Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

SYSTEMIC LUPUS ERITEMATOSUS (SLE)

OLEH KELOMPOK IV:


I GEDE AGUS SURYA RADITYA (P07120218 008)
GUSTI AYU PUTRI DIAH SARASWATI (P07120218 009)
NI KOMANG MARNI (P07120218 017)
NI PUTU ARTAMEVIA MARCELINA (P07120218 018)
GEDE DALEM GILANG MAHAJAYA PUTRA (P07120218 026)

TINGKAT 2.A ST.r KEPERAWATAN

KEMENTERIAN KESEHATAN RI

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR

JURUSAN KEPERAWATAN

2020
LAPORAN PEDAHULUAN
SYSTEMIC LUPUS ERITEMATOSUS (SLE)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT


1. DEFINISI
Sistemic Lupus Erythematosus (SLE) disebabkan ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang jaringannya sendiri. SLE adalah suatu penyakit auto imun yang kronik dan
menyerang berbagai system dalam tubuh. Tanda dan gejala penyakit ini dapat bermacam-
macam, dapat bersifat sementara, dan sulit untuk didiagnosis. Karena itu angka yang pasti
tentang jumlah orang yang terserang oleh penyakit ini sulit untuk diperoleh. (Price A. Sylvia,
2006)
Sistemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun yang melibatkan
berbagai organ dengan manifestasi klinis bervariasi dari yang ringan sampai berat. Pada
keadaan awal, sering sekali sukar dikenal sebagai SLE, karena manifestasinya sering tidak
terjadi bersamaan. (Mansjoer Arif, 2001)
Sistemik lupus erythematosus adalah suatu penyakit kulit menahun yang ditandai dengan
peradangan dan pembetukan jaringan parut yang terjadi pada wajah, telinga, kulit kepala dan
kandung pada bagian tubuh lainnya.
Berdasarkan definisi diatas, dapat disimpulkan bahwa Systemic Lupus Eritematosus
(SLE) adalah suatu penyakit autoimun yang menyerang berbagai system tubuh dengan
manifestasi klinis yang bervarisi.

2. ETIOLOGI
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoantibody yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh
kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit
yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar
termal).
Sampai saat ini penyebab SLE belum diketahui. Diduga faktor genetik, infeksi dan
lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE. Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan
untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Penyimpangan reaksi
imunologi ini akan menghasilkan antibodi secara terus menerus. Antibody ini juga berperan
dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik
dengan kerusakkan multiorgan.
Dalam keadaan normal, sistem kekebalan berfungsi mengendalikan pertahanan tubuh
dalam melawan infeksi. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya, sistem pertahanan tubuh ini
berbalik melawan tubuh, dimana antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri.
Antibodi ini menyerang sel darah, organ dan jaringan tubuh, sehingga terjadi penyakit
menahun.
Mekanisme maupun penyebab dari penyakit autoimun ini belum sepenuhnya dimengerti
tetapi diduga melibatkan faktor lingkungan dan keturunan. Beberapa faktor lingkungan yang
dapat memicu timbulnya lupus:
 Infeksi
 Antibiotik (terutama golongan sulfa dan penisilin)
 Sinar ultraviolet
 Stres yang berlebihan
 Obat-obatan tertentu
 Hormon.
Lupus seringkali disebut sebagai penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh pria.
Lupus bisa menyerang usia berapapun, baik pada pria maupun wanita, meskipun 10-15 kali
lebih sering ditemukan pada wanita.
Faktor hormonal mungkin bisa menjelaskan mengapa lupus lebih sering menyerang
wanita. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa sebelum menstruasi dan/atau selama
kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon (terutama estrogen) mungkin berperan dalam
timbulnya penyakit ini. Meskipun demikian, penyebab yang pasti dari lebih tingginya angka
kejadian pada wanita dan pada masa pra-menstruasi, masih belum diketahui.

3. FAKTOR RESIKO TERJADINYA SLE


1) Faktor Genetik
 Jenis kelamin, frekuensi pada wanita dewasa 8 kali lebih sering daripada pria
dewasa
 Umur, biasanya lebih sering terjadi pada usia 20-40 tahun
 Etnik, Faktor keturunan, dengan Frekuensi 20 kali lebih sering dalam keluarga yang
terdapat anggota dengan penyakit tersebut
2) Faktor Resiko Hormon
Hormon estrogen menambah resiko SLE, sedangkan androgen mengurangi resiko ini.
3) Sinar UV
Sinar Ultra violet mengurangi supresi imun sehingga terapi menjadi kurang efektif,
sehingga SLE kambuh atau bertambah berat. Ini disebabkan sel kulit mengeluarkan sitokin
dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut maupun secara sistemik
melalui peredaran pebuluh darah
4) Imunitas
Pada pasien SLE, terdapat hiperaktivitas sel B atau intoleransi terhadap sel T
5) Obat
Obat tertentu dalam presentase kecil sekali pada pasien tertentu dan diminum dalam jangka
waktu tertentu dapat mencetuskan lupus obat (Drug Induced Lupus Erythematosus atau
DILE). Jenis obat yang dapat menyebabkan Lupus Obat adalah :
a. Obat yang pasti menyebabkan Lupus obat : Kloropromazin, metildopa, hidralasin,
prokainamid, dan isoniazid
b. Obat yang mungkin menyebabkan Lupus obat : dilantin, penisilamin, dan kuinidin
c. Hubungannya belum jelas : garam emas, beberapa jenis antibiotic dan griseofurvin
6) Infeksi
Pasien SLE cenderung mudah mendapat infeksi dan kadang-kadang penyakit ini kambuh
setelah infeksi
7) Stres
Stres berat dapat mencetuskan SLE pada pasien yang sudah memiliki kecendrungan akan
penyakit ini.  
4. PATHWAY SLE

SLE

Terganggunya regulasi kekebalan

Peningkatan autoantibodi yang berlebihan

Fungsi sel T-supresor yang abnormal

Penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan

Muskuloskeletal integumen vaskuler

Pembengkakan Adanya lesi akut Inflamasi pada


sendi pada kulit arteriole
terminalis

Nyeri tekan dan Pasien merasa


rasa nyeri ketika malu dengan Lesi papular
bergerak kondisinya diujung kaki,
tumit, dan siku

Nyeri Akut Gangguan


Citra Tubuh Kerusakan
Integritas
Kulit
5. MANIFESTASI KLINIS
 Otot dan kerangka tubuh
Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan menderita artritis.
Persendian yang sering terkena adalah persendian pada jari tangan, tangan, pergelangan tangan
dan lutut. Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering merupakan penyebab dari
nyeri di daerah tersebut.
 Kulit
Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu pada tulang pipi dan pangkal hidung. Ruam
ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari. Ruam yang lebih tersebar
bisa timbul di bagian tubuh lain yang terpapar oleh sinar matahari.
 Ginjal
Sebagian besar penderita menunjukkan adanya penimbunan protein di dalam sel-sel ginjal,
tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang menetap). Pada
akhirnya bisa terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu menjalani dialisa atau
pencangkokkan ginjal.
 Sistem saraf
Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Yang paling sering ditemukan adalah
disfungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan bisa terjadi pada bagian manapun dari
otak, korda spinalis maupun sistem saraf. Kejang, psikosa, sindroma otak organik dan sakit
kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf yang bisa terjadi.
 Darah
Kelainan darah bisa ditemukan pada 85% penderita lupus. Bisa terbentuk bekuan darah di
dalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlah trombosit
berkurang dan tubuh membentuk antibodi yang melawan faktor pembekuan darah, yang bisa
menyebabkan perdarahan yang berarti. Seringkali terjadi anemia akibat penyakit menahun.
 Jantung
Peradangan berbagai bagian jantung bisa terjadi, seperti perikarditis, endokarditis maupun
miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat dari keadaan tersebut.
 Paru-paru
Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan cairan
antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari keadaan tersebut sering timbul nyeri dada dan
sesak nafas.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium dapat memberikan (1) penegakkan atau menyingkirkan suatu
diagnosis; (2) untuk mengikuti perkembangan penyakit, terutama untuk menandai terjadinya
suatu serangan atau sedang berkembang pada suatu organ; (3) untuk mengidentifikasi efek
samping dari suatu pengobatan.

1. Pemeriksaan Autoantibodi
Prevalen Antigen yang
Antibody Clinical Utility
si % Dikenali

Antinuclear 98 Multiple nuclear Pemeriksaan skrining terbaik; hasil


antibodies negative berulang menyingkirkan SLE
(ANA)

Anti-dsDNA 70 DNA (double- Jumlah yang tinggi spesifik untuk SLE


stranded) dan pada beberapa pasien berhubungan
dengan aktivitas penyakit, nephritis, dan
vasculitis.

Anti-Sm 25 Kompleks Spesifik untuk SLE; tidak ada korelasi


protein pada 6 klinis; kebanyakan pasien juga memiliki
jenis U1 RNA RNP; umum pada African American
dan Asia dibanding Kaukasia.

Anti-RNP 40 Kompleks Tidak spesifik untuk SLE; jumlah besar


protein pada U1 berkaitan dengan gejala yang overlap
RNAγ dengan gejala rematik termasuk SLE.

Anti-Ro (SS- 30 Kompleks Tidak spesifik SLE; berkaitan dengan


A) Protein pada hY sindrom Sicca, subcutaneous lupus
RNA, terutama subakut, dan lupus neonatus disertai
60 kDa dan 52 blok jantung congenital; berkaitan
kDa dengan penurunan resiko nephritis.

Anti-La (SS- 10 47-kDa protein Biasanya terkait dengan anti-Ro;


B) pada hY RNA berkaitan dengan menurunnya resiko
nephritis

Antihistone 70 Histones terkait Lebih sering pada lupus akibat obat


dengan DNA daripada SLE.
(pada
nucleosome,
chromatin)

Antiphospholi 50 Phospholipids,β2 Tiga tes tersedia –ELISA untuk


pid glycoprotein 1 cardiolipin dan β2G1, sensitive
cofactor, prothrombin time (DRVVT);
prothrombin merupakan predisposisi pembekuan,
kematian janin, dan trombositopenia.

Antierythrocyt 60 Membran Diukur sebagai tes Coombs’ langsung;


e eritrosit terbentuk pada hemolysis.

Antiplatelet 30 Permukaan dan Terkait dengan trombositopenia namun


perubahan sensitivitas dan spesifitas kurang baik;
antigen secara klinis tidak terlalu berarti untuk
sitoplasmik pada SLE
platelet.

Antineuronal 60 Neuronal dan Pada beberapa hasil positif terkait


(termasuk anti- permukaan dengan lupus CNS aktif.
glutamate antigen limfosit
receptor)

Antiribosomal 20 Protein pada Pada beberapa hasil positif terkait


P ribosome dengan depresi atau psikosis akibat
lupus CNS

Catatan: CNS = central nervous system,


CSF= cerebrospinal fluid,
DRVVT = dilute Russell viper venom time,
ELISA= enzyme-linked immunosorbent assay.

Secara diagnostic, antibody yang paling penting untuk dideteksi adalah ANA karena
pemeriksaan ini positif pada 95% pasien, biasanya pada onset gejala. Pada beberapa pasien
ANA berkembang dalam 1 tahun setelah onset gejala; sehingga pemeriksaan berulang sangat
berguna. Lupus dengan ANA negative dapat terjadi namun keadaan ini sangat jarang pada
orang dewasa dan biasanya terkait dengan kemunculan dari autoantibody lainnya (anti-Ro atau
anti-DNA). Tidak ada pemeriksaan berstandar internasional untuk ANA; variabilitas antara
pemeriksaan yang berbeda antara laboratorium sangat tinggi.
Jumlah IgG yang besar pada dsDNA (bukan single-strand DNA) spesifik untuk SLE.
ELISA dan reaksi immunofluorosensi pada sel dengan dsDNA pada flagel Crithidia luciliae
memiliki sekitar 60% sensitivitas untuk SLE; identifikasi dari aviditas tinggi untuk anti-dsDNA
pada emeriksaan Farr tidak sensitive namun terhubung lebih baik dengan nephritis
2. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan adanya penyakit SLE
a) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya antibodi antinuklear, yang terdapat pada
hampir semua penderita lupus. Tetapi antibodi ini juga juga bisa ditemukan pada penyakit
lain. Karena itu jika menemukan antibodi antinuklear, harus dilakukan juga pemeriksaan
untuk antibodi terhadap DNA rantai ganda. Kadar yang tinggi dari kedua antibodi ini hampir
spesifik untuk lupus, tapi tidak semua penderita lupus memiliki antibodi ini.
Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar komplemen (protein yang berperan dalam sistem
kekebalan) dan untuk menemukan antibodi lainnya, mungkin perlu dilakukan untuk
memperkirakan aktivitas dan lamanya penyakit.
b) Ruam kulit atau lesi yang khas
c) Rontgen dada menunjukkan pleuritis atau perikarditis
d) Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya gesekan pleura atau
jantung
e) Analisa air kemih menunjukkan adanya darah atau protein
f) Hitung jenis darah menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel darah
g) Biopsi ginjal
h) Pemeriksaan saraf.

7. PENATALAKSANAAN
Untuk penatalaksanaan, Pasien SLE dibagi menjadi:
1. Kelompok Ringan
Gejala : Panas, artritis, perikarditis ringan, efusi pleura/perikard ringan, kelelahan, dan sakit
kepala
Penatalaksanaan untuk SLE derajat Ringan;
a) Penyakit yang ringan (ruam, sakit kepala, demam, artritis, pleuritis, perikarditis) hanya
memerlukan sedikit pengobatan.
b) Untuk mengatasi artritis dan pleurisi diberikan obat anti peradangan non-steroid
c) Untuk mengatasi ruam kulit digunakan krim kortikosteroid.
d) Untuk gejala kulit dan artritis kadang digunakan obat anti malaria (hydroxycloroquine)
e) Bila gagal, dapat ditambah prednison 2,5-5 mg/hari.
f) Dosis dapat diberikan secara bertahap tiap 1-2 minggu sesuai kebutuhan
g) Jika penderita sangat sensitif terhadap sinar matahari, sebaiknya pada saat bepergian
menggunakan tabir surya, pakaian panjang ataupun kacamata
2. Kelompok Berat
Gejala : efusi pleura perikard masif, penyakit ginjal, anemia hemolitik, trombositopenia,
lupus serebral, vaskulitis akut, miokarditis, pneumonitis lupus, dan perdarahan paru.
Penatalaksanaan untuk SLE derajat berat;
a) Penyakit yang berat atau membahayakan jiwa penderitanya (anemia hemolitik, penyakit
jantung atau paru yang meluas, penyakit ginjal, penyakit sistem saraf pusat) perlu
ditangani oleh ahlinya
b) Pemberian steroid sistemik merupakan pilihan pertama dengan dosis sesuai kelainan
organ sasaran yang terkena.
c) Untuk mengendalikan berbagai manifestasi dari penyakit yang berat bisa diberikan obat
penekan sistem kekebalan
d) Beberapa ahli memberikan obat sitotoksik (obat yang menghambat pertumbuhan sel)
pada penderita yang tidak memberikan respon yang baik terhadap kortikosteroid atau
yang tergantung kepada kortikosteroid dosis tinggi.
3. Penatalaksanaan Umum :
a) Kelelahan bisa karena sakitnya atau penyakit lain, seperti anemi, demam infeksi,
gangguan hormonal, komplikasi pengobatan, atau stres emosional. Upaya mengurangi
kelelahan disamping obat ialah cukup istirahat, pembatasan aktivitas yang berlebih, dan
mampu mengubah gaya hidup
b) Hindari Merokok
c) Hindari perubahan cuaca karena mempengaruhi proses inflamasi
d) Hindari stres dan trauma fisik
e) Diet sesuai kelainan, misalnya hyperkolestrolemia
f) Hindari pajanan sinar matahari, khususnya UV pada pukul 10.00 sampai 15.00
g) Hindari pemakaian kontrasespsi atau obat lain yang mengandung hormon estrogen
4. Pengobatan Pada Keadaan Khusus
a) Anemia Hemolitik
Prednison 60-80 mg/hari (1-1,5 mg/kg BB/hari), dapat ditingkatkan sampai 100-200
mg/hari bila dalam beberapa hari sampai 1 minggu belum ada perbaikan
b) Trombositopenia autoimun
Prednison 60-80 mg/hari (1-1,5 mg/kg BB/hari). Bila tidak ada respon dalam 4 minggu,
ditambahkan imunoglobulin intravena (IVIg) dengan dosis 0,4 mg/kg BB/hari selama 5
hari berturut-turut
c) Perikarditis Ringan 
Obat antiinflamasi non steroid atau anti malaria. Bila tidak efektif dapat diberikan
prednison 20-40 mg/hari
d) Perkarditis Berat
Diberikan prednison 1 mg/kg BB/hari
e) Miokarditis
Prednison 1 mg/kg BB/hari dan bila tidak efektif dapat dapat dikombinasikan dengan
siklofosfamid
f) Efusi Pleura
Prednison 15-40 mg/hari. Bila efusi masif, dilakukan pungsi pleura/drainase
g) Lupus Pneunomitis
Prednison 1-1,5 mg/kg BB/hari selama 4-6 minggu
h) Lupus serebral
Metilprednison 2 mg/kg BB/hari untuk 3-5 hari, bila berhasil dilanjutkan dengan
pemberian oral 5-7 hari lalu diturunkan perlahan. Dapat diberikan metilprednison pulse
dosis selama 3 hari berturut-turut

8. KOMPLIKASI
a. Ginjal
Sebagaian besar penderita menunjukan adanya penimbunan protein didalam sel-sel
tetapi hanya 50% yang menderita nefritis lupus (peradangan ginjal yang menetap) pada
akhirnya bias terjadi gagal ginjal sehingga penderita perlu mengalami dialysis atau
pencangkokan ginjal.
b. Sistem saraf
Kelainan saraf ditemukan pada 25% penderita lupus. Komplikasi yang paling sering
ditemukan adalah dispungsi mental yang sifatnya ringan, tetapi kelainan bias terjadi
pada bagaiamanapun dari otak, korda spinalis, maupun sistem saraf. Kejang, pesikosa,
sindroma otak organic dan sekitar kepala merupakan beberapa kelainan sistem saraf
yang bias terjadi.
c. Penggumplan darah
Kelainan darah ditemukan pada 85% penderita lupus bisa terbentuk bekuan darah
didalam vena maupun arteri, yang bisa menyebabkan stroke dan emboli paru. Jumlah
thrombosis berkurang dan tubuh membentuk antibody yang melawan faktor pembekuan
darah yang bisa menyebabkan perdarahan yang berarti.
d. Kardiovaskuler
Perdangan berbagai bagian jantung seperti pericarditis, endocarditis maupun
miokarditis. Nyeri dada dan aritmia bisa terjadi sebagai akibat keadaan tersebut.
e. Paru-paru
Pada lupus bisa terjadi pleuritis (peradangan selaput paru) dan efusi pleura (penimbunan
cairan antara paru dan pembungkusnya). Akibat dari keadaan tersebut timbul nyeri dada
dan sesak napas.
f. Otot dan kerangka tubuh
Hampir semua penderita lupus mengalami nyeri persendian dan kebanyakan menderita
arthritis. Persendian yang sering terkena adalah persendian pada jaringan tangan,
pergelangan tangan dan lutut. Kematian jaringan pada tulang panggul dan bahu sering
merupakan penyebab dari nyeri didaerah tersebut.
g. Kulit
Pada 50% penderita ditemukan ruam kupu-kupu ditulang pipi dan pangkal hidung.
Ruam ini biasanya akan semakin memburuk jika terkena sinar matahari.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
a) Anamnesis
 Penyakit lupus eritematosus sistemik bisa terjadi pada wanita maupun pria, namun
penyakit ini sering diderita oleh wanita, dengan perbandingan wanita dan pria 8:1
 Biasanya ditemukan pada ras-ras tertentu seperti negro, cina dan filiphina
 Lebih sering pada usia 20-4- tahun, yaitu usia produktif
 Faktor ekonomi dan geografis tidak mempengaruhi distribusi penyakit ini
b) Keluhan Utama
Pada umumnya pasien mengeluh mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas,
anoreksia dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra dari pasien
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu dikaji tentang riwayat penyakit dahulu,apakah pernah menderita penyakit ginjal
atau manifestasi SLE yang serius, atau penyakit autoimun yang lain.
d) Riwayat Penyakit Sekarang
Perlu dikaji yaitu gejala apa yang pernah dialami pasien (misalnya ruam malar-
fotosensitif, ruam discoid-bintik-bintik eritematosa menimbulkan : artaralgia/arthritis,
demam, kelelahan, nyeri dada pleuritik, pericarditis, bengkak pada pergelangan kaki,
kejang, ulkus dimulut.
 Mulai kapan keluhan dirasakan.
 Faktor yang memperberat atau memperingan serangan.
 Keluhan-keluhan lain menyertai.
e) Riwayat Pengobatan
Kaji apakah pasien mendapat terapi dengan klorpromazin, metildopa, hidralasin,
prokainamid dan isoniazid, Dilantin, penisilamin dan kuinidin.
f) Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakityang sama
atau penyakit autoimun yang lain
g) Pemeriksaan Fisik
Dikaji secara sistematis :
 B1 (Breath)
Irama dan kecepatan nafas, kesimetrisan pergerakan nafas, penggunaan otot nafas
tambahan, sesak, suara nafas tambahan (rales,ronchi), nyeri saat inspirasi, produksi
sputum, reaksi alergi. Patut dicurigai terjadi pleuritis atau efusi pleura.
 B2 (Blood)
Tanda-tanda vital, apakah ada nyeri dada,suara jantung (s1,s2,s3), bunyi systolic
click (ejeksi clik pulmonal dan aorta), bunyi mur-mur. Friction rup pericardium
yang menyertai miokarditis dan efusi pleura. Lesi eritematous papuler dan purpura
yang menjadi nekrosis menunjukan gangguan vaskuler terjadi di ujung jari
tangan,siku,jari kaki dan permukaan ekstensor lengan dibawah atau sisi lateral
tangan.
 B3 (Brain)
Mengukur tingkat kesadaran (efek dari hipoksia) Glasgow Coma Scale secara
kuantitatif dan respon otak : compos mentis sampai coma (kualitatif), orientasi
pasien. Seiring terjadinya depresi dan psikosis juga serangan kejang-kejang.
 B4 (Bladder)
Pengukuran urine tamping (menilai fungsi ginjal), warna urine (menilai filtrasi
glomelorus)
 B5 (Bowel)
Pola makan, nafsu makan, muntah, diare, berat badan dan tinggi badan, turgor kulit,
nyeri tekan, apakah ada hepatomegaly, pembesaran limpa.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Nyeri Akut b.d agen pencedera fisik: inflamasi d.d mengeluh nyeri
2) Gangguan Integritas Kulit b.d perubahan hormonal d.d kerusakan jaringan
3) Gangguan Citra Tubuh b.d gangguan psikososial d.d mengungkapkan perasaan negatif
tentang perubahan tubuh
3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Asuhan Keperawatan
No Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
(SDKI) (SLKI) (SIKI)
1 Nyeri Akut b.d agen Setelah dilakukan asuhan Manajemen Nyeri
pencedera fisik: keperawatan selama Observasi:
inflamasi d.d ...x... jam diharapkan 1. Identifikasi lokasi,
mengeluh nyeri tingkat nyeri menurun karakteristik, durasi,
dengan kriteria hasil: frekuensi, kualitas, intensitas
1. Keluhan nyeri nyeri
menurun 2. Identifikasi skala nyeri
2. Meringis menurun 3. Identifikasi respons nyeri
3. Sikap protektif non verbal
menurun 4. Identifikasi faktor yang
4. Gelisah menurun memperberat dan
5. Menarik diri memperingan nyeri
menurun 5. Identifikasi pengetahuan dan
6. Berfokus pada diri keyakinan tentang nyeri
sendiri menurun 6. Identifikasi pengaruh budaya
7. Frekuensi nadi terhadap respons nyeri
membaik 7. Identifikasi pengaruh nyeri
8. Pola nafas membaik pada kualitas hidup
9. Tekanan darah 8. Monitor keberhasilan terapi
membaik komplementer yang sudah
10. Proses berfikir diberikan
membaik 9. Monitor efek samping
11. Fokus membaik penggunaan analgetik
12. Prilaku membaik Terapeutik :
13. Nafsu makan 10. Berikan teknik
membaik nonfarmakologis untuk
14. Pola tidur membaik mengurangi rasa nyeri (mis,
TENS, hipnosis, akupuntur,
terapi musik, terapi pijat,
aromaterapi, teknik imajinasi
terbimbing, kompres hangat/
dingin, terapi bermain)
11. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri (mis,
suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
12. Fasilitasi istirahat dan tidur
13. Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
Edukasi :
14. Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
15. Jelaskan strategi meredakan
nyeri
16. Anjurkan memonitor nyeri
secara mandiri
17. Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
18. Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi :
19. Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
2 Gangguan Integritas Setelah dilakukan asuhan Perawatan Integritas Kulit
Kulit b.d perubahan keperawatan selama Observasi :
hormonal d.d ...x... jam diharapkan 1. Identifikasi penyebab
kerusakan jaringan integritas kulit dan gangguan integritas kulit
jaringan membaik (mis, perubahan siskulasi,
dengan kriteria hasil: perubahan status nutrisi,
1. Kerusakan jaringan penurunan kelembaban, suhu
menurun lingkungan ekstrem,
2. Kerusakan lapisan penurunan mobilitas
kulit menurun Terapeutik :
3. Nyeri menurun 2. Ubah posisi tiap 2 jam jika
4. Kemerahan tirah baring
menurun 3. Gunakan produk berbahan
5. Suhu kulit membaik petrolium atau minyak pada
kulit kering
4. Gunakan produk yang
berbahan ringan/ alami dan
hipoalergi pada kulit sensitif
5. Hindari produk berbahan
dasar alkohol pada kulit
kering
Edukasi :
6. Anjurkan mengunakan
pelembab (mis, lotion,
serum)
7. Anjurkan minum air yang
cukup
8. Anjurkan meningkatkan
asupan nutrisi
9. Anjurkan meningkatkan
asupan buah dan sayur
10. Anjurkan menghindari
terpapar suhu ektrem
11. Anjurkan mandi dan
menggunakan sabun
secukupnya
3 Gangguan Citra Setelah dilakukan asuhan Promosi Citra Tubuh
Tubuh b.d gangguan keperawatan selama Observasi :
psikososial d.d ...x... jam diharapkan 1. Identifikasi harapan citra
mengungkapkan citra tubuh meningkat tubuh berdasarkan tahap
perasaan negatif dengan kriteria hasil: perkembangan
tentang perubahan 1. Menyentuh bagian 2. Identifikasi budaya, agama,
tubuh tubuh meningkat jenis kelamin, dan umur
2. Verbalisasi perasaan terkait citra tubuh
negatif tentang 3. Identifikasi perubahan citra
perubahan tubuh tubuh yang mengakibatkan
menurun isolasi diri
3. Verbalisasi 4. Monitor frekuensi
kekhawatiran pada pernyataan kritik terhadap
penolakan/ reaksi diri sendiri
orang lain menurun 5. Monitor apakah pasien bisa
4. Verbalisasi melihat bagian tubuh yang
perubahan gaya berbeda
hidup menurun Terapeutik :
5. Fokus pada bagian 6. Diskusikan perubahan tubuh
tubuh menurun dan fungsinya
6. Hubungan sosial 7. Diskusikan perubahan
membaik penampilan fisik terhadap
harga diri
8. Diskusikan kondisi stres
yang mempengaruhi citra
tubuh (mis, luka, penyakit)
9. Diskusikan cara
pengembangan harapan citra
tubuh secara realistis
10. Diskusikan persepsi pasien
dan keluarga tentang
perubahan citra tubuh
Edukasi :
11. Jelaskan kepada keluarga
tentang perawatan perubahan
citra tubuh
12. Anjurkan mengungkapkan
gambaran diri terhadap citra
tubuh
13. Latih peningkatan
penampilan diri (mis,
berdandan/ berhias)
REFERENSI

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Alih bahasa Agung Waluyo.
Jakarta : EGC

Price, Anderson, Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Alih bahasa
brahm. Jakarta : EGC

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator
Diagnostik. Jakarta: DPP PPNI

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan
Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia: Definisi dan Kriteria
Hasil Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI