Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

1. Pengertian

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Suyono, 2005)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh
karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard.
(Morton, 2012)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau
cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar
daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat
nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara,
2006). Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark
(AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang
disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-
tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner
yang cukup.

2. Etiologi

Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :

a. Faktor penyebab :

1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.

b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.

c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.

2) Curah jantung yang meningkat :

a) Aktifitas yang berlebihan.

b) Emosi.

c) Makan terlalu banyak.

d) Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a) Kerusakan miocard.

b) Hypertropimiocard.

c) Hypertensi diastolic.

b. Faktor predisposisi :

1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a) Usia lebih dari 40 tahun.

b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause.

c) Hereditas.

d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Faktor resiko yang dapat diubah :

a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet

tinggi lemak jenuh, aklori.

b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,

ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

3. Tanda dan Gejala

Tanda dan Gejala IMA Pada beberapa penderita IMA, dapat ditemukan tanda dan gejala
sebagai berikut :

A. Nyeri dada Nyeri dada pada pendrita infark miokard terasa lebih intensif dan berlangsung
lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Selain
itu neri terjadi pada substernum yang terasa berat, menekan, seperti dremas-remas dan
kadang menjalar ke leher, rahang epigastrium, bahu, atau lengan kiri.

B. Peningkatan tekanan JVP Pada fase awal ainfark miokard, tekanan vena jugularis akan
mengalami sedikit peningkatan

C. Pulsasi arteri akrotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa ke jantung

D. Keringat dingin, gelisah

E. Sesak nafas
F. EKG menunjukkan : Q patologis, ST elevasi/inversi (kerusakan otot), gelombang T inversi
(iskemik)

G. Peningkatan enzim CK-MB dalam 4-6 jam, troponin 3-6 jam setelah nyeri

H. Terjadi bradikardi dan aritmia

I. Kadar CK (kreatinin forfokinase) bisa normal pada stadium awal, tapi bisa meningkat 6 jam
pasca infark

J. IMA yang tanpa gejala atau yang luput terdiagnosis dapat menimbulkan atau mengikuti
keadaan klinis lainnya.

Keadaan ini meliputi sebagai berikut:

1) Pingsan akibat disritmia jantung atau perfusi serebral yang menururn

2) Trauma yang timbul akibat hilangnya kesadaran

3) Hilangnya kesadaran dan stroke, IMA tidak jarang merupakan penyebab, sebagai akibat
dari hipoperfusi dari endokardium yang rusak diatas area infark dari jantung

4) Pada penderita DM gejala dan tanda IMA sering tidak dapat teridentifikasi sebelumnya.

4. Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume)
dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25
mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan
curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi
ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih
normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard
yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena
infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel
yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Perubahan-
perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan
membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya
iskemik mengalami perbaikan. Daerah daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik,
karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark
meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan
penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama
setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya
hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga
berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2006)

5. Pemeriksaan penunjang

Menurut Mansjoer (2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :

a. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis

b. Enzim Jantung

CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat

aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.

c. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal

hipokalemi, hiperkalemi

d. Sel darah putih

Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi

e. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

f. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau Kronis

g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

h. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

i. Foto / Ro dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

j. Ecokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir

1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia

missal lokasi atau luasnya IMA

2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

l. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

m. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase

AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

n. Digital subtraksion angiografi (PSA)

o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

p. Tes stress olah raga


Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

6. Komplikasi

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular,
takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung
kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel
kiri, perikarditis, dan thrombus mural. (Nurarif, 2013)

7. Penatalaksanaan

Penatalaksaan infark miokard akut (acute myocardial infarct) harus dilakukan secepat
mungkin, karena kondisi ini termasuk ke dalam kegawatdaruratan. Diagnosis kerja
dibutuhkan secepatnya untuk segera memulai tata laksana inisial. Pesien harus segera
dilakukan pemeriksaan serta interpertasi EKG dan pemeriksaan enzim jantung. Pasien harus
dipasangi monitor dan diawasi karena pada tahap awal terjadinya infark miokard, dapat
terjadi henti jantung yang paling sering disebabkan oleh fibrilasi ventrikel.

Tata Laksana Awal

Setelah diagnosis kerja ditegakkan secepatnya maka tatalaksana awal yang dilakukan tidak
berbeda dengan sindroma coroner akut yaitu:

pemberian oksigen: oksigen hanya diberikan bila ada tanda hipoksia dan saturasi oksigen
dipertahankan 93-96%

pemberian analgesic: nitrat sublingual atau spray dapat di berikan dalam interval 3-5 menit
namun tidak di berikan bila keadaan hipotensi. Morvin di berikan dengan dosis 2-4 mg
secara intravena dan dapat di ulang dalam 5-10 menit.

Pemberian aspirin dan klopidogrel : dosis inisial aspirin adalah 160-230 mg yang pada
umumnya sediaannya dapat dikunyah, sedangkan dosis klopidogrel inisial adalah 300-600
mg. Selanjutnya, bisa di berikan aspirin 80 mg/hari dan klopidogrel 75 mg/hari
. Diagnosis keperawatan

a) Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan sekunder

terhadap sumbatan arteri).

b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas.

c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

d) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan

tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.


e) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard

ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,

terjadinya disritmia, kelemahan umum.

f) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.