Anak usia 9 tahun dengan berat badan 20kg demam, berikan pengobatan paracetamol dengan sediaan

yang berbeda (sebelumnya 120mg/5ml) dan ampilisin dengan dosis terapi 50-100mg/kgbb/hari dengan
waktu paruh 6 jam

Frekuensi pemberian obat paracetamol syrup

24 Jam =45ml
= =3 x
8 jam
1 botol = 60ml butuh 1 botol
Dosis per kali

9
= x 500 mg Dosis perhari
20
50−100 mg
= 225mg = x 20 kg/hari
kg
= 1000mg – 2000mg /hari
Dosis perhari
Frekuensi
=225mg x 3 kali = 675mg/hari
24 jam
¿ =4 kali
6 jam
Panadol syrup 250mg/5ml Dosis perkali

1 cth = 250mg 1000 mg−2000 mg

= = 250-500mg/kali
4x

Dosis terapi per kali

Dosis terapi
=(10-15mg/kgbb/kali)
1cth= 5ml  250mg
=10-15mg/20kg/kali
1 hari = 4 x 5ml = 20 ml
=200mg-300mg/kali
4 hari = 20ml x 4 = 80 ml

Panadol syrup
Jumlah botol yang dibutuhkan
1cth=250mg
80 ml /60ml = 2 botol
1x minum=5ml

3x minum (1hari minum) = 3 x 5ml

= 15ml

Terapi simptomatik 3 hari

3x15ml
 dr.Ray Guardchia S

SIP 1234

Jl. Jayakarta 123 no 1 Jakarta selatan

0811166231

Jakarta 20 Juli 2020

R/ Panadol syrup 250mg/5ml (60ml) no I Lag

S 3 dd I cth feb dur

-------------------------------------------------------------------

R/ Sanpicillin syrup 250mg/5ml (60ml) no II Lag

S 4 dd I cth a.c untuk 4 hari

--------------------------------------------------------------------

Pro: An. A

9 tahun

20kg

1 botol = 120ml

1cth=5ml

120:5 = 24 cth
1cth = codein hcl 4mg + dexa ¼ tablet (0,5mg)

24cth= codein hcl 96mg + dexa 12 mg

dr.Ray Guardchia S

SIP 1234

Jl. Jayakarta 123 no 1 Jakarta selatan

0811166231

Jakarta 17 Juli 2020

R/ Potio alba contra tussin 120ml

Codein Hcl 96mg

Dexamethasone 12mg

m.f potio da in lag no I

S 3 dd 1 cth

Ben 6 tahun, demam dan alergi . dokter emberikan pct syrup ukuran 60ml sebanyak 1 botol, ditambakn
ctm sebanyak 0.5mg/kali minum (didalamnya pct syrup). Frekuensi pemberian 3x sehari b/p

60ml = 1 botol

1cth= 5ml

60/5=12x minum

CTM

12 x 0,5 = 6mg

R/
Chylomicrons terbentuk dalam usus dan membawa trigliserida dari makanan asal, kolesterol
unesterified, dan Ester kolesterol. Mereka transit saluran toraks ke aliran darah. Trigliserida dihapus dari
chylomicrons di jaringan ekstrahepatik melalui jalur bersama dengan VLDL yang melibatkan hidrolisis
oleh lipoprotein lipase (LPL) sistem. Penurunan diameter partikel terjadi sebagai trigliserida yang habis.
Lipid permukaan dan apoprotein kecil ditransfer ke HDL. Yang dihasilkan sisa chylomicron diambil oleh
reseptor-dimediasi endositosis ke hepatosit.

B. lipoprotein kepadatan sangat rendah VLDL disekresikan oleh hati dan ekspor trigliserida ke jaringan
perifer (gambar 35 – 1). VLDL trigliserida yang dihidrolisis oleh LPL, menghasilkan asam lemak bebas
untuk penyimpanan di jaringan adiposa dan oksidasi dalam jaringan seperti otot jantung dan rangka.
Penipisan trigliserida menghasilkan sisa (IDL), beberapa di antaranya menjalani endositosis langsung ke
hepatosit. Sisanya dikonversi menjadi LDL dengan penghapusan lebih lanjut dari trigliserida dimediasi
oleh hepatik lipase. Proses ini menjelaskan fenomena "beta Shift", peningkatan LDL (beta-lipoprotein)
dalam serum hipertrigliseridemia mereda. Peningkatan kadar LDL juga dapat hasil dari peningkatan
sekresi VLDL dan dari penurunan katabolisme LDL.

C. low-density lipoprotein LDL adalah catabolized terutama di hepatosit dan sel lainnya setelah
dimediasi reseptor endositosis. Ester cholesteryl dari LDL dihidrolisis, menghasilkan kolesterol bebas
untuk sintesis membran sel. Sel juga mendapatkan kolesterol dengan sintesis melalui jalur yang
melibatkan pembentukan asam mevalonic oleh HMG-CoA reduktase. Produksi enzim ini dan reseptor
LDL adalah transcripaksional diatur oleh kandungan kolesterol dalam sel. Biasanya, sekitar 70% LDL
dihilangkan dari plasma oleh hepatocytes. Bahkan lebih kolesterol dikirim ke hati melalui IDL dan
chylomicrons. Tidak seperti sel lain, hepatosit dapat menghilangkan kolesterol oleh sekresi dalam
empedu dan oleh konversi ke asam empedu.

D. LP (a) lipoprotein LP (a) lipoprotein terbentuk dari LDL dan (a) protein, dihubungkan oleh Jembatan
disulfida. Protein (a) sangat homolog dengan plasminogen tetapi tidak diaktifkan oleh aktivator
plasminogen jaringan. Ini terjadi dalam sejumlah isoforms dari bobot molekul yang berbeda. Tingkat LP
(a) bervariasi dari Nil ke lebih dari 2000 nM/L dan ditentukan terutama oleh faktor genetik. LP (a)
ditemukan di plak aterosklerotik dan memberikan kontribusi untuk penyakit koroner dengan
menghambat trombollisis. Hal ini juga terkait dengan stenosis aorta. Tingkat ditinggikan di negara
tertentu inflamasi. Risiko penyakit koroner sangat terkait erat dengan tingkat LP (a). Varian Umum
(I4399M) di wilayah pengkodean dikaitkan dengan tingkat tinggi.

E. lipoprotein densitas tinggi apoprotein HDL disekokan sebagian besar oleh hati dan usus. Sebagian
besar lipid berasal dari permukaan monolayers dengan chylomicrons dan VLDL selama lipolisis. HDL
juga mengakuisisi kolesterol dari jaringan perifer, melindungi homeostasis kolesterol sel. Kolesterol
bebas adalah terutama diekspor dari membran sel oleh Transporter, ABCA1, diakuisisi oleh partikel kecil
disebut prebeta-1 HDL, dan kemudian esterified oleh lesitin: acyltransferase kolesterol (LCAT), yang
mengarah ke pembentukan spesies HDL yang lebih besar. Kolesterol juga diekspor oleh transporter
ABCG1 dan reseptor Scavenger, SR-BI, untuk partikel HDL besar. Ester cholesteril ditransfer ke VLDL, IDL,
LDL, dan sisa chylomicron dengan bantuan dari protein kolesterol kolesterol (cetp). Banyak Ester
kolesterol sehingga ditransfer pada akhirnya dikirim ke hati oleh endositosis dari lipoprotein akseptor.
HDL juga dapat memberikan Ester kolesterol langsung ke hati melalui SR-BI yang tidak menyebabkan
endositosis dari lipoprotein. Pada tingkat populasi, kadar kolesterol HDL (HDL-C) berhubungan dengan
risiko aterosklerosis terbalik. Di antara individu, kapasitas untuk menerima diekspor kolesterol dapat
bervariasi pada tingkat identik HDL-C. Kemampuan jaringan perifer untuk mengekspor kolesterol

melalui mekanisme transporter dan kapasitas akseptor HDL yang muncul sebagai penentu utama
aterosklerosis koroner.

1. Tujuan pengobatan pasien dislipidemia minimal 3

2. Resep pengobatan dislipidemia dengan bagan minimal 2
3. Interaksi obat dari obat yang dipilih