardio Final

Kinetoterapia în afecțiuni
cardio-vasculare
CAIET DE LUCRĂRI PRACTICE STUDII DE LICENŢĂ
Autor
Asist. univ. drd. DOBRECI DANIEL-LUCIAN
Editura Alma Mater

Bacău – 2009
Referenţi ştiinţifici Prof. univ. dr. Mârza Dănilă Doina
Conf. Univ. dr. Ochiană Gabriela
Caseta CIP
ISBN
Cuprins
Argument..............................................................................................................................................5
Capitolul I. Noțiuni generale privind fiziologia aparatului cardio-vascular ........................................7
Scop..............................................................................................................................................7
Obiective operaţionale..................................................................................................................7
1.1. Noțiuni generale privind fiziologia cordului.................................................................................8
1.2. Noțiuni generale privind fiziologia sistemului vascular .............................................................13
1.3. Manifestările activității cardiace și vasculare .............................................................................16
Rezumat......................................................................................................................................26
Capitolul II. Evaluarea capacităţii de efort şi a performanţei ventriculare stângi a pacienților cardiaci
............................................................................................................................................................27
Scop............................................................................................................................................27
Obiective operaţionale................................................................................................................27
Rezumat......................................................................................................................................31
Capitolul III. Aplicații practice ale kinetoterapiei în diferite afecțiuni cardio-vasculare...................33
Scop............................................................................................................................................33
Obiective operaţionale................................................................................................................33
3.1. Tratamentul kinetoterapeutic al anginei pectorale stabile de efort .............................................33
3.2. Tratamentul kinetoterapeutic al infarctului de miocard ..............................................................37
3.3. Tratamentul kinetoterapeutic al hipertensiunii arteriale..............................................................44
3.4. Tratamentul kinetoterapeutic al valvulopatiilor ..........................................................................50
3.5. Tratamentul kinetoterapeutic al insuficienței cardiace................................................................54
3.6. Tratamentul kinetoterapeutic al arteriopatiilor............................................................................59
3.7. Tratamentul kinetoterapeutic al venopatiilor ..............................................................................62
Rezumat......................................................................................................................................64
Bibliografie.................................................................................................................................65
3
Asist. univ. drd. Dobreci Daniel-Lucian
4
Argument
În societatea noastră, în acest secol al “vitezei” omul este furat şi acaparat din ce în
ce mai mult de mulţimea preocupărilor intelectuale şi de automatizarea şi robotizarea din
ce în ce in mai multe activităţi. În aceste condiţii omul de astăzi este foarte sedentar, este
suprasolicitat nervos şi intelectual, face abuz de substanţe toxice (nicotină, cafea, alcool),
are o viaţă tot mai artificială şi nesănătoasă, precum şi o alimentaţie la fel de nesănătoasă
şi neadecvată. Toate acestea se constituie în factori de risc pentru sănătatea omului
modern. Pentru a contracara aceşti factori de risc, este necesar ca în viata artificială pe
care şi-a creat-o el, să-şi introducă un program ferm de “întoarcere la natura”.
De peste 50 de ani bolile cardio-vasculare sunt principala cauză de mortalitate la
toate grupele de vârstă ale populaţiei active în SUA şi Europa. În Marea Britanie bolile
cardio-vasculare reprezintă 26% din totalul deceselor, iar in Elveţia peste jumătate din
decese au fost determinate de bolile cardio-pulmonare în 1990. La noi în ţară situaţia este
prezentată detaliat în revista ”Date esenţiale de epidemiologie descriptivă a bolilor
cardiovasculare în România”, editată de Comisia de Cardiologie a Ministerului Sănătăţii, în
anul 2000. Dacă la toate acestea adăugăm problemele de costuri, vom contura şi mai mult
importanţa şi necesitatea rezolvării acestei probleme.
Ideea recuperării fizice a bolnavilor cardio-vasculari nu este nouă şi ea este şi
devine din ce în ce mai acută cu cât numărul bolnavilor cu astfel de afecțiuni devine din ce
în ce mai mare.
Practica cardiologică impunea până în urmă cu 30-40 de ani, fără diferenţiere,
repaus fizic tuturor bolnavilor cardiaci. Din momentul în care respectivul pacient era
diagnosticat ca fiind cardiac, era considerat handicapat, invalid, atât de anturaj, familie,
societate cât şi de el însuşi. Până în urmă cu 15-20 de ani, a discuta de recuperarea
bolnavilor cu insuficienţă cardiacă de exemplu, părea nu numai lipsit de sens, dar şi o
gravă greşeală medicală. Bolnavilor cu disfuncţie ventriculară stângă severă sau cu
fenomene clinice de insuficienţă cardiacă congestivă, departe de li se indica o recuperare
prin kinetoterapie, li se interzicea efectuarea oricăror eforturi fizice.
În prima jumătate a secolului nostru şi în special începutul celei de a II-a jumătăţi,
numărul cardiacilor a crescut alarmant de mult în ţările dezvoltate. Din acest moment
problema cardiacului handicapat este o problemă tot mai des pusă în discuţie. S-a
demonstrate că repausul îndelungat la care erau supuşi bolnavii cardiaci şi în special
bolnavii care sufereau de cardiopatie ischemică, infarct miocardic şi insuficienţă cardiacă,
ducea la o scădere majoră a capacităţii funcţionale cardio-vasculare, datorită relaxării
miocardului şi a musculaturii scheletice, precum şi reducerea reflexelor vasomotorii, toate
acestea având efecte nocive asupra stării de sănătate a pacientului şi întârziind foarte mult
procesul de reabilitare a acestora. La toate astea se adaugă faptul că sedentarismul şi
repausul prelungit la pat a acestor categorii de bolnavi duce în timp la o decondiţionare
severă a cordului şi aparatului cardio-vascular, ce se soldează în final cu moartea
pacientului.
Frecvenţa bolilor cardiovasculare a crescut foarte mult în epoca noastră, în special
în ţările avansate. În acelaşi timp, a crescut însă şi preocuparea specialiştilor în ceea ce
priveşte reabilitarea şi recuperarea acestei categorii de bolnavi. Recuperarea nu poate fi
considerată ca o formă izolată de terapie, ci trebuie integrată în ansamblul tratamentului,
în cadrul căruia nu reprezintă decât o parte integrantă.
5
6
Kinetoterapia în afecțiuni cardio-vasculare
Capitolul I. Noțiuni generale privind fiziologia aparatului cardio-

vascular
Scop
 Cunoașterea unor noțiuni generale de fiziologie a aparatului cardio-vascular
pentru a înțelege mai bine, fiziopatologia afecțiunilor cardio-vasculare precum și a
efectelor produse în urma aplicării kinetoterapiei asupra diferitelor efecțiuni cardio-
vasculare.
Obiective operaţionale
După ce va studia această lucrare practică, studenţii vor putea să:
 Aibă noțiuni generale de fiziologie a cordului
 Aibă noțiuni generale de fiziologie a sistemului circulator arterial
 Aibă noțiuni generale de fiziologie a sistemului circulator capilar
 Aibă noțiuni generale de fiziologie a sistemului circulator venos
 Aibă noțiuni generale de fiziologie a sistemului limfatic
 Aibă noțiuni generale privind diferitele manifestări ale aparatului cardio-
vascular
7
1.1. Noțiuni generale privind fiziologia cordului

Configuraţia externă a inimii
Inima este un organ musculo-cavitar globulos, alcătuit din două atrii și două
ventricule, care îndeplineşte atât un rol de rezervor sanguin, cât, şi rolul de pompă aspiro-
respingătoare, cu activitate ritmică sistolo-diastolică. Ea are importanţă esenţială în
asigurarea diferenţelor de presiune necesare circulaţiei sângelui în arborele vascular.
(Vasile P. Hefco, 1997)
La nivelul atriului drept se deschid cele două vene cave, iar la nivelul celui stâng se
deschid cele patru vene pulmonare. Din ventriculul drept pleacă artera pulmonară ce duce
sânge venos în vederea arterialăzării lui, iar din ventriculul stâng pleacă artera aortă ce
distribuie sângele încărcat cu oxigen şi produşi nutritivi spre întregul organism.
Figura nr. 1 – Prezentare generală a inimii – secțiune longitudinală

(www.soothe.ca/palpitatii.htm)
Structura cordului
Inima este alcătuită din trei structuri distincte, ce se suprapun de la exterior spre
cavitatea centrală: pericardul, miocardul şi endocardul.
A. Pericardul este un sac dublu, în care se află câţiva cm3 de lichid seros, cu rol de
lubrifiere. Are şi rolul de a limita expansiunea şi umplerea diastolică, mai ales a
ventriculului drept, protejând astfel circulaţia pulmonară împotriva unei eventuale
supraîncărcări (congestie). Pericardul serveşte şi ca suport pentru atrii, împiedicând
regurgitarea sângelui din ventricule în atrii în cazul unor presiuni sistolice ventriculare
deosebit de ridicate.
B. Miocardul este constituit din fibre musculare cardiace, un sistem excito-
conductor şi un schelet fibros care, împreună cu endocardul, participă la formarea
sistemului valvular.
8
Sistemul autonom excito-conductor cardiac este ansamblul anatomo-histologic
intracardiac implicat în iniţierea şi propagarea impulsului sistolic. În componenţa sa s-au
individualizat următoarele structuri:
- Nodulul sinusal Keith şi Flack (1906), ce are la om o grosime de circa 2 mm şi o
lungime de circa 2 cm, fiind situat între vena cavă superioară şi atriul drept. Nodulul
este vascularizat de artera sinusală, ram din coronara dreaptă, şi conţine fibre
simpatice şi parasimpatice din vagul drept. Nodulul sinusal îndeplineşte rol de
generator electric primar, care impune ritmul fiziologic al bătăilor cardiace.
- Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara (1892) este situat subendocardic, în
partea dreaptă şi posterioară a marginii inferioare a septului interatrial, lângă
orificiul sinusului coronar. Vascularizaţia este asigurată de artera coronara dreaptă,
iar inervaţia de fibre parasimpatice din vagul stâng.
- Fasciculul Hiss continuă extremitatea ventriculară a nodulului atrio-ventricular.
Trunchiul comun (lungime 20 mm, lăţime 1-2 mm) se îndreaptă spre marginea
posterioară a părţii membranoase a septului interventricular şi de aici în jos şi
înainte, spre marginea anterioară. În partea anterioară a septului, înaintea zonei de
inserţie a cupei septale a valvulei tricuspide, pe inelul fibros atrio-ventricular,
fasciculul se bifurcă. Ramul stâng perforează membrana şi se aşează pe marginea
superioară a septului muscular. Intrând în spaţiul subendocardic al ventriculului
stâng, înapoia unirii cupei anterioare şi cupei posterioare drepte a valvulei aortice,
se divide în două ramuri (anterior şi posterior). Ramul drept coboară pe partea
dreaptă a septului şi ajunge în spaţiul subendocardic drept, mai jos decât în cazul
ramului stâng.
- Reţeaua Purkinje: ambele ramuri ale fasciculului Hiss se continuă cu o reţea
subendocardică de fibre Purkinje, ale cărei ramuri terminale pătrund în miocard.
Figura nr. 2 – Sistemul autonom excito-conductor

(www.wo-pub2.med.cornell.edu)
C. Endocardul tapetează cavităţile atriale şi ventriculare, asigurând netezimea

suprafeţelor ce vin în contact cu sângele circulant. Integritatea structurală a endocardului
9
previne depunerea fibrinei şi formarea de trombusuri la nivelul cavităţilor inimii, care, prin
deplasare, pot obstrua diferite trunchiuri arteriale. Lipsa suprafeţelor rugoase constituie
condiţia obligatorie a hemodinamicii cardio-vasculare normale.
D. Sistemul valvular cardiac este format dintr-un schelet fibro-conjunctiv inserat la
nivelul orificiilor atrio-ventriculare şi al marilor vase şi acoperit de endoteliul endocardic.
Valvele cardiace îndeplinesc rolul unor veritabile palete de dirijare a sângelui într-un singur
sens. Ele sunt de doua feluri: atrio-ventriculare şi semilunare (aortice şi pulmonare).
Valvulele atrio-ventriculare stângi delimitează orificiul mitral (bicuspidian), cu
suprafaţă medie de 3-4 cm. Fiecare din cele doua valvule are o faţă ventriculară, pe care
se inseră cordajele tendinoase ale muşchilor papilari, şi o faţă atrială, în raport cu atriul
stâng. Închiderea lor în timpul sistolei ventriculare împiedică refluarea sângelui în atriu.
Cordajele limitează deplasarea exagerată a valvulelor spre atriu, asigurând etanşeizarea
închiderii valvulare. (I. Haulică, 1996)
Valvulele atrio-ventriculare drepte sunt în număr de trei (anterioară, posterioară şi
internă) şi delimitează orificiul tricuspidian. Prezentând aceleaşi feţe şi cordaje ca şi
valvula mitrală, închiderea şi deschiderea lor se realizează prin mecanisme pasive,
similare cu ale acesteia, deşi gradientele de presiune sistolo-diastolică sunt mult mai mici
la nivelul cordului drept. În general, atât stenozele, cât şi insuficienţele valvulare atrio-
ventriculare afectează performanţele motopompei cardiace, alterând profund
hemodinamica marii şi micii circulaţii.
Valvulele semilunare aortice şi pulmonare sunt identice, fiecare dintre ele fiind
alcătuite din trei cuspide dispuse în „cuib de rândunică". Închiderea şi deschiderea
valvulelor semilunare se realizează prin mecanisme pasive asemănătoare celor de la
nivelul valvulelor atrioventriculare.
Figura nr. 3 – Aparatul valvular al inimii (www.mitroflow.com)
10
Proprietăţile muşchiului cardiac
Excitabilitatea (funcţia batmotropă)

Excitabilitatea este capacitatea muşchiului cardiac în repaus de a răspunde la
o excitaţie printr-o depolarizare (potenţial de acţiune), urmată de contracţie.
În cazul fibrelor miocardice ventriculare, durata potenţialului de acţiune este cel
puţin dublă (circa 300 ms) iar repolarizarea se produce după apariţia unui platou, cu
durată de circa 200-250 ms, în timpul căruia fibra se menţine depolarizată.
Existenţa perioadei refractare (descrisă şi sub denumirea de „legea
inexcitabilităţii periodice a inimii") are o importanţă deosebită pentru activitatea
sinciţiului funcţional miocardic. Ea explică imposibilitatea tetanizării muşchiului cardiac şi
favorizează activitatea ritmica a inimii.
„Legea tot sau nimic". Dacă excitanţii subliminali determină doar răspunsuri
gradate locale, care nu se propagă şi nu pot iniţia o sistolă, excitanţii liminari şi
supraliminari determină un răspuns maximal (potenţialul de acţiune propagat şi sistola),
ale cărui amplitudine şi durată nu depind de intensitatea excitantului.
Fenomenul ,în scară" (Bowditch). Urmărindu-se amplitudinea sistolei cardiace în
funcţie de frecvenţa de stimulare, s-a observat că, pentru aceeaşi intensitate de stimulare,
amplitudinea sistolei creşte gradat, odată cu mărirea frecvenţei excitantului, până la un
plafon maxim care nu poate fi depăşit. (I. Haulică, 1996)
Automatismul
Inima îşi continuă activitatea ritmică contractilă chiar dacă este izolată de orice
influenţe nervoase şi umorale, prin scoaterea sa din organism. Capacitatea celulelor
cardiace de a genera spontan impulsuri se numeşte automatism. În condiţii normale,
această proprietate apare la celulele specializate aparţinând sistemului nodal, în care se
iniţiază ritmul cardiac. Descărcând automat impulsuri ce se propagă în miocard
determinând contracţia, aceste celule constituie adevăraţi „pace-makeri" cardiaci, ce se
comportă ca un veritabil sistem de aprindere. În condiţii fiziologice, pace-makerul cardiac
dominant este reprezentat de celulele nodulului sino-atrial şi alte celule atriale (căi
internodale, zona prejoncţională a nodulului atrio-ventricular). Având frecvenţa de
descărcare maximă, ele impun ritmul propriu restului inimii (ritm sinusal). Restul celulelor
sistemului nodal (nodului atrio-ventricular, fasciculul Hiss, reţeaua Purkinje) reprezintă
pace-makeri latenţi, intrând în acţiune doar în absenţa influenţelor sinusale. În anumite
condiţii anormale, şi alte celule miocardice, care nu sunt pace-makeri, pot manifesta
automatism. Întârzierea repolarizării la un grup de celule poate determina, cu alte celule
deja repolarizate, un flux de curent excitator suficient pentru reexcitarea celulelor
adiacente.
Ritmicitatea (funcţia cronotropă)

Frecvenţa contracţiei cardiace depinde de frecvenţa cu care se produce
descărcarea potenţialului de acţiune propagat din sistemul nodal. Această frecvenţă va
depinde de panta depolarizării diastolice, adică de viteza cu care celula nodală ajunge de
la sfârşitul repolarizării la valoarea de prag a excitaţiei. Cu cât durata acestui interval este
mai redusă, cu atât frecvenţa descărcării automate a potenţialului de acţiune este mai
mare. Din acest motiv, la nivelul sistemului nodal cardiac, frecvenţa maximă de descărcare
o prezintă nodulul sino-atrial (70-80/min), în timp ce nodulul atrio-ventricular şi celulele
Purkinje din fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje vor descărca cu frecvenţe joase, de 40-
60/min şi, respectiv, 20-40/min, în funcţie de duratele tot mai mari ale depolarizărilor
diastolice corespunzătoare. În condiţii normale, ritmul cardiac este impus de structura cu
cea mai mare frecvenţă de descărcare, adică de nodulul sino-atrial (ritm sinusal). Restul
formaţiunilor nu pot impune ritmul propriu ţesutului rniocardic, întru-cât, primind potenţialul
11
de acţiune propagat din nodulul sino-atrial, se vor depolariza, declanşând potenţiale de
acţiune înainte de a ajunge la sfârşitul depolarizării diastolice.
Stimularea parasimpatică şi acetilcolina reduc frecvenţa cardiacă, prelungind durata
depolarizării diastolice şi mărind valoarea potenţialului diastolic maxim (hiperpolarizarea).
Simultan se produce şi o scădere a excitabilităţii (creşterea pragului de excitaţie). Efectele
sunt localizate în nodulul sino-atrial şi atrii. (I. Haulică, 1996)
Conductibilitatea (funcţia dromotropă)

Propagarea depolarizării prin structurile cardiace favorizează realizarea contracţiei
miocardice şi a funcţiei de propulsie a sângelui în circuitul vascular. În acest scop, este
necesar ca atriile şi ventriculele să se contracte într-o secvenţă bine definită, fapt ce
presupune depolarizarea fiecărui compartiment la momentul potrivit.
Potenţialul de acţiune cu originea în nodulul sino-atrial se propagă în toate direcţiile
prin muşchiul atrial. La nivelul nodulului atrio-ventricular, conducerea este lentă şi
decremenţială.
Întârzierea propagării la acest nivel asigură terminarea sistolei atriale, înaintea
începerii sistolei ventriculare. În acest mod se asigură umplerea ventriculară completă. În
fasciculul Hiss şi ramurile sale, fibrele Purkinje asigură viteze mari de conducere.
Potenţialul de acţiune invadează aproximativ sincron zona subendocardică ventriculară.
Propagarea continuă apoi spre epicard.
Invazia ventriculelor de către unda de depolarizare are loc într-o secvenţă bine
definită, fiind direcţionată în general de la vârf spre bază (favorizând golirea) şi cuprinzând
epicardul ventriculului drept înaintea celui stâng. (I. Haulică, 1996)
Contractilitatea (funcţia inotropă)

Funcţie majoră a fibrei miocardice, contractilitatea se realizează cu participarea a
trei sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaţiei cu contracţia (reticulul
sarcoplasmatic şi tuburile în „T"), sistemul contractil (miofilamentele) şi sistemul energogen
(mitocondrial). Având o structură sarcomerică asemănătoare cu cea a muşchilor striaţi
roşii şi o organizare sinciţială ca în unii muşchi netezi, fibrele miocardice îşi dezvoltă
activitatea contractilă prin mecanisme asemănătoare, dar cu particularităţi funcţionale
specifice. (I. Haulică, 1996)
Etapele succesive ale mecanismului molecular al contracţiei în fibra miocardică
sunt aceleaşi ca în cazul muşchiului striat scheletic.
Sursa principală de energie în cursul activităţii cardiace este reprezentată de ATP.
La nivelul muşchiului cardiac, refacerea ATP utilizat pe seama creatinfosfatului şi a
glicolizei anaerobe are o importanţă redusă, datorită absenţei enzimelor necesare. Sursa
principală a ATP rămâne fosforilarea oxidativă mitocondrială, cuplată cu lanţul respirator.
Intensitatea reacţiilor metabolice intracelulare la nivelul celulei miocardice este
permanent controlată de raportul ATP/ADP. Excesul de ADP stimulează glicoliza
stimulează ciclul Krebs şi activează fosforilarea oxidativă. Excesul de ATP acţionează
frenator. Un alt factor de control metabolic ar fi aportul de oxigen. Insuficienţa aportului de
O2 determină scăderea cantităţii de ATP şi un exces de adenozină. Contractilitatea este
redusă pentru a se adapta oxigenării locale, evitându-se astfel necroza celulară.
Ca şi muşchiul striat scheletic, în muşchiul cardiac contracţia se realizează cu
participarea a trei componente:
 elementul contractile (fibra miocardică), care în timpul activării se scurtează,
dezvoltând forţa, iar în condiţii de repaus este extensibil;
 elementul elastic în serie, care este întins pasiv prin scurtarea componentei
contractile sau prin întinderea muşchiului;
 elementul elastic în paralel, care menţine lungimea de repaus a elementului
contractil şi contribuie la menţinerea tensiunii de repaus (diastolice) a peretelui
12
muscular cardiac. Acest element nu joacă un rol important în contracţie. (I. Haulică,
1996)
 TEMĂ DE LUCRU
Studiind noțiunile teoretice din acest capitol și sursele bibliografice recomandate,
elaborați un referat în care să evidențiați asemănările și deosebirile dintre fibra
musculară cardiacă și fibrele musculare striată și netedă.
1.2. Noțiuni generale privind fiziologia sistemului vascular

Cea de a doua componentă a aparatului circulator este reprezentată de sistemul
tubular închis, constituit din artere, vene şi capilare. Acestea asigură transportul sângelui
de la inima propulsoare la nivelul diverselor ţesuturi şi organe şi, de aici, înapoi la inimă, în
vederea aprovizionării celulelor cu oxigen şi nutrimente, pe de o parte, şi a îndepărtării
produşilor toxici de metabolism celular (CO2, cetoacizi şi alţi metaboliţi), pe de altă parte.
Datorită dispoziţiei în serie a arterelor, capilarelor şi venelor care aparţin marii circulaţii cu
cele ale micii circulaţii, cantitatea de sânge deplasată ritmic de ventriculul stâng în cir-
culaţia sistemică este egală cu cea propulsată de ventriculul drept în arterele pulmonare.(I.
Haulică, 1996)
În timp ce vasele circulaţiei pulmonare asigură deplasarea întregului volum sistolic
între plămâni şi inimă, arterele circulaţiei generale realizează distribuţia acestuia în paralel
şi simultan la toate ţesuturile şi organele prin intermediul ramificaţiilor arteriale, al căror
număr creşte paralel cu scăderea progresivă a diametrului vaselor.
Figura nr. 4 – Prezentare generală a sistemului circulator

arterial și venos (www.spectrum-health.org)
13
I.2.1. Noțiuni generale privind fiziologia sistemului circulator arterial
Prin circulaţie arterială se înțelege fenomenul de deplasare a sângelui prin artere de

la nivelul inimii la ţesuturile şi organele din întregul organism. La baza sa stau o serie de
particularităţi morfo-funcţionale ale inimii şi arterelor, ca principale componente ale
sistemului cardio-vascular închis.
Arterele prezintă mai multe particularități structurale care le conferă o serie de
proprietăţi:
- Elasticitatea – are la bază capacitatea arterelor de a se destinde şi reveni la
forma iniţială, în funcţie de variaţiile de volum şi presiune ale coloanei de sânge
din interiorul lor.
- Contractilitatea – constă în capacitatea fibrelor musculare din mezarteră de a
se contracta şi relaxa sub acţiunea diverşilor factori nervoşi şi umorali.
Fenomenul cunoscut sub termenul de vasomotricitate are loc îndeosebi la
nivelul musculaturii arteriolare, care prezintă o sensibilitate crescută faţă de
factorii neuroumorali de reglare a tonusului vascular.
Strâns legate de elasticitate şi contractilitate sunt noţiunile de conductanţă şi
complianţă vasculară.
Conductanţa este capacitatea de creştere a debitului de sânge dintr-un vas
oarecare în funcţie de diametrul acestuia. Conductanţa, creşte în condiţiile unei presiuni
date, proporţional cu diametrul vasului la puterea a patra. Este suficient ca diametrul să se
dubleze, pentru ca debitul de scurgere prin vasul respectiv să crească de 16 ori.
Complianţa vasculară - spre deosebire de conductanţă, complianţa se referă la
creşterea volumului vasului determinată de mărirea presiunii lichidului din lumenul
vascular.
Cum venele sunt de 8 ori mai distensibile decât arterele, şi au un volum mai mare
de 3 ori decât acestea, complianţa venoasă este de 24 ori mai mare decât cea a arterelor
(complianţă= distensibilitate x volumul vasului).
Rolul sistemului arterial este acela de fi un veritabil rezervor şi amortizor de
contracţie cardiacă şi de canale conductoare ce asigură deplasarea sângelui de la cord la
periferie, în vederea transportului de oxigen şi substanţe nutritive. (I. Haulică, 1996)
I.2.2. Noțiuni generale privind fiziologia sistemului circulator capilar

Capilarele reprezintă segmentul intermediar al arborelui vascular situat între artere
şi vene cu rol esenţial în asigurarea schimburilor nutritive tisulare. Spre deosebire de
artere şi arteriole, care constituie sistemul vascular de înaltă presiune, patul capilar
împreună cu venele, circulaţia pulmonară şi vasele limfatice fac parte din sistemul vascular
de joasă presiune.
Circulaţia capilară îndeplineşte mai multe roluri:
- reprezintă principala zonă de schimb între sânge şi plasma interstiţială
extracelulară, prin intermediul căreia se realizează reglarea schimburilor
nutritive şi circulatorii în funcţie de necesităţile locale ţi generale ale
organismului;
- circulaţia capilară participă la menţinerea temperaturii corpului în limite
constante, prin mecanismele complexe de capilaroconstricţie şi capilarodilataţie;
- circulaţia capilară mai are un rol important în menţinerea homeostaziei
circulatorii. Cantitatea de sânge care circulă la nivelul reţelei capilare reprezintă
în repaus doar 5-7% din masa sanguină totală. În stare de activitate musculară
intensă, capilarele se dilată, putând sustrage la persoanele neantrenate până la
30% din cantitatea de sânge circulant.
14
Deşi sunt de dimensiuni foarte mici, capilarele realizează pe plan funcţional o
suprafaţă mare de contact, de aproximativ 6300 m2, datorită densităţii impresionante a
acestora în organele cu funcţii înalt diferenţiate.
I.2.3. Noțiuni generale privind fiziologia sistemului circulator venos

Sistemul venos al marii circulaţii este reprezentat de venule, vene mici, mijlocii şi
mari, ce se varsă în atriul drept sub un regim de joasă presiune. Venele pulmonare spre
deosebire de restul sistemului venos, transportă sânge oxigenat de la plămâni în atriul
stâng.
Din punct de vedere structural, venele sun conducte fibromusculare, a căror calibru
creşte de la periferie spre pompa centrală cardiacă. La nivelul periferic, ele rezultă din
confluarea segmentului venos al capilarelor în venule, ca principală cale de întoarcere a
sângelui arteriolo-capilar. Anastomozole arterio-venoase funcţionează cu intermitenţă ca o
cale derivată, numai în anumite condiţii fiziopatologice. Spre deosebire de artere venele
sunt mai numeroase, conţin mai puţină musculatură netedă, şi au pereţi mai subţiri, lumen
şi distensibilitate mai mare.
Proprietăţile principale ale venelor sunt extensibilitatea şi contractilitatea.
Extensibilitatea venelor este de aproximativ 6-10 ori mai mare decât a arterelor.
Extensibilitatea totală sau complianţa este creşterea maximă de volum faţă de creşterea
presiunii. Cum volumul venelor este de 3 ori mai mare decât al arterelor, iar
extensibilitatea depăşeşte de 8 ori valoarea normală a acestora, complianţa venoasă, ca
produs dintre extensibilitate şi volum, apare de 24 ori superioară celei arteriale.
Contractilitatea este întreţinută de prezenţa fibrelor musculare netede, mai ales la
nivelul venelor ce calibru mic şi mijlociu. Variaţiile de tonus la nivelul venulelor controlează
rezistenţa postcapilară, ajustând împreună cu sfincterul arteriolar precapilar presiunea
capilară.
Principalul rol al venelor este de transport al sângelui neoxigenat încărcat cu
substanţe rezultate din metabolismul celular de la periferie la inimă. Excepţie fac doar
venele pulmonare care conduc spre cord un sânge arterializat la nivelul teritoriului alveolo-
capilar. Un alt rol al venelor este acela de depozit şi rezervor sanguin, aproximativ 60-70%
din masa sanguină se găseşte în vene.
Factorul determinant al circulaţiei venoase este diferenţa de presiune dintre
capătul periferic şi central (cardiac) al sistemului venos, realizată prin mecanismul
împingerii din urmă a sângelui de către forţa de propulsie restantă a cordului. Presiunea
venoasă este în poziţie clinostatică de 12mm/Hg la extremitatea periferică a venelor şi de -
1mm/Hg la nivelul atriului drept, locul de vărsare a sângelui venos în cord.
Ca factori adjuvanţi ai întoarcerii venoase acţionează aspiraţia toracică şi cardiacă,
presa abdominală, contracţia musculară în general, forţa gravitaţională, valvulele venoase
şi tonusul capilar.
Aspiraţia toracică intervine în inspir prin mecanismul accentuării presiunii negative
intratoracice, ceea ce determină distensia venelor cave şi a atriului drept, determinând
activarea scurgerii sângelui venos de la periferie spre cord. Aspiraţia toracică mai
contribuie ca factor adjuvant al întoarcerii venoase atât prin coborârea planşeului atrio-
ventricular din timpul sistolei ventriculare, cât şi prin vidul postsistolic.
Forţa gravitaţională acţionează în poziţie ortostatică numai la nivelul segmentului
cefalic. Efectul negativ al acesteia este contracarat în jumătatea inferioară a corpului de
prezenţa valvulelor venoase dispuse la distanţă de 5-7cm una de alta, în vederea
segmentării coloanei de sânge şi anihilării tendinţei sale la cădere şi stagnare în venele
membrelor inferioare. (I. Haulică, 1996; V.P. Hefco, 1997)
Contracţia musculaturii striate, prin acţiunea de masaj exercitată asupra venelor din
teritoriul respectiv, împinge sângele în sens centripet spre venele mari şi atriul drept.
15
Un ultim factor adjuvant al întoarcerii venoase este tonusul capilar. Creşterea sa,
împiedică deplasarea sângelui din teritoriul arterial spre cel venos, reduce întoarcerea
venoasă, iar scăderea tonusului capilar activează fluxul sangvin din artere spre vene.
I.2.4. Noțiuni generale privind fiziologia sistemului circulator limfatic

Sistemul limfatic reprezintă calea derivată de drenaj al plasmei interstiţiale restante
spre torentul sanguin al marii circulaţii. Ca anexă a circulaţiei sistemice, limfaticele sunt
considerate din punct de vedere morfologic şi funcţional drept “vene modificate”.
Asemănător venelor, vasele limfatice sunt prevăzute cu valvule şi rezultă din
confluarea reţelei capilare formate din celule endoteliale dispuse pe o membrană bazală
discontinuă. Datorită acestui fapt, capilarele limfatice, deşi sunt închise la extremitatea
liberă nu opun rezistenţă la trecerea proteinelor şi particulelor din plasma interstiţială. Pe
traiectul sistemului vascular limfatic se găsesc unul sau mai mulţi ganglioni limfatici,
implicaţi în procesele de apărare locală şi generală ale organismului.
Rolul circulaţiei limfatice este de drenaj, transport şi apărare. Datorită
permeabilităţii lor mare capilarele limfatice asigură preluarea proteinelor, lipidelor şi a
corpurilor străine din spaţiile interstiţiale şi trecerea acestora în circulaţie. La aceasta se
adaugă capacitatea de reţinere şi distrugere a corpilor străini ajunşi la nivelul ganglionilor
limfatici prin reacţii locale de apărare.
Limfa fiind o fracţie de plasmă interstiţială, are compoziţie similară acesteia. Este
săracă în proteine (2g%) şi ceva mai bogate în lipide. Culoarea limfei este gălbuie
transparentă pe nemâncate şi lactescentă în perioadele digestive. Vâscozitatea şi
densitatea sunt mai reduse decât ale plasmei, datorită conţinutului mai redus în proteine.
Debitul de formare şi scurgere a limfei la nivelul canalului toracic în condiţii de repaos este
de aproximativ 100ml/oră. Valoarea sa atinge 2-4l zilnic.
Prezenţa valvulelor la mică distanţă de-a lungul întregului sistem limfatic, obligă
limfa să se deplaseze într-un singur sens, spre locul de vărsare în circulaţia venoasă.
 TEMĂ DE LUCRU
Studiind noțiunile teoretice din acest capitol și sursele bibliografice recomandate,
elaborați un referat în care să arătați intercondiționările funcționale dintre sistemul
circulator arterial, capilar, venos și limfatic .
1.3. Manifestările activității cardiace și vasculare

1.3.1. Fenomene mecanice ale activității cardiace
Fenomenele mecanice ale activităţii cardiace pot fi studiate cu ajutorul a două
categorii de metode:
Metode sângerânde sau directe
Aceste metode realizează determinarea variaţiilor de presiune de la nivelul
diferitelor compartimente cardiace, prin introducerea unor sonde de cateterism cardiac la
nivelul atriilor sau ventriculelor.
Metode nesângerânde sau indirecte

În cadrul acestor metode determinarea variaţiilor de volum a inimii se face cu
ajutorul cardiografelor aplicate la locul bătăii vârfului inimii. Metoda cateterismului cardiac
dă cercetătorului posibilitatea aprecierii activităţii mecanice atriale sau ventriculare
corespunzătoare diferitelor faze ale revoluţiei cardiace, prin înscrierea unor curbe.
16
Curba presională pentru atrii este formată din trei unde pozitive şi două unde
negative.
Prima undă pozitivă (a) corespunde creşterii presiunii sângelui la nivelul atriului în
timpul sistolei atriale.
A doua undă pozitivă asemenea corespunde închiderii valvulelor atrioventriculare
ce are loc la începutul sistolei ventriculare.
A treia undă pozitivă (v) se datoreşte sfârşitului sistolei ventriculare, timp în care
atriile sunt pline cu sânge, deci au o presiune hidrostatică mare.
Prima undă negativă (x) se datoreşte depresionării peretelui atrioventricular în
momentul sistolei izotone ventriculare, moment în care creşte diametrul longitudinal al
atriilor aspirând sânge din vene, iar cea ce a doua undă negativă (y) corespunde sfârşitului
diastolei atriale şi începutul sistolei atriale, în care are loc trecerea sângelui din atrii în
ventricule. În acest moment presiunea la nivelul atriilor se prăbuşeşte.
Figura nr. 5 – Auriculograma (www.thestudentroom.co.uk)
Înregistrarea variaţiilor presionale de la nivelul ventriculelor apare sub forma unei

curbe mai complexe. La nivelul său se disting mai multe faze şi anume:
- faza de punere în tensiune a ventriculului (contracţia izometrică sau
izovolumetrică), reprezentată pe grafic de porţiunea oblic ascendentă;
- faza de evacuare (contracţia izotonică) reprezentată pe grafic printr-un platou uşor
oblic ascendent;
- faza de relaxare corespunzătoare liniei oblice descendente până sub linia zero,
marcând vidul postsistolic.
Figura nr. 6 – Ventriculograma
17
Ciclul cardiac sau revoluţia cardiacă
Ciclul cardiac este manifestarea activităţii mecanice a inimii. Rolul de pompă a

inimii se realizează datorită unor variaţii presionale ritmice din interiorul sistemului
tetracameral cardiac. Aceste variaţii presionale sunt consecinţa unor contracţii şi relaxări
(sistole şi diastole), a căror succesiune ciclică formează revoluţia cardiacă sau ciclu
cardiac.
Revoluţia cardiacă fiziologică are o durată de circa 0,8 s pentru o frecvenţă de 7
bătăi/minut. Revoluţia cardiacă începe cu sistola atrială, ce are o durată de 0,10-0,15
secunde. După această perioadă de contracţie, muşchiul atrial rămâne relaxat (diastola
atrială) până la începerea unei noi revoluţii (circa 0,7 secunde). Imediat după terminarea
sistolei atriale începe sistola ventriculară (0,27-0,30 secunde), care asigură pomparea
sângelui în sistemul arterial. După terminarea sistolei, ventriculul intră în relaxare pentru
un interval relative de 0,5 secunde, până la următoarea sistolă ventriculară. (I. Haulică,
1996; Gh. Manole, 2005)
Activitatea mecanică a inimii poate fi studiată prin înregistrarea variaţiilor de volum
şi presiune a inimii, în cursul unui ciclu cardiac, cu ajutorul unor aparate numite
cardiografe, plasate în spaţiul V intercostal stâng la locul de maximă percepere a bătăilor
inimii, iar graficul obţinut se numeşte cardiogramă.
Activitatea mecanică atrială se exteriorizează pe traseu printr-o mică undă pozitivă
(a), în timp ce ventriculograma ne apare ca o undă amplă şi polimorfă.
Cantitatea de sânge ejectată de cord într-un minut reprezintă debitul cardiac. La
persoanele adulte, debitul cardiac are o valoare de 5-6 l/minut. (I. Haulică, 1996)
1.3.2. Fenomenele acustice în cursul revoluţiei cardiace

În cursul activităţii mecanice a inimii sunt generate zgomote, a căror succesiune în
timp constituie aşa-zisa revoluţie cardiacă stetacustică (clinică). Într-o descriere sumară,
este vorba despre succesiunea a doua zgomote principale, uşor de recunoscut: zgomotul
I (sistolic) şi zgomotul II (diastolic).
Zgomotul I (0,1 s) este urmat de o scurtă perioadă de linişte (mica tăcere 0,2 s),
după care se produce zgomotul II (0,05 s), urmat de un nou interval (marea tăcere – 0,4
s), până la zgomotul I consecutiv.
Zgomotele cardiace se caracterizează prin durată, înălţime (frecvenţă), intensitate
(amplitudine) şi timbru (numărul armonicelor supraadăugate).
Pe fonocardiogramă se disting patru zgomote cardiace, dintre care numai unele pot
fi ascultată de examinator, la nivelul toracelui.
Zgomotul I (sistolic) este un zgomot grav, prelung şi puternic, cu o durată de 0,08-
0,10 s. Fonocardiografic este format din 9-13 oscilaţii, cu o frecvenţă variabilă de 30-100
Hz. La geneza acestor vibraţii participă sângele, miocardul şi valvulele cardiace ce
alcătuiesc aşa-zisul sistem vibrator cardio-hemic. Oscilaţiile zgomotului I formează trei
grupuri care se succed în timp şi cu origini diferite:
 grupul iniţial are o frecvenţă şi o intensitate foarte joasă, precedă creşterea presiunii
intraventriculare şi se datorează accelerării sângelui ventricular spre atrii, la
începutul sistolei ventriculare;
 grupul principal este format din două componente, adesea reunite, şi anume
componenta valvulară, generată de oprirea bruscă a sângelui accelerat spre atrii, în
momentul închiderii valvulelor atrio-ventriculare, când presiunea intraventriculară
începe să crească; a doua, componentă sanguină, ce se asociază cu deschiderea
valvulelor sigmoide şi se datorează ejecţiei iniţiale a sângelui în aortă.
 grupul terminal de oscilaţii este generat probabil de turbulenţa jetului de sânge
propulsat continuu prin aortă şi, respectiv, pulmonară.
18
Focarul optim de auscultaţie pentru zgomotul I se află în spaţiul V intercostal stâng,
la intersecţia cu linia medioclaviculară. La nivelul acestei arii de proiecţie a vârfului inimii,
predomină elementul mitral (inima stângă). Tot pentru zgomotul I, dar de origine
tricuspidă, focarul optim de auscultaţie se află în spaţiul V intercostal drept,, pe marginea
dreaptă a sternului.
Zgomotul II (diastolic) este un zgomot scurt, clar, lovit, care apare la începutul
diastolei, imediat după vârful undei T pe ECG, în momentul în care pe înregistrarea
presiunii aortice se înregistrează accidentul dicrot. Are o durată de 0,025-0,050 şi o
frecvenţă de 50-200 Hz. Fonocardiografic este format din 4-5 oscilaţii, ce pot fi grupate
astfel:
 un grup iniţial, format din câteva oscilaţii de joasă frecvenţă (inaudibile),
determinate de decelerarea şi întoarcerea spre ventricul a fluxului sanguin chiar
înaintea închiderii valvulelor sigmoide:
 un grup principal generat de închiderea şi tensionarea bruscă a valvulelor sigmoide,
care determină frânarea bruscă a coloanei de sânge dirijate spre ventricul. Aceste
vibraţii se transmit prin inelele valvulare şi muşchiul ventricular.
Figura nr. 7 – Fonocardiograma (www.bertolo.pro.br)
Focarul optim de auscultaţie pentru zgomotul II se află în spaţiul II intercostal drept

(aortă) şi stâng (pulmonară), chiar lângă marginea corespunzătoare a sternului. Zgomotul
II aortic precedă de obicei cu puţin zgomotul II pulmonar. Acest decalaj este accentuat în
inspirul profund, când întoarcerea venoasă crescută prelungeşte durata ejecţiei sângelui
din ventriculul drept. În expir, situaţia se inversează.. Intensitatea zgomotului II creşte
odată cu creşterea presiunii arteriale sistemice sau pulmonare.
Zgomotul III (diastolic) poate fi ascultat uneori la adulţii tineri, ca un sunet slab, ce
apare în regiunea apexului, la circa 0,08 s după zgomotul II. Poate fi accentuat prin
manevre ce măresc întoarcerea venoasă în atrii (efort fizic, decubit dorsal). Are o durată
de 0,03-0,04 şi este format din 1-4 oscilaţii, cu frecvenţă joasă, 50-100 Hz. Apare în mo-
mentul deschiderii valvulelor atrio-ventriculare, când sângele ce trece rapid din atriile pline
în ventriculele relaxate este brusc decelerat de contactul cu peretele ventricular.
Zgomotul IV (atrial) este inauzibil la normali, coincide cu sfârşitul undei P pe ECG
şi unda a pe auriculogramă. Este format din 1-2 oscilaţii de foarte joasă frecvenţă (15-20
Hz) şi are o durată de 0,02-0,03 s.
Zgomotul I al inimii stângi se ascultă prin plasarea stetoscopului în spaţiul V
intercostal stâng, la locul de intersecţie cu linia medio-claviculară sau mamelonară stângă.
Zgomotul I al inimii drepte se percepe la baza apendicelui xifoid.
19
Zgomotul II pentru artera aortă se aude la 2 cm în afara marginii drepte a sternului,
în spaţiul II intercostal drept.
Zgomotul II pentru artera pulmonară se ascultă în spaţiul II intercostal stâng la 2 cm
de marginea stângă sternală. (Guyton, 1991)
Figura nr. 8 – Focarele de auscultaţie a zgomotelor cardiace
1.3.3. Fenomene electrice ale activității cardiace

Miocardul este constituit dintr-o mulţime de fibre musculare individualizate, legate
între ele prin punţi protoplasmatice, ce permit trecerea impulsului nervos de la o fibră la
alta, în vederea propagării în toată masa musculară.
Activitatea bioelectrică cardiacă precede în timp restul celorlalte activităţi (mecanică
şi acustică) încât înregistrarea concomitentă a cardiogramei şi ECG ne arată că unda de
depolarizare atrială P se situează înaintea sistolei atriale, iar unda de depolarizare
ventriculară R, se situează înaintea fazei de punere în tensiune a ventriculului.
Înregistrarea electrocardiografică (EKG) foloseşte metode de culegere directă şi
indirectă.
 Metoda directă se foloseşte la animal după deschiderea cuştii toracice şi aplicarea
electrozilor de culegere direct pe cord, iar la om în timpul intervenţiilor chirurgicale.
 Metoda indirectă constă în plasarea electrozilor la distanţă de cord, ştiind că
ţesuturile care se interpun joacă rol de conductori a biopotenţialelor cardiace.
În acest scop se foloseşte fie un singur electrod explorator şi atunci metoda se
numeşte unipolară, fie doi electrozi explorator, metoda fiind bipolară.
a) Metoda bipolară mai des folosită, plasează doi electrozi de culegere pe membre,
constituind derivaţiile standard Einthowen. Acestea sunt în număr de trei:
- prin plasarea electrozilor pe antebraţul drept şi stâng se obţine derivaţia întâia
standard DI;
- plasarea unui electrod pe braţul drept şi a celuilalt pa gamba stângă obţinem
derivaţia DII sau derivaţia “oblică”;
- derivaţia DIII se obţine prin plasarea unui electrod pe antebraţul stâng şi a celui de
al doilea pe gamba stângă sau derivaţia “perpendiculară”.
20
Punctele de aplicare în derivaţiile standard sunt notate cu R pentru braţul drept, cu L
pentru braţul stâng şi cu F pentru gamba stângă.
Înregistrarea EKG prin această metodă presupune aplicarea electrodului de
negativitate în felul următor:
- În DI electrodul negative este în punctual R;
- În DII electrodul negative este în punctual R;
- În DIII electrodul negative este plasat în punctual L.
b) Metoda unipolară foloseşte un singur electrod explorator. Derivaţiile sunt notate
cu litera V (volt) urmată de o cifră sau o literă în funcţie de felul culegerii. Electrodul
explorator este plasat pe cele trei membre pentru a obţine derivaţiile unipolare ale
membrelor VR, VL, VF, respective pe braţul drept, braţul stâng şi gamba stângă.
Goldberger utilizează o tehnică mai fidelă pentru înregistrarea potenţialelor electrice
cardiace, plasând electrodul indiferent într-un punct pe cele două membre neexplorate, iar
electrodul explorator se fixează la nivelul 1/3 libere a membrului respective. În acest caz,
derivaţiile obţinute vor fi notate AVR pentru membrul superior drept, AVL pentru membrul
superior stâng şi AVF pentru membrul inferior stâng (A= augmentare).(D. Dubin, 1997)
 Metoda semidirectă foloseşte plasarea electrodului explorator foarte aproape de
cord, fie la nivelul hemitoracelui stâng, fie prin introducerea acestuia prin esofag
până la nivelul bazei inimii. În acest caz amintim derivaţiile esofagiene şi
precordiale care sunt unipolare.
Derivaţiile precordiale sunt cele mai folosite în clinică, şi folosesc plasarea
electrodului explorator în următoarele puncte de torace (Figura nr. 9):
- V1 – marginea dreaptă a sternului la nivelul spaţiului IV intercostal;
- V2 – marginea stângă a sternului la nivelul aceluiaşi spaţiu;
- V3 – la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4;
- V4 – corespunde vârfului inimii;
- V5 – locul de intersecţie a linie exilare anterioare cu orizontala ce trece prin V4;
- V6 – locul de intersecţie liniei medioaxilare cu orizontala prin V4. (D. Dubin,
1997; Ş.S. Aramă, 2006)
-
Figura nr. 9 – Derivaţiile precordiale
21
Figura nr. 10 – Derivaţiile unipolare, bipolare şi precordiale

( www.malaysianbiomed.org)
Traseul EKG conţine o serie de unde pozitive şi negative, notate de Einthowen încă
din 1895 cu literele P, Q, R, S, T, U, unanim admise în lumea medicală.
Analiza EKG normală necesită studiul fiecărei unde în parte, privind amplitudinea,
durata, forma şi cronologia.
Unda P corespunde depolarizării atriale şi precede sistola mecanică a atriului. Este
o undă de amplitudine mică şi formă rotunjită. Amplitudinea sa este de 1-3 mm ceea ce
corespunde la o tensiune de0,1-0,3 mV.
Complexul QRS evidenţiază activitatea bioelectrică ventriculară. Acest complex
precede în timp sistola ventriculară şi se plasează pe cardiogramă înaintea fazei de
contracţie izometrică a sistolei ventriculare. În principal complexul QRS este format dintr-o
deflexiune amplă şi rapidă corespunzătoare undei R. Undele Q şi S care intră în
componenţa sa se găsesc plasate de o parte şi de alta a undei R, fiind negative, de
amplitudine şi durată mică.
22
Figura nr. 11 – Analiza EKG (www.library.healthguide.en-us)
Unda R este o undă amplă, pozitivă, ascuţită, ce corespunde depolarizării

ventriculare. Amplitudinea sa este de 1-3 cm, ceea ce corespunde la o diferenţă de
potenţial de 1-3 mV. Durata sa medie este de 0,06-0,08 sec.
Unda Q este negativă şi intră în componența complexului QRS. Are o durată mică
de 0,04 secunde iar amplitudinea sa nu depăşeşte 25% din amplitudinea undei R.
Unda S este deasemeni o undă mică, negativă, rapidă (0,04 sec.), ascuţită, care
face parte de asemeni din complexul QRS. Ea se datorează depolarizării ventriculului
stâng (unda R se datoreşte în special depolarizării ventriculului drept).
Unda T este pozitivă, rotundă şi corespunde repolarizării ventriculare. Unda T
corespunde fazei de contracţie izotonică a acestora. Are o durată de 0,15-0,30 secunde şi
o amplitudine de 1-4 mm, ceea ce corespunde la 0,1-0,4 mV.
Unda U apare inconstant pe EKG. Are amplitudine de 1-2mm, corespunzător unei
tensiuni de 0,1-0,2 mV. Se datoreşte repolarizării fibrelor Purkinje.
Intervalul PQ este porţiunea de traseul EKG care cuprinde unda P şi segmentul
PQ. El indică timpul în care excitaţia apărută în nodulul sinusal parcurge atriile şi ajunge la
nodulul atrio-ventricular. Durata sa nu depăşeşte 0,14-0,16 secunde.
Segmentul PQ cuprins între sfârşitul undei P şi începutul undei Q este izoelectric.
Intervalul QT este porţiunea de pe traseul EKG cuprinsă între începutul undei Q şi
sfârşitul undei T. Este cel mai mare interval de pe traseul EKG având în medie o durată de
0,34-0,36 secunde. Corespunde sistolei electrice ventriculare.
Segmentul ST este cuprins între sfârşitul undei S şi începutul undei T. În general
este izoelectric şi are o durată de 0,9-0,12 secunde şi reflectă anihilarea potenţialelor
cardiace în momentul începerii repolarizării ventriculare. .(Ş.S. Aramă, 2006; D. Dubin,
1997)
1.3.4. Presiunea și pulsul arterial

Presiunea sistolică este presiunea cu care sângele este propulsat în sistemul
vascular arterial în timpul sistolei ventriculare. La nivelul arterelor mari şi mijlocii ale marii
circulaţii, această presiune atinge la adult valori maxime de 120-140 mm/Hg. La nivelul
arterelor mici, presiunea maximă este mai joasă, de aproximativ 80 mm/Hg, în cazul
arterei metatarsiene, pentru ca în teritoriul capilar arterial să atingă valori de 35 mm/Hg.
23
Presiunea diastolică este presiunea cu care sângele continuă să se deplaseze în
arborele vascular arterial în timpul sistolei ventriculare. Valorile sale normale reprezintă
jumătate din valoarea maximei plus 10 (70-80 mm/Hg).
Determinarea presiunii sangvine se realizează direct sau indirect.
Metodele indirecte sunt utilizate curent în practica medicală, şi au la bază principiul
determinării forţei oponente cu valoare cunoscută necesare colabării vasului respectiv şi
scăderii progresive a acesteia până la apariţia undelor pulsatile sistolo-diastolice cu
ajutorul unei manşete pneumatice.
Figura nr. 12 – Îregistrarea presiunii arteriale prin medota indirectă

la nivelul arterei brahiale şi a gambei (www.seniorjournal.com)
Înregistrarea presiunii sangvine cu una din metodele directe sângerânde

evidenţiază trei tipuri de oscilaţii pe curba presională:
- Oscilaţii de prim ordin de origine cardiacă, determinate de expansiunea ritmică a
pereţilor arteriali produsă de activitatea pulsatilă a inimii;
- Oscilaţii de al doilea ordin, sau de tip respirator, caracterizate prin tendinţa la
creştere a undelor cardiace sistolo-diastolice în timpul inspirului, urmată de
revenire la nivelul iniţial în expir (16-18/minut);
- Oscilaţii de ordin al treilea sau vasomotorii, cu frecvenţă mult mai joasă, de 2-3
pe minut.
Pulsul arterial constă în distensia pereţilor arteriali, din timpul sistolei ventriculare,
determinată de creşterea presiunii şi diametrului arterei comprimate pe un plan osos.
Expansiunea ritmică a arterelor periferice se datoreşte propagării cu viteză mare, a undei
vibratorii vasculare produsă de expulzia sângelui sub presiune din inimă în vasele mari.
Înscrierea pulsului arterial poartă numele de sfigmogramă, ce poate fi practicată la
nivelul uneia dintre arterele mari sau la radială, pedioasă, etc. Sfigmograma prezintă o
linie ascendentă, a-b denumită undă anacrotă, produsă de creşterea bruscă a presiunii,
urmată de o pantă descendentă, unda catacrată b-c prevăzută cu o incizură, cunoscută
sub numele de undă dicrotă (d). Aceasta marchează tendinţa de refulare a sângelui la
sfârşitul sistolei ventriculare şi închiderea valvei aortice. (I. Haulică, 1996; V.P. Hefco,
1997)
24
Figura nr. 13 – Sfigmograma (www.dataq.com)
1.3.4. Presiunea și pulsul venos

Presiunea cu care sângele circulă prin vene scade de la periferie spre venele mari
şi atriul drept. În poziţia orizontală se constată scăderea presiunii, ajungându-se de la
12mm/Hg în cazul capilarelor venoase la 7-8mm/Hg în venele mici şi la 3-4mm/Hg la
nivelul venelor de calibru mijlociu. În venele mari şi atriul drept presiunea sângelui atinge
valori de 0 sau chiar -1mm/Hg, cu maxima de -4mm/Hg în inspirul forţat. În mica circulaţie,
presiunea venoasă variază în jurul valorii de 6-8mm/Hg la nivelul capilarelor pulmonare şi
de 4-5mm/Hg în atriul stâng.
Metodele de determinare sunt de două feluri: directe şi indirecte.
Pulsul venos reprezintă deformările pulsatile determinate de variaţiile de presiune
joasă, transmise retrograde de la nivelul striului drept la venele mari. Înregistrarea pulsului
venos este numită flebogramă şi se face la jugulară cu ajutorul unei capsule elastice
Marey.
Înregistrând modificările presionale venoase din timpul diverselor momente ale
revoluţiei cardiace, flebograma prezintă trei deflexiuni positive (a,c,v) şi două negative
(x,y).
Unda pozitivă a corespunde sistolei atriale.
Unda pozitivă c se datoreşte ridicării planşeului atrioventricular în timpul sistolei
izometrice ventriculare şi bombării sale spre cavitatea atrială dreaptă.
Deflexiunea următoare negativă notată cu x reflectă coborârea planşeului
atrioventricular în faza de contracţie izotonică a ventricolului.
Unda pozitivă v se datoreşte revenirii planşeului atrioventricular la începutul
diastolei ventriculare, în faza de relaxare izometrică.
Unda negativă y se datoreşte deschiderii valvei tricuspide şi umplerii ventriculare
post sistolice. (I. Hăulică, 1996; V.P. Hefco, 1997)
25
 TEMĂ DE LUCRU
Studiind noțiunile din acest capitol și sursele bibliografice recomandate, elaborați o fișă
în care să prezentați dinamica tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace pe durata a
două săptămâni la un individ sănătos după efectuarea de către acesta a unui efort fizic
zilnic,de intensitate medie, la covor rulant sau cicloergometru, având durata de 20
minute .
 EVALUARE
1. Care sunt propritățile miocardului și definiți-le?
2. Care este rolul sistemului circulator arterial?
3. Care este rolul sistemului circulator capilar?
4. Care este rolul sistemului circulator venos?
5. Care este rolul sistemului circulator limfatic?
6. Care sunt factorii care influențează circulația arterială?
7. Care sunt factorii care influențează circulația venoasă?
8. Ce reprezintă electrocardiograma și din ce este alcătuită?
9. Care este semnificația undelor EKG?
10. Ce se înregistrează cu ajutorul fonocardiogramei?
11. Ce este tensiunea arterială și care este protocolul de înregistrare indirectă a
acesteia?
12. Ce reprezintă debitului cardiac?
13. Ce reprezintă auriculograma?
14. Ce reprezintă ventriculograma?
15. Explicați cum se poate determina de pe un traseu EKG frecvența cardiacă folosind
regula ”biletului de autobuz” ?
16. Explicați cum se poate determina de pe un traseu EKG frecvența cardiacă folosind
regula de 6 secunde ?
Rezumat
Capitolul Noțiuni generale privind fiziologia aparatului cardio-vascular este structurat
în 3 subcapitole, fiecare dintre ele abordând aspecte specifice rezultate din literatura de
specialitate.
În primul și al II-lea subcapitol sunt prezentate aspectele generale referitoare la
fiziologia cordului și respectiv fiziologia sistemului vascular (arterial, capilar, venos,
limfatic) cuprinzând date referitoare la structura cordului și a vaselor, proprietățile cordului
și vaselor, hemodinamică cordului și sistemului vascular. Informaţiile incluse în aceste
subcapitole sunt utile studenţilor din punct de vedere al formării unui bagaj de cunoştinţe
teoretice, absolut necesar viitorului specialist.
Al treilea subcapitol prezintă manifestările activității cardiace și vasculare,
cuprinzând date referitoare la manifestările mecanice ale inimii, manifestările acustice ale
cordului precum și manifestările electrice ale inimii. Tot în acest subcapitol sunt prezentate
și manifestările periferice ale circulației vasculare.
26
Evaluarea capacităţii de efort şi a performanţei ventriculare stângi a

pacienților cardiaci
Scop
 Cunoașterea unor noțiuni generale privind evaluarea capacității de efort a
pacienților cardiaci.
După ce va studia această lucrare practică, studenţii vor putea să:
 Dețină noțiuni generale referitoare la metodologia, indicațiile și
contraindicațiile testării la efort la covorul rulant sau la cicloergometru a pacienților
cardiaci
contraindicațiile testării cardio-pulmonare la efort a pacienților cardiaci
contraindicațiile testării la efort a pacienților cardiaci folosind testul de mers 6 minute
Generalități
Alături de tehnicile de evaluare a funcţiei cardiace în repaus, în aprecierea
bolnavilor cardiaci este absolut necesară testarea capacităţii funcţionale la efort, cunoscut
fiind faptul că, alături de performanţa cardiacă, capacitatea de efort este alt indicator
prognostic independent.
Pe lângă valoarea prognostică incontestabilă, el serveşte ca punct de plecare
pentru recomandările privitoare la reîncadrarea în muncă, de efort la domiciliu, ca şi pentru
evaluarea riscului de complicaţii. Rezultatele testării de efort la pacienţii după un infarct
miocardic de exemplu, pot realiza o creştere a încrederii în capacitatea fizică proprie şi în
consecinţă scade anxietatea legată de activităţile fizice zilnice.
Testarea la efort este utilă în urmărirea ulterioară a pacientului cu o afecţiune
cardiacă, pe baza ei elaborându-se programul de antrenament fizic ca parte a recuperării
cardiace comprehensive. (Gherasim, 2005)
Cea mai utilizată metodă este testarea de efort la cicloergometru sau covor rulant,
precum şi testarea cardio-pulmonară în circuit închis. Testul de mers 6 minute se foloseşte
la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
Testarea de efort la cicloergometru sau covor rulant

Testarea la efort la cicloergometru sau covor rulant este obligatorie la bolnavii
coronarieni înainte de includerea în programele de recuperare fizică, în evaluarea
capacităţii funcţionale şi ischemiei postinfarct, după revascularizare miocardică, precum şi
la bolnavii la care este necesară expertizarea capacității de muncă. (Mitu, 2002)
Efortul la cicloergometru se efectuează după protocolul clasic, în trepte succesive
de 25 - 30 W, cu durata de 3 min pe treaptă. Testarea este de tip maximal, adică până la
atingerea frecvenţei cardiace maxime teoretice (220 - vârsta în ani la bărbaţi şi 210 -
vârsta în ani la femei) sau limitată de simptome care determină oprirea testării înainte de
atingerea nivelului maximal (durere anginoasă, dispnee, cefalee etc.).
27
Se efectuează la pacientul internat, în laboratorul de testare de efort, de către
medicul cardiolog sau internist cu competenţă în testarea de efort şi în condiţiile în care
există în dotare echipament de resuscitare. (Mitu, 2002)
În interpretarea testului se urmăresc parametrii cunoscuţi: simptomatologia -
durerea anginoasă, dispneea sunt principalele simptome cardiace care pot apărea,
durerea toracică, în asociere cu modificările ST de tip ischemic, creşte valoarea
diagnostică a testului, apariţia durerii reprezintă unul din criteriile de întrerupere a testării
(după scala Katus) şi ulterior de indicare a tipului de efort fizic în programul de
recuperare.
Gradul
Descriere
durerii
1 Durere abia perceptibilă
2 Durere persistentă
Durere intensă, la care bolnavul obişnuieşte să-şi întrerupă
3
activitatea
4 Durere intolerabilă
Tabel nr. 1 - Intensitatea durerii anginoase (după scala Katus)
Se ia în considerare şi rata de percepere a efortului prin folosirea scalei Borg clasice

(cu 20 puncte) sau modificate (cu 10 puncte). (Mitu, 2002)
Scala originală Aprecierea Scala nouă

7 Nesemnificativ 0-0,5
Foarte, foarte uşor
8-9 Foarte uşor 1
10-11-12 Uşor 2
13 Moderat 3
14 Oarecum greu 4
15-16 Greu 5-6
17 Foarte greu 7-8-9
18-19 Foarte, foarte greu 10
Tabel nr. 2 - Scala Borg de percepere a efortului
Tensiunea arterială sistolică în mod normal creşte în cursul efortului cu 8- 10

mmHg pe fiecare treaptă. Absenţa creşterii ei la efort are semnifcaţie prognostică
peiorativă, demascând scăderea performanţei sistolice a ventriculului stâng. Astfel, se
consideră semn de insuficienţă ventriculară absenţa creşterii TAS peste 10 mmHg în
primele doua trepte de efort sau scăderea ulterioară cu peste 10 mmHg, ca şi nedepăşirea
valorilor de 130 - 140 mmHg la efortul progresiv.
Frecvenţa cardiacă creşte cu 10 - 20 bătăi la fiecare treaptă de efort. La bolnavi cu
ischemie severă şi insuficienţă ventriculară stânga se remarcă prezenţa deficitului
cronotrop, direct proporţional cu severitatea ischemiei. În interpretarea variaţiei frecvenţei
cardiace la efort trebuie cunoscută medical la care o poate influenţa (betablocantele,
digitală).
Indicele tensiune-timp (ITT) sau dublul produs (DP) este direct proporţional cu
consumul de oxigen miocardic (MV02). Testele de efort pozitive la un dublu produs sub
15000 semnifică ischemie severă, ce indică necesitatea revascularizării miocardice. Valori
între 15000 - 30000 sugerează ischemie moderată, iar peste 30000 - ischemie uşoara sau
teste fals pozitive. Dublul produs serveşte la calcularea deficitului aerobic miocardic
28
Consumul de oxigen (VO2) se calculează fie direct, la testarea cardio-pulmonară
în circuit închis, fie indirect, din tabele, în funcţie de greutatea corporală, vârsta şi efortul
de vârf, prin calcularea echivalentului metabolic (MET). Capacitatea funcţională se
apreciază în funcţie de VO2, respectiv (MET). Capacitatea funcţională se apreciază în
funcţie de VO2, respectiv MET. (Mitu, 2002)
Echivalent metabolic
Clasa NYHA
(MET)
I peste 7 MET
II 5 - 7 MET
III 3 - 5 MET
IV sub 2 MET
Tabel nr. 3 - Evaluarea capacităţii funcţionale
Cunoaşterea VO2 permite calcularea deficitului aerobic funcţional. DAF este mic
între 0 - 25%, uşor între 25 - 50%, mediu între 50 - 75%, sever peste 75%.
Modificările electrocardiografice sunt esenţiale în aprecierea ischemiei induse de
efortul fizic.
Unele modificări electrocardiografice la testul de efort reprezintă criterii de severitate
care impun, la pacienţii coronarieni cunoscuţi, explorări suplimentare în vederea unei
eventuale revascularizării înaintea includerii în programe de recuperare sau indicarea unui
program de efort fizic limitat (sub nivelul apariţiei ischemiei).
Criteriile de oprire a testului sunt variabile şi depind de pacient, de modificările
care apar şi care impun medicului decizia de întrerupere a testării, precum şi de protocolul
de testare.
Cauze dependente de pacient:
 Dorinţa pacientului de a opri testul
 Disconfort toracic important
 Oboseală marcată
 Dispnee severă
Cauze dependente de medic:

 Înrăutăţirea stării clinice a pacientului (ataxie, confuzie, paloare, cianoza)
 Modificări ECG semnificative (care constituie criterii de severitate)
 Scăderea tensiunii arteriale sistolice şi/sau a frecvenţei cardiace la creşterea
efortului
 TAS peste 250 mmHg sau TAD peste 120 mmHg
 Defecţiuni ale echipamentului de testare
 Alte simptome limitante (ameţeală, crampă musculară, dureri articulare etc.)
Cauze determinate de protocolul de testare:

 Atingerea frecvenţei cardiace teoretice
 Atingerea încărcăturii mecanice teoretice
Complicaţiile care pot apare în cursul testării de efort sunt rare, dar unele din ele
pot fi deosebit de severe, impunând măsuri de resuscitare:
 Cardiace: bradiaritmii, tahiaritmii, infarct miocardic acut, insuficiență cardiacă
congestivă, hipotensiune și șoc.
 Necardiace: traumatisme musculo-scheletale
 Combinate: amețeli, oboseală uneori persistentă mai multe zile, dureri corporale.
29
O problemă deosebită o ridică dispneea de efort. Aceasta poate avea o cauză
cardiacă (insuficienţa ventriculară stânga), pulmonară sau poate fi secundară lipsei de
antrenament. În încercarea de diferenţiere se va lua în considerare nivelul efortului la care
se atinge pragul anaerob (pragul lactat). Acesta este atins la aproximativ 70% din VO2
maxim al unui individ şi este semnalizat de creşterea discrepantă a producţiei de CO2 faţă
de creşterea consumului de oxigen, creştere care până la acest nivel este paralelă. Pragul
lactat este atins de pacientul cardiac (în dispneea cardiacă) dar nu este atins în cazul
dispneei pulmonare, în care capacitatea ventilatorie maximă este atinsă înaintea apariţiei
discrepanţei dintre debitul cardiac şi necesităţile de irigare ale periferiei (prag anaerob).
Deoarece stabilirea pragului lactat necesită determinarea consumului de O2 şi a eliminării
CO2 prin respiraţie în circuit închis, metoda puţin accesibilă în practica clinică, se recurge
la o examinare mai simplă, dar mai puţin fidelă, respectiv oximetria capilară cu oximetru
transcutanant fixat la nivelul lobului urechii. Apariţia dispneei concomitent cu scăderea
concentraţiei HbO2 sub 95% pledează pentru originea respiratorie a acesteia. În schimb,
menţinerea la valori normale a HbO2, în prezenţa dispneei patente susţine originea sa
cardiaca (disfuncţie VS).
Testarea cardio - pulmonara de efort

Testarea cardio - pulmonară la efort în circuit închis (TCP) permite aprecierea
neinvazivă a extracţiei totale de oxigen (VO2) şi producţiei de CO2 (VCO2). Se efectuează
la cicloergometru sau covor rulant. Măsurarea continuă, respiraţie cu respiraţie, a
concentraţiei O2 şi CO2 permit monitorizarea VO2 şi VCO2.
Aceasta permite determinarea:
 extracţiei maxime de O2 – VO2 maxim sau capacitatea aerobică, definită ca
valoarea atinsă când VO2 rămâne stabil în pofida creşterii intensităţii efortului;
 pragului anaerob, care este atins în momentul epuizării ofertei de O2 la nivel tisular.
(Mitu Florin, 2002)
Avantajele metodei sunt multiple:

 VO2 maxim şi pragul anaerob sunt determinate obiectiv, neinfluenţate de bolnav
sau de examinator;
 reproductibilitatea la acelaşi pacient este bună;
 VO2 maxim reprezintă o măsură indirectă a debitului cardiac maxim, mai fidelă
decât debitul cardiac de repaus, în aprecierea bolnavilor cu diferite grade de
dezadaptare.
Aprecierea capacităţii funcţionale prin TCP se face conform clasificării Weber, în
funcţie de VO2 maxim şi pragul lactat.
Gradul de VO2 maxim Pragul

Clasa
afectare ml/min/kg anaerob
A Uşor > 20 > 14
B Uşor - moderat 16 - 20 11-14
C Moderat - sever 10 - 16 8- 11
D Sever 6- 10 5-8
E Foarte sever <6 <4
Tabel nr. 4 - Clasificarea funcţională Weber a insuficienţei cardiace (Weber fi colab.)
Un dezavantaj al TCP este acela că mulţi pacienţi nu pot atinge nivelul de efort la
care VO2 rămâne stabil în pofida creşterii intensităţii efortului. VO2 de vârf pe care îl ating
30
nu este acelaşi şi nu trebuie confundat cu VO2 max. VO2 de vârf depinde de motivaţia
pacientului şi de examinator. (Mitu Florin, 2002)
La bolnavi cu insuficienţă cardiacă, nivelul VO2 maxim şi al TA sistolice la efortul de
vârf sunt predictori independenţi de mortalitate. Astfel, la pacienţii cu VO2 maxim sub 14
ml/kg/min, care nu au fost capabili să atingă valori ale TA maxime de 120 mmHg,
supravieţuirea la trei ani a fost de numai 55%, spre deosebire de 85% supravieţuire la cei
cu VO2 maxim peste 14 ml/kg/min.
În concluzie, testarea cardio-pulmonară de efort realizează o apreciere practică,
obiectivă a capacităţii funcţionale. Parametrii obţinuţi – VO2 maxim şi VO2 la pragul
anaerob, TAS maximă - reprezintă valoroşi indicatori prognostici, independenţi de fracţia
de ejecţie, utilizaţi în stratificarea riscului în vederea opţiunii terapeutice. (Mitu Florin,
2002)
Testul de mers 6 minute

Reprezintă un test util în evaluarea capacităţii de efort la bolnavii coronarieni cu
insuficienţă cardiacă.
Este o variantă de test submaximal autolimitat, în care pacientul este pus să
meargă în ritm propriu timp de 6 minute pe un coridor cu o lungime măsurată (aproximativ
20 metri). Se măsoară distanţa totală de mers şi se apreciază simptomele care au
determinat întreruperea testului. (Mitu Florin, 2002)
Studiile care au comparat această variantă de testare de efort cu testarea cardio -
pulmonară au relevat o corelaţie semnificativă între distanţa parcursă la testul de mers şi
VO2 max. Mai mult, ea se corelează cu supravieţuirea pe termen scurt. VO2 în cursul
testului de mers este, în medie, cu 15% mai mic decât VO2 maxim realizat la TCP.
Distanţa totală de mers permite încadrarea pacienţilor în patru nivele de efort:
 nivelul 1: sub 300 m;
 nivelul 2: 300 - 375 m;
 nivelul 3: 375 - 450 m;
 nivelul 4: peste 450 m .
În condiţiile unei accesibilităţi mai scăzute la testarea cardio - pulmonară sau la
persoane cu insuficienţă cardiacă severă, testul de mers 6 minute evaluează cu destulă
acurateţe capacitatea de efort. El ajută la diferenţierea între clasele II şi III NYHA.
 TEMĂ DE LUCRU
Studiind noțiunile din acest capitol și sursele bibliografice recomandate, realizați o fișă
de testare la efort a unui pacient cardiac folosind unul din testele de efort prezentate .
 EVALUARE
1. Care este rolul și ce determină testarea la efort la covorul rulant?
2. Care sunt diferențele dintre testarea la efort la covorul rulant și cea la cicloergometru?
3. Ce rol are și ce determină testarea cardio-pulmonară?
4. Care este rolul și ce determină testul de mers 6 minute?
Rezumat
Capitolul Evaluarea capacităţii de efort şi a performanţei ventriculare stângi a
pacienților cardiaci cuprinde trei teste de evaluare a capacității de efort la pacienții
cardiaci. Capitolul cuprinde date referitoare la metodologia de aplicare a acestor teste,
31
indicații și contraindicații, precum și valoarea prognostică și de evaluare pe care o au
aceste teste asupra stabilirii gradului de evoluție sau involuție a diferitelor afecțiuni
cardiace.
32
Capitolul II. Aplicații practice ale kinetoterapiei în diferite

afecțiuni cardio-vasculare
Scop
 Cunoaşterea bazelor teoretice și practice privind metodologia, indicațiile și
contraindicațiile aplicării tratamentului kinetoterapeutic în bolile cardio-vasculare.
După ce va studia această unitate de curs, studenţii vor putea să:
 Își însușească abilitățile necesare privind realizarea, dozarea și aplicarea
practică a tratamentului kinetoterapeutic în angina pectorală stabilă de efort
practică a tratamentului kinetoterapeutic în infarctul miocardic
practică a tratamentului kinetoterapeutic în hipertensiune arterială
practică a tratamentului kinetoterapeutic în valvulopatii
practică a tratamentului kinetoterapeutic în insuficiența cardiacă
practică a tratamentului kinetoterapeutic în arteriopatii
practică a tratamentului kinetoterapeutic în venopatii
2.1.Tratamentul kinetoterapeutic al anginei pectorale stabile de efort

Angina pectorală este un sindrom caracterizat prin dureri precordiale şi
retrosternale difuze, care survin la scurt timp după încetarea unui efort, uneori la frig sau
emoţii, în accese cu durată variabilă, cel mai frecvent timp de 2-5 minute. Durerile
încetează la scurt timp după încetarea efortului sau după administrarea de nitroglicerină.
33
Figura nr. 1 – Tipuri de obstrucţie coronariană
Durerile au caracter constrictiv în „gheară”, cu iradiere în umăr, în membrul superior

stâng, pe marginea cubitală până la degetele 4-5. Se însoţeşte de anxietate, senzaţie de
„moarte iminentă”, uneori de dispnee. Accesele se repetă la eforturi de acelaşi grad.
Bolnavul poate muri subit în timpul accesului. Există foarte frecvent dureri cu iradiere
atipică: în regiunea cervicală, nucală, mandibulară, în membrul superior drept, posterior la
baza toracelui, în epigastru. Durerea poate fi progresivă, uneori de constricţie faringiană.
Figura nr. 2 – Zona posibilă de iradiere a

durerii ischemice coronare
34
Tratamentul anginei pectorale de efort
În ultimile decenii tratamentul bolilor cardio-vasculare a fost reconsiderat, şi implicit
şi al anginei pectorale de efort. Tratamentul este unul interdisciplinar, din echipa de
reabilitare cardiacă făcând parte medicul cardiolog, kinetoterapeutul, psihoterapeutul,
medicul nutriţionist şi terapeutul ocupaţional.
S-a ajuns la concluzia că nu se poate spune care categorie de specialişti din echipa
interdisciplinară joacă un rol mai important, deoarece toate se intercondiţionează, şi
reuşita unuia depinde foarte strâns şi direct de reuşita terapeutică a celuilalt.
În ceea ce ne priveşte ne vom opri asupra tratamentului kinetoteraputic.
Pentru a putea prescrie corect şi eficient un tratament kinetoterapeutic în angina
pectorală de efort, trebuie să cunoaştem foarte bine efectele efortului asupra cordului
sănătos şi apoi coronarian şi efectele efortului asupra aparatului vascular şi implicit asupra
organismului.
Pentru a putea introduce un bolnav cu angină pectorală de efort într-un program de
reabilitare kinetoterapeutică trebuie neapărat ca acesta să aibe recomandare pentru
kinetoterapie de la medicul cardiolog. Acesta, în urma investigaţiilor clinice şi paraclinice,
precum şi în urma efectuării unui test de efort (maximal sau submaximal în funcţie de
gravitatea bolii) va indica tratamentul kinetoterapeutic sau îl poate contraindica.
Rezultatele testului de efort au o mare importanţă pentru kinetoterapeut, deoarece
ele arata stadiul de antrenament al pacientului în cauză şi ghidează kinetoterapeutul în
ceea ce priveşte frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială maximă pe care o poate atinge
pacientul în timpul şedinţelor de kinetoterapie.
Pe lângă valoarea prognostică incontestabilă, el serveşte ca punct de plecare
pentru recomandările privitoare la reîncadrarea în muncă, de efort la domiciliu, ca şi pentru
evaluarea riscului de complicaţii. Rezultatele testării de efort la pacienţii după un infarct
miocardic de exemplu, pot realiza o creştere a încrederii în capacitatea fizică proprie şi în
consecinţă scade anxietatea legată de activităţile fizice zilnice.
Testarea la efort este utilă în urmărirea ulterioară a pacientului cu o angină
pectorală de efort, pe baza ei elaborându-se programul de kinetoterapie ca parte a
recuperării cardiace comprehensive. (Gherasim Leonida, 2005)
Cea mai utilizată metodă este testarea de efort la cicloergometru sau covor rulant,
precum şi testarea cardio-pulmonară în circuit închis. Testul de mers 6 minute se foloseşte
la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
Şedinţele de kinetoterapie se vor desfăşura în săli de kinetoterapie dotate specific
pentru recuperarea cardiovasculară. Pe lângă dotările obligatorii ale unei săli de
kinetoterapie, aceasta trebuie să mai aibe o trusă de prim ajutor, defibrilator cardiac,
tensiometru, stetoscop. Obligatoriu kinetoterapeutul trebuie să aibe asupra lui
nitroglicerină, de preferat sub forma de spray.
O şedinţă de kinetoterapie va cuprinde o parte introductivă, o parte fundamentală şi
una de încheiere.
Dacă apar semne de intoleranţă la efort, acesta se opreşte şi nu se mai reia în
şedinţa respectivă. Dacă semnele persistă şi alte şedinţe, atunci bolnavul respectiv este
trimis să efectueze un alt control la medicul cardiolog.
Obiectivele unei şedinţe de kinetoterapie la un pacient cu angină pectorală de efort
sunt:
 Activarea circulaţiei colaterale la nivelul arterelor coronare, mai ales în zona arterei
obstruate;
 Activarea circulaţiei colaterale la nivelul musculaturii scheletice;
 Creşterea extracţiei de oxigen la nivel tisular;
 Creşterea forţei de contracţie a cordului printr-o umplere eficientă, prin activarea
mecanismelor Frank-Starling;
35
 Îmbunătăţirea întoarcerii venoase, ceea ce va determina o bună umplere diastolică
a cordului (creşterea volumului telediastolic);
 Creşterea capacităţii de efort a întregului organism;
 Adaptarea la efort a cordului şi aparatului vascular, precum şi a întregului organism,
în noile condiţii impuse de boală;
 Activarea celulelor STEM, care vor determina neogeneză de capilare;
 Reintegrarea socială şi profesională a pacientului.
Mijloacele folosite în cadrul tratamentului kinetoterapeutic sunt:

 Masaj;
 Gimnastică medicală;
 Gimnastică respiratorie.
Tratamentul kinetoterapeutic propriu-zis va consta din:

Masaj relaxator, profund, lent cu scop circulator (îmbunătăţirea întoarcerii venoase)
la nivelul gambelor (gamba este considerată „a doua inimă din organism”). Masajul va
consta din efleuraj profund şi lent executat cu palma, sau cu pumnul, uşoare fricţiuni şi
frământat. Durata masajului va fi de aproximativ 4-5 minute pentru fiecare gambă.
Se mai poate efectua masaj la nivelul coloanei cervicale şi coloanei dorsale
superioare.
Poziţia în care se va executa masajul va fi una confortabilă pentru pacient şi
accesibilă pentru kinetoterapeut (pacientul trebuie sa fie mereu cu faţa la kinetoterapeut).
Gimnastica medicală şi gimnastica respiratorie se vor executa împreună. Se va
folosi antrenamentul pe intervale, cu pauze între reprizele de efort. Gimnastica medicală
se va efectuat după fiecare repriză sau serie de exerciţii precum şi în timpul acestora.
Frecvenţa şi durata fazelor respiratorii va da frecvenţa de execuţie a exerciţiilor (contracţia
se efectuează pe inspir iar relaxarea pe expir; inspirul durează aproximativ 3 secunde iar
expirul 4-5 secunde).
Se pot efectua în egală măsură şedinţe exclusiv cu aparate sau la aparate, precum
şi combinate. În general se preferă şedinţele combinate, în care pacientul lucrează atât la
aparate cât şi cu aparate, pentru a evita apariţie monotoniei în cadrul şedinţelor de
kinetoterapie. Astfel că, şedinţele doar la covorul rulant nu mai sunt agreate.
Figura nr. 3 – Supravegherea pacientului cu angină în timpul prestării efortului la

cicloergometru
36
Dozajul se va efectua în funcţie de rezultatele testului de efort. Parametrii fiziologici
care ne ajută să efectuăm dozajul efortului sunt frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială.
Referitor la tensiunea arterială şi frecvenţa cardiacă, şi la faptul că dacă reacţia la
manevrele efectuate este sau nu corespunzătoare şi dozajul exerciţiilor a fost bun, trebuie
menţionat că acestea sunt corespunzătoare dacă:
- Frecvenţa cardiacă maximă (220-vârsta la bărbaţi şi 200-vârsta la femei) până la
care se poate ajunge, este de 70-85% din frecvenţa cardiacă maximă atinsă în
cursul testării la efort. Această frecvenţă cardiacă nu trebuie să depăşească
135-140 bătăi/minut şi trebuie să fie inferioară cu 10 bătăi/minut frecvenţei
cardiace la care apar simptomele de ischemie (durerea precordială şi dispneea).
- Frecvenţa cardiacă creşte progresiv cu maximum 10-20 pulsaţii pe minut faţă de
cea bazală şi nu are voie să scadă.
- Tensiunea arterială sistemică nu scade şi nu creşte cu mai mult de 20 mmHg
faţă de tensiunea arterială bazală.
- Nu apare dispneea;
Înainte de începerea efortului, precum şi după fiecare serie de exerciţii şi la finalul
şedinţei, trebuiesc înregistrate tensiunea arterială şi frecvenţa cardiacă. În funcţie de
valorile obţinute se dă pauza, se creşte sau scade dozajul, se continuă sau se opreşte
şedinţa de kinetoterapie.
Gimnastica respiratorie în timpul pauzelor este obligatorie.
Şedinţa de kinetoterapie nu trebuie să depăşească 30-35 minute.
 APLICAŢII
Eleborați și aplicați practic un tratament kinetoterapeutic la un pacient cu angină
pectorală stabilă de efort.
2.2.Tratamentul kinetoterapeutic al infarctului de miocard

Recuperarea bolnavilor cu infarct miocardic acut (IMA) a fost cea care a pus bazele
recuperării cardiopatiei ischemice şi în general, a recuperării bolilor cardiovasculare. Ea
urmăreşte asigurarea pentru bolnavii care au avut un accident coronarian acut, a unei
capacităţi de efort maxime în raport cu posibilităţile oferite de boala coronariana.
Recuperarea bolnavilor cu IMA porneşte de la constatarea făcută cu mulţi ani în
urmă, că adoptarea unei atitudini de evitare a oricăror eforturi fizice, după un IMA,
combinată cu repusul la pat prelungit, în faza acută a infarctului, face din aceşti bolnavi
nişte ‚‚handicapaţi’’ nejustificat faţă de datele obiective ale performanţei cardiace a
acestora.
La ora actuală se consideră că numărul bolnavilor cu IMA într-un procent care
păşeşte cu mult 50%, duce o viaţă fizică activă, o viaţă familială, profesională şi socială cât
mai aproape de normal, de multe ori identică cu cea a indivizilor care nu au suferit
accidente coronariene acute. Obiectivul poate fi atins, în afara măsurilor bine cunoscute
de tratament medicamentos, intervenţional şi chirurgical, prin recuperare fizică, respectiv
antrenament fizic. Acesta va fi iniţial standardizat şi supravegheat, ulterior standardizat şi
nesupravegheat, pentru ca în final să devină nesupravegheat şi nestandardizat.
Clasic, recuperarea bolnavilor cu IMA s derulează în trei faze. Deşi în ultimii ani
aceste faze au suferit modificări în ceea ce priveşte durata şi intensitatea efortului prestat,
ele au rămas valabile ca succesiune şi, ca scop, respectiv ca obiective finale.
Acestea sunt :
37
FAZA I : sau recuperarea intraspitalicească. Urmăreşte să asigure bolnavului
capacitatea de autoîngrijire şi independenţa, în sensul deplasării bolnavilor, în spital şi în
afara acestuia, fără ajutor din partea altor persoane.
FAZA a II-a sau faza recuperării propriu-zisă, care durează de la 3 la 12 săptămâni.
Are ca scop să asigure bolnavilor capacitatea maximă de efort compatibilă cu suferinţa
coronariană;
FAZA a III-a, care urmează imediat fazei a II-a şi durează teoretic toată viaţa. Ea
urmăreşte prezervarea capacităţii de efort abţinută în faza a II-a şi eventual creşterea în
continuare a capacităţii de efort.
Faza I de recuperare
Dacă în urmă cu 20 de ani bolnavii cu IMA erau imobilizaţi la pat pe o durată de
până la 4-6 săptămâni, actualmente majoritatea cazurilor de IMA necomplicat sunt
externate din spital între 8 şi 14 zile de la debutul bolii. Există şi studii clinice în care
externarea se face în 5-8 zile. Ele se referă însă, în exclusivitate, la bolnavii
coronarografiaţi în primele zile ale IMA, atitudine care va rămâne, probabil pe mai mulţi
ani, doar un deziderat pentru ţara noastă.
S-a creat şi se aplică actualmente, în IMA necomplicat, conceptul mobilizării
precoce. În cazurile complicate mobilizarea este întârziată până la rezolvarea
complicaţiilor, de unde, în general, mobilizarea se derulează similar cu aceea a cazurilor
necomplicate. În cazul în care complicaţiile persistă, sau există efecte importante ale
acestora, mobilizarea este efectuată într-un ritm mai puţin alert, dar în etape similare sau
superpozabile cu acelea ale IMA necomplicat. Ca infarct miocardic necomplicat sunt
considerate cazurile fără insuficienţă cardiacă, fără hipotensiune sau şoc cardiogen, fără
durere cardiacă persistentă sau recurentă şi fără disritmii semnificative.
Reabilitarea bolnavilor în această fază are ca obiective principale:
 limitarea efectelor generale ale decubitului,
 combaterea repercusiunilor psihologice ale imobilizării,
 pregătirea funcţională a aparatului cardiovascular pentru trecerea la următoarea
etapă.
Clasic, recuperarea fazei I a IMA se desfăşoară în 7 trepte de mobilizare, a căror
parcurgere durează 3 zile pentru fiecare treaptă. Actualmente fiecare treaptă este
parcursă în 2 zile fiecare. Treapta I începe deja la câteva ore de la internarea bolnavului,
în momentul în care durerea toracică a dispărut, bolnavul este stabilizat hemodinamic şi
fără tulburări severe de ritm. Înainte de începerea mobilizării trebuie să ne asigurăm de
fiecare dată că frecvenţa cardiacă de repaus nu depăşeşte 120/min şi că tensiunea
arterială sistolică nu depăşeşte 90mmHg.
Prima treaptă începe prin mişcări pasive ale extremităţilor, în pat efectuate de
kinetoterapeut. În aceiaşi şedinţă mişcările extremităţilor devin şi active, efectuate de către
bolnav sub monitorizare, urmărindu-se ca frecvenţa cardiacă să nu depăşească cu peste
10 bătăi pe minut frecvenţa iniţială. Bolnavul va fi instruit să efectueze mişcări de pedalare
sau rotaţie din articulaţia tibio-tarsiană, mişcări pe care le efectuează de câteva ori, şi pe
care să le repete din oră în oră atât timp cât este treaz. Bolnavului i se permite să fie
ridicat la un unghi de 450 cu patul, iar în a doua zi i se permite să se alimenteze singur
stând la marginea patului cu picioarele atârnate la marginea patului 10-15 min de 2-3 ori
pe zi. O serie de autori consideră şi şederea într-un fotoliu, lângă pat, pe o perioadă de 15
minute pe zi.
În cea de a doua treaptă, în zilele 3-4 de infarct, bolnavul va continua, culcat în pat
sau şezând pe margine, mişcări active ale tuturor extremităţilor, pe care le va repeta de
10-15 ori pe şedinţă, de 2 ori pe zi. Desigur că se adaugă mişcările permise în treapta
precedentă, lucru valabil şi pentru treptele următoare. La sfârşitul acestei etape bolnavul
este ridicat în picioare, urmărindu-se ca în ortostatism să nu apară scăderea tensională, şi
38
frecvenţa cardiacă să nu depăşească cu peste 20 bătăi pe minut frecvenţa cardiacă
bazală.
La sfârşitul acestei etape bolnavul este transferat de la terapie coronariană
intensivă, într-un salon obişnuit dacă nu apar complicaţii pe parcursul acestor zile.
Treapta a treia începe în ziua a 5-a a infarctului, când bolnavul va continua
exerciţiile fizice, pe care le va îmbogăţi cu noi exerciţii, de stretching. Poate şedea în
fotoliu atât cât doreşte , de câteva ori pe zi, se deplasează atât cât doreşte, prin salon,
într-un scaun cu rotile. Momentul cel mai important al acestei trepte este începutul
mersului care se va face în pas de plimbare, pe o distanţă de 30-40 de metri şi înapoi, cu
condiţia stabilită anterior ca frecvenţa în timpul mersului să nu depăşească cu peste 20 de
bătăi pe minut frecvenţa bazală.
În treapta a 4-a se continuă exerciţiile fizice, la care se adaugă permisiunea de a
merge la baie, unde bolnavul îşi poate efectua singur o toaletă parţială. De două ori pe zi
bolnavul va merge în afara salonului, pe hol, înainte şi înapoi, pe o distanţă de până la 60
de metri sub supraveghere.
În cea de a 5-a treaptă exerciţiile fizice vor fi efectuate de 3 ori pe zi. Distanţa de
mers creşte până la 200-250m de 2 ori pe zi supravegheat. Bolnavului i se permite să facă
duş.
Cea de a 6-a treaptă este momentul în care bolnavului i se permite să coboare un
etaj, fiind urcat cu liftul etajul superior. Distanţa de mers creşte până la 400 de metri de 2
ori pe zi, şi bolnavul este instruit asupra activităţilor fizice pe care urmează să le
desfăşoare la domiciliu.
Cea de a 7-a treaptă, şi ultima, a recuperării fizice intraspitaliceşti, se
caracterizează prin aceea că bolnavul urcă şi coboară 1-2 etaje fiind pregătit pentru
domiciliu. Elementul de bază al acestei trepte este acela că, în marea majoritate a
serviciilor, bolnavul este supus unui test de efort low level, care urmează să încadreze
bolnavul cu infarct miocardic acut în categoria de bolnavi cu risc crescut sau scăzut.
Aceasta permite stabilirea atitudinii terapeutice în continuare şi orientează recuperarea
fizică, respectiv permite evaluarea şanselor teoretice de reîncadrare în muncă a acestuia
şi rapiditatea cu care aceasta poate fi obţinută.
La sfârşitul fazei I de reabilitare bolnavul este externat, în medie între 8 şi 14 zile de
la debutul infarctului miocardic acut necomplicat.
Activitatea bolnavului la domiciliu se deosebeşte de cea intraspitalicească prin faptul
că bolnavul nu este supravegheat, fiind necesar autocontrolul acestuia ca şi controlul
familiei, care trebuie instruită în acest sens.
Desfăşurarea activităţilor casnice este necesară atât din punct de vedere al
psihologiei bolnavului cât şi din punct de vedere al menţinerii efectului de antrenament fizic
obţinut în cursul spitalizării. Desigur este interzis ridicarea de greutăţi deoarece efortul
izometric este încă relativ interzis.
Activitatea fizică de bază care se adaugă în această perioadă este mersul
nesupravegheat, în afara locuinţei. Acesta va fi efectuat bineînţeles în condiţiile în care nu
există intemperii iar temperatura de afară nu scade sub 00C. Va consta din mers de 2 ori
pe zi, în pas de plimbare, pe durată de 15 minute, urcând progresiv la 30 de minute.
Faza a II-a de recuperare

Reprezintă recuperarea propriu-zisă, şi este situată între săptămânile 4-12 de boală,
între momentul externării şi cel al reluării activităţii obişnuite, inclusiv profesionale.
Această etapă este cea mai importantă în recuperarea fizică deoarece urmăreşte să
redea bolnavului maximum posibil din capacitatea sa fizică, compatibilă cu starea
funcţională a cordului.
39
Obiectivele etapei:
- Reducerea travaliului cardiac pentru un nivel dat de efort, prin ameliorarea utilizării
periferice a oxigenului
- Creşterea capacitaţii de efort maxim prin aceeaşi ameliorare a utilizării periferice a
oxigenului,
- Ameliorarea performanţei cardiace maxime, apreciate prin debitul cardiac maximal;
- Dezvoltarea circulaţiei coronariene colaterale.
- Creșterea forței musculare;
- Readaptarea cordului la efort in noile condiții impuse de accidentul coronoraian;
- Creșterea extracției de oxigen la nivel tisular;
- Stimularea formării celulelor Stem;
Costul energetic al etapei este de regulă între 5 şi 7 METs. În momentul în care
bolnavul atinge această limită, faza a doua a recuperării poate fi considerată, din punct de
vedere conceptual, terminată.
La sfârşitul fazei se apreciază capacitatea de efort a bolnavului şi se stabileşte dacă
el poate sau nu să-şi continue activitatea profesională anterioară, trebuie să-şi schimbe
profilul de activitate sau este necesar să fie pensionat, temporar sau definitiv.
Primul lucru care trebuie discutat în faza a doua a recuperării este locul unde
aceasta urmează să se desfăşoare. Ideal, antrenamentul fizic al bolnavului cu IMA, trebuie
să se desfăşoare în centre specializate, standardizate şi supravegheate.
Includerea bolnavului în faza a doua a recuperării fizice este precedată de un test
de efort. Până de curând acest test de efort, care se efectuează la 3-4 săptămâni de la
debutul IMA, este un test de efort submaximal până la 85% din frecvenţa cardiacă
teoretică, limitat de simptome. Actualmente se efectuează un test de efort maximal limitat
de simptome. Alegerea acestuia este benefică din mai multe motive. Primul dintre acestea
este demonstrarea testului, fiind limitat de simptome nu aduce un pericol pentru bolnav,
pentru că în cazul apariţiei unei simptome ca durerea, dispneea sau tulburările de ritm,
testul este oprit. În caz contrar efortul poate fi efectuat până la atingerea frecvenţei
maximale teoretice, acesta fiind o dovadă a absenţei ischemiei restant post infarct.
Acest mod de concepere a testării de efort permite o mai buna standardizare a
efortului şi o mai bună alegere a intensităţii antrenamentului fizic, deoarece asa cum se va
arăta în continuare, frecvenţa maximă de antrenament depinde de frecvenţa maximă
atinsă în timpul testului de efort. La bolnavii la care efortul este oprit la 85% din , frecvenţa
maximală teoretică, şi ei sunt asimptomatici antrenamentul se va derula adesea la
frecvenţe mai joase decât cele optimale iar efectul de antrenament se va obţine, în mod
nejustificat mai târziu.
O regulă generală a bolnavilor cu IMA este ca cei care au o muncă sedentară să fie
încadraţi în muncă între 6 şi 8 săptămâni, iar cei cu munci grele între 8 şi 12 săptămâni.
Orice şedinţă de antrenament fizic a bolnavului cu IMA este alcătuită din trei părţi
distincte:
- prima dintre ele este cea de încălzirea, respectiv exerciţiile fizice pregătitoare
pentru antrenamentul propriu-zis. Aceste exerciţii fizice trebuie să include
pregătirea musculaturii care va fi antrenată (membrele superioare, membrele
inferioare), şi pregătirea aparatului cardiovascular. Frecvenţa obţinută nu trebuie să
depăşească 100-110 bătăi pe minut.
- Urmează antrenamentul propriu-zis, în care bolnavul prestează efort de
anduranţă, intensitatea antrenamentului variază în funcţie de sex, vârstă, starea
funcţională a aparatului cardiovascular şi de aspectul activităţii fizice anterioare a
bolnavului.
- Antrenamentul de încheie printr-o perioadă de răcire în care bolnavul efectuează
exerciţii de intensitate mică şi aparatul cardiovascular revine uşor la starea de
repaus.
40
Pentru a obţine efectul de antrenament efortul prestat în cursul acestuia trebuie să
aibă o anumită intensitate, o anumită durată şi să fie repetat cu o anumită frecvenţă.
Intensitatea antrenamentului fizic

Clasic, se consideră că este necesar să se presteze un efort fizic de aproximativ
70% din capacitatea maximă de efort a individului, valoare care corespunde aproximativ
pragului anaerob, prag ce nu trebuie depăşit în cursul antrenamentului fizic. În practică
intensitatea este cel mai bine apreciată prin frecvenţa cardiacă.
S-a demonstrat că unui VO2 de 70% din VO2 maxim realizat la testul de efort
maximal îi corespunde o frecvenţă cardiacă între 70-80% din frecvenţa maximală realizată
la testul de efort. Această frecvenţă este de aproximativ 120-130 bătăi/min pentru indivizii
peste 40 de ani şi 135-140 bătăi/min pentru indivizii sub 40 de ani.
Pentru indivizii cu angor restant frecvenţa cardiacă de antrenament trebuie să fie cu
10 bătăi/min inferioară frecvenţei cardiace corespunzătoare pragului anginos.
Pentru indivizii aflaţi sub tratament cu betablocante în doze mari frecvenţa cardiacă
de antrenament nu va depăşi 110bătăi/min deoarece peste această frecvenţă poate apare
scăderea debitului sistolic.
O altă metodă de calculare a frecvenţei de antrenament, care se aplică îndeosebi
la bolnavii care nu au efectuat testul de efort înainte de antrenament, este aceea a luării în
considerare a frecvenţei maximale teoretice şi a frecvenţei cardiace de repaus. Se
face diferenţa dintre aceste două valori şi 60 sau 70% din aceasta se adaugă frecvenţei
cardiace de repaus, rezultând frecvenţa cardiacă de antrenament. Cu această metodă
există însă riscul ca frecvenţa de antrenament să depăşească frecvenţa pragului ischemic,
devenind dăunător pentru bolnav. O adaptare a acestei metode, îndeosebi la bolnavii care
au un prag anginos redus, este aceea de a determina frecvenţa maximală realizată în
cadrul testului de efort şi de a adăuga 70% din diferenţa dintre această frecvenţă şi
frecvenţa cardiacă de repaus la frecvenţa cardiacă de repaus. Rezultă o frecvenţă
cardiacă de antrenament sub cea a pragului ischemic perfect tolerată de bolnavi.
Durata antrenamentului
S-a demonstrat că efectul de antrenament se obţine începând de la durate ale
efortului de 5 minute şi că acest efect creşte progresiv şi direct proporţional cu durata
efortului, până la 30 de minute. Peste această durată beneficiul asupra creşterii capacităţii
de efort este mic, în schimb solicitarea musculară este mare, îndeosebi la bolnavii
sedentari. De aceea în general, după un IMA nu se vor folosi durate ale antrenamentului
mai mari de 30 de minute.
Se indică ca durata antrenamentului să fie iniţial de 5-10 minute crescând apoi
progresiv, în funcţie de toleranţa bolnavului, până la 30 de minute, limită care nu se va
depăşi. În cazurile în care din diverse motive, inclusiv cardiovascular, durata
antrenamentului nu poate fi cea dorită, se recurge la antrenamentul cu intervale.
Frecvenţa antrenamentului
S-a dovedit că pentru creşterea capacităţii de efort este necesar ca antrenamentul
fizic să fie repetat de un anumit număr de ori pe săptămână. Astfel, efectuarea unei
singure şedinţe de antrenament pe săptămână nu este suficientă pentru creşterea
capacităţii de efort deoarece în perioada de repaus, efectul antrenamentului se pierde.
La ora actuală se consideră că sunt necesare cel puţin 3-4 şedinţe pe săptămână,
despărţite de o zi liberă. Creşterea frecvenţei antrenamentului peste acest număr nu este
benefică dar, în schimb, poate creşte disconfortul muscular al bolnavului. În general în
zilele în care bolnavul nu efectuează antrenament fizic la frecvenţa de antrenament se
recomandă ca el să-şi continue activitatea fizică, fie prin exerciţii de gimnastică, fie prin
41
continuarea activităţilor casnice şi a mersului, care fac ca efectul de antrenament să se
menţină.
Există o serie de autori, printre care şi noi, care au o bună experienţă cu efectuarea
zilnică a şedinţelor de antrenament, la un număr de 5/săptămână. Durata efortului nu este
prea mare de la început fiind crescută progresiv, efectuarea zilnică a antrenamentului nu
produce disconfort muscular bolnavului. Are însă avantajul obţinerii mai rapide a efectului
de antrenament având şi o influenţă psihologică pozitivă asupra bolnavului.
Metodologia antrenamentului
Are o importanţă deosebită şi depinde atât de posibilităţile şi experienţa echipei
medicale, cât si de bolnavul care este antrenat, respectiv starea fizică a acestuia,
anterioară infarctului, de nivelul de activitate fizică pe care obişnuia sa-l presteze, precum
şi prezenţa sau absenţa complicaţiilor.
Prima problemă pe care o discutăm este aceea a antrenamentului continuu şi a
antrenamentului cu intervale. Clasic, se consideră că efectul antrenamentului continuu
este cel mai bun, justificându-se prin acea ca o dată atinsă starea de steady state, aceasta
trebuie menţinută pe parcursul întregului antrenament. Oprirea antrenamentului chiar pe o
perioadă scurtă, face ca la reluarea lui, mecanismele periferice de adaptare la efort să nu
mai fie puse în funcţie, realizându-se pe o parte, o solicitare suplimentară a cordului, iar pe
de altă parte consecutiv acestei solicitări, să crească riscul apariţiei unor complicaţii cum
ar fi angorul, apneea sau tulburările de ritm.
S-a arătat însă relativ recent că intervalele de odihnă de 1-2 min nu fac să dispară
mecanismele periferice de adaptare la efort, care pot fi repuse rapid în funcţiune. Astfel
riscul antrenamentului cu intervale nu este mare sau este neglijabil, bineînţeles atunci
când pauzele nu depăşesc 1-2 minute. În schimb, intercalarea unor pauze de efort scade
semnificativ oboseala musculară şi creşte aderenţa bolnavului la antrenament. De
asemenea face să dispară teama bolnavului de eventualele complicaţii, teamă derivată din
apariţia senzaţiei de epuizare.
Tipuri de efort
Se consideră că în recuperarea IMA trebuie folosit numai efortul izotonic deoarece
efortul izometric aduce, potenţial, pericolul precipitării unor tulburări de ritm şi a
fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă. Efortul izotonic este prestat atât în cursul
exerciţiilor fizice din faza de încălzire, cât şi în faza re revenire a efortului, iar în cursul
antrenamentului el poate fi obţinut pe cicloergometru, covor rulant, aparat de vâslit etc.
Relativ recent s-a arătat că efortul izometric nu solicită în mod substanţial aparatul
cardiovascular al bolnavului, cu excepţia bolnavilor cu insuficienţă ventriculară stângă. De
asemenea este cert şi evident că în cursul activităţilor cotidiene bolnavul nu poate evita
efortul de tip izometric cum ar fi ridicarea unor mici obiecte sau împingerea unor greutăţi.
Acest efort izometric creşte capacitatea de efort a bolnavului şi posibilităţile sale de
adaptare şi revenire la o viaţă fizică activă cât mai apropiată de normal.
Faza a III-a de recuperare (întreţinerea)

Denumită şi faza de menţinere a recuperării fizice, are ca scop menţinerea şi
eventual ameliorarea parametrilor funcţionali cardiaci abţinuţi în faza a II-a. Se desfăşoară
în paralel cu terapia medicamentoasă cronică şi măsurile de profilaxie secundară a
cardiopatiei ischemice, concurând împreună cu aceasta la încetinirea progresiunii
aterosclerozei.
Faza a III-a urmează imediat fazei a II-a a recuperării, începând de regulă la 8-12
săptămâni de la debutul infarctului miocardic acut. Acest moment este caracterizat sau
definit prin mai mulţi parametri :
42
1. În primul rând este vorba de consumul energetic care, în momentul în care
capacitatea de efort atinge 7 METs, este considerat a fi suficient de mare pentru a
asigura bolnavului după un accident coronarian acut sau după un by-pass aorto-
coronarian, o viaţă activă, inclusiv reluarea activităţii profesionale. Din acest
moment bolnavul trebuie să fie menţinut la aceeaşi capacitate de efort fizic sau
aceasta să fie ameliorată în continuare, dar în condiţiile unei vieţi active, încât
bolnavul poate fi deja inclus în faza a III-a de recuperare.
2. La bolnavii care, în urma fazei a II-a şi a măsurilor de recuperare, îşi reiau
activitatea profesională acesta este un alt parametru important care caracterizează
începutul fazei a III-a de recuperare.
3. O altă categorie de bolnavi sunt cei cu handicap funcţional important la care, în
urma chirurgiei cardiace, sau fără chirurgie cardiacă, capacitatea de efort nu poate
fi crescută până la 7 METs, din cauze obiective. Este vorba de bolnavii cu anevrism
ventricular sau cardiomiopatie ischemică, cu fenomene de insuficienţă cardiacă
congestivă importantă, la care capacitatea de efort nu poate creşte semnificativ sau
această creştere se obţine lent şi progresiv, pe parcursul a 6-12 luni.
4. în sfârşit, o situaţie foarte des întâlnită în ţara noastră, dar şi în alte ţări, este aceea
a bolnavilor care după un infarct miocardic acut nu sunt incluşi intr-un program de
reabilitare şi recuperare şi nici la domiciliu nu depun din proprie iniţiativă activitate
fizică. Aceşti bolnavi, testaţi obiectiv la o anumită distanţă de accidentul coronarian
acut, au adesea o capacitate funcţională cardiovasculară uşor sau moderat alterată,
dar un deficit aerobic funcţional sever, ca urmare a sedentarismului şi lipsei de
antrenament. La această categorie de bolnavi se recomandă practicarea pe o
perioadă scurtă, de 4-6 săptămâni, a recuperării de faza a II-a chiar dacă cele 8-12
săptămâni au fost depăşite cu mult, ulterior bolnavul urmează să fie inclus în
recuperarea de fază III.
Ceea ce se poate afirma cu siguranţă este că, cu cât bolnavul avansează în faza a
III-a şi cu cât această evoluţie este încununată de succes, cu atât efortul fizic depus de
bolnavul coronarian se apropie tot mai mult de activitatea fizică de agrement a subiectului
sănătos, iar activitatea fizică de faza a III-a devine mai mult un mod de concepere a vieţii
decât o activitate medicală propriu-zisă.
Antrenamentele fizice organizate se vor efectua de 3 ori pe săptămână pentru
prezervarea capacităţii de efort câştigate în faza a II-a a recuperării. Durata şedinţelor de
antrenament este de minimum o oră, dar având în vedere activităţile recreative care se
asociază în majoritatea cazurilor, durata recomandată poate creşte la 1.30 – 2 ore.
Antrenamentul trebuie să înceapă cu o perioadă de încălzire, iar frecvenţa cardiacă nu
trebuie să depăşească 110 bătăi/min.
Metodologia antrenamentului se desfăşoară ca la faza a II-a a recuperării cu
menţiunea că pentru menţinerea efectului de antrenament, o frecvenţă de 65-70% din
frecvenţa cardiacă maximală atinsă la testul de efort este suficientă.
La terminarea antrenamentului urmează cele 5 minute de activitate fizică de
revenire şi 5-10 minute de odihnă. De altfel pentru antrenamentul propriu-zis se consideră,
atât indicat cât şi rentabil din punct de vedere financiar antrenamentul pe grupe de
coronarieni cu capacitate de efort apropiată.
Un procent substanţial al activităţilor fizice de fază a III-a se desfăşoară în afara
centrelor de recuperare, la domiciliul bolnavilor. Este vorba, în principal despre 2 tipuri de
efort fizic. Primul dintre acestea constă din exerciţii de gimnastică, pe care bolnavul este
încurajat sa le facă în fiecare zi timp de 10-15 minute, exerciţii care contribuie la
menţinerea efectului de antrenament dar care, în acelaşi timp au şi un efect psihologic
cunoscut asupra bolnavului. Un al doilea tip de activitate se referă la modalitatea de
deplasare înspre serviciu şi revenirea de la serviciu. Se recomandă, dezideratul fiind mai
43
uşor de realizat în mici colectivităţi, ca bolnavul să se deplaseze fie pe jos, fie cu bicicleta,
bineînţeles ca starea atmosferică să permită aceasta. Cea de a treia modalitate este
aceea a sporturilor de agrement, pe care bolnavul le desfăşoară împreună cu familia, cu
prietenii.
Din punct de vedere cardiovasculare şi al efectului de antrenament pe care
sporturile i-l au asupra bolnavului ele pot fi clasificate în sporturi indicate, contraindicate
şi indiferente, ultimile fiind permise, dar fără a avea un efect benefic deosebit asupra
funcţiei cardiovasculare a bolnavului. În schimb sporturile indicate, nu numai ca menţin
efectul de antrenament, ci pot creşte semnificativ capacitatea de efort a bolnavului, fără
creşterea riscului cardiovascular.
În sfârşit, o ultimă problemă pe care dorim să o discutăm în legătură cu faza a III-a,
este aceea a supravegherii pe termen lung a bolnavilor, supraveghere cu atât mai
necesară, cu cât numărul antrenamentelor efectuate în centrele de recuperare, este mai
mic şi cu cât antrenamentul nestandardizat şi nesupravegheat, în afara acestor centre de
recuperare, ocupă un procent mai mare din totalul activităţii fizice depuse de bolnav.
Desigur că pe tot parcursul evoluţiei bolii, bolnavul este supravegheat de către
medicul cardiolog, inclusiv pe perioada spitalizării în funcţie de modul de organizare a
sistemului sanitar în ţara respectivă. (Zdrenghea, 1995)
 APLICAŢII
Eleborați și aplicați practic un tratament kinetoterapeutic la un pacient cu infarct
miocardic în perioada de spitalizare.
2.3. Tratamentul kinetoterapeutic al hipertensiunii arteriale

Studiile fiziologice au demonstrat că profilul tensional, la efort, este corelat cu
gradul hipertensiunii arteriale şi are avantajul unei bune reproductibilităţi. Efortul fizic
suprimă factorul emoţional şi anulează efectul de halat alb, ce poate fi o sursă permanentă
de supraapreciere a valorilor tensionale. Valoarea tensiunii arteriale la efort se corelează
cu frecvenţa cardiacă şi mai puţin cu intensitatea efortului.
Studiile au demonstrat că antrenamentul fizic controlat şi susţinut reduce valorile TA
cu 4-5 mmHg la normotensivi şi cu aproximativ 10 mmHg la hipertensivi.
Antrenamentul prin efort de rezistenţă realizează cea mai semnificativă scădere
tensională, atât valoric cât şi în timp.
Persoanele cu activitate fizică fac mai rar hipertensiune, iar cei cu valori tensionale
crescute pot să-şi reducă tensiunea arterială printr-un efort de rezistenţă.
El trebuie făcut susţinut şi se consideră că sunt necesare 3 şedinţe săptămânale de
20 minute, la o frecvenţă cardiacă eficace, care se situează între 60 şi 80% din VO2
maxim, fie la maxim 75% din FC maximă. De la aceste valori în sus organismul este în
anaerobioză şi nu se produc scăderi ale cifrelor tensionate.
Un studiu efectuat de 30 de studenţi a demonstrat efectele efortului de rezistenţă
asupra cifrelor tensiunii:
 la normotensivi efortul antrenează o scădere cu 4 mmHg a TAS şi a TAD.
 la hipertensivi această scădere va fi de 11 mmHg pentru TAD, în raport cu cifrele de
bază.
Nu există corelare cu vârsta până la 65 ani. Mecanismele ce generează adaptarea la
efortul de rezistenţă sunt mai multe:
 debitul cardiac este liniar cu frecvenţă cardiacă,
 sporirea volumului de ejecţie sistolică nu este liniară decât până la 50% din VO2
maxim.
44
 declanşarea activităţii simpatice,
 o creştere volumetrică, cu sporirea întoarcerii venoase, secundară stimulării
receptorilor alfa,
 o redistribuire periferică, cu vasoconstricţie renală şi splahnică şi vasodilataţie
musculară, sub dependenţă mecanismelor locale, încă incomplet elucidate, dar la
care participă prostaglandinele şi adenozină,
 o adaptare umorală, şi acea-sta puţin cunoscută şi controversată, cu toată
importanţa deosebită pe care o are.
Toleranţa la efort este principala măsură pentru aprecierea capacităţii de muncă a
unui bolnav. O toleranţă scăzută la efort determină o stare de dependenţă a bolnavului,
ceea ce atrage schimbări în însăşi personalitatea acestuia. Boala, în totalitatea ei, nu va fi
doar rezultatul unei stări patomorfofuncţionale, ci şi a dezadaptării întregului organism la
efortul fizic.
Antrenamentul la efort constituie un obiectiv deosebit de important atât în
kinetoprofilaxie cât şi în kinetoterapie. Metodele antrenamentului la efort sunt diverse.
Dintre cele mai comune şi accesibile cităm:
Mersul – cel mai recomandat pentru începerea antrenamentului la efort. Este un
exerciţiu simplu, fiziologic, cu automatism vechi; nu cere explicaţie tehnică, pune în
mişcare grupe mari musculare. Dozajul este relativ: dozarea ritmului paşilor, distanţa
parcursă, durata de mers, panta. În staţiunile balneare se poate aplica şi sub forma „curei
de teren”. Este recomandat ca înainte şi după şedinţele de mers să se măsoare frecvenţa
cardiacă şi TA, iar frecvenţa pulsului, pe durata mersului să se determine la 4-5 minute,
orientând frecvenţa paşilor spre a atinge 60- 70% din FC maximă, în mod progresiv. Se
poate aplica zilnic, luni şi ani de zile.
Alergarea – (jogging) este metoda care se introduce imediat după ce s-a ajuns la o
anumită capacitate de efort. Dozarea se va face prin modelare ritmului de alergare
(viteză), nivelul de ridicare a genunchilor, distanţa şi durata alergării. Se va urmării
atingerea a 75% din FC maximă şi se va controla TA, înainte şi după alergare.
Se va face în mediu nepoluant, în parcuri, stadioane, etc. Seva aplica de 3 ori pe
săptămână, cu o durată de 20 min.
Alergarea pe loc, care se poate executa şi în casă sau sala de gimnastică, sau
săritura cu coarda sau cu mingea au efecte la fel de bune.
Urcatul scărilor şi pantelor este simplu: se va face în mod progresiv, ca număr de
trepte şi ca durată. Dozarea se va face prin aprecierea FC şi TA.
Bicicleta ergometrică şi covorul rulant au avantajul posibilităţii dozării cu multă
precizie a efortului şi de urmărire a pacientului în timpul efortului.
Şedinţele de antrenament vor fi în număr de 3 pe săptămână, cu durata de
aproximativ 20 min., la o frecvenţă cardiacă situată între 60-80% din frecvenţa maximă
atinsă în timpul probei de efort.
Peste acest prag organismul este în anaerobioză şi valorile tensiunii arteriale cresc.
Studiile au demonstrat că scăderea cu câţiva mmHg a tensiunii arteriale este
suficientă pentru scăderea semnificativă a mortalităţii.
„În aceste condiţii antrenamentul fizic constituie un veritabil medicament
antihipertensiv”. Pentru menţinerea îndelungată a acestui efect, trebuie ca antrenamentul
să fie susţinut, o întrerupere a exerciţiilor fizice pe o perioadă mai lungă de timp ducând la
creşterea tensiunii arteriale la nivelul anterior.
Înotul în piscină, în apă caldă, (termală sau mezotermală), este deosebit de
apreciat, cu multe avantaje: plăcerea bolnavului în contact cu apa, efectele benefice ale
apei calde asupra valorilor TA şi a performanţei cardiace, a circulaţiei periferice, a presiunii
hidrostatice şi a descărcării de greutate (conform principiului lui Arhimede, asupra
muşchilor şi articulaţiilor), mişcarea se desfăşoară în condiţii plăcute,cu descărcare
45
gravitaţională, cu o circulaţie generală şi periferică îmbunătăţită, cu un randament bun.
Necesită cunoştinţe de înot; ca un prim dezavantaj necesită instalaţii tehnice.
Se va măsura FC şi TA înainte şi după şedinţa de înot. FC nu va depăşii 75% din FC
maxim.
Se vor exclude de la înotul terapeutic:
 bolnavii hipertensivi, cu valori TA mari, din grupa hipertensiunii medii şi severe. Se
consideră valori acceptabile: TAD până la 110 mmHg şi TAS până la 180mg.
 insuficienţa cardiacă severă
 infarctul miocardic recent( sub 6 luni)
 angina pectorală instabilă,
 cardiopatiile valvulare severe,
 miocarditele,
 cardiomiopatiile obstructive,
 fibrilaţia atrială netratată,
 extrasistole ventriculare polifocale,
 episoadele de tahicardie paroxistică ventriculară,
 blocuri A-V de grad înalt,
 pace-makeri,
 persoanele care au efectuat un alt efort fizic înainte de şedinţele de înot,
 cei care se află sub 3 ore de la masă,
 cei cu alte boli, inclusiv dermatologice
Sportul terapeutic îşi are denumirea din însuşi scopul urmărit, cel terapeutic şi nu de
performanţă. De aceea se va evita practicarea unor sporturi dure: box, haltere, rugby, sau
a altora, la intensitate de efort maximal. Se va urmării şi aici FC şi TA înainte, în pauze şi
la sfârşit, având ca limită superioară 75 % din FC maxim. Alegerea unei discipline va ţine
cont şi de atitudinile psihomotrice, de cunoştinţele privind disciplina, de interesul
pacientului, de posibilităţile bazei materiale, de vârsta, sexul şi gradul de antrenare fizică
pe care-l are.
În general se recomandă: tenis, ping-pong,baseball, volei, golf, cricket, baschet,
ciclism, călărie, ş.a.
Exerciţiile respiratorii terapeutice au fost şi ele practicate în tratamentul
hipertensiunii arteriale.
Efectele exerciţiului respirator se înregistrează la :
 nivelul inimii prin creşterea contractilităţii miocardului,
 metabolismului glucidic; acţiunea este bipolară: periferică şi pancreatică, cu
ameliorarea sintezei de insulină,
 asupra metabolismului lipidic şi protidic,
 aspra aparatului respirator: ajută la dezobstrucţia bronşiolară, combate staza
sanguină pulmonară, creşte capacitatea vitală şi VEMS-ul, întăreşte şi sinergizează
muşchii respiratori.
 Produce o dezastenizare a bolnavului hipertensiv, creşte capacitatea de efort şi de
muncă.
Influenţa exerciţiilor respiratorii terapeutice asupra aparatului cardiovascular este de
ordin mecanic, reflex şi neuroumoral.
Tehnica acestor exerciţii constă dintr-un inspir profund ce antrenează respiraţia
costală şi diafragmatică şi un expir prelungit, şuierând ”Uuuuu” ca un geamăt sau oftat.
Se practică în patru variante: în poziţie culcată (greu tolerată de cardiaci), în poziţie
şezândă, în ortostatism şi în timpul mersului. Faza inspiratorie durează 3-4 secunde, iar
faza expiratorie 5-6 secunde.
Exerciţiul se practică de 3 ori pe zi, câte 15 minute. Orice întrerupere a tratamentului
duce la recidiva HTA. Durata este de 3-4 săptămâni, cu repetări.
Se recomandă pacienţilor:
46
- Să fie în repaus digestiv, preferabil a jeun,
- După toaleta vezicală şi intestinală, fiind contraindicate stările de constipaţie,
meteorism, plenitudine gastrică, stază urinară,
- Se interzice fumatul şi consumul de alcool.
Tratamentul kinetoterapeutic
Numeroase studii de mari proporţii au demonstrat că în ultimii 15 ani, că proceduri
nemedicamentoase pot realiza atât scăderea valorilor tensiunii cât şi profilaxia
accidentelor vasculare, a insuficienţei cardiace, în cazurile de hipertensiune arterială
esenţială uşoară/ medie. S-a demonstrat şi efectul favorabil al acestor terapii în prevenirea
afecţiunilor coronariene, nu numai prin reducerea valorilor TA dar şi prin întârzierea
apariţiei ateroscleozei.
Introducerea în practica medicală curentă a acestor terapii întâmpină numeroase
obstacole, pe de o parte datorită lipsei bazei materiale, a personalului calificat, pe de altă
parte, a lipsei de încredere în eficienţa şi beneficiul lor, atât a medicilor, dar şi mai ales al
bolnavilor. Bolnavul consideră că o asemenea problemă medicală nu poate fi rezolvată
decât de o forţă magică, prescrisă de o reţetă, care reprezintă simbolul terapeutic.
Practicianul aderă greu la terapia nemedicamentoasă sau poate mai corect
paramedicamentoasă datorită lipsei de experienţă, a dificultăţilor de urmărire a rezultatelor
în timp, datorită riscului şi efectelor nedorite. Aceeaşi motivare exagerată există şi pentru
trimiterea bolnavului hipertensiv la tratament în staţiunile balneoclimaterice, atât pentru
boala în sine, dar şi mai cu seamă în bolile în care indicaţia principală vine din partea altor
aparate şi sisteme: locomotor, digestiv, respirator, nervos, central şi periferic, boli de
nutriţie şi diabet. Bineînţeles că această reţinere exagerată este în detrimentul bolnavilor
atât pentru hipertensivă cât şi pentru tratamentul şi recuperarea eficientă a celorlalte
suferinţe locomotorii, neurologice, reumatice, posttraumatice, astm bronşic, bronhopatii
cronice obstructive, diabet, obezitate ş.a.
Un bolnav hipertensiv tratat medicamentos nu înseamnă că este şi recuperat. Prin
folosirea drogurilor şi obţinerea efectului terapeutic, el devine astenic, anxios, depresiv şi
munceşte tot mai greu.
Recuperarea medicală urmăreşte menţinerea capacităţii de prestaţie (capacităţii
funcţionale) în paralel cu scăderea valorilor tensionale. Ea nu exclude, în totalitate,
folosirea terapiei medicamentoase, care însă poate fi redusă ca dozaj.
Electroterapia ne oferă în principal următoarele proceduri terapeutice benefice
bolnavului hipertensiv:
 Ionizări transorbitocervicale (transorbitare), aplicate prima dată de către Burguignon
cu Sulfat de Mg, sol.2%. electrozi speciali de tip ochelari sunt aplicaţi, prin
intermediul stratului hidrofil, pe pleoape (ochiul închis). Intensitatea curentului:0,6-
2mA, cu dozare progresivă până la apariţia fosfenelor. Durata şedinţei:30 minute.
Se pot aplica serii lungi de şedinţe, 15 – 20 , repetate la intervale mari, sau serii
scurte, 6 -10, repetate la intervale mici, pentru perioade de luni şi chiar ani de zile;
 Băile galvanice 4 celulare, cu temperatura apei de 37-38º, cu polaritate
descendentă(+) la membrele superioare şi (-) la membrele inferioare, cu intensitate
peste „prag” (peste 0,1 mA/cm²), (pragul de toleranţă al regiunii). Durata şedinţei:
20-30 de minute. Ritmul şedinţelor: zilnic sau la două zile;
 Băile galvanice generale (Stanger), cu temperatura apei la 36-37º.
Intensitatea:progresiv se ajunge la nivelul a 400-600 mA. Durata producerii:15-20
de minute. Ritmul şedinţelor:una la 2-3 zile. Seria de tratament: 6-12 şedinţe. Se
repetă luni şi chiar ani de zile;
 Magnetodiafluxul în aplicaţii generale-cervical şi lombar. Durata şedinţei:20 de
minute, în serie de 18-20 de şedinţe repetate la 2-4 săptămâni sau mai rar când
tratamentul se prelungeşte luni sau chiar ani de zile.
47
Este benefic pentru HTA în stadiile I şi II. Câmpurile magnetice folosite intervin
asupra unor factori de reglare a TA: factorul nervos central şi vegetativ, reactivitatea
vasculară şi factorul endocrino-umoral. Rezultatele cele mai bune se obţin în
hipertensiunea de graniţă (hipertensiunea labilă sau oscilantă). S-a constatat, în perioada
aplicaţiilor, o reducere a dozelor medicaţiei hipotensoare la jumătate; rezultatele sunt
temporale, de aceea tratamentul se reia.
Contraindicaţiile elecroterapiei de contact:
- afecţiuni care împiedică aplicarea electrozilor pe tegumente: supuraţii,
eczeme,tuberculoză, alergie cu urticarie, neoplasme cutanate.
Hidrotermoterapia implică mecanismele de reglare cardiovasculară şi implicit
valorile TA, prin jocul vascular periferic şi central, apărut în mecanismele de termoreglare.
Prin receptorii pentru cald (Ruffini) şi rece (Krausse) situaţi la nivelul tegumentului,
impulsurile senzitive se sumează, dacă o zonă mare în tegument este supusă excitantului
termic, ajungând la centrii hipotalamici superiori care, prin mecanismele efectoare, produc
vasoconstricţie la rece şi vasodilataţie la cald. Pentru excitantul rece, alături de
vasoconstricţie, este comandată apoi funcţia glandelor sudoripare şi termogeneza chimică.
Pentru excitantul cald, dacă temperatura mediului (caldă) creşte peste 37,3º C, intră în
funcţie centrii hipotalamici anteriori care inhibă complet tonusul simpatic vasoconstrictiv la
nivelul circulaţiei periferice, apare vasodilataţia cutanată şi intră în funcţie glandele
sudoripare.
La încălzire sau răcire, chiar a unei zone limitate a corpului, excitaţiile de la receptorii
periferici se extind la centrii nervoşi superiori. Sunt zone ale suprafeţei corpului care
manifestă un grad de independenţă, care nu trimit uşor stimuli la nivel superior, cum ar fi
tegumentele mâinilor, plantelor şi capului.
Temperatura feţei se comportă senzitiv particular. Semnalizează schimbările
temperaturii, mai des cele meteorologice şi trimit impulsuri centrale,. Ce antrenează
termoreglarea femurală.
După legea Dastr-Morat, vasele cutanate, renale şi miocardice reacţionează în
acelaşi sens la cald, prin vasodilataţie. Restul vaselor splahnice reacţionează în sens
contrar. Teritoriul cerebral este cel mai independent. Există şi un mecanism vicariant între
circulaţia corpului şi a membrelor inferioare. O baie caldă la membrele inferioare duce la
decongestionarea teritoriului circulaţiei cerebrale.
Aplicaţiile la cald, mai ales cele generale (băi calde, băi de lumină, saună), au
următoarele efecte asupra aparatului cardiovascular:
 cresc frecvenţa cu 20-30 bătăi/minut,
 cresc debitul cardiac pe seama creşterii frecvenţei cardiace, dar şi prin creşterea
debitului bătaie,
 TA se modifică şi ea: la început TAD poate să scadă la 50-55 mmHg şi se menţine
scăzută, pe toată durata şedinţei de termoterapie, cu tendinţa de a reveni progresiv
la valorile iniţiale.
TAS scade odată cu cea diastolică, dar mai puţin, de regulă nu scade cu peste 10
mmHg, iar când există o circulaţie periferică maximă, creşte cu 10-20mm Hg pe seama
debitului cardiac.
TAM (tensiune medie) scade la începutul şedinţei, cu tendinţa ulterioară de revenire.
Rezistenţa arterială periferică scade la 1/2-1/3 din valoarea iniţială datorită vasodilataţiei.
Creşte viteza de circulaţie cu 1/2 -1/3, rezistenţa prin frecare scade, solicitarea cordului în
comparaţie cu efortul fizic, este relativ moderată.
Nevoile de oxigen cresc cu 10-20 % datorită muncii crescute a cordului, creşte
moderat ritmul respirator, care însă nu modifică pH-ul sanguin (uneori o uşoară tendinţă la
alcaloză).
48
În mod practic se pot aplica bolnavilor hipertensivi în fazele de HTA de graniţă, HTA
uşoară şi în HTA predominant sistolică, la valori până la 180mmHg, următoarele
proceduri:
 băi generale calde la 37º, cu durata de 20-30 minute, serii de 18-20 de şedinţe, o
şedinţă la zi, sau o şedinţă la 2 zile pe parcursul unei luni,cu repetare la 2-3 luni.
 băi generale la 38-39º cu durata de 10-15 minute, numai pentru bolnavi tineri, cu
HTA de graniţă, HTA uşoară sau cea predominant sistolică cu TA ≤ 180mmHg.
 băi parţiale Hauffe. Se aplică la extremităţi, se începe cu 35-36 º până la 43-45º C
(baie ascendentă)- temperatura se creşte treptat după toleranţă. Efectul ei este
reflex termocirculant central. Efectul vasodilatator la distanţă, la nivelul
coronarelor,rinichiului, interesează bolnavul hipertensiv. Pentru aprecierea reacţiei
reflexe vasoactive se foloseşte testul Landis şi Gibson, (testul halucelui) şi testul
Winsor (testul obstrucţiei).
 băile de lumină parţiale şi generale folosesc aerul uscat, generat prin iradierea
infraroşie a 25 becuri de 100 watts, deci energie calorică de 2-2,5kz. Din ea 1/3 se
transmite organismului, restul se pierde în spaţiu. Durata e variabilă, în funcţie de
suportabilitatea, dar nu va depăşi 20 de minute. Ritmul şedinţelor: 1 la zi sau la 2
zile.
 sauna este o procedură de aer foarte uscat, la temperatură foarte mare, până la
100º în aer şi până la 40º la piele, într-o cabină de lemn de pin. Gradientul extern:
60 º spre organism. Aportul de căldură 5cal/min./mp.. temperatura în nucleu
(centrală) creşte ce 1º la 10-20 minute. Aplicarea tehnicii de flagelare (tehnica
finlandeză), produce o excitaţie mecanică cu eliberare de histamină şi vasodilataţie
mai accentuată. La apa rece, la cardiaci şi hipertensivi numai până la 20º.
Solicitarea circulatorie este relativ blândă. Antrenează şi mecanismele de
termoreglare (călire).
 băile cu CO2 fac parte balneoterapie, sunt băi hipoterme şi se fac sub temperatura
de indiferenţă: H2 CO3 dizolvat conţine CO2 dizolvat şi în plus suspensie de bule de
CO2 libere.
Bulele de gaz se dispun la suprafaţa tegumentelor şi se face o peliculă aderentă de
tegument, care este un termoizolator. Gradientul termic este de 1,5º. Cel mai important
este efectul clinic direct la CO2 care se resoarbe din tegument, cu un coeficient de
resorbţie de 30-35ml/min./mp suprafaţa tegumentară.
Se produce o excitaţie a receptorilor vasculari şi dilatarea papilară cutanată,
responsabilă de eritemul tegumentelor. Acelaşi aspect este şi la mofete.
Există şi o vasodilataţie a arteriolelor şi a anastomozelor arterio-venoase.
Temperatura băii cu CO2 este între 28-31º. Asupra aparatului cardiovascular în ansamblu
baia cu CO2 are următoarele efecte:
 scade rezistenţa periferică prin acţiunea directă a CO2 asupra arteriolelor şi
anastomozelor arterio-venoase;
 Creşte debitul cardiac, atât cel sistolic cât şi cel distolic, dar nu şi prin mecanism
central ca şi baia caldă, ci prin vasodilatare pasivă periferică la început, fără o
întoarcere venoasă crescută, dar mai apoi, prin acumulare în sistemul venos
cutanat, va creşte întoarcerea venoasă spre cordul drept, cu o umplere diastolică
mai mare şi cu creşterea debitului bătaie. TA nu este modificată prea mult (este
tendinţa de creştere a TAS şi scădere a TAD), în comparaţie cu baia caldă, unde
scăderea este mult mai importantă. Se produce o antrenare economică a cordul
prin creşterea întoarceri venoase şi eliminarea stimulării centrale care ar creşte
frecvenţa cardiacă. Baia cu CO2 prelungeşte diastola, prin creşterea întoarcerii
venoase, acţiune comparabilă după unii autori cu digitalizarea.
Durata băii este de 20-30 de minute. Ritmul:1 şedinţă la zi sau la 2 zile, o serie de
14-18 băi. (Zdrenghea, 1995)
49
 APLICAŢII
Eleborați și aplicați practic un tratament kinetoterapeutic la un pacient cu hipertensiune
arterială.
2.4.Tratamentul kinetoterapeutic al valvulopatiilor

Chirurgia valvulara a ajuns azi într-un stadiu de evaluare a rezultatelor la distanta.
De la prima tentativă reală de folosire a unei proteze valvulare - Hufnagel montează o
valvă cu bilă ocluzivă la nivelul aortei descendente, pentru a reduce efectele periferice într-
o insuficienţă aortică majoră – se ajunge în jurul anului 1960 la primul pas decisiv –
înlocuirea valvulară efectuată de Harken, în poziţie aortică şi de Albert Starr, în poziţie
mitrală şi, ulterior, la folosirea protezelor valvulare.
Urmărirea evoluţiei naturale după chirurgia cardiacă precizează că prognosticul
este defavorabil, în cazurile de valvulopatie însoţită de cardiomegalie importantă, fracţie
de ejecţie scăzută sau insuficienţă cardiacă necontrolată terapeutic.
Remarcabile regresiuni ale unor cardiomegalii importante contrastează uneori cu
cazuri în care cordul, iniţial moderat mărit, continue să se dilate cu toate că proteza
implantată asigură o hemodinamică satisfăcătoare. Se va bănui, în asemenea situaţii,
intervenţia unui factor miocardic asociat, adeseori greu de identificat, fie el reumatic,
coronarian sau toxic.
Rezultatele postoperatorii demonstrează că, în înlocuirile valvulare aortice,
ameliorarea hemodinamică şi regresia volumului cardiac sunt precoce, în primele
săptămâni, şi mai bune în stenoză, decât în insuficienţă aortică.
În schimb, în cazul protezelor mitrale, ameliorarea este mai lentă: scăderea presiunii
pulmonare (scăderea rezistenţelor) şi a presiunii capilare (adaptarea VS) poate să se
prelungească aproximativ 2 ani, iar regresia volumului ventricular stâng este mai puţin
netă.
Prognosticul vital este mai nefavorabil, în cazul înlocuirilor valvulare în poziţie
mitrală (3 % decese anuale după al doilea an, 35% supravieţuitori la 10 ani), comparativ
cu protezarea aortică (2,5 % decese anuale după al doilea an, 50 % supravieţuitori la 10
ani). Această diferenţă statistică este explicabilă prin rata ridicată a complicaţiilor
respiratorii, mai ales tromboembolice, survenite în evoluţia mitralilor. Ele sunt favorizate de
o aritmie completă, de tipul fibrilaţiei atriale sau de un atriu stâng dilatat. În asemenea
situaţii este justificată medicaţia anticoagulantă, care ar putea elimina riscul trombozei
murale sau a protezei.
Desigur că şi alte complicaţii, independent de sediul protezei, pot compromite
rezultatul actului chirurgical de reconstrucţie valvulară: grefa bacteriană, dezinserţii parţiale
ale protezei, factorul miocardic.
În ansamblu, putem afirma că prognosticul rămâne rezervat pe plan miocardic.
Urmărirea cardiologică periodică şi explorarea funcţională – ecocardiografie şi test de efort
– vor permite adaptarea cardiovasculară gradată, la efort, şi vor demasca, precoce, o
eventuală deteriorare a funcţiei miocardice, ce reclamă o promptă intervenţie terapeutică.
Obiectivele recuperării
În primele zile postoperatorii, măsurile de recuperare vor fi centrate pe kinetoterapie
respiratorie, pentru a asigura o corectă ventilare, dar şi pentru a preveni compicaţiile
decubitusului. În următoarele zile bolnavul rămâne astenic, tahicardic şi adeseori prezintă
manifestările unei hiposistolii, mai mult sau mai puţin exprimate. Repausul la pat este încă
50
prezent, iar exerciţiile fizice sunt cele de mobilizare a musculaturii respiratorii, a centurilor
şi a membrelor.
Abia după 4-8 săptămâni se constată, în general, ameliorarea hemodinamică. Este
etapa în care recuperarea va realiza de fapt obiectivele sale generale:
 dacă perioada repausului relativ este dominată de dispnee, tahicardie şi palpitaţii la
efort, prin pregătirea fizică se va urmări readaptarea progresivă la efort. Acest
antrenament dozat va trebui să asigure o frecvenţă cardiacă optimă şi nu va
accentua hipertensiunea pulmonară şi/sau nu va precipita insuficienţa ventriculară
stângă; va ajuta pacientul să se adapteze treptat efortului, depăşind faza de
anxietate, când unii bolnavi devin timoraţi de accelerarea frecvenţei cardiace pentru
cel mai mic efort; va permite reconsiderarea tratamentului medicamentos prin
aprecierea comportamentului hemodinamic la efort: tahicardie şi galop, aritmii
(adeseori absente în repaus); sfaturi ergonomice, în funcţie de gradul readaptării la
efort.
Metodologia recuperării
Aplicarea precoce a măsurilor de recuperare conferă valvularului operat posibilitatea
de a fi scutit de unele posibile complicaţii postoperatorii şi, practice, redau pacientului o
rapidă autonomie funcţională
Programului iniţial de recuperare cardiovasculară care cuprinde trei faze:
 faza intraspitalicească (faza I)
 faza de convalescenţă (faza II) şi
 faza de întreţinere (faza III),
 a patra fază, denumită faza 0 sau faza preoperatorie.
În faza 0 se va institui gimnastică respiratorie având în vedere disfuncţia ventilatorie
a pacienţilor valvulari cu decompensare stângă. Funcţia respiratorie a acestora se
caracterizează printr-o disfuncţie predominant restrictivă, cu reducerea complianţei
pulmonare şi diminuarea capacităţii de difuziune alveolo-capilară. Rezistenţa la fluxul
aerian poate fi moderat crescută – disfuncţie obstructivă. În paralel bolnavul va primi o
serie de informaţii generale privind intervenţia chirurgicală şi modalităţile de recuperare
postoperatorie.
Faza I (intraspitalicească)
Cele 24 - 48 de ore petrecute în blocul operator/ATI sunt dominate de măsurile
imediate privind profilaxia complicaţiilor de decubit – mobilizare pasivă, apoi activă, a
membrelor inferioare şi asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii.
Progresiunea şedinţelor de kinetoterapie în ceea ce priveşte durata, tipul exerciţiilor
fizice ca şi momentul reluării mersului vor fi condiţionate de evoluţia imediată a pacientului.
Astfel, în cazul valvulopatiilor mitrale, fibrilaţia atrială, favorizată de dilataţia atriului
stâng, este frecvent notată în perioada preoperatorie, fără a influenţa negativ mobilizarea
postoperatorie a bolnavului, cu condiţia ca ea să fie controlată medicamentos.
Pentru valvularii operaţi a căror evoluţie clinică este lentă, cu episoade de
suprainfecţie bronşică, cu aritmii, sau pentru valvularul vârstnic, în primele zile
postoperator, esenţialul rămâne mobilizarea centurilor şi a musculaturii respiratorii. Din
contră, la cei cu evoluţie favorabilă, mersul sprijinit, ajutat, poate fi încercat din a treia zi,
urmând ca din a 6-a zi să se instituie un program de recuperare precoce.
În principal se admite că reluarea mersului se va indica în următoarele situaţii:
 absenţa dispneei,
 absenţa unei astenii fizice importante,
 puls de repaus sub 100/min.,
 absenţa galopului ventricular stâng la efort.
51
Între a 5-a şi a 10-a zi postoperator, dacă statusul hemodinamic este optim,
bolnavul poate părăsi patul, continuându-se cu plimbare prin salon şi în afara acestuia.
Se cunoaşte că din a 6-a zi, în programul de recuperare al coronarianului operat, se
poare include tratamentul la bicicleta ergometrică, 50-60 W timp de 10 minute. În cazul
valvularilor operaţi programul de reantrenament cu bicicleta ergometrică este însă relativ
contraindicată, având în vedere următoarele considerente:
 cardiomegalia şi disfuncţia pulmonară (mai exprimată la mitrali) – susceptibilitate
crescută pentru aritmii,
 risc crescut de deteriorare a suturilor de inserţie a protezelor valvulare.
Practic, la sfârşitul acestei faze de spital, bolnavul trebuie să cunoască şi să repete
programul ambulator de recuperare: exerciţiile respiratorii, exerciţiile fizice ce implică
mobilizarea centurilor, mersul progresiv – pentru a-şi redobândi, de fapt, autonomia de
deplasare. Sunt autori care recomandă un singur program de mers, cuprinzând 3-5
plimbări pe săptămână, cu o durată de 20-30 minute, astfel încât FC să fie de 100-120
bătăi/min. Continuarea acestui program pe parcursul a 6 luni poate creşte cu până la 11%
capacitate aerobă a valvularilor operaţi.
Adaptând ritmul recuperării particularităţilor clinice ale fiecărui bolnav putem
concluziona că în această primă fază indicaţia majoră rămâne kinetoterapia – cuprinzând
exerciţiile respiratorii, cele de mobilizare a membrelor şi reluarea progresivă a mersului.
Beneficiile aduse de chirurgia valvulară sunt categoric condiţionate de starea
funcţională preoperatorie a miocardului.
Ameliorarea capacităţii de efort după 6 luni este relative modestă, mai bună însă
după înlocuirea aortică decât după înlocuirea mitrală.
Faza II (convalescenţă)
Faza a doua marchează trecerea de la perioada acută, postoperatorie la revenirea
la viaţa socio-profesională. De aceea, principalele obiective ale acestei faze vizează:
 precizarea programului de antrenament: intensitatea, frecvenţa, durata şi timpul
efortului muscular, în funcţie de particularităţile evolutive şi modalităţile de răspuns
la recuperarea iniţială, în perioada anterioară,
 măsurile de profilaxie şi tratament – atenţie la riscul carditei reumatice evolutive,
 deprinderea, pe cât posibil a tehnicilor de relaxare.
O întrebare firească se impune în acest moment : cum se face selecţionarea
pacienţilor care ar putea beneficia de un program de antrenament fizic?
Responsabilitatea acestei decizii revine cardiologului şi specialistului în domeniul
recuperării cardiovasculare, cu sublinierea că, în absenţa unor riguroase criterii de
selecţie, hotărârea implică o apreciabilă notă de subiectivism.
Programul fazei a II-a va fi precedat de un test de efort maximal limitat de
simptome, cu urmărirea parametrilor cardio-respiratori şi metabolici.
Aceasta, împreună cu o serie de elemente – astenia, pragul dispneei, tahicardia,
fracţia de ejecţie – ne permit o primă orientare şi decizia includerii în unul din următoarele
programe:
a) program uşor – exerciţii respiratorii, plimbări scurte;
b) program mediu – exerciţii respiratorii, gimnastică uşoară, mers normal, exerciţii
la bicicleta ergometrică, 50-60 W;
c) program “normal” de antrenament – dacă funcţia ventriculară stângă este
normală şi în absenţa unor complicaţii postoperatorii.
Acest program devine operaţional cam după a doua lună post-operator.
Dacă exerciţiile respiratorii şi cele fizice globale se pot desfăşura
nesupravegheat,testarea capacităţii la efort va fi strict urmărită medical (monitorizare ECG,
determinarea TA şi a frecvenţei cardiace).
Practic, programul de antrenament “normal” va consta din:
52
 câteva minute de încălzire, gimnastică respiratorie, mobilizarea centurii scapulare,
exerciţii fizice globale;
 30 minute de efort repartizate astfel: 2 min. pentru încălzirea pe cicloergometru, cu
creşterea progresivă a sarcinii (50-60 % VO2 maxim), 4 x 2 minute la 80-90 % VO2
maxim, 3 minute la 50-60 % VO2 maxim, 5 minute la VO2 maxim.
 exerciţii fizice de intensitate medie/uşoară, în revenire (5 min.)
Majoritatea autorilor susţin oportunitatea a 3 şedinţe/săptămână la cicloergometru
pentru o perioadă de 8 săptămâni, respective 6 săptămâni, realizând 70% din FC maxim şi
2 săptămâni pentru 80% din FC maxim.
Urmând un asemenea program de recuperare, beneficiul a fost net pentru
înlocuirile valvulare aortice, în clasa I NYHA, dar a rămas minim pentru înlocuirile valvulare
mitrale, ca şi pentru cazurile în aritmie completă.
Se impune a preciza în continuare că, pentru cazurile cu insuficienţă ventriculară
reziduală sau cu hipertensiune pulmonară la efort, este necesară individualizarea
programului de antrenament.
Două situaţii particulare: pacientul vârstnic sau cel cu insuficienţă cardiacă,care
ridică probleme deosebite în recuperare. Astfel, în cazul vârstnicului, încălzirea şi faza de
recuperare vor fi progresive şi mai îndelungate, iar intensitatea efortului, raportată la
capacitatea maximă iniţială, va fi mai redusă (cca.50% VO2 maxim) cu creşterea sa
treptată, în funcţie de toleranţă.
Insuficienţa cardiacă a valvularului operat, prin particularităţile de răspuns ale
frecvenţei cardiace ( FC devine un factor limitat al creşterii debitului cardiac) şi al TAS la
efort (creşterea TAS este atenuată pentru clasele C şi D ale insuficienţei cardiace), în
funcţie de clasa funcţională, impune o anumită conduită :
 efectuarea unui test de efort preliminar, cu determinarea parametrilor ventilatori şi
metabolici;
 antrenamentul va fi lent, progresiv,pentru a asigura o activitate fizică pe seama
pragului ventilator (creşterea disproporţionată a ventilaţiei în raport cu consumul de
oxigen, aproximativ 50% rezerva funcţională), de durată, peste 6 luni şi numai în
centre medicale specializate.
O reevaluare finală (test de efort, ecocardiografie) va permite aprecierea costului
energetic al fazei a II-a şi, în funcţie de aceasta, remodelarea ulterioară a programului de
antrenament fizic, ca şi reorientarea profesională a acestor pacienţi.
Faza III (întreţinere)

Această etapă a recuperării nu este prescrisă sistematic, dar poate fi utilă
valvularului operat ce urmează a-şi relua activitatea profesională. El trebuie să
depăşească momentul activităţilor fizice minime, atunci când starea hemodinamică o
permite.
Intensitatea programului de antrenament ales va trebui să evite o tahicardie
marcată sau o ejecţie sistolică importantă. De aceea, se apreciază că o frecvenţă de
antrenament de 50-70 % din FC, calculată potrivit răspunsului la testul de efort, este
optimă. Dacă funcţia ventriculului stâng şi cea pulmonară o permit, poate că ar fi utilă
prescrierea unui preparat antiaritmic, mai ales în cazurile cu tendinţă tahiaritmică la efort.
Exerciţiile fizice nu diferă de cele prevăzute în programul de recuperare al
coronarianului. Pornind de la o pregătire fizică globală se va continua cu gimnastica
respiratorie şi se va insista asupra grupelor musculare ce urmează a fi preferenţial
solicitate prin profesie. (Zdrenghea, 1995)
 APLICAŢII
Eleborați și aplicați practic un tratament kinetoterapeutic la un pacient cu o
valvulopatie.
53
2.5. Tratamentul kinetoterapeutic al insuficienței cardiace

3.5.1. Efectele antrenamentului fizic în insuficienţa cardiacă
3.5.1.1.Efecte asupra capacităţii de efort

Studiile randomizate care au urmărit efectele exerciţiului fizic la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă au demonstrat o creştere a VO2 max la grupele care au urmat
program de antrenament, cu 15 – 25% mai mult decât la pacienţii care au urmat numai
terapie medicamentoasă. Această ameliorare este consecinţa mai multor factori:
 ameliorarea funcţiei miocardice,
 scăderea vasoconstricţiei arteriolare cu ameliorarea extracţiei de oxigen şi
 ameliorarea funcţiei metabolice în musculatura scheletică activă.
Concentraţia de lactat la nivelul de efort submaximal este mai mică, dar pragul
anaerob mai mare. (Mitu Florin, 2002)
3.5.1.2. Efecte cardiace

Majoritatea cercetărilor au arătat că antrenamentul fizic efectuat în program
supravegheat, la o intensitate de până la 20% din capacitatea funcţională realizată la
testarea de efort, nu agravează funcţia ventriculară stânga. Singurul risc major, în practică,
este cel aritmogen – apariţia aritmiilor ventriculare, dar şi supraventriculare. Riscul este
mai mare cu cât miocardul este mai alterat.
Creşterea debitului cardiac a fost inconstant remarcată în studii şi pare a fi datorată
ameliorării incompetenţei cronotrope. Antrenamentul fizic a realizat o creştere de 4 – 8% a
frecvenţei cardiace maxime. (Zdrenghea D., Pop Dana, 2005)
Alt efect constatat a fost creşterea volumului-bătaie ca urmare a unei umpleri
ventriculare diastolice mai bune. (Mitu Florin, 2002)
Nu au fost influenţate de antrenament contractilitatea ventriculară, fracţia de ejecţie,
volumele ventriculare, grosimea pereţilor sau gradul de îngroşare a ariei de infarct.
3.5.1.3. Efecte antiaterosclerotice

Cercetările efectuate în special la pacienţi postinfarct miocardic au relevat
importanţa exerciţiului fizic în influenţarea atât a funcţiei ventriculare stângi, cât şi a
procesului aterosclerotic şi în ameliorarea prognostică. În afara îmbunătăţirii capacităţii de
efort, antrenamentul are impact şi asupra altor factori de risc. Nivelele HDL şi tensiunea
arterială par a fi mai mult influenţate de exerciţiile de intensitate mai mare. Totuşi efectele
pozitive se constată şi la nivele mai scăzute de efort. Indiferent de nivelul efortului, acesta
trebuie continuat timp nedefinit, deoarece procesul aterosclerotic este îndelungat.
Beneficiul efortului fizic pe termen lung este evident numai dacă se asociază şi cu
modificarea celorlalţi factori de risc precum fumatul, hipercolesterolemia, hipertensiunea
arterială. (Mitu Florin, 2002)
3.5.1.4. Efecte periferice

Efectele periferice ale antrenamentului sunt dintre cele mai evidente. La nivelul
musculaturii scheletice se constată ameliorare metabolică, creşterea stocurilor de
glicogen, trigliceride, fosfocreatină, creşterea raportului fosfocreatină/fosfat anorganic,
întârzierea apariţiei glicolizei anaerobe, creşterea densităţii capilare, a procentajului
fibrelor de tip I, ameliorarea fluxului sangvin intramuscular. De asemenea, exerciţiul fizic
ameliorează disfuncţia endotelială şi scade rezistenţa vasculară periferică. (Zdrenghea D.,
Pop Dana, 2005)
54
3.5.1.5. Efecte neuroendocrine
S-a demonstrat ca efortul fizic regulat scade nivelele de catecolamine plasmatice,
cu creşterea tonusului vagal. Consecinţa clinică cea mai importantă este diminuarea
frecvenţei cardiace de repaus şi creşterea variabilităţii frecvenţei cardiace. Ar fi de aşteptat
ca, prin acest impact asupra sistemelor neuroumorale, să realizeze o diminuare a
morbidităţii şi mortalităţii. (Mitu Florin, 2002)
3.5.1.6. Efecte venti1atorii

Efectele benefice ar putea reflecta atât ameliorarea la nivelul musculaturii periferice,
cât şi a raportului ventilaţie - perfuzie. Răspunsul ventilator se traduce prin diminuarea
producţiei de CO2, scăderea coeficientului respirator şi a ventilaţiei globale, iar pe plan
clinic prin diminuarea dispneei. (Zdrenghea D., Pop Dana, 2005)
3.5.1.7. Efecte psiho1ogice

Exerciţiul fizic ameliorează calitatea vieţii pacienţilor, aceştia devin mai încrezători şi
pot efectua activităţi zilnice ce le cresc sentimentul de independenţă şi le diminua
depresia.
3.5.2. Indicaţiile antrenamentului fizic în insuficienţa cardiacă
Exerciţiul fizic în insuficienţa cardiacă este adresat pacienţilor aflaţi în condiţie

clinică stabilă, fără simptome sau semne de congestie pulmonară sau sistemică.
(Zdrenghea D., Pop Dana, 2005)
Clasa Indicaţii
indicaţii certe care s-au dovedit prin argumente ştiinţifice sau
Clasa I
prin "evidence based medicine" ca eficiente
indicaţii posibile a căror eficienţă este probabilă dar încă
Clasa II
controversată.
Clasa III contraindicaţii sau nonindicaţii.
Tabel nr. 1- Indicaţiile recuperării fizice
În insuficienţa cardiacă, indicaţiile actuale ale recuperării fizice sunt:

Clasa I: Bolnavi cu IC clasele I - III, cu performanţă sistolică a VS scăzută.
Antrenamentul fizic creşte cu 25 - 30% capacitatea de efort şi contribuie la ameliorarea
miopatiei periferice. Recuperarea se iniţiază în spital şi se continuă ambulator
instituţionalizat sau neinstituţionalizat. Este zilnică, de intensitate moderată şi de lungă
durată (3 – 4 luni).
După chirurgia coronariană. Există reţineri nejustificate faţă de recuperarea
acestor bolnavi. Recuperarea va fi întârziată cu 3 - 6 săptămâni pentru consolidarea plăgii
sternale.
Clasa II: Bolnavi cu IC clasa IV. Intră în discuţie exclusiv exerciţiile respiratorii şi de
mers care împiedică sau întârzie invalidarea bolnavilor.
Bolnavi cu indicaţie de transplant cardiac. Recuperarea fizică poate întârzia
momentul transplantului şi scădea riscul acestuia.
După PTCA la bolnavii fără infarct miocardic în antecedente. La bolnavii
decondiţionaţi fizic recuperarea este indicată, în rest rămâne opţională deoarece nu
modifică numărul de restenozări. (Zdrenghea D., Pop Dana, 2005)
55
Post transplant cardiac - indicaţie de viitor în ţara noastră. Clasa I este obligatorie
la toţi bolnavii postransplant cardiac, dar este întârziată o perioadă de trei luni de la
intervenţia chirurgicală, perioada în care apar majoritatea complicaţiilor infecţioase sau de
tip rejet.
Toţi pacienţii cu insuficienţă cardiacă trebuie atent examinaţi de cardiolog înaintea
iniţierii unui program de efort fizic, pe lângă examenul clinic fiind necesare date de
laborator, ecocardiografie şi testare de efort limitată de simptome.
În insuficienţa cardiacă, înaintea începerii şedinţelor de antrenament fizic, este
necesară echilibrarea bolnavului prin medicaţie adecvată. Numai după obţinerea unui
beneficiu maxim prin medicaţie, după ameliorarea simptomelor de congestie pulmonară şi
sistemică, se poate trece la iniţierea exerciţiului fizic. (Zdrenghea D., Pop Dana, 2005)
3.5.3. Tipuri de antrenament fizic in insuficienţa cardiacă
Antrenamentul poate fi global sau segmentar.

Antrenamentul global
Şedinţa de antrenament include trei tipuri de efort: încălzirea, condiţionarea şi
revenirea. Perioadele de încălzire şi revenire trebuie să fie de cel puţin cinci minute şi
constau din gimnastică uşoară sau plimbare. Exerciţiile de condiţionare au durata medie
de 10 - 15 min şi includ grupe musculare mari, de preferat efort cu membrele inferioare
precum mersul sau cicloergometru. (Mitu Florin, 2002)
Pacienţii trebuie instruiţi cu atenţie asupra intensităţii efortului. Cea mai frecventă
confuzie se face între cantitatea şi intensitatea efortului. Intensitatea se referă la tipul de
efort efectuat (exemplu de efort moderat - plimbarea, de efort viguros - joggingul).
Cantitatea de efort se referă la numărul total de calorii consumate.
Activitatea fizică trebuie efectuată regulat. Beneficiile dispar rapid la întreruperea
programului. Frecvenţa efortului fizic variază după afecţiune. De exemplu, clasic,
postinfarct miocardic, se recomanda 3 – 4 şedinţe săptămânal. În insuficienţa cardiacă se
preferă programul zilnic de antrenament la intensităţi moderate şi durate mai reduse (20 -
25 min).
Se acordă atenţie sporită simptomelor. Dacă pacientul are disconfort toracic,
dispnee, oboseală, acestea trebuie menţionate. (Mitu Florin, 2002)
Testarea de efort este obligatorie înaintea prescrierii exerciţiului fizic. Frecvenţa
cardiacă de repaus şi de vârf sunt parametrii utilizaţi pentru estimarea intensităţii efortului
potrivit pentru condiţionarea fizică. Intensitatea efortului trebuie să se situeze la un nivel de
risc scăzut, dar suficient pentru a realiza un efect de condiţionare. La pacienţi din clasele A
şi B de activitate se recomandă antrenament la 70 - 80% din VO2 max. Dacă testul de
efort este limitat de oboseală, se recomandă efort până la o frecvenţă cardiacă ţintă de
aproximativ jumătate din intervalul dintre valoarea frecvenţei cardiace de repaus şi de vârf.
Acest nivel de efort este tolerat aproape de oricine. Dacă intensitatea este considerată
prea joasă, se poate creşte la 2/3 din intervalul FC repaus - FC de vârf, ceea ce înseamnă
aproximativ 80% din VO2 max. În insuficienţa cardiacă se preferă nivele până la 60 - 80%
din VO2 max. (Mitu Florin, 2002)
Modalitatea de efort este lăsată la preferinţa pacientului, important este să se
înscrie în parametrii menţionaţi. Cea mai frecvent aleasă activitate este mersul, apoi
cicloergometru sau covorul rulant. Antrenamentul se preferă a fi efectuat pe intervale,
alternând perioade de efort susţinut cu scurte perioade de efort uşor, spre deosebire de
efortul continuu la bolnavii cu infarct miocardic necomplicat. Pacientul este supravegheat
în timpul efortului pentru a aprecia gradul de intensitate şi siguranţa sa. Când medicul este
convins că activitatea prezintă siguranţă, se poate permite să exerseze singur. Acest lucru
se întâmplă după 6 - 12 şedinţe.
56
În timp, frecvenţa cardiacă va scădea la fiecare încărcătură de efort, iar intensitatea
se poate creşte. (Mitu Florin, 2002)
Cel mai frecvent, în insuficienţa cardiacă, testarea de efort este limitată de
simptome. În această situaţie, activitatea trebuie supravegheată din punct de vedere al
simptomelor (dispnee, angină). În situaţia apariţiei unei disfuncţii ventriculare severe,
precum scăderea TA, activitatea se limitează la o intensitate care determină o FC cu 10 -
20 bătăi mai puţin ca cea la care apare scăderea TA. Aceşti pacienţi trebuie urmăriţi
îndeaproape până când vor înţelege ce nivel de efort pot efectua.
În cazul aritmiilor ventriculare severe se procedează la fel, adică activitatea maximă
să fie la 10 - 20 bătăi sub cea la care apar tulburările de ritm. Primele şedinţe de
antrenament se recomandă a fi monitorizate din punctul de vedere al tensiunii arteriale şi
electrocardiogramei. Experienţa a arătat că cele mai multe aritmii ameninţătoare sunt
reproductibile la o anumită frecvenţă cardiacă.
În viaţa curentă, la bolnavii cu insuficienţă cardiacă, eforturile izometrice puţin grele
precum căratul greutăţilor generează frecvent oboseală. Ele induc apariţia rapidă a
metabolismului anaerob şi producere de lactat şi determină creşterea disproporţionată a
ventilaţiei. Forţa musculară la aceşti bolnavi este deci redusă. O serie de exerciţii limitate
la una - doua grupe musculare creşte forţa şi rezerva musculară metabolică fără
solicitarea mare a debitului cardiac şi fără deteriorarea performanţei cardiace. Astfel, un
antrenament de 4 săptămâni, limitat la extremităţile superioare, poate creşte cantitatea de
energie la nivel submaximal. (Mitu Florin, 2002)
O serie de medicamente pot influenţa şedinţele de antrenament. Betablocantele sau
blocanţii calcici scad frecvenţa cardiacă, fiind necesară ajustarea frecvenţei cardiace ţintă
în cursul antrenamentului, prin efectuarea unui test de efort. Digoxina modifică aspectul
electrocardiogramei dar nu modifică însă substanţial frecvenţa cardiacă, impactul ei
asupra prescrierii efortului fiind mic.
Antrenamentul segmentar
Antrenamentu1 segmentar face apel la aparatura specifică destinată recuperării
separate şi succesive a mai multor grupe musculare periferice. Recomandările sunt de a
se efectua aproximativ 40 de şedinţe a 90 minute fiecare, etalate pe o perioadă de trei
luni. Programele sunt ajustate la fiecare zece şedinţe în funcţie de ameliorarea constatată.
Interesul tehnicii este solicitarea mică a cordului.
Exerciţiile izotonice repetate trebuie distinse de eforturile izometrice susceptibile de
deteriorare a performanţei ventriculare. Readaptarea respiratorie, ameliorează de
asemenea simptomele şi performanţa globală. (Mitu Florin, 2002)
În 2001 Societatea Europeana de Cardiologie a reactualizat recomandările din
1997. Astfel în privinţa tipurilor de antrenament indicate la bolnavii cu insuficienţă cardiacă
se precizează următoarele:
- antrenamentul de tip continuu trebuie să fie efectuat zilnic la pacienţii cu
capacitate funcţională bună (5-10 minute până la 20-30 minute). Creşterea capacităţii
aerobe apare la 4 săptămâni, cu maxim de răspuns la 16 - 26 săptămâni când se ajunge
la un răspuns de tip liniar. Există trei stagii de progresie: (1) iniţial - intensitatea efortului
este de nivel redus (40-50% din VO2 max cu creşterea duratei efortului de la 5 la 15 min).
Durata efortului şi frecvenţa de antrenament sunt crescute în acord cu simptomele şi
statusul clinic al pacientului; (2) de creştere - intensitatea efortului este crescută gradat
(50%, 60%, 70% şi chiar 80% din VO2 max în funcţie de toleranţa bolnavului). Se poate
prelungi durata şedințelor de la 15 - 20 min până la 30 min (secundar); (3) de menţinere -
după 6 luni de antrenament. Este importantă continuarea antrenamentului fizic, deoarece
efectele favorabile ale unei perioade de antrenament de 3 săptămâni pot fi pierdute printr-
o perioadă de restricţie a efortului de 3 săptămâni. Se impune deci continuarea
antrenamentului fizic pe termen lung. (Mitu Florin, 2002)
57
- antrenamentul la intervale se poate efectua practicând fie ciclismul fie
antrenamentul la covor rulant. În cazul ciclismului se indică o perioadă de antrenament de
30 secunde urmată de o perioadă de recuperare de 60 secunde la o intensitate de 50%
din capacitatea de efort. Se va realiza o pedalare de 3 min cu creşterea sarcinii cu 25
Watts la fiecare 10 secunde. În timpul perioadei de recuperare pacientul va pedala la 10
Watts. În cazul practicării antrenamentului la covor rulant perioadele de antrenament si
recuperare vor fi de 60 secunde fiecare. (Mitu Florin, 2002)
Antrenamentul respirator
Forţa şi rezistenţa musculaturii respiratorii pot fi crescute prin antrenament folosind
un aparat special (THRESHOLD), timp de 20 - 30 minute zilnic, 3 - 5 zile pe săptămână.
Intensitatea va fi de 25 - 35% din presiunea inspiratorie maximă măsurată la capacitatea
funcţională. Se recomandă şi exerciţiile care întăresc musculatura abdominală. Inspirul şi
expirul la frecvenţe controlate mobilizează diafragmul, muşchii abdominali şi musculatura
toracică în mod secvenţial. (Mitu Florin, 2002)
3.5.4. Cura balneară în tratamentul bolilor cardiovasculare

Bolile cardiovasculare ocupă locul I în morbiditatea generală - constituind una din
cauzele cele mai importante ale mortalităţii la vârste tinere, - sunt în ultimele decenii în
preocupările prioritare ale Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii.
Eforturile au fost axate pe profilaxia acestor boli, cu studii epidemiologice privind
depistarea factorilor de risc aterosclerotic în vederea unei profilaxii primare eficiente,
precum şi a profilaxiei secundare şi bolii coronariene deja constituite.
În paralel, Organizaţia Mondială a Sănătăţii a elaborat un program amplu de
recuperare a bolnavilor cardiovasculari, cu accent principal pe afecţiunile coronariene.
Kinetoterapia precum şi terapia cu factori naturali specifici unor staţiuni
balneoclimaterice îşi au locul lor din ce în ce mai bine conturat în ansamblul terapeutic
aplicat în profilaxia şi recuperarea bolilor cardiovasculare.
În România există staţiuni balneoclimaterice (Covasna, Buziaş, Vatra Dornei) cu
veche tradiţie în tratarea bolilor cardiovasculare. În ultimele decenii, experienţa altor şcoli
de medicină (rusă, germană, bulgară, americană, franceză), transpusă în ţara noastră, -
ţară cu bogate rezerve de factori naturali - a impus studierea apelor sulfuroase şi a
complexului de factori naturali ai litoralului românesc, în vederea aplicării lor în profilaxia
bolilor cardiovasculare.
Medicina modernă a impus însă studii cât mai exacte privind mecanismele de
acţiune ale factorilor naturali din staţiuni, precum şi o evaluare riguroasă ştiinţifică a
eficienţei lor terapeutice în vederea stabilirii unei metodologii exacte de tratament.
Trebuie menţionat că tratamentul efectuat unui cardiac într-o staţiune reprezintă
numai un aspect din complexul de metode de care medicina modernă în general şi
kinetoterapia în particular le utilizează în profilaxia sau recuperarea bolilor
cardiovasculare.
Astăzi, după studii efectuate la noi în ţară, observaţii clinice desfăşurate pe foarte
mulţi ani, şi experienţa altor ţări în acest domeniu, putem spune că în ţara noastră se
conturează patru tipuri principale de factori natura1i ale căror efecte bune în profilaxie şi
recuperarea bolilor cardiovasculare au putut fi demonstrate:
I. Complexul de factori naturali ai litoralului românesc al Mării Negre.
II. Apele sulfuroase concentrate aplicate în cură externă (Herculane, Pucioasa).
III. Apele carbogazoase aplicate în cură externă (Covasna, Buziaş, Vatra Dornei,
Tuşnad, Borsec).
IV. Mofetele (emanaţii naturale de CO, gaz uscat) cu pondere majoră în profilaxia
secundară şi recuperare (Covasna, Tuşnad, Balvanyios).
Climatul şi microclimatul (indiferent de factorul terapeutic aplicat) are un rol de
sanogeneză atestat ştiinţific.
58
Există o varietate de climate caracteristice fiecărei staţiuni, în general, şi fiecărei
staţiuni cu profil cardiovascular în particular, climat ce are un rol major în definirea unei
staţiuni balneare, ca „o unitate terapeutică specifică".
Numitorul comun îl reprezintă existenţa unor diferenţe semnificative între
microclimatul centrelor urbane şi cel al staţiunii.
Pentru bolile cardiovasculare elementele principale ale microclimatului sunt
reprezentate de nebulozitate, umiditate şi încărcare cu aeroioni pozitivi şi negativi.
Un alt avantaj al staţiunilor balneare este posibilitatea efectuării antrenamentului
fizic dozat în scop profilactic şi mai ales recuperator.
La toate aceste mijloace specifice staţiunilor, se adaugă toate celelalte metode de
hidrokinetoterapie, electroterapie, cu care staţiunile sunt bine dotate.
Pe lângă terapie cu factori naturali atenţia trebuie concentrată în staţiunile balneare
cu profil cardiovascular către educaţia sanitară organizată şi crearea unor deprinderi
alimentare pe care bolnavul să le respecte acasă.
În perioada curei balneare bolnavul dispune de timp şi receptivitate crescută pentru
a-şi crea nişte deprinderi de viaţă care să-1 facă apt pentru o activitate profesională şi
socială cât mai bună.
 APLICAŢII
Eleborați și aplicați practic un tratament kinetoterapeutic la un pacient cu insuficiență
cardiacă congestivă clasa II-III NYHA.
2.6. Tratamentul kinetoterapeutic al arteriopatiilor

Circulaţia la nivelul extremităţilor prezintă unele particularităţi faţă de circulaţia
sistemică deoarece se disting o circulaţie cutanată şi o circulaţie musculară. Controlul
circulaţiei cutanate, a cărei principală funcţie este de a asigura schimburile termice, este
diferit de cel al circulaţiei musculare. La pacienţii cu arteriopatie obliterantă, creşte debitul
în unul din aceste sectoare se face, de obicei în detrimentul celuilalt. Astfel obţinerea unei
vasodilataţii cutanate poate agrava ischemia musculară, în timp ce efectuarea de exerciţii
musculare în condiţii de confort termic o poate ameliora. Înaintea stabilirii unui program de
antrenament se impune efectuarea unui bilanţ al bolnavului cu afectarea arterială.
Anamneza şi examenul clinic pot încadra afecţiunea într-unul din cele 4 stadii, de la
claudicaţie intermitentă, la necroză şi gangrenă. Explorările funcţionale sunt însă cele care
cuantifică gradul afectării arteriale. Se utilizează :
- proba mersului: mersul poate fi explorat fie pe teren plat gradat, fie pe covor rulant.
distanţa parcursă poate fi sau nu limitată.
- Măsurarea presiunilor de perfuzie segmentară: presiunea de măsurată la nivelul
membrelor inferioare este în mod normal mai ridicată decât cea a membrelor
superioare, crescând sau rămânând cel puţin neschimbată la efort. Scăderea ei la
efort
Şi la durata de peste 5 minute a timpului de recuperare sunt indici de gravitate privind
leziunile obstructive.
Tehnici şi metode de recuperare

Metode pasive. Măsuri de protecţie cutanată, importante în mod deosebit deoarece
ele au ca obiectiv prevenirea agresiunilor cutanate, mecanice, fenomenele de maceraţie şi
infecţiile de la nivelul piciorului, de asemenea ischemia. Constau din :
- purtarea de pantofi din piele suplă, care să nu strângă degetele de la picior;
59
- menţinerea picioarelor la cald (şosete de lână)
- spălatul zilnic, apoi uscarea foarte atentă a picioarelor;
- este de dorit a se încredinţa pedichiuristului îngrijirea şi tăierea unghiilor, cu atât mai
mult dacă există diabet.
Masaje – ele pot fi efectuate în sensul circulaţiei arteriale sau a circulaţiei venoase,
dar eficacitatea lor este limitată. De preferat efleurajul superficial reflex, presiuni
alunecătoare profunde.
Exerciţii de postură – caută să crească debitul sanguin al unui membru prin golire
(decubit dorsal, membru în poziţie la 500 un minut) şi umplere, alternative, sub efectul
gravitaţiei ( poziţia aşezată, gambele atârnate 1 minut), urmate de decubit dorsal un timp
dublu, cu repetarea de 4-6 ori consecutive, de mai multe ori pe zi. Aceste exerciţii sunt
urmate de vasodilataţie cutanată, fiind accesibile bolnavilor cu ateroscleroză a membrelor
inferioare, deşi uneori li se impută agravarea ischemiei musculare
Metode fizice – termoterapia – serveşte formelor mai puţin evaluate, băi calde
zilnice, lămpi de infraroşii, unde scurte, parafină. Nu se aplică pe zonele ischemice, ci
numai pe zonele reflexe, de exemplu plex lombar sau plex hipogastric. Prin scăderea
tonusului vasoconstrictor simpatic circulaţia cutanată creşte şi primul efect este încălzirea
membrelor. Încălzirea de mai lungă durată determină creşterea metabolismului muscular
şi are în consecinţă un efect negative. Durata băilor aprox. 30-45 minute.
- hidroterapia – la 300C permite o solicitare globală a membrului prin mişcări de
contrarezistenţă, în condiţii de echilibru termic. Oxigenarea are avantajul de a creşte rapid
perimetrul de mers
Mersul – singurul drog care produce cert creşterea fluxului sanguine în musculatura
scheletică este exerciţiul fizic. Cel mai ieftin este mersul – mers în etape sau mers
codificat. Mersul poate fi efectuat ca probă funcţională pe teren gradat sau pe covor rulant.
Reantrenamentul are un dublu aspect cantitativ şi calitativ.
Este important să se corijeze tulburările de mers care solicită insuficient muşchii
subadiacenţi obstrucţiei şi din contră mai mult muşchii sănătoşi, supradiacenţi. Mersul va fi
limitat la 70% din posibilităţilor perimetrului, determinat din săptămână în săptămână, după
modalităţi deja expuse şi adaptate în consecinţă.
Gimnastica specifică – este de tip analitic şi are drept scop ameliorarea oxigenării
locale. Exerciţiile sunt alese în funcţie de nivelul la care sunt localizate obliterările. Ele sunt
repetate de 2 ori pe zi după o încălzire prealabilă. Astfel sunt solicitaţi muşchii bazinului şi
ai coapsei, în obliterările înalte, prin mişcări de triplă flexie, muşchii gambelor, în
obliterările mijlocii(femurală şi poplitee) prin mişcări de ridicare pe vârful picioarelor;
muşchii scurţi ai piciorului, în obliterările distale, prin ridicări – deplasări pe degetele
picioarelor sau mişcări de rulare a unei ţevi sub picioare.
Ergoterapia – antrenamentul progresiv la efort, pe bicicletă ergometrică, este
important, mai ales în leziunile obstructive înalte. Unele activităţi de ergoterapie permit
atingerea în mod diferit a aceloraşi obiective.
Metodologia recuperării :
Depinde de sediul obstrucţiei. Arteriopatiile proximale includ cazurile de obstrucţie a
trunchiurilor mari şi mijlocii, arteriopatiile aterosclerotice.
Stadiul 1 – măsurile de prevenire primară şi secundară a factorilor de risc sunt

primordiale.
 stabilirea unui program de mers (1 oră în fiecare zi), activităţi sportive.
 lupta contra sedentarismului.
Stadiul 2 – constituie indicaţia de elecţie a recuperării:
60
 se recomandă un sejur intraspitalicesc de 2-3 săptămâni, pentru a se realiza un
bilanţ medical şi funcţional complet necesar alcătuirii unui program de reeducare,
învăţarea de către arteriopat a unor exerciţii de gimnastică şi de antrenament la
mers, asigurarea unei educaţii dietetice, terapeutice şi practice corecte.
 Bolnavul este supravegheat în continuare regulat, lunar, în special pentru
efectuarea testelor funcţionale, care permit aprecierea progreselor.
După stabilirea, supravegherea este bilunară, programul de întreţinere este deja

prescris, apropiat celui stabilit la stadiul 1. exemplu de program de recuperare a unei
arteriopatii obliterante :
 Ora 9.00 - educaţie dietetică, control medical, bilanţ
 Ora 10.00 – mers
 Ora 11.00 – gimnastică specifică
 Ora 13.00 – kinetoterapeutic şi individual
 Ora 15 .00 – mers
 Ora 16.00 – gimnastică nespecifică
Stadiul 3 – obiectivele şi mijloacele sunt limitate constând din:

 măsuri de protecţie cutanată (masaj, tehnici de vasodilataţie etc.).
 Contracţii izotonice contrarezistenţă pentru favorizarea vasodilataţiei şi evitarea
atrofiei musculare
 Kinetoterapia membrului opus, atletizarea muşchilor.
Arteriopatiile membrelor superioare

Obstrucţiile arteriale a membrelor superioare, de obicei asociate cu cele ale
membrelor inferioare şi coronariene, apar la subiecţii cu boli metabolice. Problemele de
efort pot fi realizate ergometric. Se face antrenament pe cicloergometru de braţe sau prin
activităţi de ergoterapie la 2/3 din capacitatea determinată. Sunt utile exerciţiile de ridicare
sau coborâre a braţelor, de contracţie a diferitelor grupe musculare ale membrului
superior, prin tehnici clasice de kinetoterapie, prin haltere adaptate,
Arteriopatiile distale
Includ arteriopatia diabetică şi boala Burger( trombangeita obliterantă). Multă vreme bine
tolerată, arteriopatiile diabetice interesează în mod special patul vascular distal. Atingerea
distală limitează considerabil eficacitatea antrenamentului la mers, mai ales în caz de
leziune asociată a marilor trunchiuri. Aceleaşi remarci sunt valabile şi pentru boala Burger,
unde circulaţia de întoarcere este în plus împiedicată printr-o atingere venoasă.
Rezultate
Creşterea cu aproximativ 60% a perimetrului de mers este beneficiul principal. Rezultatele
sunt mai favorabile în stenozele medii decât în obstrucţiile înalte sau joase.
Reeducarea arteriopatiilor reprezintă o terapie complementară alături de alte
tratamente, în special chirurgicale. (Zdrenghea, 1995)
 APLICAŢII
Eleborați și aplicați practic un tratament kinetoterapeutic la un pacient cu arterită.
61
2.7. Tratamentul kinetoterapeutic al venopatiilor

Prevenirea şi tratarea insuficienţei venoase cornice şi a sindromului posttrombotic
cuprinde şi exerciţii fizice pentru reeducarea stazei venoase şi a consecinţelor sale.
Masajul membrelor inferioare, evitând traiectele venoase, în sens centripet,
ameliorează circulaţia de întoarcere. Mobilizarea pasivă a membrelor inferioare şi ridicarea
acestora deasupra planului patului sunt indicate în situaţii ce necesită repaus prelungit la
pat. Mobilizările active sunt însă cel de preferat iniţial, exerciţiile active se vor face numai
prin alunecarea călcâiului pe planul patului, fără a ridica membrul inferior apoi, treptat, se
continuă cu flexia plantară şi dorsală a articulaţiei tibiotarsiene, a gambei pe coapsă şi a
coapsei pe bazin.
Kinetoterapia se aplică în funcţie de fazele de evoluţie anatomo-clinică a procesului
tromboflebitic. În stadiul acut, membrul inferior afectat va fi ridicat cu 15-200 deasupra
patului şi mobilizarea precoce se va efectua după 3-4 zile. În stadiul de convalescenţă se
indică masaj uşor, cu scop hiperemiat la nivelul circulaţiei bolnave, evitând însă manevrele
ce vizează ţesuturile profunde şi traiectele venoase, mobilizări passive şi active. Mersul
este un factor therapeutic de stimulare a circulaţiei de întoarcere prin punerea în funcţiune
a pompelor musculare. Ritmul şi durata mersului trebuie să crească progresiv până la
refacerea completă a circulaţiei voenolimfatice din extremitatea afectată.
Kinetoterapia are o utilitate mare, mai ales în prevenirea tromboflebitelor, dar şi în
stadiul acut până la stadiul de complicaţii – sindromul posttrombotic. Ea se aplică în
funcţie de fazele de evoluţie anatomo.clinică a procesului tromboflebitic astfel :
În stadiul acut :
 membrul inferior în plan procliv în scopul prevenirii edemului,
 repaus la pat, cu piciorul ridicat la 15-200 deasupra patului
În continuare, când tromboflebita acută s-a constituit, iar cheagul este solid legat
de perete şi pericolul tromboemboliei s-a redus considerabil sub tratament medical, se
poate institui kinetoterapia activă prin :
 masaj uşor cu scop hiperemiant la nivelul circulaţiei superficiale a extremităţilor
bolnave
 evitarea manevrelor ce vizează ţesuturile profunde şi traiectele venoase pentru a nu
mobiliza cheagurile sangvine din venele afectate,
 mobilizări pasive, adresate tuturor articulaţilor, ridicarea extremităţii afectate în
vederea activării circulaţiei venoase,
 mobilizări active, exerciţii de respiraţie
 ridicarea bolnavului din pat, începând cu a 5-a sau a 6-a zi, cu ciorap elastic pe
membrele inferioare şi parcurgerea primilor paşi în jurul patului.
În convalescenţă – kinetoterapia are drept scop combaterea edemului şi tonifierea
musculaturii extremităţilor inferioare, în special cea afectată prin:
 masaj uşor, progresiv, iniţial superficial, apoi mai profund, sub formă de glisări cu
presiune şi periaj de activare a stazei şi edemului veno-limfatic,
 contracţii statice şi mobilizări pasive ca în stadiul anterior, mobilizări active cu
rezistenţă în decubit dorsal şi ventral sau în poziţia aşezat, pentru extensia gambei
pe coapsă, cu aplicarea de greutăţi pe picior,
 exerciţii de respiraţie.
Aplicarea bandajului elastic reprezintă un mijloc terapeutic indispensabil, cu atât mai
mult cu cât în această perioadă se instituie mersul, ca factor terapeutic de stimulare a
circulaţiei de întoarcere, prin punerea în funcţie a pompelor musculare. Până în present nu
se cunoaşte o anumită tehnică de mers, ca în arteriopatiile cornice periferice, el făcându-
se pe măsura posibilităţilor bolnavului.
Evoluţia cu sechele : fizioterapia se adaptează situaţiei clinice respective, astfel :
62
 infiltraţii perivenoase cu scop rezorbit (la câteva săptămâni de la stingerea
procesului)
 împachetări cu parafină şi nămol
 diatermie cu unde scurte, doze medii, în şedinţe scurte de 3 -5-7 minute.
Dacă tromboflebita s-a vindecat cu sechele de tipul sindromului posttrombotic,
tratamentul medicamentos, fizic şi terapeutic îşi propune ca obiectiv principal tonifierea
peretelui venos, devenit insuficient din cauza inflamaţiei şi a procesului degenerative
instalat, pe de o parte din cauza bolii şi pe de altă parte datorită valvulelor incontinente,
Fizioterapia trebuie să ţină seama de existenţa sau absenţa unei reacţii inflamatoare
periferice, putându-se aplica numai în absenţa ei prin :
 băi termale la 28-380C, contraste termice mici
 masaj subacval la o presiune a jetului de 2-3 atmosfere, evitând traiectele venoase
 băi galvanofaradice, trei sau patru celulare la 360C
 curenţi de joasă frecvenţă. (Zdrenghea, 1995)
 APLICAȚII
Eleborați și aplicați practic un tratament kinetoterapeutic la un pacient cu sindrom
varicos.
 EVALUARE
1. Demonstrare practică a unei ședințe de tratament kinetoterapeutic la un pacient cu
angină pectorală stabilă de efort.
infarct miocardic faza I de recuperare.
infarct miocardic faza II de recuperare.
infarct miocardic faza III de recuperare.
hipertensiune arterială.
stenoză mitrală operată faza I.
stenoză mitrală operată faza II.
stenoză mitrală operată faza III.
stenoză mitrală operată faza 0.
insuficiență cardiacă.
arterită cronică obliterantă.
sindrom varicos.
63
Rezumat
Capitolul Aplicaţii practice ale kinetoterapiei în diferite afecțiuni cardio-vasculare este
structurat în 7 subcapitole, fiecare dintre ele tratând o anumită afecțiune cardio-vasculară.
Toate aceste subcapitole conţin informaţii foarte utile viitorilor specialişti din punct de
vedere al formării unor deprinderi de elaborare, dozare și aplicare practică a unor
tratamente kinetoterapeutice în diverse afecțiuni cardio-vasculare. Aceste informaţii,
corelate cu aplicaţiile repetate, îi vor da posibilitatea studentului să-şi formeze abilităţile
practice necesare aplicării kinetoterapiei cardio-vasculare, pornind de la o bună
cunoaştere a aspectelor teoretico-metodice.
64
Bibliografie
1. Braunwald. Heart Disease, Tratat de boli cardiovasculare, Vol. I, Editura
M.A.S.T., Bucureşti, 2000.
2. Branea I.D., Gaiță D., Branea H.. Recuperarea cardiovasculară după intervenții
chirurgicale pe cord deschis, PTCA, insuficiență cardiacă, tulburări de ritm și
arteriopatii periferice. Lucrare publicată la “Cursul RE-CORD Recuperare
Cardiovasculară”, 4-5 noiembrie 2005 Iaşi, organizat de Societatea Română de
cardiologie, Grupul de Lucru de cardiologie
3. Dubin D. Interpretarea rapidă a EKG-urilor, Ediția a VI-a. Editura Medicală,
București, 2008.
4. Georgescu I.M. George, Arsenescu C. Tratamentul raţional al bolilor
cardiovasculare majore, Editura Polirom, Iaşi, 2001.
5. Gherasim L.. Progrese în cardiologie. Editura infomedica, București, 2002
6. Gherasim L., Apetrei E.. Actualități în cardiologie. Editura Medicală Amaltea.
București. 1998
7. Guyton. Tratat de fiziologie a omului. Ediția a 11-a. Editura Medicală Callisto,
București, 2007
8. Haulică I.. Fiziologie umană, Ediția a II-a. Editura Medicală. București, 1996
9. Haulică I., Cărare N., Rotaru C..Elemente de fiziologie, Fascicol II. Litografia
I.M.F. Iași, 1977.
10. Harrison – Principiile medicinei interne
11. Hefco V. Fiziologia animalelor și a omului. Editura Didactică Și Pedagogică,
București, 1997.
12. Suceveanu M. Rolul factorilor naturali în profilaxia și recuperarea bolilor
cardiovasculare. Lucrare publicată la “Cursul RE-CORD Recuperare
cardiologie, Grupul de Lucru de cardiologie Preventivă şi Recuperare.
13. Mitu F. Semiologie medicală. Aparat respirator și aparat cardiovascular. Editura
”Gr. T. Popa”, U.M.F. Iași, Iași, 2005
14. Mitu F. Recuperarea bolnavilor cu Cardiopatie Ischemică, Editura Dosoftei, Iaşi,
2002.
15. Ochiană G. Kinetoterapia în afecţiuni cardio-vasculare, Curs pentru studenţii
Secţiilor de Kinetoterapie, Editura Performantica, Iaşi, 2007.
16. Ochiană G. Rolul kinetoterapiei în recuperarea bolnavilor cardiaci, Editura Pim
Iași, 2006.
17. Pandele I. Recuperarea cardiovasculară – de la antrenament fizic la prevenţie
secundară. Lucrare publicată la “Cursul RE-CORD Recuperare
cardiologie, Grupul de Lucru de cardiologie Preventivă şi Recuperare.
18. Zdrenghea D., Pop Dana. Efectele antrenamentului fizic. Lucrare publicată la
“Cursul RE-CORD Recuperare Cardiovasculară”, 4-5 noiembrie 2005 Iaşi,
organizat de Societatea Română de cardiologie, Grupul de Lucru de cardiologie
19. Zdrenghea D, Branea I. Recuperarea bolnavilor cardiovasculari, Editura
Clusium, Cluj-Napoca, 1995
20. www.bem.fi
21. www.bertolo.pro.br
22. www.cmmons.wikimedia.org
23. www.cvrti.utah.edu
24. www.dorlingkindersley-uk.co.uk
25. www.faithreason.org
26. www.fotosearch.com
65
27. www.healthopedia.com
28. www.ima.umn.edu
29. www.library.healthguide.en-us
30. www.malaysianbiomed.org
31. www.mitroflow.com
32. www.modernmedicine.com
33. www.msjc.edu
34. www.soothe.ca/palpitatii.htm
35. www.spectrum-health.org
36. www.wo-pub2.med.cornell.edu
37. www.seniorjournal.com
38. www.dataq.com
66

Caiet LP Cardio Final

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Caiet LP Cardio Final

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kinetoterapia în afecțiuni

Asist. univ. drd. DOBRECI DANIEL-LUCIAN

Editura Alma Mater

Capitolul I. Noțiuni generale privind fiziologia aparatului cardio-

1.1. Noțiuni generale privind fiziologia cordului

Figura nr. 1 – Prezentare generală a inimii – secțiune longitudinală

Figura nr. 2 – Sistemul autonom excito-conductor

C. Endocardul tapetează cavităţile atriale şi ventriculare, asigurând netezimea

Figura nr. 3 – Aparatul valvular al inimii (www.mitroflow.com)

Proprietăţile muşchiului cardiac

Excitabilitatea (funcţia batmotropă)

Ritmicitatea (funcţia cronotropă)

Conductibilitatea (funcţia dromotropă)

Contractilitatea (funcţia inotropă)

1.2. Noțiuni generale privind fiziologia sistemului vascular

Figura nr. 4 – Prezentare generală a sistemului circulator

Prin circulaţie arterială se înțelege fenomenul de deplasare a sângelui prin artere de

I.2.2. Noțiuni generale privind fiziologia sistemului circulator capilar

I.2.3. Noțiuni generale privind fiziologia sistemului circulator venos

I.2.4. Noțiuni generale privind fiziologia sistemului circulator limfatic

1.3. Manifestările activității cardiace și vasculare

Metode nesângerânde sau indirecte

Figura nr. 5 – Auriculograma (www.thestudentroom.co.uk)

Înregistrarea variaţiilor presionale de la nivelul ventriculelor apare sub forma unei

Figura nr. 6 – Ventriculograma

Ciclul cardiac este manifestarea activităţii mecanice a inimii. Rolul de pompă a

1.3.2. Fenomenele acustice în cursul revoluţiei cardiace

Figura nr. 7 – Fonocardiograma (www.bertolo.pro.br)

Focarul optim de auscultaţie pentru zgomotul II se află în spaţiul II intercostal drept

Figura nr. 8 – Focarele de auscultaţie a zgomotelor cardiace

1.3.3. Fenomene electrice ale activității cardiace

Figura nr. 9 – Derivaţiile precordiale

Figura nr. 10 – Derivaţiile unipolare, bipolare şi precordiale

Figura nr. 11 – Analiza EKG (www.library.healthguide.en-us)

Unda R este o undă amplă, pozitivă, ascuţită, ce corespunde depolarizării

1.3.4. Presiunea și pulsul arterial

Figura nr. 12 – Îregistrarea presiunii arteriale prin medota indirectă

Înregistrarea presiunii sangvine cu una din metodele directe sângerânde

Figura nr. 13 – Sfigmograma (www.dataq.com)

1.3.4. Presiunea și pulsul venos

Evaluarea capacităţii de efort şi a performanţei ventriculare stângi a

Testarea de efort la cicloergometru sau covor rulant

Se ia în considerare şi rata de percepere a efortului prin folosirea scalei Borg clasice

Scala originală Aprecierea Scala nouă

Tensiunea arterială sistolică în mod normal creşte în cursul efortului cu 8- 10

Cauze dependente de medic:

Cauze determinate de protocolul de testare:

Testarea cardio - pulmonara de efort

Avantajele metodei sunt multiple:

Gradul de VO2 maxim Pragul

Testul de mers 6 minute

Capitolul II. Aplicații practice ale kinetoterapiei în diferite

2.1.Tratamentul kinetoterapeutic al anginei pectorale stabile de efort

Figura nr. 1 – Tipuri de obstrucţie coronariană

Durerile au caracter constrictiv în „gheară”, cu iradiere în umăr, în membrul superior

Figura nr. 2 – Zona posibilă de iradiere a

Mijloacele folosite în cadrul tratamentului kinetoterapeutic sunt:

Tratamentul kinetoterapeutic propriu-zis va consta din:

Figura nr. 3 – Supravegherea pacientului cu angină în timpul prestării efortului la

2.2.Tratamentul kinetoterapeutic al infarctului de miocard

Faza a II-a de recuperare

Intensitatea antrenamentului fizic

Faza a III-a de recuperare (întreţinerea)