PRESENTASI KASUS

IKTERUS OBSTRUKTIF ec Choledocolithiasis

oleh :
Siti Binayu Adzani
41151096100098

Pembimbing :
dr. Taslim Poniman, SpB (K) BD

KEPANITERAAN KLINIK BEDAH RSUP FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi Kasus dengan judul “Ikterus Obstruktif ec Choledocolithiasis” yang

diajukan oleh Siti Binayu Adzani (NIM : 41151096100098), telah diterima dan disetujui
oleh pembimbing. Sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik
ilmu bedah di RSUP Fatmawati periode 13 Maret 2017- 19 Mei 2017.

Jakarta, Maret 2017

dr. Taslim Poniman, SpB (K) BD

 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-nya saya dapat
menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Ikterus Obstruktif ec Choledocolithiasis”.

Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di
stase Bedah Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak
yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. Dr. Taslim Poniman, SpB(K)BD selaku pembimbing presentasi kasus ini.

2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Bedah Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.

3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Bedah Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati

Jakarta.

Saya menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat

kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna
penyempurnaan makalah ini sangat kami harapkan.

Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua
dan bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan kita, terutama dalam bidang bedah.

Jakarta, Maret 2017

Siti Binayu Adzani

41105196100098
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN................................................................................................ii
KATA PENGANTAR………………………………..……………………………….….iii
DAFTAR ISI……………………………………………………………………………...iv
BAB 1 PENDAHULUAN………………………………………………………………...5
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA………………...………………………………………..6
2.1 Anatomi Sistem Hepatobilier………………………………………………..……6
2.2 Fisiologi Sistem Hepatobilier………………………………………………......10
2.3 Metabolisme Bilirubin Normal………………………………………………….12
2.4 Ikterus……………………………………………………………...…………....14
2.5 Obstruksi bilier………………………………………………………………….16
2.6 Batu Empedu……………………………………………………………………20
2.7 Koledokolitiasis…………………………………………………………………24
2.8 Tatalaksana…………………………………………………….………………..26
BAB 3. ILUSTRASI KASUS ..........................................................................................30
BAB 4. ANALISA KASUS……………………………………………………………..40
DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………………42
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya
(membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan bilirubin yang
meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Hal tersebut terjadi ketika
konsentrasi bilirubin 2-2,5 mg/dL. Bilirubin merupakan produk pemecahan
hemoglobin normal yang dihasilkan dari sel darah merah tua oleh sistem

retikuloendotelial.1
Ikterus obstruksif adalah ikterus yang disebabkan oleh gangguan aliran
empedu antara hati dan duodenum yang terjadi akibat adanya sumbatan (obstruksi)
pada saluran empedu ekstra hepatika. Ikterus obstruksi disebut juga ikterus
kolestasis dimana terjadi stasis sebagian atau seluruh cairan empedu dan bilirubin

ke dalam duodenum.2 Angka kejadian obstruksi bilier (kolestasis) diperkirakan 5

kasus per 1000 orang per tahun di AS. Mayoritas kasus yang terbanyak adalah
kolelitiasis (batu empedu). Risiko terjadinya kolelitiasis terkenal dengan kriteria 4F
yaitu female, fourty, fat, dan fertile.
Koledokolitasis merupakan terbentuknya satu atau lebih batu empedu di
saluran empedu, bisa pembentukan primer di saluran empedu atau ketika batu
empedu lewat dari kantung empedu melalui duktus sistikus menuju saluran
empedu. Diagnosis dapat didapatkan melalui klinis maupun pemeriksaan
penunjang. Penanganan yang dilakukan dapat berupa ekstraksi batu atau

kolesistektomi. 2
Prognosis pasien dengan ikterus obstruktif bergantung kepada adanya
komplikasi dan keparahan yang terjadi. Komplikasi kolestatis sesuai dengan durasi
dan intensitas jaundice, berupa sirosis bilier sekunder, kolangitis, pankreatitis, syok
septik bahkan kematian.1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI SISTEM HEPATOBILIER

2.1.1. Hepar

Hepar merupakan organ visceral terbesar yang ada di rongga abdomen. Berada di
bagian atas rongga abdomen yaitu region hipokondrium dextra dan epigastrium.
Permukaan hepar terbagi menjadi dua, permukaan diafragmatika dan permukaan
visceral. Permukaan diafragmatika meliputi daerah anterior, superior, dan posterior.
Permukaan visceral meliputi daerah inferior.3

Gambar 1. Posisi hepar di rongga abdomen. (Drake RL, 2007)

Permukaan diafragmatika terletak di bawah diafragma. Permukaan diafragma

terkait dengan subphrenic dan hepatorenal recess. Subphrenic recess memisahkan
permukaan diafragmatika hepar dari diafragma dan terbagi dibagi menjadi dua area
dextra dan sinistra oleh ligament falciform. Hepatorenal recess merupakan bagian dari
kavum peritoneum pada sisi kanan diantara hepar dan ginjal kanan dan kelenjar

suprarenal kanan.3
 Permukaan visceral hepar dilapisi dengan peritoneum viseral, kecuali fossa
kandung empedu dan porta hepatis. Struktur yang terkait, meliputi pars anterior dextra
gaster, pars superior duodenum, lesser omentum, kandung empedu, fleksura
kolon dextra, kolon transversum sisis kanan, ginjal kanan, dan kelenjar suprarenal
kanan.3

Gambar 2. Hepar dilihat dari depan (A), dari bawah (B), dari belakang (C)
2.1.2. Kandung Empedu
Kandung empedu merupakan kantung dengan bentuk seperti buah pir dengan panjang
7 sampai 10 cm dan rata-rata kapasitas penyimpanan 30 sampai 50 ml. Ketika terjadi
obstruksi, kandung empedu dapat terdistensi dan bisa menampung sampai 300 ml. kandung
empedu terletak di fossa pada permukaan viseral hepar. Kandung empedu terbagi menjadi
empat area, meliputi fundus, korpus, infundibulum, dan neck. Fundus berbentuk
melengkung yang normalnya memiliki jarak 1 sampai 2 cm dari tepi hepar. Fundus
merupakan area yang memiliki paling banyak otot polos, sebaliknya korpus terdiri dari
banyak jaringan elastin sehingga berfungsi sebagai area penyimpanan. Neck akan
semakin membesar sampai menjadi infundibulum atau Hartmann’s pouch.4

Gambar 3. Anatomi bilier aspek anterior.(Brunicardi FC, 2010)

Keterangan gambar: g. Arterigaster sinistra

h. Duktus biliaris komunis
a. Duktus hepatik dextra
i. Fundus kantung empedu
b. Duktus hepatik sinistra
j. Badan kantung empedu
c. Duktus komunis hepatik
k. Infundibulum
d. Vena porta
l. Duktus sistikus
e. Arteri hepatik
m. Arteri sistikus
f. Arteri gastroduodenal
n. Arteri superior pankreatikduodenal

5
 Kandung empedu dilapisi oleh epitel kolumnar selapis yang mengandung kolesterol
dan lemak. Mukus yang disekresi ke dalam kandung empedu berasal dari kelenjar
tubuloalveolar yang berada di mukosa yang melapisi infundibulum dan neck kandung
empedu. Kelenjar tubuloalveolar ini tidak ditemukan di korpus dan fundus kandung
empedu.4

2.1.3.Duktus Bilier
Duktus bilier ekstrahepatik terdiri dari duktus hepatica dextra dan sinistra, common
hepatic duct, cystic duct, dan common bile duct (choledochus). Common bile duct masuk ke
duodenum melalui sfingter Oddi. Duktus hepatica sinistra lebih panjang daripada duktus
hepatika dextra dan cenderung mengalami dilatasi jika terjadi obstruksi distal. Common
hepatic duct memiliki panjang 1 sampai 4 cm dengan diameter sekitar 4 mm. Common bile
duct memiliki panjang 7 sampai 11 cm dan diameter 5 sampai 10 mm. Duktus empedu
ekstrahepatika dilapisi oleh mukosa kolumnar dengan sejumlah kelenjar mukus pada
common bile duct. Terdapat jaringan fibroareolar yang mengandung sel otot polos yang
mengelilingi mukosa.4

Gambar 4. Sfingter Oddi. (Brunicardi FC, 2010)

6
2.2. FISIOLOGI SISTEM HEPATOBILIER
2.2.1. Fisiologi Hepar
Hepar memiliki berbagai macam fungsi, meliputi:5
1. Fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah. Ada dua macam darah
pada hepar, yaitu darah portal dari usus dan darah arterial, yang keduanya akan
bertemu dalam sinusoid. Darah yang masuk sinusoid akan difilter oleh sel
Kupffer.5
2. Fungsi metabolik. Hepar memegang peran penting pada metabolisme karbohidrat,
protein, lemak, vitamin.5
3. Fungsi ekskretorik. Banyak bahan di ekskresi hepar di dalam empedu, seperti
bilirubin, kolesterol, asam empedu dan lain-lain.5
4. Fungsi sintesis. hepar merupakan sumber albumin plasma, banyak globulin
plasma, dan banyak protein yang berperan dalam hemostasis.5

2.2.2. Fisiologi Empedu

Empedu disekresikan dalam dua tahap oleh hepar, yaitu pertama, bagian awal
disekresikan oleh hepatosit. Sekresi awal ini mengandung sejumlah besar empedu,
kolesterol, dan zat-zat organik lainnya. Kemudian empedu disekresikan ke dalam kanalikuli
biliaris. Kedua, empedu mengalir di dalam kanalikuli menuju septa interlobularis dan
kemudian ke dalam duktus yang lebih besar, akhirnya mencapai duktus hepatikus dan
duktus biliaris komunis.5
Dalam perjalanannya melalui duktus-duktus biliaris, bagian kedua dari sekresi hepar
ditambahkan ke dalam sekresi empedu yang pertama. Sekresi tambahan ini berupa larutan
ion-ion natrium dan bikarbonat encer yang disekresikan oleh sel-sel epitel sekretoris yang
mengelilingi duktulus dan duktus. Sekresi kedua ini dirangsang terutama oleh sekretin, yang
menyebabkan pelepasan sejumlah ion bikarbonat tambahan sehingga menambah jumlah
ion bikarbonat dalam sekresi pankreas untuk menetralkan asam yang di keluarkan dari
lambung ke abdomen.

Empedu utamanya terdiri dari air, elektrolit, garam empedu, protein, lipid, dan pigmen
empedu. Empedu memiliki natrium, kalium, kalsium, dan klorin dengan konsentrasi yang
sama pada plasma atau cairan ekstrasel. Empedu memiliki pH yang netral atau sedikit basa,
tapi bervariasi tergantung diet. Peningkatan konsumsi protein membuat pH empedu menjadi
lebih asam.4

7
 Empedu utamanya terdiri dari air, elektrolit, garam empedu, protein, lipid, dan pigmen
empedu. Empedu memiliki natrium, kalium, kalsium, dan klorin dengan konsentrasi yang
sama pada plasma atau cairan ekstrasel. Empedu memiliki pH yang netral atau sedikit basa,
tapi bervariasi tergantung diet. Peningkatan konsumsi protein membuat pH empedu menjadi
lebih asam.4

Sekitar 80% bilirubin terkonjugasi akan diabsorbsi di ileum terminal. Sisanya akan di
dehydroxylated (deconjugated) oleh bakteri usus, menjadi asam empedu sekunder
deoxycholate dan lithocholate. Deoxycholate dan lithocholate akan diabsorbsi di kolon, lalu
ditranspor ke , dikonjugasi, dan disekresi ke dalam empedu. Sekitar 95% asam empedu di
reabsorbsi dan kembali ke system vena porta ke yang disebut sirkulasi enterohepatika.
Sekitar 5% akan di ekskresi di feses.4

Gambar 5. Sirkulasi enterohepatika.(Acosta J, 2007)

8
2.3. Metabolisme Bilirubin Normal
Tahapan metabolisme bilirubin berlangsung melalui 3 fase yaitu fase prehepatik,
intrahepatik, dan pascahepatik, atau dikenal juga melalui tahapan 5 fase yaitu (1) fase
pembentukan bilirubin dan (2) transpor plasma, terjadi pada fase prahepatik, (3) liver uptake
dan (4) konyugasi, pada fase intrahepatik, serta (5) ekskresi bilirubin pada fase ekstrahepatik.
4.5.6

a. Fase Prahepatik

Sekitar 250 sampai 350 mg biliburin terbentuk setiap harinya, 70-80% berasal dari
pemecahan sel darah merah yang matang. Sedangkan sisanya 20- 30% (early labeled
bilirubin) dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang dan
hepar. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin dengan
perantara enzim hemeoksigenasi. Enzim lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin
menjadi bilirubin. Pembentukan early labeled bilirubin meningkat pada beberapa
kelainan dengan eritropoiesis yang tidak efektif.9

Bilirubin tidak larut dalam air, sehingga transport bilirubin tak terkonjugasi dalam
plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus, karenanya
tidak muncul dalam urine. Ikatan melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis, dan
pemakaian antibiotika tertentu.9
b. Fase Intrahepatik

Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hepar memerlukan protein

sitoplasma atau protein penerima, yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z. Bilirubin
bebas yang terkonsentrasi dalam sel hepar mengalami konjugasi dengan asam glukoronik
membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konyugasi atau bilirubin direk. Reaksi ini
yang dikatalisasi oleh enzim mikrosomal glukoronil transferase menghasilkan bilirubin yang
larut air. 9
c. Fase Pascahepatik
Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Di
dalam usus flora bakteri men”dekonjugasi” dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen
dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Sebagian
diserap dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu, dan dalam jumlah kecil mencapai air seni
sebagai urobilinogen.

9
Ginjal dapat mengeluarkan diglukuronida tetapi tidak bilirubin unkonyugasi. Hal ini
menerangkan warna air seni yang gelap yang khas pada gangguan hepatoseluler atau
kolestasis intrahepatik. Bilirubin tak terkonyugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut
dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkonyugasi dapat melewati barier darah-otak atau
masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hepar, bilirubin tak terkonyugasi mengalami
proses konyugasi melalui enzim glukonil transferase dan larut dalam empedu cair.

Gambar 6. Metabolisme Normal Bilirubin.

10
2.4. IKTERUS
2.4.1. DEFINISI
Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran
mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya
dalam sirkulasi darah. Jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera dan permukaan
bawah lidah biasanya pertama kali menjadi kuning. Ikterus yang ringan dapat dilihat paling
awal di sklera mata, dan bila ini terjadi kadar bilirubin sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl
(34-43 umol/L). Kadar bilirubin serum normal adalah bilirubin direk : 0-0.3 mg/dL, dan
total bilirubin: 0.3-1.9 mg/dL.7
Ikterus obstruktif adalah ikterus dengan bilirubin conjugated tinggi yang dapat bersifat
akut atau kronik dengan dilatasi atau tanpa dilatasi saluran empedu yang disebabkan karena
adanya hambatan dalam pengaliran empedu dari sel hepar yang menuju duodenum,
sehingga bilirubin menumpuk di dalam aliran darah.

2.4.2. KLASIFIKASI
Berikut ini merupakan klasifikasi ikterus obstruktif secara garis besar antara lain:6
1. Kolestasis intrahepatik. Aliran empedu dapat terjadi dimana saja, dari mulai sel
hepar (kanalikulus), sampai ampula Vater. Penyebab paling sering kolestatis
intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hepar akibat alkohol dan
penyakit hepar autoimun. Penyebab yang kurang sering adalah sirosis hepar bilier
primer, kolestasis pada kehamilan, karsinoma metastasis.6

2. Kolestasis ekstrahepatik. Penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik

adalah batu ductus choledochus dan kanker pankreas. Penyebab lainnya relatif lebih
jarang adalah striktur jinak (operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma
duktus koledokus, pankreatitis atau pseudocyst pankreas dan cholangitis
sclerosing.kolestasis mencerminkan kegagalan sekresi empedu. Mekanismenya
sangat kompleks, bahkan juga pada obstruksi mekanisme empedu.

Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbilirubinemia dengan kelebihan

bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin. Tinja sering berwarna pucat karena lebih sedikit
yang bisa mencapai saluran cerna usus halus. Peningkatan garam empedu dalam sirkulasi
selalu diperkirakan sebagai penyebab keluhan gatal (pruritus), walaupun sebenarnya belum
jelas, sehingga patogenesis gatal masih belum bisa diketahui dengan pasti.6

11
2.4.4. DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis ikterus, terdapat sebuah alur diagnosis. Pasien dengan
ikterus dilakukan anamnesis serta pemeriksaan fisik lalu ditentukan kecurigaan apakah
ikterus yang terjadi karena obstruksi bilier ekstrahepatika atau karena penyakit

intrahepatika.9

\
Gambar 7. Alur diagnosis pasien ikterus.(Acosta J, 2007)

12
2.5. Obstruksi Bilier

2.5.1. Definisi

Obstruksi bilier (kolestasis) merupakan suatu keadaan dimana terganggunya aliran

empedu dari hepar ke kandung empedu atau dari kandung empedu ke usus halus. Obstruksi
ini dapat terjadi pada berbagai tingkatan dalam biliari sistem mulai dari saluran empedu yang
kecil (kanalikuli) sampai ampula Vateri. Penyebab obstruksi bilier secara klinis terbagi dua
yaitu intrahepatik (hepatoseluler) yaitu terjadi gangguan pembentukan empedu dan
ekstrahepatik (obstruktif) yaitu terjadi hambatan aliran empedu. 4

2.5.2. Epidemiologi

Angka kejadian obstruksi bilier (kolestasis) diperkirakan 5 kasus per 1000 orang per
tahun di AS. Angka kesakitan dan kematian akibat obstruksi bilier bergantung pada penyebab
terjadinya obstruksi. Mayoritas kasus yang terbanyak adalah kolelitiasis (batu empedu). Di
Amerika Serikat, 20% orang tua berusia ≥65 tahun menderita kolelitiasis (batu empedu) dan
1 juta kasus baru batu empedu didiagnosa setiap tahunnya. Resiko terjadinya kolelitiasis
terkenal dengan kriteria 4F yaitu female, fourty, fat, dan fertile. Resiko terjadinya batu
empedu meningkat pada usia >40 tahun. Insiden teringgi terjadi pada usia 50-60 tahun.
Berdasarkan jenis kelamin wanita lebih sering terkena kolelitiasis dari pada pria. Hampir
25% wanita AS menderita batu empedu dengan 50% diantaranya berusia 75 tahun, dan 20%
pria dengan usia yang sama menderita batu empedu. Rasio penderita wanita terhadap pria
yakni 3:1 pada kelompok usia dewasa masa reproduktif dan berkurang menjadi >2:1 pada
usia di atas 70 tahun. Faktor predisposisi terjadinya batu empedu antara lain obesitas terutama
pada wanita, kehamilan, penurunan berat badan yang cepat, kontrasepsi oral, dan diabetes
mellitus.4.5

Faktor genetik juga terlibat pada pembentukan batu empedu yang dibuktikan oleh
prevalensi batu empedu yang tersebar luas di antara berbagai berbagai bangsa dan kelompok
etnik tertentu. Prevalensi paling menyolok pada suku Indian Pima di Amerika Utara (>75%),
Chili dan kaukasia di Amerika Serikat. Prevalensi terendah pada orang Asia.4.5

Jenis batu empedu yang banyak ditemukan adalah batu kolesterol (75%), berhubungan
dengan obesitas terutama pada wanita. Pada penderita diabetes mellitus paling banyak
ditemukan mixed stones (80%), sedangkan batu kolesterol murni hanya 10%. 25% dari batu
empedu merupakan batu pigmen (bilirubin, kalsium, and berbagai material organik lainnya)

13
berhubungan dengan hemolisis dan sirosis. Sedangkan batu pigmen hitam ditemukan pada
kolelitiasis yang tidak sembuh dengan medikamentosa.4.5

Batu kolesterol banyak ditemukan di negara barat (80-90%), sedangkan batu pigmen
sekitar 10%. Batu pigmen lebih banyak ditemukan di negara Asia dan Afrika. Walaupun
demikian akhir-akhir ini batu kolesterol meningkat di Asia dan Afrika, terutama di Jepang
ketika westernisasi pola diet dan gaya hidup.4.5

Di negara Barat 10-15% pasien batu empedu juga disertai batu saluran empedu. Pada
beberapa keadaan, batu saluran empedu dapat terbentuk primer di dalam saluran empedu
intra atau ekstrahepatik tanpa melibatkan kandung empedu. Batu saluran empedu primer
lebih banyak ditemukan pada pasien di wilayah Asia dibandingkan dengan pasien di negara
Barat. 4.5

2.5.3. Etiologi dan Patogenesis

Secara umum, obstruksi bilier menyebabkan terjadinya ikterus obtruktif. Ikterus

(jaundice) yaitu perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa)
yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam darah.
Bilirubin sebagai akibat pemecahan cincin heme dari metabolisme sel darah merah. Ikterus
yang ringan dapat dilihat paling awal pada sklera mata, dan ini menunjukkan kadar bilirubin
sudah berkisar antara 2-2,5 mg/dl, sedangkan jika ikterus jelas dapat dilihat dengan nyata
maka bilirubin diperkirakan sudah mencapai 7 mg/dl.

Obstruksi bilier (kolestasis) secara etiologi dibedakan menjadi 2 bagian yaitu intrahepatik
dan ekstrahepatik, yaitu : 4.5.6

1. Obstruksi bilier (kolestasis) intrahepatik

Kolestasis intrahepatik umumnya terjadi pada tingkat hepatosit atau membran
kanalikuli. Penyebab tersering kolestasis intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat,
penyakit hepar karena alkohol dan penyakit hepatitis autoimun. Penyebab yang kurang
sering adalah sirosis hepar bilier primer, kolestasis pada kehamilan, karsinoma
metastatik, dan penyakit-penyakit lain yang jarang.

Peradangan intrahepatik mengganggu ekskresi bilirubin terkonjugasi dan

menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakit self limited dan dimanifestasikan
dengan adanya ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan C akut sering tidak

14
 menimbulkan ikterus pada tahap awal (akut), tetapi dapat berjalan kronik dan menahun,
dan mengakibatkan gejala hepatitis menahun atau bahkan sudah menjadi sirosis hepar.
Alkohol dapat mempengaruhi gangguan pengambilan empedu dan sekresinya, sehingga
mengakibatkan kolestasis.

Penyebab yang lebih jarang adalah hepatitis autoimun. Dua penyakit autoimun yang
berpengaruh pada sistem bilier tanpa terlalu menyebabkan reaksi hepatitis adalah sirosis
bilier primer dan kolangitis sklerosing. Sirosis bilier primer merupakan penyakit hepar
bersifat progresif dan terutama mengenai perempuan paruh baya. Gejala yang mencolok
adalah rasa lelah dan gatal yang sering merupakan penemuan awal, sedangkan kuning
merupakan gejala yang timbul kemudian. Kolangitis sklerosis primer (Primary Sclerosing
Cholangitis/PSC) merupakan penyakit kolestatik lain, lebih sering pada laki-laki, dan
sekitar 70% menderita penyakit peradangan usus. PSC dapat mengarah pada kolangio
karsinoma. Obat seperti anabolik steroid dan klorpromazid sekarang diketahui merupakan
penyebab langsung dari kolestasis dengan mekanisme yang tidak diketahui. Golongan
diuretik tiazid dapat meningkatkan resiko terbentuknya batu empedu. Amoksisillin
dengan asam klavulanat (Augmentin) sering menyebabkan kolestasis akut yang
menyerupai keadaan obstruksi bilier. Drug induced jaundice memberikan gejala pruritus,
namun hanya terdapat pada sebagian pasien, dan gejala ini segera hilang apabila
penggunaan obat tersebut dihentikan.

2. Obstruksi bilier (kolestasis) ekstrahepatik

Penyebab paling sering obstruksi bilier (kolestasis) ekstrahepatik adalah batu duktus
koledokus dan kanker pankreas. Penyebab lainnya yang relatif jarang adalah striktur jinak
(operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, pankreatitis, dan
kolangitis sklerosing, AIDS-related cholangiopathy, TB bilier, dan infeksi parasit
(Ascaris lumbricoides). Kolestasis mencermin kegagalan seksresi empedu.

15
 Gambar 8. Klasifikasi Ikterus

2.5.4. Gejala Klinis

Karakteristik dari kolestasis yaitu ikterus (jaundice), perubahan warna urin menjadi
lebih kuning gelap karena eksresi bilirubin melalui ginjal meningkat, tinja pucat akibat
terhambatnya aliran bilirubin ke usus halus dan berbau busuk serta mengandung banyak
lemak (steatorrhea) karena aliran empedu terhambat ke usus halus sehingga absorpsi lemak
terganggu, dan gatal (pruritus) yang menyeluruh akibat retensi empedu di kulit. Kolestasis
kronik dapat menimbulkan pigmentasi kulit kehitaman, ekskoriasi karena pruritus, sakit
tulang karena\ absorpsi kalsium dan vitamin D berkurang sehingga lama kelamaan jaringan
tulang berkurang, perdarahan intestinal karena absorpsi vitamin K terganggu dan endapan
lemak kulit (xantelasma atau xantoma). Gambaran keluhan seperti yang disebutkan tidak
tergantung penyebabnya. Selain itu dapat disertai keluhan sakit perut, dan gejala sistemik
(seperti anoreksia, muntah, demam), atau tambahan gejala lain yang tergantung pada
penyebab terjadinya obstruksi bilier.4.5.6

Pasien dengan obstruksi bilier karena batu empedu dapat dibagi menjadi tiga kelompok
yaitu pasien dengan batu asimtomatik, simtomatik, dan dengan komplikasi batu empedu
(kolesistitis akut, kolangitis, dan pankreatitis). Sebagian besar (80%) pasien dengan batu
empedu tanpa gejala. Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier yaitu nyeri

16
diperut atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Biasanya lokasi nyeri di
perut kanan atas atau epigastrium yang dapat menjalar ke punggung bagian kanan atau bahu
kanan. Nyeri ini bersifat episodik dan dapat dicetuskan oleh makan makanan berlemak atau
dapat juga tanpa suatu pencetus dan sering timbul malam hari. Terkadang nyeri dapat
dirasakan di daerah substernal atau prekordial atau di kuadran kiri atas abdomen. Batu
kandung pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak
anatomis kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu
penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari
tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas kadang teraba hepar dan sklera
ikterik.4.5.6

Kolestasis ekstrahepatik dapat diduga dengan adanya kandung empedu teraba

(Courvoisier sign). Jika sumbatan karena keganasan kaput pankreas sering timbul kuning
yang tidak disertai gejala keluhan sakit perut (painless jaundice). Kadang-kadang apabila
kadar bilirubin telah mencapai kadar yang lebih tinggi sering warna kuning sklera mata
memberi kesan berbeda dimana ikterus lebih memberi kesan kehijauan (greenish jaundice)
pada kolestasis ekstrahepatik dan kekuningan (yellowish jaundice) pada kolestasis
intrahepatik. 4.5.6

2.6. Batu Empedu ( Kolelithiasis )

Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk penyakit batu empedu yang terletak di dalam
kandung empedu, saluran empedu, maupun kedua-duanya. Kolelitiasis lebih sering dijumpai
pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor
resiko, yaitu: obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik. Batu empedu secara umum
ditemukan di dalam kandung empedu namun dapat bermigrasi melalui duktus sistikus
menjadi batu saluran empedu atau disebut batu saluran empedu sekunder.10,11
Di Negara Barat, 10-15% batu kandung empedu juga disertai batu saluran empedu.
Pada beberapa keadaan batu saluran empedu dapat terbentuk sendiri tanpa melibatkan
kandung empedu hal ini dinamakan batu saluran empedu primer. Komplikasi batu saluran
empedu sekunder ini seringkali lebih berat daripada batu saluran empedu primer. 10,11

2.6.1. Patofisiologi dan Tipe Batu

Menurut gambaran makroskopik dan komposisi kimianya, batu dapat diklasifikasikan
menjadi tiga kelompok yaitu: 10,11
a. Batu kolesterol dimana komposisi kolesterol melebihi 70%

17
 b. Batu pigmen coklat dimana mengandung calcium bilirubinate sebagai komponen
utama.
c. Batu pigmen hitam dimana kaya akan residu hitam tak terekstrasi
Pembentukan batu kolesterol melewati empat fase yaitu penjenuhan empedu oleh
kolesterol, pembentukan nidus, kristaliasi, dan pertumbuhan baru. Batu pigmen dalam
beberapa kasus dikaitkan dengan infeksi bakteri gram negative yaitu E.Coli. 10,11

Gambar 9. Jenis-Jenis Batu Empedu

Pada masyarakat barat, didapatkan bahwa batu kolesterol menjadi penyebab
tersering batu empedu. Sedangkan di Indonesia, didapatkan batu pigmen sebesar 73%.
Ada tiga faktor yang mempengaruhi pathogenesis batu kolesterol yaitu hipersaturasi
kolesterol saluran empedu, percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol dan gangguan
motilitas pada empedu dan usus. 10,11

2.6.2.Gejala batu kandung empedu

Pasien dengan batu empedu dapat dibagi menjadi tiga kelompok yaitu:
a. Pasien dengan batu asimtomatik
b.Pasien dengan batu simtomatik
c. Pasien dengan komplikasi batu empedu
Sebagian besar pasien (80%) dengan batu empedu tanpa gejala baik waktu diagnosis
maupun selama pemantauan. Studi perjalanan penyakit dari 1307 pasien didapatkan 50%
asimtomatik, 30% kolik biler, 20% mengalami komplikasi. 10,11

Gejala Kolik Bilier:

 Nyeri di perut atas lebih dari 30 menit kurang dari 12 jam
 Lokasi nyeri di perut atas atau epigastrium tetapi biasa juga di kanan atas
 Dipicu saat berubah posisi
 Kadang disertai intoleransi makanan berlemak.

18
 Pada koledokolitiasis, terdapat riwayat nyeri kolik yang hilang timbul, serta
disertai demam dan mengigil bila terjadi kolangitis. Selain itu, muncul ikterus dan buang
air kecil gelap seperti teh. 10,11

2.6.3.Komplikasi batu kandung empedu

a. Kolesistitis Akut
Kurang dari 15% pasien dengan batu simtomatik mengalami kolesistitis akut.
Kolesistis ini dapat pula terjadi tanpa pembentukan batu dinamakan kolesistitis akalkulus
akut. Gejala meliputi nyeri perut kanan atas dengan kombinasi mual, muntah dan panas. 10,11

Gambar 10. Kolesistitis.

Pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada kanan atas, icterus, teraba kandung
empedu membesar, dan tanda-tanda peritonitis. Di samping itu terdapat murphy sign (+)
yaitu nyeri tekan bertambah saat penderita menarik napas panjang. Pemeriksaan
penunjang didapatkan leukositosis, peningkatan enzim hepar, serta kenaikan ringan
bilirubin. Hal ini terjadi karena tertutupnya duktus sistikus akibat batu, kemudian terjadi
hidrops kandung empedu dan menyebabkan iskemia yang dapat berkembang ke nekrosis
dan perforasi. Hal ini diperberat adanya pelepasan enzim fosfolipase yang mengubah
lesitin dalam empedu menjadi lisolesitin yang merupakan senyawa toksik dan
mempercepat peradangan. Selain itu, terjadi peningkatan alkali fosfatase dan GGT. 10,11

19
 Gambar 11. Letak nyeri kolik bilier
A. Tempat nyeri yang terparah ketika nyeri episodik empedu pada 107 pasien dengan batu empedu.
Subxiphoid dan bagian kanan subkostal merupakan daerah yang paling sering, bagian kiri subkostal
merupakan daerah yang jarang terasa nyeri. B. Tempat radiasi nyeri.

b. Kolesistitis akalkulus akut

Kurang lebih 5-10% kolestitis akut dapat terjadi tanpa batu. Kelainan ini sering
ditemukan pada kasus trauma multiple, pasca bedah berat, sepsis, dan keracunan obat,
Penyebab lain adalah pasien dipuasakan lama atau dalam nutrisi parenteral dalam waktu yang
lama. Kelainan ini disebabkan adanya stasis lumpur empedu. Lumpur empedu mengandung
kalsium bilirubinat. Penyebab lain juga adalah infeksi bakteri secara primer yaitu Salmonella
thyphi, E.Coli, Clostridium. 10,11
Pasien dengan komplikasi berupa koledokolitiasis, dan kolangitis.Pada koledokolitiasis,
terdapat riwayat nyeri kolik yang hilang timbul, serta disertai demam dan mengigil bila
terjadi kolangitis. Selain itu, muncul ikterus dan buang air kecil gelap seperti teh. Gejala-
gejala tersebut disertai muntah dan nausea. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri regio
epigastrium ringan ataupun nyeri pada kuadran kanan atas. Gejala muncul secara intermiten,
seperti nyeri dan ikterus. Pada pemeriksaan laboratorium disertai peningkatan enzim alkali
fosfatase, dan transmaninase maupun peningkatan bilirubin. 10,11
Pada USG didapatkan dilatasi dari common bile duct (pelebaran diameter > 8 mm. Pada
Magnetic Resonance Cholangiography dapat mendeteksi koledokolitiasis ukuran > 5 mm.
Gold standar untuk mendiagnosis adalah Endoscopic Cholangiography. Kanulasi ampulla
Vater dan kolangiografi diagnostik tercapai pada lebih dari 90% kasus di tangan yang
berpengalaman. Endoscopic utrasound memiliki spesifitas 100% dan sensitivitas 91% yang
sama baiknya dengan ERCP untuk mendeteksi common bile duct stones. 10,11

Pada kolangitis, terdapat Charcot Triad seperti demam, nyeri pada regio epigastrium
ataupun nyeri pada regio kanan atas, dan jaundice. Charcot Triad muncul pada 2 dari 3

20
pasien. Selain terdapat Charcot Triad, ada juga Reynolds' pentad. Reynolds' pentad terdiri
dari Charcot Triad disertai dengan gejala septikemia dan disorientasi. 10,11

Pada pemeriksaan fisik tidak dapat dibedakan dengan kolesistitis akut. Sedangkan pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, hiperbilirubinemia, dan peningkatan alkali
fosfatase dan enzim transmaninase. Pada USG ditemukan dilatasi common bile duct, dan
kemungkinan terdapat pin point. 10,11

2.7.Koledokolitiasis
2.7.1. Definisi
Terbentuknya satu atau lebih batu empedu di saluran empedu, bisa pembentukan primer
di saluran empedu atau ketika batu empedu lewat dari kantung empedu melalui duktus
sistikus menuju saluran empedu. 10,11
Faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan batu ini di antaranya: 10,11
1. stasis cairan empedu,
2. baktibilia,
3. ketidakseimbangan kimia dan pH,
4. peningkatan ekskresi bilirubin, dan pembentukan lumpur.

Terdapat beberapa jenis batu yakni batu kolesterol, batu pigmen, dan batu pigmen
coklat (terdiri dari campuran pigmen dan lipid bilier). Obstruksi saluran empedu oleh batu
dapat menyebabkan gejala dan komplikasi berupa nyeri, ikterus, kolangitis, pankreatitis, dan
sepsis.10,11

2.7.2.Gejala dan Tanda

Pasien dengan koledokolitiasis bisa saja asimtomatis. Namun, gejala yang umum terjadi
antara lain nyeri di kuadran kanan atas, bersifat kolik, hilang timbul atau menetap, dapat
disertai dengan mual muntah. Ikterus dapat terjadi ketika saluran empedu terobstruksi
sehingga bilirubin direk memasuki aliran darah. Demam merupakan tanda terjadinya
kolangitis. Tiga gejala trias Charcot yakni demam, ikterus, dan nyeri perut kuadran kanan
atas secara kuat menegakkan diagnosis kolangitis. Batu empedu juga dapat berkembang
menjadi pankreatitis, apabila obstruksi terjadi di level ampula Vater. Nyeri pankreatik
terletak di epigastrik dan midabdominal, tajam, terus-menerus, dan menjalar ke punggung.
Pada pemeriksaan fisik biasanya didapatkan nyeri pada abdomen kuadran kanan atas, ikterus,
demam, hipotensi, flushing. Batu saluran empedu dapat primer atau sekunder. Primer apabila

21
terbentuk di saluran empedu, biasanya karena stasis bilier atau baktibilia kronik. Batu yang
terbentuk biasanya batu pigmen coklat. Batu sekunder terbentuk dari kantung empedu dan
bermigrasi ke saluran empedu, biasanya batu kolesterol dan batu pigmen hitam. 10,11

2.7.3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan perubahan yang signifikan, mungkin
terjadi leukositosis, peningkatan kadar bilirubin serum (>3 mg/dL), peningkatan amilase
lipase (menandakan pankreatitis), peningkatan alkalin fosfatase dan gamma-glutamyl
transpeptidase menandakan obstruksi, peningkatan PT, penurunan vitamin K, peningkatan
transaminase hepar pada koledokolitiasis yang disertai kolangitis atau pankreatitis, kultur
darah positif pada kolangitis. Pemeriksaan radiologi yang paling dapat diandalkan adalah
kolangiografi. Selain itu bisa juga digunakan modalitas lain, yang dibagi menjadi preoperatif
(USG, endoskopik USG, CT scan, MRCP, kolangiografi), intraoperatif (kolangiografi, USG),
postoperatif (T-tube kolangiografi, ERCP, PTC). 10,11

a. USG (Ultra Sonografi)

Pemeriksaan pencitraan pada masa kini dengan sonografi sangat membantu dalam
menegakkan diagnosis dan dianjurkan merupakan pemeriksaan penunjang pencitraan
yang pertama dilakukan sebelum pemeriksaan pencitraan lainnya. Dengan sonografi
dapat ditentukan kelainan parenkim hepar, duktus yang melebar, adanya batu atau
massa tumor. Ketepatan diagnosis pemeriksaan sonografi pada sistem hepatobilier
untuk deteksi batu empedu, pembesaran kandung empedu, pelebaran saluran empedu
dan massa tumor tinggi sekali. Tidak ditemukannya tanda-tanda pelebaran saluran
empedu dapat diperkirakan penyebab ikterus bukan oleh sumbatan saluran empedu,
sedangkan pelebaran saluran empedu memperkuat diagnosis ikterus obstruktif.
Penggunaan sonografi ialah sekaligus kita dapat menilai kelainan organ yang
berdekatan dengan sistem hepatobilier antara lain pankreas dan ginjal, aman dan tidak
invasif merupakan keuntungan lain dari sonografi. 10,11

22
 Gambar 12.Posterior Accoustic Shadow
b. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan foto polos abdomen kurang memberi manfaat karena sebagian besar batu
empedu radiolusen. Kurang lebih hanya 10-15% batu yang menimbulkan gambaran
radioopak. Kolesistografi tidak dapat digunakan pada pasien ikterus karena zat kontras
tidak diekskresikan oleh sel hepar yang sakit. 10,11
Pemeriksaan endoskopi yang banyak manfaat diagnostiknya saat ini adalah
pemeriksaan ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography). Dengan
bantuan endoskopi melalui muara papila Vater kontras dimasukkan kedalam saluran
empedu dan saluran pankreas. Keuntungan lain pada pemeriksaan ini ialah sekaligus
dapat menilai apakah ada kelainan pada muara papila Vater, tumor misalnya atau
adanya penyempitan. Keterbatasan yang mungkin timbul pada pemeriksaan ini ialah
bila muara papila tidak dapat dimasuki kanul. Adanya sumbatan di saluran empedu
bagian distal, gambaran saluran proksimalnya dapat divisualisasikan dengan
pemeriksaan Percutaneus Transhepatic Cholangiography (PTC). Pemeriksaan ini
dilakukan dengan penyuntikan kontras melalui jarum yang ditusukkan ke arahhilus
hepar dan sisi kanan pasien. Kontras disuntikkan bila ujung jarum sudah diyakini
berada di dalam saluran empedu. Computed Tomography (CT) adalah pemeriksaan
radiologi yang dapat memperlihatkan serial irisan-irisan hepar. Adanya kelainan hepar
dapat diperlihatkan lokasinya dengan tepat. 10,11 Untuk diagnosis kelainan primer dari
hepar dan kepastian adanya keganasan dilakukan biopsi jarum untuk pemeriksaan
histopatologi. Biopsi jarum tidak dianjurkan bila ada tanda-tanda obstruksi saluran
empedu karena dapat menimbulkan penyulit kebocoran saluran empedu. 10,11

2.7.4.Tatalaksana

23
A. Penatalaksanaan batu kandung empedu
Penanganan batu untuk profilaksis tidak dianjurkan. Sebagian besar pasien yang
asimtomatik tidak mengalami keluhan di masa mendatang. Sebagian kecil akan menimbulkan
komplikasi. Pada batu empedu simptomatik, teknik kolesistektomi laparoskopi diperkenalkan
akhir 1980 mengantikan teknik kolesistektomi terbuka. Kolesistektomi terbuka masih
dibutuhkan apabila teknik kolestektomi laparoskopi gagal atau tidak memungkinkan,
misalkan apabila batu terletak pada lokasi yang sulit dijangkau dengan teknik laparoskopi.
Selain itu pada keadaan infeksi juga sebaiknya menggunakan kolesistektomi terbuka.
Kekurangan dari metode kolisistektomi terbuka adalah luka penyembuhan yang lama. 10,11
Kolesistektomi laparoskopik adalah teknik pembedahan invasif minimal di dalam
rongga abdomen dengan menggunakan pneumoperitoneum, system endokamera dan
instrumen khusus melalui layar monitor tanpa kamera dan kontak langsung dengan saluran
empedu. Tindakan bedah ini makin sering dilakukan. Tindakan ini memakan waktu kurang
lebih 30-70 menit. Biasanya penderita dapat dipulangkan 1 hari setelah operasi. Morbiditas
kurang dari 10%. Kesulitan teknis adalah adhesi pada 5% operasi. 10,11
Kolesistektomi laparoskopi membutuhkan beberapa sayatan kecil di perut untuk akses
operasi, tabung silinder kecil sekitar 5 sampai 10 mm, di mana instrumen bedah dan kamera
video yang ditempatkan ke dalam rongga perut. Kamera menerangi bagian dalam abdomen
dan mengirimkan gambar diperbesar dari dalam tubuh untuk monitor video, memberikan ahli
bedah tampilan close- up dari organ dan jaringan serta melakukan operasi dengan
memanipulasi instrumen bedah melalui akses operasi. 10,11
Pasien posisi terlentang di meja operasi dan dibius. Sebuah pisau bedah untuk membuat
sayatan kecil di umbilicus. Rongga perut kemudian dieksplorasi dengan menggunakan jarum
Veress atau teknik Hasson. Kemudian karbon dioksida untuk menambah ruang pada rongga
abdomen. Kemudian akses dibuka di bawah tulang rusuk epigastrium. Kemudian bagian
fundus dari infundibulum ditarik ke superior untuk memberikan gambaran segitiga calot yaitu
arteri sistik, dukstus sistikus, dan common bile duct. Pada segitiga dilakukan reseksi lapisan
peritonium yang melapisi untuk mendapat sudut pandang pada struktur di bawahnya. Duktus
sistikus dan arteri sistikus kemudian diidentifikasikan, kemudian diberi klep dan dipotong,
kemudian kandung empedu dipotong dan dikeluarkan pada 1 port atau akses. 10,11

24
 Gambar 13. Kolesistektomi Laparaskopi.
Prosedur terapetik yang bertujuan untuk mengangkat batu CBD ada dua cara, pertama
operasi dengan melakukan sayatan pada CBD (koledekotomi), atau melalui duktus sistikus
(transistik), dengan metode konvensional operasi terbuka (Open Common Bile Duct
Exploration) melalui laparoskopi yang disebut Laparascopic Common Bile Duct
Exploration (CBDE). Sedangkan cara yang kedua adalah dengan menggunakan endoskopi,
yaitu Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) yang diikuti sfingterotomi
endoskopik (ES) dan dilakukan ekstraksi batu. Ekstraksi batu dapat dilakukan dengan atau
tanpa sfingterotomi, apabila sebelumnya telah dilakukan dilatasi sfingter dengan balon.
Laparoskopi kolesistektomi saat ini memang lebih banyak disukai dan sudah menjadi terapi
standar. Walaupun eksplorasi CBD juga dapat dilakukan melalui teknik laparoskopi pada
sebagian besar kasus. 10,11

25
 Gambar 14. Laparoscopic bile duct exploration

ERCP terapeutik dengan melakukan sftingereotomi endoskopik dilakukan tanpa operasi

pertama kali tahun 1974. Sejak itu, terapi ini berkembang pesat sebagai terapi standar baku
non operatif untuk saluran empedu. Selanjutnya, batu di dalam saluran empedu dikeluarkan
melalui balon ekstrasi melalui muara yang sudah besar menuju lumen duodenum sehingga
keluar bersama tinja atau dikeluarkan mulut bersama skopnya. Tingkat keberhasilan terapi ini
adalah 80-90%, komplikasi dini 7-10%, angka mortalitas 1-2%. Komplikasi tindakan ini
meliputi pankreatitis akut, perdarahan dan perforasi. 10,11

Gambar 15. ERCP Gambar 16. Endoscopic Sphinterectomy

C. Pengobatan Paliatif Batu Empedu

26
 Pengobatan paliatif pada pasien batu empedu adalah dengan menghindari makanan
yang dapat memicu antara lain makanan berlemak. Selain itu penggunaan obat anti nyeri
berupa antispasmolitik dapat mengurangi nyeri. Demam pada pasien dapat diberikan zat
antipiretik misalnya paracetamol. Pada beberapa kasus yang disertai infeksi, dapat
diberikan antibiotik. 10,11

Gambar 17. Algoritma pasien dengan batu empedu

27
 BAB III

ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. SS

No RM : 01478473

Usia : 60 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Cijujung Blodes no.2 Cijujung, Bogor, Jawa Barat

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status : Kawin

Pendidikan : Tamat SD

Masuk RS : 20 Maret 2017

II. ANAMNESIS

Anamnesis didapatkan berdasarkan autoanamnesis di Ruang rawat inap teratai lantai 6

selatan kamar 628 RSUP Fatmawati dilakukan pada tanggal 21 Maret 2017.

Keluhan utama :

Kuning pada mata sejak 1 bulan SMRS

Riwayat penyakit sekarang :

Sejak 1 bulan SMRS, pasien mengatakan bagian putih mata menjadi kuning terang.
Keluhan disertai buang air kecil berwarna pekat seperti teh dan nyeri perut pada bagian kanan
atas. Nyeri perut kanan atas, seperti melilit, menjalar ke punggung belakang, hilang-timbul,
memburuk ketika makan, tidak dipengaruhi posisi yang memberat sejak 2 minggu smrs.

28
Ketika kambuh, nyeri dirasakan hingga menggigil dan posisi telungkup untuk menahan sakit,
hingga sulit tidur. Keluhan disertai demam hilang-timbul dengan suhu tertinggi diukur
diketiak 38oC dan mual sejak 1 minggu smrs. Buang air besar berwarna dempul dan berdarah
disangkal.

Sejak 6 bulan SMRS, pasien mengalami keluhan aerupa, namun saat itu kuning
terdapat pada seluruh badan terdapat kuning hingga jari-jari kaki dan tangan. Demam hilang-
timbul selama 1 minggu. Setiap kali makan, terasa sakit dan mual hingga beberapa kali
muntah sehingga pasien menjadi jarang makan dan mengalami penurunan berat badan
sebesar 10 kilogram dalam waktu 8 bulan. Pasien sudah beberapa kali ke rumah sakit,
dilakukan pemeriksaan darah dikatakan enzim hati dan bilirubin meningkat, kemudian
dilakukan usg perut dikatakan terdapat batu empedu. Pasien mendapat pengobatan curcuma
3x1, deksketoprofen 3x1, dan obat anti nyeri lewat bokong yang digunakan saat terjadi nyeri
yang berat. Keluhan benjolan di perut tidak ada.

Riwayat penyakit dahulu :

Riwayat keluhan yang serupa tidak ada sebelumnya. Riwayat hepatitis atau sakit
kuning disangkal, riwayat keganasan disangkal, alergi disangkal, riwayat operasi, transfusi
darah disangkal, penggunaan obat minimal 6 bulan atau obat-obatan lain disangkal, kencing
manis dan darah tinggi disangkal.

Riwayat obstetri :

Pasien memiliki lima anak. Anak terakhir hamil saat usia 38 tahun. Pasien dahulu
rutin mengonsumsi pil KB. Pasien sudah menopause sejak 10 tahun yang lalu.

Riwayat penyakit keluarga :

Di keluarga pasien, tidak ada keluhan serupa, riwayat keganasan disangkal, alergi
obat, kencing manis dan darah tinggi disangkal.

Riwayat sosial dan kebiasaan:

Pasien suka makan makanan yang dimasak sendiri di rumah, jarang membeli
makanan diluar. Pasien sering makan makanan yang berlemak dan bersantan. Riwayat
menggunakan alkohol atau obat-obatan lain dengan jarum suntik disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

29
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

BB : 42 kg TB : 150 cm IMT : 18.6 (normoweight)

Tanda Vital:

o Tekanan darah : 120/70 mmHg

o Nadi : 105x/menit

o Suhu : 38,2°C

o RR : 22x/menit

Status Generalis:

Kepala : bentuk normal, rambut berwarna putih kehitaman, terdistribusi merata, dan
tidak mudah dicabut.
Mata :bentuk normal, kedudukan bola mata simetris, pupil bulat isokor,
conjungtiva pucat -/-, sklera ikterik kuning (+/+), RCL +/+, RCTL +/+.
Hidung : bentuk normal, tidak ada deviasi septum, secret -/-.
Telinga : Normotia, liang telinga lapang, serumen -/-

Mulut : bentuk normal, bibir agak kering, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1.

Leher : JVP 5-2 cmH2O, trakea di tengah, KGB tidak teraba membesar.
Paru :
I : bentuk normal, dada tampak simetris statis dan dinamis, retraksi (-),
scar (-), spider nevi (-)
P : vocal fremitus kanan kiri sama kuat
P : sonor pada kedua lapang paru
A : suara nafas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-
Jantung :

I : ictus cordis tak tampak

P : ictus cordis teraba di ICS V midclavicula sinistra
P : pinggang jantung ICS II parasternal sinistra, batas kanan:
ICS V parasternal dekstra, batas kiri: ICS V midclavicula sinistra

30
 A : BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

I : datar
A : bising usus (+) normal
P : massa tidak ada, nyeri tekan epigastrium (+), murphy sign (+)
hepar dan lien tidak teraba.
P : timpani, shifting dulnes (-), ascites (-)

Ekstremitas : Edema -/- dan akral hangat +/+, CRT < 3 detik.
Kulit : Sawo matang, hiperpigmentasi (-), suhu raba hangat, lembab, turgor
cukup, ikterus (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

o Pemeriksaan laboratorium 21 Maret 2017
PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI
Hemoglobin 12.5 g/dl 11.7 – 15.5
Hematokrit 38 % 33 – 45
Leukosit 6.0 Ribu/ul 5.0 – 10.0
Trombosit 181 Ribu/ul 150 – 440
Eritrosit 3.97 Juta/ul 3.8 – 5.2
VER 95.4 Fl 80 – 100
HER 31.7 Pg 26 – 34
KHER 33.2 g/dl 32 – 36
RDW 13.2 % 11.5 – 14.5
HEMOSTASIS
APTT 46.9 detik 26.3-40.3
Kontrol APTT 30.7 detik
PT 14.4 detik 11.5-14.5
Kontrol PT 13.6 detik
INR 1.07
 Pemeriksaan laboratorium tanggal 13 Januari 2017

31
FUNGSI HATI
SGOT 27 U/I 0 – 34
SGPT 14 U/I 0 – 40
Albumin 3.70 g/dl 3.40 – 4.80
Protein total 8.20 g/dL 6.00 – 8.00
Globulin 4.50 g/dL 2.50 – 3.00
Billirubin total 3.10 mg/dl 0.10 – 1.00
Billirubin direk 2.0 mg/dl < 0.20
Bilirubin indirek 1.1 mg/dl < 0.60
Gamma GT 417 U/L 0.0-30.3
Alkali fosfatase 264 IU/L 30-140
Cholinesterase (CHE) 4.117 U/L 4900-11900
FUNGSI GINJAL
Ureum 36 mg/dl 20 – 40
Creainin 1.1 mg/dl 0.6 – 1.5
DIABETES
Gula darah sewaktu 93 mg/dl 70 – 140
ELEKTROLIT DARAH
Natrium 135 Mmol/l 135 – 147
Kalium 3.72 Mmol/l 3.10 – 5.10
Klorida 97 Mmol/l 95 – 108
HEPATITIS
HbsAg Non Reaktif - Non reaktif
Anti HCV Non Reaktif - Non reaktif
SERO-IMUNOLOGI Golongan Darah A/rhesus (+)

URINALISA
Urobilinogen 0.0 E.U/dl <1.00
Albumin Positif 1
Berat Jenis 1.025 1.005 – 1.030
Bilirubin Negatif
Keton Trace

32
Nitrit Negatif
pH 5.5 4.8 – 7.4
Lekosit Negatif Negatif
Darah/Hb Trace Negatif
Glukosa urin/reduksi Negatif Negatif
Warna Kuning tua Kuning
Kejernihan Jernih Jernih

SEDIMEN URIN
Epitel 61.9 u/L <45.6
Lekosit 33.3 /uL <39 u/L
Eritrosit 30 /uL <30.7/uL
Silinder Negatif /LPK Negatif
Kristal Negatif - Negatif
Bakteri 65.5 /uL <385.8 /uL

o Foto Thorax AP ( Tanggal 19/12/2016)

Kesan hasil pemeriksaan rontgen thoraks: Jantung dan paru dalam batas normal.

33
o Pemeriksaan USG Abdomen (Tanggal 1/10/2016)

- Hepar : Bentuk dan ukuran normal, ekostruktur homogen dengan atenuasi

normal, tak tampak lesi patologis/SOL permukaan rata, tepi tajam, sistem bilier
intrahepatik kanan-kiri melebar terlihat juga adanya batu dengan ukuran 1,1 cm
di dalamnya dan vaskular baik, ascites (-).
- KE : kaliber normal, dinding reguler, batu (+) multipel dengan ukuran 2,48
cm dan 1,85 cm

34
 - Pankreas dan lien : ukuran normal, ekostruktur homogen, V.lienalis dan duct.
Pancreaticus tidak melebar
- Gaster : mukosa gaster menebal ireguler dan disertai pelebaran usus-usus di
hemiabdomen kiri-kanan serta suprapubik
- Aortae : KGB paraaortae tak melebar
- Ginjal : bantuk dan ukuran, dinding reguler, ekoparenkim dan sinus renalis
baik, PP index norml, pelviokalises tak melebar, batu (-)/(-)
- Buli : bentuk dan ukuran normal, reguler, batu/sludge (-)
- Uterus : ukuran dan bentuk normal, letak antefleksi, tak tampak lesi
patologis/SOL

Kesan:

 Cholelitiasis multipel dengan disertai biliectasis dan batu pada sistem bilier

 Gastritis dan disertai pelebaran usus-usus di hemiabdomen kiri-kanan dan suprapubik

 dispepsia

 Tak tampak kelainan lainnya pada sonogrfafi organ – organ intraabdomen tersebut
diatas

V. RESUME

Pasien perempuan 60 tahun, keluhan kuning pada mata, BAK seperti teh, nyeri perut
kanan atas menjalar ke punggung seperti dililit, hilang timbul, memburuk ketika makan
sejak 1 bulan smrs. Sejak 1 minggu smrs, demam hilang-timbul dan mual. Sejak 6 bulan
smrs, terapat keluhan serupa disertai kuning pada seluruh badan. Riwayat sakit kuning
sebelumnya disangkal. Pasien sering makan makanan yang berlemak dan bersantan dan
memiliki riwayat penggunaan obat pil KB jangka panjang. Pemeriksaan fisik didapatkan
compos mentis, tampak sakit sedang, normoweight, tekanan darah 120/70 mmhg, nadi
105x/m, suhu 38,2°C, 22x/menit, sklera ikterik kuning, terdapat nyeri tekan epigastrium,
murphy sign +. Hasil laboratorium menunjukkan peningkatan bilirubin total (3,1 mg/dl),
bilirubin direk (2,0 mg/dl), bilirubin indirek (1,1 mg/dl), gamma GT 417 U/l, alkali fosfatse
264 IU/L, urinalisa warna kunig tua. Hasil rontgen thorax dalam batas normal, hasil USG

35
(1/10/2016) didapatkan Cholelitiasis multipel dengan disertai biliectasis dan batu pada
sistem bilier.

VI. DIAGNOSIS KERJA

Ikterus Obstruktif et causa koledokolitiasis

VII. PENATALAKSANAAN

- IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit

- Ceftriaxon 2x1gr IV

- Ondansentron 3 x 4 mg IV

- Dexketoprofen 3 x 1 po

- Pembedahan: Pro laparatomi eksplorasi CBD

VIII. OPERASI

22/03/2017 Jam mulai operasi 13:05 Jam operasi selesai 15:05

Nama ahli bedah : Taslim Poniman, dr, Sp.B-KBD

Nama ahli anestesi : Richard D Siahaan, dr, Sp.An, KIC

Nama/macam operasi : Explore CBD, choledochojejunostomi

Laporan operasi:

o Pasien dalam GA
o A dan antisepsis daerah operasi dan sekitarnya
o Insisi kocher menembus kutis subkutis fascia dan peritoneum
o Tampak fatty liver, tampak gall blader inflamasi , dinding tebal
o Dilakukan kolesistektomi antrograde  isi pus
o Dilakukan eksplorasi CBD terdapat batu pada proksimal CBD diambil
o Dilakukan sonde ampula vater
o Dilakukan sambungan choledocojejunostomi
o Jejunostomi roux n Y
o Abdomen dicuci

36
 o Luka ditutup lapis demi lapis
o Operasi selesai

Instruksi post operasi:

-Puasa
-IVFD : Aminofluid 1000 cc/24 jam, Asering 1000 cc/24 jam
-Claneksi 3 x 1 IV
-Sanmol 3 x 1 gr
-Traneksid 3 x 500 mg
-Vit K 3 x 1 amp

X. PROGNOSIS

37
 Ad vitam : Bonam
 Ad fungsionam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam

38
 BAB IV

ANALISA KASUS

Berdasarkan hasil anamnesis, pasien perempuan 60 tahun, keluhan kuning pada mata,
BAK seperti teh, nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung seperti dililit, hilang timbul,
memburuk ketika makan sejak 1 bulan smrs. Sejak 1 minggu smrs, demam hilang-timbul dan
mual. Sejak 6 bulan smrs, terapat keluhan serupa disertai kuning pada seluruh badan. Riwayat
sakit kuning sebelumnya disangkal. Pasien sering makan makanan yang berlemak dan
bersantan dan memiliki riwayat penggunaan obat pil KB jangka panjang.

Keluhan kuning (jaundice) pada mata pasien terjadi akibat pewarnaan oleh peningkatan
bilirubin dalam darah akibat obstruksi ikterus post-hepatik. Perubahan warna urin menjadi
lebih kuning gelap karena eksresi bilirubin melalui ginjal meningkat. Sedangkan keluhan
nyeri kolik abdomen kanan atas yang menjalar terjadi akibat kontraksi dari empedu yang
mengalami sumbatan. Pada pasien sesuai literatur bahwa insiden kolelitiasis paling tinggi
ditemukan pada usia diatas 40 tahun dengan faktor resiko kriteria 3 dari kriteria 4F yaitu
female, fourty dan fertile dan yang lain diantaranya adalah diet tinggi lemak penggunaan
kontrasepsi hormonal.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, sklera mata
ikterik serta ikterik akibat akumulasi kadar billirubin yang meningkat. Pada pemeriksaan
abdomen murphy sign (+).Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah sewaktu
penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari
tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan pada bilirubin total (3,1

mg/dl), bilirubin direk (2,0 mg/dl), bilirubin indirek (1,1 mg/dl), gamma GT 417 U/l, alkali
fosfatse 264 IU/L, urinalisa warna kunig tua. Gamma GT dan alkali fosfatase menigkat akibat
adanya sumbatan pada sistem hepato-bilier. Hasil pemeriksaan USG amdomen didapatkan
pelebaran duktus biliaris dan extra hepatal dengan suspek disertai batu pada CBD ukuran +/-
0,49 cm).

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada kasus menunjukan
bahwa ikterus obstruktif post-hepatik disebabkan karena adanya sumbatan batu saluran
empedu (koledokolitiasis). Rencana tata laksana yang dilakukan pada pasien disesuaikan

39
dengan indikasi yaitu kolesistektomi dan laparatomi eksplorasi CBD. Pada tanggal 22 maret
2017, pasien telah dilakukan eksplorasi CBD, tampak gall blader inflamasi dan menebal,
dilakukan kolesistektomi dengan isi pus dan multipel batu, kemudian dilakukan pengambilan
batu pada CBD. Setelah itu dilakukan koledokojejunostomi.

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. R . Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Buku – Ajar Ilmu Bedah. Ed ke- 3. Jakarta: Penerbit
EGC. 2013.
2. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar, TR, Dunn DL. Schwartz principles of surgery.
Ed ke-9. Philadelphia: McGraw-Hills. 2010.
3. Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. Gray’s Anatomy for Students. Elsevier: 2007.
4. Brunicardi FC, Andersen DK, Biliar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, et al.
Schwartz’s Principles of Surgery, 9e. McGraw- Hill: 2010.

5. Guyton AC. Textbook of Medical Physiology, 11th edition. Elsevier: 2006.

6. Crawford MJ. The Biliary Tract. Robin & Cotran Pathologic Basis of Disease.
Philadelphia : Saunders. 2010.
7. Wibowo Soetamto, Kanadihardja Warko, Sjamsuhidajat R, de JW. 2010. Saluran
Empedu dan Hati. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi tiga. Jakarta: EGC.
8. Schwartz SI. Manifestations of Gastrointestinal Disease. Dalam : Principles of
Surgery fifth edition, editor : Schwartz, Shires, Spencer. Singapore : McGraw-
Hill, 1989. 1091-1099.
9. Dadhwal SC, Kumar CV. Benign Bile Duct Strictures. Medical Journal Armed Force
India 68 (2012) 299-303.
10. Nuhadi M. Perbedaan Komposisi Batu Kandung Empedu Dengan Batu Saluran
Empedu pada Penderita yang dilakukan Eksplorasi Saluran Empedu. Universitas
Padjajaran. RS Hasan Sadikin Bandung. 2011.
11. Lesmana L. Batu Empedu dalam Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3.
Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2000.

41