Nefrolitiasis (BSK)
Nefrolitiasis (BSK)
NEFROLITIASIS
Oleh:
dr. Muhammad Faisal
PROGRAM INTERNSIP
PERIODE NOVEMBER 2017-2018
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DURI
KABUPATEN BENGKALIS
2018
1
IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap : Tn . B
Umur : 45 tahun
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan : SMP
Alamat : Jl.
Tanggal masuk RS : 20 Maret 2018
No. RekamMedis : 2632XX
A. ANAMNESIS
Diambil secara autoanamnesis, pada tanggal 20 Maret 2018, pada pukul 09.00 WIB di
RSUD Mandau
KeluhanUtama :Nyeri pinggang kanan sejak 1 tahun SMRS.
KeluhanTambahan :Sering kali terbangun pada saa tmalam hari untuk BAK.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien laki-laki, usia 45 tahun datang ke IGD RSUD Mandau dengan keluhan nyeri di
pinggang kanan sejak 1tahun yang lalu. Nyeri dirasakan hilang timbul, nyeri timbul sewaktu
waktu bisa pada saat tiduran ataupun sedang duduk. Nyeri dari 1 tahun sampai sekarang
dirasakan pasien semakin bertambah, sehingga menyulitkan pasien untuk melakukan
pekerjaannya. Nyeri juga diperberat saat pasien melakukan aktivitas seperti berjalan dan nyeri
tersebut hanya pada satu tempat saja/ tidak menjalar. Pasien juga mengeluh sering kali
terbangun pada saat malam hari untuk BAK.Pasien mengaku bisa BAK dengan jumlah 20x
perharinya tetapi dengan urine yang sedikit saat berkemih dan rasa tidak puas setelah berkemih.
Pasien mengaku aliran urine pada saat berkemih lancar, tidak terhambat ditengah-tengah, tidak
ada nyeri saat berkemih, tidak ada urine menetes saat berkemih, tidak pernah mengeluarkan batu
kecil ataupun pasir saat BAK, warna urine juga kekuningan tetapi pancaran urine lemah. Pasien
tidak ada mengalami keringat dingin ataupun menggigil saat nyeri timbul, tidak ada mual
muntah, pola BAB lancar konsistensi lunak. Pasien mengaku tidak ada penurunan berat badan
dan nafsu makan.
2
Pasien pernah mengalami hal yang sama sebelumnya. Pasien menyangkal adanya
riwayat penyakit sendi dan asam urat, riwayat operasi sebelumnya disangkal, riwayat darah
tinggi, kencing manis dan asma juga disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, asma, sakit mag, keganasan, pada keluarga
disangkal. Keluarga ada yang mengalami hal yang sama seperti ini (adik kandung pasien).
Riwayat Kebiasaan
Pasien seorang perokok aktif sejak usia 15 tahun, 3 bungkus rokok perhari. Pasien
jarang berolahraga dan minum air putih dua gelas aqua berukuran sedang perhari sebelum
merasakan gejala seperti ini. Setelah berobat 1 tahun yang lalu, pasien mulai banyak minum air
putih sebanyak 5 liter perhari nya. Pasien tidak sering duduk lama ataupun berdiri lama sehari-
hari.
B. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
- Kesan : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos mentis
- Kesan gizi : Gizi cukup
- Cara berjalan : Normal
- Cara duduk dan berbaring : normal
- Sianosis : Tidak ada
- Umur menurut taksiran : Sesuai
Tanda Vital
Status Generalis
3
a) Kepala :
Normocephali, bentuk bulat, deformitas (-), warna rambut hitam tipis, distribusi
merata, tak mudah dicabut.
b) Wajah :
Ekspresi sakit sedang, pucat (-), kemerahan (-) sianosis (+), wajah simetris.
c) Mata :
Pupil bulat reguler isokor (+/+), Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik
(+/+),RCL (+/+), gerak bola mata normal, LP normal.
d) Hidung :
Bentuk normal, liang hidung lapang sama besar, Simetris, septum deviasi (-),
deformitas (-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), darah (-/-), deviasi septum (-/-).
e) Mulut :
Bentuk normal, agak kering, kulit sekitar bibir normal, bibir simetris, sianosis
(-) Kering (-), sianosis (-), anemis (-), tonsil dan faring dalam batas normal.
f) Leher :
Bentuk & ukuran normal, deviasi trakea (-), KGB & kelenjar thyroid normal,
nyeri tekan (-), kaku kuduk (-). A. Carotis denyut teraba normal, JVP 5 +2 cmH2O
g) Toraks
Paru
Inspeksi : bentuk normal, lordosis (-), kifosis (-), skoliosis (-), gibus (-),
warna kulit sawo matang, ikterik (-), pucat (-), sinosis (-), spider
navy (-), roseola spot (-), dilatasi vena (-), sternum normal datar,
tulang iga & sela iga normal, Hemithoraks simetris saat statis dan
dinamis, tipe abdominotorakal, retraksi sela iga (-).
Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris saat inspirasi dan expirasi,
Perkusi : Sonor. Batas paru dengan hepar, jantung kanan, lambung, jantung
kiri normal.
Jantung
4
Inspeksi :Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V, 1
cm medial linea midclavicularis sinistraAuskultasi: Suara nafas
vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Perkusi : sonor. batas jantung dengan paru kanan, paru kiri, batas atas
jantung normal.
Auskultasi: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-), BJ III (-). BJ IV (-)
h) Abdomen
Inspeksi : Normal, datar, simetris, buncit (-),warna kulit sawo matang,
pucat (-), ikterik (-), sianosis (-), kemerahan (-), spider navy(-),
roseola spot (-), keriput (-), dilatasi vena (-),gerak dinding perut
simetris, tipe pernapasan abdominotorakal
Palpasi : Supel, massa (-), turgor normal, retraksi (-), defence muskular
(-), rigiditas (-), NT (-), NL (-), hepar, lien, undulasi (-), ginjal
ballotement (-)
Perkusi : 4 kuadran abdomen timpani, batas atas dan bawah hepar normal,
shifting dullnes (-)
Auskultasi: Bising usus (+) normal
i) Ekstremitas
Atas
Inspeksi : Bentuk, Kulit, Bulu rambut, Jari, Kuku, Telapak tangan,
Punggung tangan Normal
Palpasi : Suhu, Kelembaban, nyeri, rigiditas & atrofi otot (-), kekuatan otot
baik, Flapping tremor (-), tremor (-) hangat (+/+), oedem (-/-),
CRT<2”
Pemeriksaan reflex fisiologis: Biceps dan triceps (+)
Bawah
Inspeksi : bentuk, kulit, bulu rambut, jari, kuku, telapak kaki normal,
kelemahan otot (-), koordinasi gerakan baik
Palpasi : Suhu, Kelembaban, nyeri normal, rigiditas & atrofi otot (-),
kekuatan otot baik, Akral hangat (+/+), oedem (-/-),
Reflex fisiologis : Reflex Patella dan Achilles (+)
5
Reflex patologis : Babinski (-), Oppenheim (-), Gordon (-), schaeffer (-),
chaddok (-) Rangsang meningeal : Kaku kuduk, Brudzinsky 1 & II, Laseq,
Kernig (-).
Status Lokalis
Ginjal pada region costovertebral
-Inspeksi : dalam batas normal
-Palpasi : ballotement (-); nyeri tekan (+)
-Perkusi : nyeri ketuk (+)
6
Pemeriksaan Penunjang USG
Ginjal :
- Besar,
- Bentuk normal
- Tampak batu di medula dextra 20,7 mm
Buli-buli : Besar, bentuk dan dinding normal Tak tampak batu/ massa
Hitung Jenis
Basofil : 0%
Eosinofil : 3%
Netrofil batang : 4* %
Netrofil segmen: 72* %
Limfosit : 16* %
Monosit : 8%
7
Kimia Klinik Hati
SGOT 21 mu/dl
SGPT 30 mu/dl
Albumin 4.2 g/dl
Metabolisme karbohidrat
GDS 99 mg/dL
GD 2 jam PP 133 mg/dl
Fungsi Ginjal
Ureum 24 mg/dL
Kreatinin 1.30* mg/dL
Asam urat 4.8 mg/dL
Elektrolit Serum
Natrium (Na) 144 Mmol/L
Kalium (K) 4.0 Mmol/L
Klorida (Cl) 105 Mmol/L
Urinalisis
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Agak keruh *
Glukosa Negatif
Bilirubin Negatif
Keton Negatif
pH 6.0 4.6
Berat jenis <=1.005 1005
Albumin urine Negatif Negatif
RESUME
Pasien laki-laki, usia 42 tahun datang ke IGD RSUD Mandau dengan keluhan nyeri di
pinggang kanan sejak 1 tahun yang lalu. Nyeri dirasakan hilang timbul, nyeri timbul sewaktu-
waktu bisa pada saat tidur ataupun sedang duduk. Nyeri dari 1 tahun sampai sekarang dirasakan
8
pasien semakin bertambah dan nyeri tersebut hanya pada satu tempat saja/ tidak menjalar.
Pasien juga mengeluh sering kali terbangun pada saat malam hari untuk BAK. Pasien mengaku
bisa BAK dengan jumlah 20x perhari nya tetapi dengan urine yang sedikit saat berkemih. Pasien
mengaku aliran urine pada saat berkemih lancar, tidak terhambat ditengah-tengah, tidak ada
nyeri saat berkemih, tidak ada urine menetes saat berkemih, tidak pernah mengeluarkan batu
kecil ataupun pasir saat BAK, warna urine juga kekuningan tetapi pancaran urine lemah. Pasien
tidak ada mengalami keringat dingin ataupun menggigil saat nyeri timbul, tidak ada mual
muntah, pola BAB lancar konsistensi lunak. Pasien mengaku tidak ada penurunan berat badan
dan nafsu makan. Pasien disarankan dirawat dan direncanakan operasi batu saluran kencing.
Keluarga ada yang mengalami hal yang sama seperti ini (adik kandung pasien). Riwayat
kebiasaan pasien adalah seorang perokok aktif sejak usia 15 tahun, 3 bungkus rokok perhari.
Pasien jarang berolahraga dan minum air putih dua gelas aqua berukuran sedang perhari
sebelum merasakan gejala seperti ini. Pada pemeriksaan fisik status lokalis region costovertebral
didapatkan ginjal terdapat nyeri tekan (+) dan nyeri ketuk (+). Pada pemeriksaan urinalisis
didapatkan darah (-) dan lekosit esterase (+)
Diagnosa Banding
BPH
Dasar : Pria, usia tua, frekuensi BAK sering, volume sedikit, nokturi, tidak ada
air kencing yang menetes, ada rasa tidak puas setelah berkemih dan
pancarannya lemah. tidak mendukung : nyeri pinggang, muncul jika
minum sedikit dan hilang setelah minum obat dan minum air yang
banyak, RT batas atas prostat teraba. -
Tumor ginjal
Dasar : BPH Tidak mendukung : penurunan BB (-), tidak ada penurunan fungsi
ginjal.
HNP
Dasar : nyeri pinggang Tidak mendukung : gejala obstruktif saluran kemih (+).
9
Penatalaksanaan
Ruang Perawatan
IVFD RL 20 gtt/i
Inj Ketorolac 1 amp/ 8 jam
Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam
Inj. Ceftriaxone 1g/ 12 jam
TINJAUAN PUSTAKA
Ren (Ginjal) Ren atau ginjal adalah sepasang organ berbentuk seperti
kacang merah yang terletak di belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi
10
kolumna vertebralis sedikit di atas garis pinggang, yaitu di regio lumbalis dextra
dan sinistra. Ren mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk
menghasilkan urin, menahan bahan tertentu serta mengeliminasi bahan yang
tidak di perlukan ke urin. Fungsi spesifik dari ren sebagian besar di tujukan
untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan internal, antara lain
mempertahankan keseimbangan H2O di dalam tubuh; mengatur jumlah dan
konsentrasi sebagian besar ion cairan ekstra sel, yaitu Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca+
+, Mg++, So4--, Po4---, dan H+; memelihara volume plasma yang sesuai;
membantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh; memelihara osmolaritas
(konsentrasi zat terlarut) berbagai cairan tubuh; mengekskresikan (eliminasi)
produk sisa (buangan) dari metabolisme tubuh; mengekskresikan banyak
senyawa asing; mensekresikan renin dan eritropoietin; serta mengubah vitamin
D menjadi bentuk aktifnya. ginjal mempunyai suatu satuan fungsional berukuran
mikroskopik yang disebut nefron, yang di satukan satu sama lain melalui suatu
jaringan ikat.
Anatomi
Ren terletak di dalam rongga retroperitoneal abdomen di
samping vertebra lumbal atas. Membentang dari setinggi vertebra
Thoracal 11-12 sampai lumbal 3. Ren dextra lebih rendah letaknya
dari ren sinistra, karena tertekan oleh hepar. Ren mempunyai dua buah
kutub yaitu superior yang mempunyai glandula suprarenalis, dan
inferior. Ren juga mempunyai dua permukaan: di anterior yang
berlekuk dan di posterior yang rata. Selain itu ren mempunya dua tepi:
tepi lateral yang berbentuk cembung, dan tepi medial yang berbentuk
cekung dan mempunyai suatu hilus renalis, tempat masuk keluarnya
pembuluh darah arteri dan vena, limfe, dan saraf. Ren di lindungi oleh
costa sebelas dan dua belas (bagian belakang) dan jaringan
penyokongginjal. Bila di lihat dari dalam ke luar, ada capsula renalis
yang melekat pada ren, capsula adipose yaitu lemak perirenal, fascia
renalis, dan juga lemak pararenal yang berfungsi sebagai bantalan
karena lemak agar ren tetap pada tempatnya. Potongan frontal ren
11
mempunyai dua lapisan yaitu bagian terang di luar yang di sebut
cortex renalis, serta bagian dalam yang di sebut medulla renalis dan
terdiri atas piramid-piramid renalis. Di ujung piramid renalis terdapat
papilla renalis. Bagian cortex yang masuk ke piramid tersebut di
namakan columna renalis. Satu lobus ginjal terdiri dari satu piramis
renalis dan satu columna renalis. Dalam satu ren, biasanya terdapat 5
sampai 11 lobus. Papilla renalis bermuara di calyx minor lalu
membentuk suatu calyx major. Dari situ, ada suatu bagian superior
ureter yang melebar yang di sebut pelvis renalis.
Jaringan ikat yang meliputi ren dikenal sebagai fascia renalis, terpisah
dari capsula fibrosa renalis oleh lemak perirenal (corpus adiposum
perirenale) yang di hilum renale bersinambung dengan lemak dalam
sinus renalis. Disebelah luar fascia renalis terdapat lemak pararenal
(corpus adiposum pararenale) yang paling jelas disebelah dorsal ren.
Persarafan pada ren di atur oleh susunan saraf simpatis yaitu plexus
renalis. Ukuran ren sekitar 10-12 cm panjang, lebarnya 4-6 cm, dan tebalnya
sekitar 3,5-5 cm.
Vaskularisasi
12
Ren diperdarahi terutama oleh pembuluh darah arteri renalis dan vena
renalis. Berikut merupakan jalur pembuluh dari dari tubuh ke ren dan keluar lagi
ke tubuh:aorta abdominalis → arteri renalis → 5 arteri segmentalis → arteri
lobaris → arteri arcuata → arteri interlobularis → afferent arteriole →
glomerulus → efferent arteriole → peritubullar capillaries dan vasa recta → vena inter
lobularis → vena arcuata → vena interlobaris → vena renalis → vena cava inferior.
13
BSK dapat berukuran dari sekecil pasir hingga sebesar buah anggur. Batu yang
berukuran kecil biasanya tidak menimbulkan gejala dan biasanya dapat keluar bersama dengan
urine ketika berkemih. Batu yang berada di saluran kemih atas (ginjal dan ureter) menimbulkan
kolik dan jika batu berada di saluran kemih bagian bawah (kandung kemih dan uretra) dapat
menghambat buang air kecil.
Insiden
Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin
(fimosis, BPH, refluks vesicouretra), gangguan metabolik (hiperkalsuria, hiperuremia), infeksi
saluran kemih, benda asing (kateter), dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang belum terungkap
(idiopatik).
14
Faktor Resiko
Secara epidemiologis terdapat 2 faktor yang dapat memepengaruhi terjadinya pembentukan
batu, yaitu:
1.Faktor intrinsik :
2.Faktor ekstrinsik:
faktor yang berasal dari lingkungan sekitar. geografi, iklim, gaya hidup.
Geografi : banyak diderita masyarakat daerah pegunungan. disebabkan
sumber air bersih yang dikonsumsi banyak mengandung mineral phospor,
kalsium, magnesium, dsb. Pada beberapa daerah menunjukkan angka
kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggidari daerah lain sehingga
dikenal dengan daerah stone belt (sabuk batu). Contoh daerah stone belt
seperti india, Thailand, Indonesia. Di afrika selatan jarang.
Faktor Iklim dan Cuaca : Faktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh
langsung, namun kejadiannya banyak ditemukan di daerah bersuhu tinggi.
Temperatur yang tinggi meningkatkan jumlah keringat dan meningkatkan
konsentrasi air kemih. Konsentrasi air kemih yang meningkat menyebabkan
pembentukan kristal air kemih.
Asupan air : Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium
pada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan angka kejadian batu kemih.
Diet/Pola makan: misal diet tinggi purine, oksalat, kalsium
15
Pekerjaan: lebih banyak terjadi pada orang yang banyak duduk dalam
pekerjaannya,
Kebiasaan menahan BAK: akan menimbulkan statis air kemih yang
berakibat timbulnya ISK. ISK yang disebabkan kuman pemecah urea
menyebabkan terbentuknya batu struvit.
Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui, oleh karena banyak faktor
yang dilibatkannya, sampai sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh
terhadap pembentukan BSK yaitu :
Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya BSK karena adanya proses
kimia, fisika maupun gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui
bahwa terjadinya batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan pembentuk
batu di saluran kemih. Berdasarkan faktor fisiko kimiawi dikenal teori
pembentukan batu, yaitu:
Teori Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam pembentuk batu merupakan
dasar terpenting dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Bila kelarutan
suatu produk tinggi dibandingkan titik endapannya maka terjadi supersaturasi
sehingga terbentuk kristal dan akhirnya terbentuk batu.
Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada penambahan
bahan yang dapat mengkristal yang suatu saat akan terjadi kejenuhan. Tingkat
saturasi dalam air kemih dipengaruhi jumlah bahan pembentuk BSK yang larut,
kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih.
Teori Matrik
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan
mitokondria sel tubulus renalis yang berbentuk laba-laba. Benang seperti laba-
laba terdiri dari protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya air.
Kristal batu oksalat / kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut dan
berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu yang seiring waktu akan
16
membesar. Matriks tersebut (serum/protein urin (albumin, globulin,
mukoprotein) merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.
Teori Tidak Adanya Inhibitor
Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor organik
terdapat bahan yang sering terdapat dalam proses penghambat terjadinya batu
yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall glikoprotein. Inhibitor yang
paling kuat adalah sitrat, karena bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium
sitrat yang larut air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat
dan mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membran tubulus.
Sitrat terdapat pada buah-buahan, kadar tertinggi pada jeruk. Pada inhibitor
anorganik terdapat pirofosfat dan Zinc.
Teori Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain
yang berbeda sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran.
Keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasusyang paling sering
yaitu kristal kalsium oksalat yang menempel pada kristal asam urat yang ada.
Teori Kombinasi
Banyak ahli berpendapat BSK terbentuk berdasarkan campuran dari
beberapa teori yang ada.
Teori Infeksi
Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya infeksi dari
kuman tertentu. Pengaruh infeksi pada pembentukan BSK adalah teori
terbentuknya batu survit dipengaruhi oleh tingginya konsentrasi ammonium,
pH air kemih >7 dan reaksi sintesis ammonium dengan magnesium dan fosfat
sehingga terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu survit) yang bersifat
basa misalnya pada bakteri pemecah urea atau
urea splitter yang menghasilkan urease yaitu: Proteus spp, Klebsiella, Serratia,
Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus.
17
kalsium kristal karbonat apatit dan membentuk inti batu, kemudian kristal
kalsium oksalat menempel yang nantinya membesar. 90% penderita BSK
mengandung nano bakteria.
2. Teori Vaskuler
Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi dan kadar
kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk
terjadinya BSK, yaitu :
Hipertensi
Pada penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal sedangkan
pada orang yang tidak hipertensi sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran darah
pada papilla ginjal berbelok 180˚ dan aliran darah berubah dari aliran laminer
menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi aliran turbelen tersebut berakibat
terjadinya pengendapan ion-ion kalsium papilla (Ranall’s plaque)
Kolesterol
Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam darah akan disekresi melalui
glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih. Adanya butiran kolesterol
tersebut akan merangsang agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium
fosfat sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis.
1) Batu kalsium
Kalsium adalah batu yang paling banyak menyebabkan BSK (70%-80%).
Dijumpai dalam bentuk batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat atau
campuran. Terbentuknya batu terkait kadar kalsium yang tinggi di dalam urine
atau darah dan akibat dari dehidrasi, overdosis vit D, gangguan kelenjar
paratiroid, kanker, penyakit ginjal. Batu kalsium terdiri dari dua tipe :
- Whewellite (monohidrat): batu padat, konsentrasi as. oksalat tinggi
pada air kemih.
- Kombinasi kalsium - magnesium menjadi weddllite (dehidrat): kuning,
mudah hancur.
18
- Hiperkalsiuri : kenaikan kadar kalsium urin > 250-300mg/24jam,
disebabkan oleh peningkatan absorbs kalsium melalui usus, gangguan
reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan peningkatan reabsorbsi tulang
karena hiperparatiroid atau tumor paratiroid.
- Hiperoksaluri : peningkatan ekskresi oksalat > 45 gram/ hari, banyak
diderita oleh penderita yang mengalami kelainan usus karena post
operasi, diet kaya oksalat, (teh, kopi instant, minuman soft drinks,
kokoa, jeruk, sitrun, dan sayuran hijau terutama bayam.
- Hiperurikosuri : kadar asam urat urin > 850mg/ 24 jam. Asam urat urin
yang berlebihan bertindak sebagai inti batu terhadap pembentukan batu
kalsium oksalat. Sumber asam urat urin berasal dari makanan kaya
purin maupun berasal dari metabolisme endogen.
- Hipositraturia : sitrat berikatan dengan kalsium di dalam urin sehingga
calsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat, karenanya
merupakan penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium sitrat mudah
larut sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.
- Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti halnya
sitrat. Penyebab tersering hipomagnesuria ialah penyakit inflamasi usus
diikuti gangguan malabsorbsi.
2) Batu asam urat
Terjadi pada 5-10% penderita dengan komposisi asam urat. biasanya berusia >
60 tahun. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Gout arthritis,
mieloproliferative, penggunaan kemoterapi, obat urikosurik sulfinpirazone,
thiazide, salisilat.pasien obesitas, alkoholik, diet tinggi protein, hiperurikosurik
dan dehidrasi berpeluang besar menderita BSK ini, karena meningkatkan
ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi rendah. Ukuran batu
bervariasi dari kecil, besar hingga membentuk Staghorn (tanduk rusa). Batu
asam urat ini adalah batu yang dapat dipecah dengan obat. 90% berhasil dengan
kemolisis.
19
atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine
menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Kuman yang
termasuk pemecah urea di antaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia,
Enterobakter, Pseudomonas,
Dan Staphiloccocus. Ditemukan sekitar 15-20% pada penderita BSK ditandai
dengan kadar amoniak urin tinggi, sering terjadi pada wanita daripada laki-laki.
Pada batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas
bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat.
4) Batu Sistin
Batu Sistin terjadi saat kehamilan, disebabkan gangguan ginjal, kelainan
metabolism sistin yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus.. Merupakan
batu yang jarang dijumpai dengan insiden 1-2%. Reabsorbsi asam amino, sistin,
arginin, lysin dan ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi.
Disebabkan faktor keturunan dan pH urine asam. Pembentukan batu dapat
terjadi karena urine sangat jenuh, individu yang memiliki riwayat batu
sebelumnya, individu yang statis karena imobilitas. Batu lainnya : batu xantin
(defisiensi enzim xantin oksidase), triamteren, silikat.
- Rasa Nyeri : Rasa nyeri yang berulang (kolik) tergantung dari lokasi batu. Bila
nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan diseluruh area
kostovertebrata. Batu di saluran kemih atas menimbulkan kolik. Bila nyeri
mendadak jadi akut, nyeri tekan diseluruh area kostovertebratal, disertai mual
dan muntah, pasien tersebut sedang mengalami kolik ginjal. Batu ureter : nyeri
luar biasa, akut, dan kolik ureter yang menyebar ke paha dan genitalia dan urin
disertai darah.
- Demam: Demam terjadi karena kuman yang beredar di dalam darah sehingga
menyebabkan suhu badan meningkat. Gejala ini disertai jantung berdebar,
hipotensi, dan vasodilatasi kulit.
20
-Hematuria dan kristaluria
- Batu kecil : Bisa tidak bergejala dan dapat keluar sendiri bersama air seni
- Batu berukuran besar atau menyumbat ureter, pelvis renalis, tubulus renalis
menimbulkan sumbatan aliran air seni, gejalanya antara lain :
Diagnosis
1.Pemeriksaan laboratorium
Batu yang tidak bergejala, diketahui secara tidak sengaja pada urin rutin (pH,
BJ, sedimen) untuk menentukan hematuri, leukosituri, kristaluria.
Lab darah : darah rutin (hb, ht, leukosit, trombosit) kadar kalsium, sistin,
asam urat.
21
Faal ginjal : mencari kemungkinan penurunan fungsi ginjal dan persiapan
IVP.
2.Radiografi
Sinar X abdomen : melihat batu di ginjal, ureter dan kandung kemih. dapat
menunjukan ukuran, bentuk, posisi dan membedakan klasifikasi batu yaitu
dengan: densitas tinggi menunjukan batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat,
densitas semiopak menunjukan batu struvit, sistin dan campuran, densitas lusen
menunjukan batu asam urat, xanthin, triamteren. Pemeriksaan ini tidak dapat
membedakan batu di dalam maupun diluar ginjal.
IVP : menilai anatomi dan fungsi ginjal. Jika IVP belum dapat menjelaskan
keadaan sistem saluran kemih akibat penurunan fungsi ginjal, penggantinya
adalah pielografi retrograd. Kontraindikasi padalergi terhadap bahan kontras,
faal ginjal yang menurun dan pada wanita hamil.
Urogram : deteksi batu lusen sebagai filling defect (batu asam urat, xanthin),
lokasi batu dalam system kolectikus, menunjukan kelainan anatomis.
Analisa urin mikroskopik untuk adanya eritrosit yang banyak, terjadi infeksi
(leukositosis, hematuria, bakteriuria, nitrit urine (+). pH urine : batu sistin dan
asam urat terbentuk jika pH < 6,0. batu fosfat dan struvit pada pH urine > 7,2.
CT scan : menghasilkan gambar yang lebih jelas tentang ukuran dan lokasi
batu.
Diagnosis banding
- Appendicitis akut (bila lokasi nyeri di kanan).
- Kolik saluran cerna.
- Kolik empedu.
22
- Karsinoma epidermoid (hematuri tanpa rasa nyeri).
- Batu ginjal: Tumor ginjal, Tumor Grawitz.
- Batu ureter : tumor ureter (radiolusen).
- Batu buli : tumor buli (radiolusen).
- Batu prostat (rontgen kumpulan pasir di daerah prostat. Pada RT seperti
kesan ca prostat)
Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan BSK adalah menghilangkan batu, menentukan jenis batu,
mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi obstruksi yang terjadi.
Batu dapat dikeluarkan dengan medikamentosa, pemberian obat, tanpa operasi, dan pembedahan
terbuka.
1. Medikamentosa
Indikasi : batu berdiameter < 5 mm, diharapkan batu dapat keluar tanpa
intervensi medisara : mempertahankan keenceran urine dan diet makanan
tertentu yang merupakan bahan utama pembentuk batu (kalsium) yang efektif
mencegah pembentukan batu atau meningkatkan ukuran batu yang ada.
Beberapa cara yaitu :
23
- Pembatasan masukan kalsium tak dianjurkan karena penurunan kalsium
intestinal bebas menimbulkan peningkatan absorpsi oksalat oleh
pencernaan, peningkatan eksresi oksalat dan meningkatkan saluran
kalsium oksalat air kemih. Diet kalsium rendah merugikan pasien
dengan hiperkalsiuria idiopatik karena keseimbangan kalsium negative
akan memacu pengambilan kalsium dari tulang dan ginjal
2. Pengobatan Medik Selektif dengan Pemberian Obat-obatan .
- Analgesia untuk meredakan nyeri dan mengusahakan batu keluar sendiri
secara spontan.
- Propantelin untuk mengatasi spasme ureter.
- Kolik: injeksi spasmolitik: atropine 0.5 –1 mg i.m untuk dewasa.
- Infeksi: antibiotic kotrimoksazol 2 x 2 tablet atau amoksisilin 500 mg
peroral 3 x sehari untuk dewasa. Atau golongan lain. Contohnya pada batu
struvit.
- Obat diuretik thiazid (misalnya trichlormetazid) : mengurangi
pembentukan batu yang baru.
- Kalium sitrat 20 mEq tiap malam/minum jeruk nipis atau lemon sesudah
makan malam → meningkatkan kadar sitrat di dalam air kemih.
- Allopurinol : mengurangi pembentukan asam urat c.
3. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)
Tindakan non-invasif dan tanpa pembiusan, digunakan gelombang kejut eksternal yang
dialirkan melalui tubuh untuk memecah batu. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter
proximal, atau menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran
kemih. ESWL mengurangi keharusan melakukan prosedur invasif dan menurunkan lama rawat
inap di rs.
Indikasi :
Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran ≤ 2.5 cm
Fungsi ginjal masih baik.
Kontraindikasi
Gangguan koagulasi.
Kehamilan.
Aneurisma aorta.
ISK yang tidak terobati.
24
Gambaran batu dengan ESWL tak mungkin.
Obstruksi traktus urinarius besar.
4. Endourologi
Tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan BSK yang terdiri atas memecah batu,
dan mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukan langsung ke saluran
kemih. melalui uretra / melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Beberapa tindakan endourologi
adalah :
25
Indikasi operasi:
Batu > 20 mm
Obstruksi sedang / berat
Batu di saluran kemih proksimal
tidak tersedia alat litotripsor, ESWL
batu ginjal di kaliks bila sudah hidrokaliks
gangguan fungsi ginjal
batu pelvis yang menyebabkan hidronefrosis, infeksi, nyeri hebat
konservatif tidak berhasil (6-8 minggu)
Akibat terapi
26
Post ESWL : petechiae pada pinggang, hematuri, kolik renal akibat gerakan pasase
fragmen batu, renal atrofi pada pasien gangguan renal vascular / aterosklerotik berat,
hipertensi akibat hematom perinephric yang luas.
Post uretratomi externa : striktur uretra
Post section Alta : perdarahan, infeksi luka operasi dan fistel
DAFTAR PUSTAKA
27
1. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001.
2. Moore KL, Agur AM. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta: Hipokrates; 2002.
3. Mescher AL. Junqueira’s Basic Histology Text and Atlas. 12 th ed. Singapore:
McGraw Hill Lange; 2009.
4. Syamsuhidayat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. 2nd ed. Jakarta : EGC;
2004.
5. Sabiston, David C. Infeksi Saluran Kemih, Buku Ajar Ilmu Bedah. 2nd ed.
Jakarta: EGC; 2005.
6. Purnomo BB. Batu saluran kemih. Dasar-dasar urologi. Edisi 2. Jakarta: CV.
Sagung Seto; 2007.
7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, et al. Buku Ajar: Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. 4 th
ed. Jakarta: BP FKUI; 2006.
8. Hassan R. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta: BP FKUI; 1985.
9. Poinier AC. Kidney Stones. Available at:
http://www.webmd.com/hw- popup/extracorporeal-shock-wave-lithotripsy-eswl.
access on: Desember 24, 2012
28