Anda di halaman 1dari 19

JURNAL

READING
JULI 2020

“CRITICAL INCIDENTS : THE RESPIRATORY SYSTEM”

Oleh:
Lia Wulandari Nadir
C014181095

Pembimbing Supervisor :
dr. Rusmin B. Syukur, Sp. An

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU ANESTESI, PERAWATAN INTENSIF DAN MANAJEMEN
NYERI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2020
Kejadian Berbahaya: Sistem Pernapasan

Edward TC miles, Tim M Cook

Abstrak

Komplikasi pernapasan bernilai mahal, tidak hanya dalam keseluruhan beban litigasi
yang dihadapi ahli anestesi tetapi juga, yang lebih penting, beban mortalitas dan
morbiditas yang dihadapi pasien. Kejadian berbahaya yang muncul dalam sistem
pernapasan dapat menyebabkan kerusakan cepat jika dibiarkan: trauma pada struktur
jalan napas dapat melemahkan atau bahkan mengancam jiwa; hipoksemia dapat
menyebabkan kerusakan pada sistem organ lain, terutama otak. Setiap pasien membawa
faktor risiko tersendiri, serta kekhawatiran dan harapan dari ahli anestesi. Pemahaman
tentang potensi kejadian berbahaya yang mungkin melibatkan sistem pernapasan,
pendekatan yang berpusat pada pasien untuk membahas risiko-risiko ini, dan
memahami prosedur untuk mengurangi bahaya merupakan komponen yang diperlukan
dalam praktik anestesi yang aman dan efektif.

Kata kunci Kegagalan saluran napas; cedera saluran napas; obstruksi jalan napas;
aspirasi; tidak bisa intubasi; tidak bisa oksigenasi; ventilasi pelindung paru;
pneumotoraks; komplikasi pernapasan

Royal College of Anesthetists CPD Matrix: 1B02, 1C01, 1C02, 1F01, 2A01, 2A06,
3A01.

Kejadian berbahaya yang memengaruhi sistem pernapasan dapat dengan cepat memicu
kerusakan di area tubuh lainnya; mewakili sumber morbiditas dan mortalitas yang
signifikan pada anestesi. Di Inggris, tinjauan kasus yang dicatat oleh National Health
Service Litigation Authority (NHSLA) antara tahun 1995 dan 2007 menemukan
peristiwa yang menyebabkan gangguan jalan napas dan sistem pernapasan sekitar 12%
dari klaim anestesi, dan 53% kematian. Pemahaman menyeluruh tentang kemungkinan
komplikasi sistem pernapasan yang mungkin timbul selama anestesi sangat penting
untuk keamanan prosedur.
Keputusan Montgomery di Mahkamah Agung Inggris menggarisbawahi
perlunya dokter untuk menyesuaikan diskusi tentang potensi komplikasi pada masing-
masing pasien dan dengan siapa mereka berkonsultasi. Kita tidak bisa lagi
mengandalkan tes Bolam (apakah suatu badan opini medis akan menghargai keputusan)
saat menimbang informasi mana yang akan dibagikan pada proses persetujuan; dokter
harus memasukkan informasi tentang segala dan semua risiko yang dapat
dipertimbangkan oleh pasien, untuk menginformasikan pilihan mereka ketika
menyetujui pemeriksaan dan perawatan medis. Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk
menggambarkan potensi komplikasi sistem pernapasan dari anestesi, menggambarkan
bagaimana hal ini dapat dikurangi dan, jika mungkin, memberikan informasi kuantitatif
mengenai risiko kejadian sebagai referensi untuk dokter.

Pendaftaran klaim litigasi medis dapat mengajarkan kita nilai peristiwa dalam
segi hukum, tetapi karena berbagai alasan hanya memberikan sedikit wawasan tentang
epidemiologi insiden yang sebenarnya. Penelitian besar, seperti Fourth National Audit
Project (NAP4) dari Royal College of Anesthetists (RCoA) dan Difficult Airway
Society (DAS), menyediakan sumber daya yang berguna untuk memahami tingkat
komplikasi yang lebih serius. Namun, komplikasi yang kurang serius dan lebih sering
juga dapat merupakan hal yang penting bagi pasien meskipun dianggap 'biasa' oleh
banyak ahli anestesi.

Cedera Orofaringeal

Luka atau memar pada bibir atau lidah terjadi pada sekitar 5% anestesi; namun,
ada kemungkinan bahwa ada pelaporan yang kurang signifikan atas kejadian-kejadian
semacam itu. Risiko kerusakan gigi adalah sekitar 1: 4.500 kasus. Laringoskopi
merupakan penyebab paling sering: pemeriksaan pre-operatif dan dokumentasi gigi
yang cermat dan terperinci, ditambah dengan perawatan selama manajemen jalan napas,
mengurangi risiko kerusakan gigi. Rolled swab di antara geraham lateral sebagai 'blok
gigitan' dapat memberikan perlindungan, dari menggigit dan mengunyah. Sebaliknya,
bantuan jalan napas orofaringeal dapat mencegah sumbatan jalan napas akibat
menggigit tetapi berisiko terhadap gigi.
Perkiraan frekuensi sakit tenggorokan setelah anestesi adalah 20% di mana jalan
napas supraglottic (SGA) digunakan, meningkat menjadi 40% dengan cuffed tracheal
tube (TT). Pemasangan tabung lambung, pemeriksaan suhu, alat suction dan perangkat
seperti doppler esofageal atau probe echo transoesofageal juga berisiko trauma. Dalam
kebanyakan kasus, gejalanya ringan dan berlangsung singkat, tetapi mereka menjadi
sumber keluhan atau litigasi dalam konteks keparahan dan kronisitas yang lama, atau di
mana pasien menggunakan suara mereka secara profesional.

Lubrikasi dan pemilihan ukuran alat jalan napas yang benar, termasuk
laringoskopi, dapat mengurangi gaya geser pada jaringan yang langsung bersentuhan;
pendekatan cermat untuk memperbaiki posisi dan tekanan inflasi juga sangat penting.
Volume tinggi, cuff tekanan rendah lebih dipilih pada TT dan pengukur tekanan harus
dilakukan untuk titrasi udara dengan tepat pada cuff supraglottic airway (≤60-70
cmH2O) dan pada tracheal tube (<30 cmH2O).

Terdapat laporan kasus kerusakan saraf laring, glosofaringeal, dan hipoglosal


yang disebabkan oleh tekanan langsung dari supraglottic airway yang menekan struktur
orofaring. I-gelTM dikaitkan dengan insidensi sakit tenggorokan yang lebih rendah
dibandingkaan alat yang menggunakan cuff, tetapi bulk-nya dapat meningkatkan trauma
saluran napas. Laringoskopi kaku, terutama dengan blade dan stylet melengkung, dapat
menyebabkan cedera faring atau perforasi. Kekuatan yang diterapkan selama
laringoskopi berkurang dengan menggunakan videolaringoskopi; ulasan Cochrane 2016
menunjukkan penurunan tingkat trauma jalan napas dan sakit tenggorokan pada
penggunaan videolaryngoscop.

Saluran napas bagian atas dan cedera esofagus

Cedera laring

Pita suara dan struktur laring posterior mungkin mengalami cedera hingga 1%
akibat intubasi, mempengaruhi sebagian besar pasien muda dan sehat selama intubasi
tanpa komplikasi dan terhitung sekitar sepertiga dari klaim trauma jalan napas bagi ahli
anestesi. Cedera termasuk granuloma laring, kelumpuhan saraf, dislokasi dan fraktur
arytenoid; stenosis subglotis dan granulomata lebih jarang. Bahaya bisa bersifat
sementara atau permanen dan dapat mengganggu berbicara, menelan dan kadang-
kadang bernapas. Cedera pada komponen laring posterior akibat supraglottic airway
lebih jarang terjadi daripada cedera terkait intubasi. Penggunaan tabung yang terlalu
besar atau inflasi pada cuff di inlet laring merupakan penyebab utama cedera. Solusinya
dengan menghindari intubasi jika tidak diindikasikan, menggunakan videolaryngoscopy
jika memungkinkan untuk menghindari teknik blind (bougie), memilih tracheal tube
yang lebih kecil dan mengelola secara optimal serta memonitor tekanan dan posisi cuff
selama pemasangan.

Cedera trakea dan esofagus

Cedera ini jarang terjadi, tetapi menunjukkan angka mortalitas yang signifikan
akibat mediastinitis. Intubasi esofagus dengan tracheal tube cukup untuk menyebabkan
perforasi; baik esofagus dan trakea dapat terluka oleh (mis) penggunaan stylet, tracheal
tube dan bougie. Menghindari intubasi esofagus, penggunaan bantuan jalan napas secara
hati-hati dan deteksi dini gejala (mis. nyeri dada, emfisema bedah) dan pengobatan
setelah kejadian yang berpotensi cedera dapat mengurangi bahaya.

Cedera jalan napas bagian bawah

Barotrauma ke jalan napas bagian bawah dapat terjadi akibat kesalahan


penanganan jalan napas bagian atas, khususnya dari metode penghantaran oksigen yang
tidak tepat. Barotrauma mikroskopis terjadi ketika ventilasi tekanan positif diterapkan
dengan volume tidal terlalu besar yang menciptakan atau memperburuk cedera paru
akut (lihat di bawah). Barotrauma makroskopik (kebocoran udara, pneumotoraks,
pneumomediastinum, emfisema bedah) dapat terjadi ketika sumber tekanan tinggi
disalurkan ke jalan napas tanpa rute untuk keluar.

Sumber tekanan tinggi termasuk tabung gas (400 kPa), oksigen dinding (400-
600 kPa) dan peralatan 'jet ventilation' (mis. Injektor dan Manujets Sanders, 100-400
kPa). Sebaliknya, output gas segar mesin anestesi memasok sekitar 2-6 kPa, meningkat
menjadi 30-40 kPa pada mode 'flush' (meskipun ini bervariasi di antara mesin-mesin).
Sementara peningkatan tekanan gas menyebabkan cedera, kerusakan dipercepat dan
lebih parah dengan pengingkatan laju aliran.
Bahaya paling besar terjadi ketika alat berlubang panjang dipasang jauh di
dalam jalan napas dan oksigen diberikan dengan sumber tekanan tinggi. Contohnya
adalah kateter intubasi Aintree (AIC) dan hollow bougie (bougie berongga) yang
digunakan dalam saluran napas, atau kateter saluran napas (AEC) yang dibiarkan in situ
setelah ekstubasi. Jika bagian distal dari alat tersebut terjepit, tidak ada jalan keluar
untuk gas yang dihantarkan dan barotrauma akan terjadi. Pastikan ujungnya tetap di atas
carina (kira-kira 23 cm dari bibir) akan melindungi dari 'wedging' dan cedera
selanjutnya.

Pada perawatan AEC, AIC dan hollow bougie harus disediakan; pada keadaan
langka saat diperlukan penghantaran oksigen melalui perangkat, perawatan harus
dilakukan untuk menjaga ujung di atas karina dan sumber gas tekanan rendah harus
digunakan.

Cedera paru-paru akibat ventilasi terkontrol

Ventilasi tekanan positif dapat menyebabkan cedera akibat efek volume


(volutrauma), tekanan (barotrauma) dan inflasi/deflasi yang berulang
(geser/atelektrauma). Ventilasi yang terkontrol menyebabkan migrasi sel-sel inflamasi
ke dalam alveolus dan pelepasan sitokin. Ada juga penurunan surfaktan, peningkatan
produksi lendir dan penurunan efisiensi mekanisme transport mukosiliar. Paru-paru
yang cedera memiliki risiko cedera lebih lanjut. Bukti yang muncul menunjukkan
bahwa 'ventilasi pelindung paru-paru' mungkin memiliki peran dalam ruang operasi dan
dalam operasi elektif mayor, serta dalam unit perawatan intensif (ICU).

Ventilasi pelindung paru meliputi: volume rendah (6-7 ml/kg berat badan ideal);
tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) relatif tinggi untuk mempertahankan posisi
bawah kurva compliance; menghindari tekanan tinggi jalan napas melalui penggunaan
ventilasi dengan tekanan terkontrol; menghindari konsentrasi oksigen yang tinggi;
menurunkan periode disconnect; dan penggunaan manuver seperti 'menghela napas' atau
periode tekanan jalan napas positif kontinyu (CPAP) pada interval sekitar 30 menit.
Protokol semacam itu dikaitkan dengan insiden komplikasi paru pasca operasi yang
lebih rendah dan lama rawat inap yang lebih rendah. Komponen mana dari 'paket' yang
paling penting, dan berapa lama proteksi setelah ekstubasi bertahan, masih belum jelas.
Hipoksemia

Perkiraan titik NAP4 untuk risiko kematian atau kerusakan otak akibat
kegagalan oksigenasi selama anestesi adalah sekitar 1: 151.000 anestesi, meningkat
menjadi 1: 110.000 dengan penggunaan tracheal tube. Angka yang sesuai pada
supraglottic airway adalah 1: 202.000, dan untuk anestesi face mask (FM) 1: 154.000.
Durasi dan tingkat keparahan hipoksemia dalam menyebabkan kematian atau kegagalan
organ tergantung pada banyak faktor. Dalam NAP4 beberapa pasien mengalami
kerusakan akibat hipoksemia sederhana yang tampaknya relatif singkat sementara yang
lain selamat dari kejadian yang berkepanjangan dan parah (mis. SpO 2 dalam 30 menit
<70%).

Hipoksemia paling mungkin pertama kali dideteksi dengan penurunan saturasi


oksigen dengan adanya plethysmogram pulsasi yang memadai. Tanda-tanda yang lebih
tersembunyi seperti pucat dengan sianosis, takikardia dengan hipertensi (respon awal
pada orang dewasa), bradikardia (pada anak kecil, atau respon lambat orang dewasa),
gangguan aritmia dan elektrokardiografi (EKG) lainnya atau, pada kasus ekstrem, henti
jantung. Penyebab hipoksemia seperti kesulitan dengan manajemen jalan napas, hipoksi
akibat udara inspirai tercampur atau pemutusan sirkuit anestesi, ventilasi yang tidak
adekuat, peningkatan shunt, pneumotoraks signifikan, edema paru, atau kegagalan
peralatan. Hemoglobinopati dan penggunaan kontras intravena dapat menghasilkan
deteksi saturasi yang sangat rendah (84-86% pada methaemoglobinaemia) atau deteksi
tinggi saat sebenarnya terjadi hipoksemia (98% dengan kadar karboksihemoglobin
10%).

Pada deteksi hipoksemia, 100% oksigen harus diberikan dengan kecepatan aliran
tinggi; pasokan oksigen harus dikonfirmasi dengan memeriksa alat pengukur tekanan
dan alat analisis oksigen di sirkuit pernapasan. Pasien yang berventilasi mekanis harus
sementara dialihkan ke ventilasi manual, mengkonfirmasi volume yang dihantarkan
cukup dan memungkinkan penilaian defek pada alat, seperti obstruksi atau kebocoran.
Penggunaan bag yang mengembang sendiri memungkinkan diskriminasi cepat antara
gangguan hantaran gas/anestesi dan masalah dengan alat bantu jalan napas/pasien.
Ventilasi manual juga memfasilitasi penilaian saluran naapas pasien, yang mungkin
terhambat oleh lendir, darah atau aspirasi lambung, dan dinamika paru-paru, yang
mungkin telah dipengaruhi oleh bronkospasme, edema, kelainan bentuk dinding dada,
pneumotoraks, atau intrusi bedah. Inspeksi dan auskultasi dada selama ventilasi manual
dapat memfasilitasi penilaian penyebab hipoksemia dan mengarahkan tindakan
selanjutnya untuk memperbaikinya. Gelombang bentuk kapnografi sangat berguna
untuk membedakan hipoksemia dari kegagalan ventilasi (jejak datar atau sangat
abnormal) dari penyebab paru (jejak normal atau hampir normal).

Kegagalan jalan napas

Mayoritas kegagalan jalan napas tidak diantisipasi (> 80% untuk teknik face
mask, >90% untuk intubasi). Ketika satu elemen manajemen jalan napas gagal, risiko
kegagalan teknik lainnya meningkat beberapa kali lipat. 'Kegagalan komposit' ini
kurang diperhatikan tetapi kemungkinan menyebabkan banyak bencana saluran napas.
Ventilasi masker sulit dilakukan pada 15% kasus dan tidak memungkinkan pada sekitar
1:500 kasus. Tingkat kegagalan untuk supraglottic airway kurang dijelaskan dengan
baik, mulai dari 1:500 hingga 1:10 dalam studi yang berbeda. Dalam praktiknya,
supraglottic airway mungkin perlu diganti pada 3-5% kasus dan mungkin gagal total
pada 1% kasus.

Kesulitan dengan intubasi trakea terjadi pada sekitar 5-10% anestesi. Intubasi
trakea yang gagal terjadi pada anestesi rutin 1: 1000-2000, rapid sequence induction
(RSI) 1: 250-300, dan intubasi ICU dan gawat darurat 1: 100. Intubasi yang sulit, gagal,
atau tertunda adalah penyebab utama sekitar setengah dari kejadian yang dilaporkan ke
NAP4. Yang tepenting, kegagalan intubasi kemungkinan terjadi pada beberapa titik di
semua bencana jalan napas. Ketika laringoskopi langsung gagal, upaya lebih lanjut
dengan teknik yang sama memiliki tingkat kegagalan sekitar 80%. Videolaryngoscopy
setelah gagal laringoskopi langsung memberi tingkat keberhasilan sekitar 90%.

Setiap modalitas manajemen jalan napas memiliki faktor risiko sendiri, tetapi
obesitas, pria, pembukaan mulut yang buruk (Mallampati 3-4), ekstensi leher, dan
bertambahnya usia cenderung berkontribusi pada modalitas.

Identifikasi awal kegagalan jalan napas adalah kunci untuk mengurangi gejala
sisa; pedoman dalam UK mandate waveform capnography digunakan dalam lingkungan
klinis di mana pasien anak dan dewasa menjalani, atau bergantung pada, ventilasi
melalui saluran napas buatan termasuk anestesi, perawatan kritis dan gawat darurat.
Kegagalan untuk mendeteksi pemasangan tracheal tube yang tidak tepat, karena tidak
ada atau salah interpretasi waveform capnography, telah diidentifikasi sebagai 'Never
Event' di masa depan oleh NHS Improvement. Sebagai respon, RCoA dan DAS telah
meluncurkan kampanye keselamatan ‘No Trace = Wrong Place’, yang ditujukan untuk
memfasilitasi deteksi awal kegagalan intubasi. Pesan penting dari kampanye ini,
mengingat tingginya tingkat kegagalan intubasi di antara pasien yang sakit kritis, adalah
bahwa waveform capnography persisten (meskipun dalam bentuk yang dilemahkan)
pada henti jantung dan resusitasi. Terdapat kontroversi mengenai apakah kejadian yang
tidak pernah juga berlaku pada neonatus. Ada tantangan praktis untuk menggunakan
waveform capnography dalam praktik neonatal; itu biasanya mudah dicapai selama
anestesi, dan sering digunakan selama transfer neonatal, tetapi jarang dalam perawatan
kritis neonatal.

Istilah 'tidak dapat diintubasi, tidak bisa oksigenasi' (CICO) menggambarkan


situasi di mana modalitas progresif dari manajemen jalan napas telah gagal dan
penghantaran oksigen dikompromikan secara kritis. Perkiraan tingkat kejadian CICO
dalam NAP4 adalah 1: 50.000 anestesi, yang mirip dengan seri kasus lainnya. Tingkat
kematian dari CICO adalah 1: 479.000 anestesi.

Risiko CICO termasuk operasi kepala dan leher, meskipun peningkatan insiden
juga diamati pada anestesi obstetri dan pada pasien obesitas. Tarif lebih tinggi
ditemukan di UGD dan ICU, karena kedua faktor teknis terkait dengan campuran kasus
yang dihadapi dan faktor non-teknis yang terkait dengan melaksanakan tugas yang
kompleks, dan sebagai bagian dari tim, mungkin tidak dipraktikkan secara rutin.

Ketika CICO muncul, penting untuk mempertahankan pendekatan terstruktur


untuk menyelamatkan situasi, menghindari tugas fiksasi dan beberapa upaya
laringoskopi yang memperburuk keadaan yang sudah genting. Di Inggris, DAS
menerbitkan pedoman untuk manajemen intubasi sulit terstruktur yang tidak terduga,
mendorong kemajuan bertahap melalui berbagai modalitas manajemen jalan napas.
Mungkin sesuai dengan pedoman DAS, model 'vortex' menggambarkan pendekatan
yang lebih lancar di mana ventilasi face mask memadai, pemasangan SGA dan TT dapat
dicoba dalam urutan apa pun, tetapi dengan masing-masing tidak lebih dari tiga
percobaan (atau satu upaya optimal). Jalur umum terakhir untuk pendekatan-pendekatan
ini, dalam konteks kegagalan jalan napas yang berkelanjutan dengan atau tanpa
hipoksemia, adalah perkembangan untuk membangun jalan napas depan darurat
(FONA/front of neck airway) untuk oksigenasi.

NAP4 menyoroti kasus-kasus di mana FONA dilakukan tanpa upaya oksigenasi


dengan SGA dan beberapa pasien di mana FONA dilakukan tanpa pemberian muscle
relaxant sebelumnya. Ini telah dikonfirmasi dalam penelitian terbaru. Blokade
neuromuskuler yang adekuat dan upaya oksigenasi melalui SGA cenderung
menyelamatkan sebagian besar kejadian CICO dan keduanya harus dilakukan sebelum
melanjutkan ke FONA. Pasien sadar harus selalu dipertimbangkan tetapi tidak selalu
layak.

Ketika FONA dicoba, NAP4 menunjukkan tingkat keberhasilan teknik berbasis


jarum yang rendah di tangan ahli anestesi. Pedoman DAS 2015 kemudian
merekomendasikan FONA scalpel-bougie sebagai teknik penyelamatan pilihan.
Sebaliknya, teknik jarum FONA dipilih oleh beberapa orang. Perangkap utama dari ini
adalah kesulitan mengakses jalan napas pada pasien obesitas, kegagalan peralatan dalam
situasi krisis dan komplikasi dari ventilasi sumber tekanan tinggi yang diperlukan untuk
ventilasi melalui kanula sempit. Sementara pilihan teknik tetap sangat kontroversial,
pedoman DAS dengan tepat menekankan bahwa faktor yang paling penting adalah
familiar dengan teknik yang dipilih dan konsistensi (dan penghindaran pilihan) dalam
suatu organisasi. Latihan rutin dalam teknik yang dipilih, termasuk penggunaan manikin
pelatihan ‘obese’ yang lebih tinggi, harus dilakukan dalam upaya memastikan teriasa
dengan prosedural.

Aspirasi isi lambung

Sebelum pengenalan laryngeal mask airway (LMA), ketika TT dan FM


mendominasi, risiko aspirasi paru dari isi lambung ('aspirasi') diperkirakan 1: 4000
untuk kasus elektif, dan 1:900 untuk keadaan darurat. Sekitar 1:5000-10.000 anestesi
elektif yang dilakukan dengan LMA dipersulit oleh aspirasi; angka untuk SGA
(generasi kedua) tidak tersedia dan kemungkinan berbeda.
Aspirasi adalah penyebab paling sering kematian terkait anestesi di NAP4, yang
melaporkan kematian atau tingkat kerusakan otak akibat anestesi 1:287.000. Banyak
kasus dikaitkan dengan ahli anestesi junior, yang beroperasi tanpa pengawasan
langsung, gagal mengenali dan mengendalikan faktor-faktor risiko yang masih ada
(Tabel 1). Sebagian besar kasus terjadi selama anestesi dengan SGA generasi pertama,
di mana aspirasi mungkin tersembunyi. SGA generasi kedua, seperti ProSeal atau
Supreme LMA atau i-gel dapat berperan dalam mengurangi risiko, serta memfasilitasi
deteksi regurgitasi sebelumnya.

Periode risiko untuk aspirasi seperti induksi, sebelum atau selama manipulasi
jalan napas, dan pada akhir anestesi. Pedoman puasa preoperatif yang masuk akal (tetapi
tidak berkepanjangan), dekompresi lambung perioperatif dan premedikasi dengan
antasida (misalnya natrium sitrat), penghambat pompa proton (misalnya omeprazole),
penghambat reseptor H2 (mis. ranitidine) dan pro-kinetik (misalnya metoklopramid) ,
dapat membantu mengurangi risiko atau mengurangi gejala sisa akibatnya.

Rapid Sequence Induction (RSI), dan khususnya penggunaan kekuatan krikoid,


telah memicu banyak diskusi dan kontroversi. Sebuah penelitian acak kontrol besar
baru-baru ini membandingkan krikoid dengan kekuatan palsu, melaporkan bahwa yang
terakhir tidak kalah dalam mencegah aspirasi paru dan yang pertama dikaitkan dengan
peningkatan derajat tampakan laring. Namun, tingkat kejadian aspirasi lebih rendah dari
yang diharapkan, membatasi kekuatan percobaan; populasi penelitian kemungkinan
berisiko rendah untuk aspirasi. Selain itu, kekuatan yang diterapkan mungkin sub-terapi
dan signifikansi perburukan klinis dengan kekuatan krikoid tidak jelas. Kontroversi
seputar penggunaan kekuatan krikoid sama sekali tidak terselesaikan dan kemungkinan
akan berlanjut untuk beberapa waktu mendatang. Namun demikian, kita tahu bahwa
kekuatan krikoid yang diterapkan dengan benar akan menyumbat kerongkongan atau
hipofaring pada banyak pasien, dan tidak serta merta menghalangi baik laringoskopi
atau ventilasi masker. Ketika risiko aspirasi tinggi dan kekuatan krikoid tidak
digunakan, setidaknya di Inggris, risiko litigasi yang berhasil cenderung meningkat.

Ketika aspirasi benar-benar terjadi, prioritasnya adalah menyediakan oksigenasi


yang memadai sambil mengurangi risiko bahaya lebih lanjut. Yang terakhir termasuk
mencegah aspirasi lebih lanjut dan meminimalkan cedera paru akut, sedangkan yang
pertama paling aman dicapai melalui intubasi trakea. Pendekatan tradisional adalah
menempatkan pasien secara head-down, dalam posisi lateral kiri, dengan tujuan
memfasilitasi drainase pasif cairan faring dari laring selama laringoskopi. Meskipun
secara gravitasi masuk akal, harus dicatat bahwa manuver semacam itu menambah
kompleksitas teknis dari intubasi yang cepat, dan penentuan posisi yang lebih
konvensional mungkin lebih dipilih. Teknik suction dengan bantuan laryngoscopi
airway decontamination (SALAD) baru-baru ini digambarkan sebagai pendekatan
alternatif yang mempertahankan pasien dalam posisi optimal untuk keberhasilan
intubasi. Suction kateter digunakan untuk menggeser lidah dan membersihkan jalur
laringoskopi, sebelum 'ditempatkan' di hipofaring, ditahan di sana di sebelah kiri
laringoskop. Telah ditunjukkan dalam manikin simulasi tetapi belum terbukti pada
pasien nyata dan ahli anestesi.

Faktor risiko aspirasi


Pasien Operasi

Lambung penuh Operasi emergensi


Hamil: dari usia gestasi 16/40 sampai 24- Operasi gastrointestinal atas
48 jam post-partum Posisi litotomi
Obstruksi gastrointestinal Laparoskopi
Peningkatan tekanan intra-abdomen
Bedah gastro-esofageal sebelumnya Anestesi
Hernia hiatal
Trauma yang baru terjadi Ahli anestesi junior
Pengunaan opioid Anestesi supraglottic airway (khususnya
Peningkatan tekanan intracranial generasi pertama)
Penyakit refluks gastro-esofageal Ventilasi tekanan positif
Obesitas Kesulitan manajemen jalan napas
(kesulitan intubasi, kesulitan ventilasi FM,
posisi SGA yang buruk)
Usaha intubasi yang lama
Intubasi esofageal
Suction trakea pasca-intubasi sebelum ventilasi tekanan positif, idealnya
dilakukan selama inspeksi bronkoskop optik fleksibel (FOB), dapat mengurangi
penyebaran distal bahan partikulat dan cairan, terkait dengan atelektasis dan infeksi
pada segmen paru perifer. Ketika risiko aspirasi dikendalikan pada saat intubasi (dan
dalam beberapa keadaan lain) diperlukan strategi untuk melindungi dari aspirasi pada
saat muncul; lambung harus dikosongkan jika memungkinkan, pasien harus sepenuhnya
dibalikkan dari blokade neuromuskuler (dikonfirmasi dengan pemantauan kuantitatif),
diposisikan pada posisi yang aman, dan hanya diekstubasi ketika sepenuhnya terjaga
dan memiliki refleks pelindung.

Banyak kejadian aspirasi hanya membutuhkan pengamatan sederhana; setelah 2


jam, jika pasien tidak menunjukkan gejala, biasanya diberi oksigen dan dengan
radiografi normal, komplikasi jarang terjadi. Setelah kejadian signifikan, ventilasi yang
berkepanjangan mungkin diperlukan; perjalanan pasien mungkin dipersulit oleh
pneumonitis akibat pajanan aspirasi pH rendah, pneumonia yang disebabkan oleh flora
lambung, atau sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Antibiotik tidak boleh
diberikan untuk profilaksis, tetapi tetap menjadi cadangan jika terjadi pneumonia. Tidak
ada manfaat kelangsungan hidup atau morbiditas yang diperoleh dari penggunaan
steroid secara rutin. Kematian setelah aspirasi parah terjadi baik sejak awal obstruksi
jalan napas, atau akibat kegagalan multi-organ sekunder akibat ARDS.

Aspirasi darah

Jika jalan napas telah terpapar darah dari intervensi bedah atau anestesi, risiko
aspirasi harus selalu dipertimbangkan. Darah di jalan napas adalah penyebab signifikan
komplikasi yang dilaporkan ke NAP4, termasuk obstruksi dan kematian, terhitung
sekitar 20% dari kasus yang dilaporkan. Ini adalah risiko khusus dalam konteks operasi
kepala, leher dan gigi.

Ketika whole blood diaspirasi dalam jumlah besar, gumpalan yang dihasilkan
dapat menyebabkan obstruksi berkepanjangan di dalam trakea dan bronkus, yang
mengarah ke kegagalan oksigenasi yang besar dan fatal. Aspirasi darah dapat
tersembunyi, sering terjadi setelah jalan napas aman, atau di area pemulihan. Kesadaran
akan risiko, ditambah dengan pendekatan yang cermat dengan suction di bawah
lapangan penglihatan langsung pada operasi berisiko, melindungi terhadap inhalasi
'gumpalan koroner' yang dapat terkumpul di nasofaring pasien dengan posisi terlentang.
Jika jejak kapnografi datar berkembang setelah jalan napas terpapar darah,
kemungkinan aspirasi bekuan darah harus secara aktif dikeluarkan melalui laringoskopi
langsung, suction, pertukaran saluran napas, dan pemeriksaan langsung trakea dengan
FOB atau bronkoskopi kaku.

Laringospasme

Stimulasi langsung dari atas, atau manipulasi bedah pada tempat yang jauh,
dapat mengakibatkan penutupan paksa pita suara oleh otot intrinsik laring.
Laringospasme dilaporkan terjadi sampai derajat tertentu hingga 1% anestesi, dengan
peningkatan insiden yang nyata dalam praktik pediatrik, terutama pada bayi. Faktor
risiko pasien dewasa untuk laringospasme adalah asma, merokok, infeksi saluran
pernapasan atas, obesitas dan refluks. Ini juga dapat dipicu oleh operasi yang
melibatkan jalan napas, diseksi dekat nervus laryngeus superior dan stimulus bedah,
terutama dilatasi cervical atau anal. Induksi adalah periode risiko khusus untuk
laringospasme. Dosis rendah agen anestesi intravena atau uap selama anestesi SGA juga
dapat menjadi penyebabnya, seperti halnya thiopentone (yang menonjolkan refleks jalan
napas) atau uap iritan (mis. desflurane).

Manajemen awal laringospasme adalah dengan oksigen 100% dengan kecepatan


aliran tinggi melalui masker yang pas, menggunakan dua tangan jika perlu untuk
menghasilkan dorong rahang dan kunci yang memadai. Upaya ventilasi yang kuat hanya
akan berfungsi untuk mengembang perut, meningkatkan risiko aspirasi; Sebaliknya
CPAP harus dipertahankan. CPAP, jaw thrust dan kesabaran mungkin cukup untuk
mengatasi kejang, seperti tekanan anterior di belakang ramus mandibula (titik Larsen).
Secara praktis, jalan napas harus disuction untuk menghilangkan debris dari sekitar
laring. Jika teknik ini gagal, atau jika terjadi spasme laring saat induksi, langkah
selanjutnya adalah memperdalam anestesi dengan propofol dengan penambahan 0,5
mg/kg. Kejang refrakter mungkin memerlukan (re)paralisis dan (re)intubasi dalam
upaya untuk (re)gain kontrol. Dosis yang sangat kecil dari suksinilkolin intravena mis.
0,1 mg/kg mungkin cukup untuk mengelola laringospasme berat. Dalam praktek
pediatrik ketika laringospasme terjadi selama induksi gas, suksinilkolin intramuskular 4
mg/kg efektif cepat.

Setelah stabil, faktor-faktor penyebab yang dapat diobati harus diatasi. Setelah
episode yang berkepanjangan, pasien harus dimonitor untuk bukti edema paru pasca
obstruktif (POPO), yang mungkin memerlukan periode ventilasi dan diuretik yang
diperpanjang di ICU, sebelum ekstubasi dicoba kembali.

Bronkospasme

Bronkospasme terjadi ketika otot polos jalan napas berkontraksi, sebagai akibat
iritabilitas (perokok, penderita asma, anestesi volatil), atau anestesi ringan. Pada
anafilaksis, asma dan penyakit paru, juga terkait dengan peradangan dan edema saluran
napas, peningkatan sekresi lendir dan sumbatan jalan napas. Bronkospasme terjadi pada
sekitar 0,2% dari semua anestesi umum, dengan risiko sepuluh kali lipat lebih besar
pada pasien dengan penyakit saluran napas reaktif. Tekanan ventilasi akan naik dan
wheezing ekspirasi luas dapat didengar pada auskultasi atau pada sirkuit pernapasan.
Waktu ekspirasi akan diperpanjang dan eliminasi karbon dioksida akan diperlambat,
menghasilkan karakteristik gelombang capnografi ‘ramped' atau 'sharks-fin'. Kesalahan
posisi SGA, intubasi endobronkial, ujung tabung trakea/apposisi dinding, dan sumbatan
lendir semuanya dapat menyebabkan bronkospasme dan harus dikeluarkan.

JIka dicurigai terjadi bronkospasme, oksigen konsentrasi tinggi harus diberikan


dan anestesi diperdalam dengan menggunakan zat yang tidak mudah menguap
(sevoflurane, halothane) atau anestesi intravena. Salbutamol melalui TT atau intravena,
ipratropium bromide nebulisasi, dan aminofilin intravena, ketamin dan magnesium
semuanya menghasilkan bronkodilatasi, seperti halnya adrenalin (intravena atau
nebulisasi) dalam kasus ekstrem. Kortikosteroid intravena bekerja lebih lambat untuk
menekan proses inflamasi yang mendasarinya dan kesesuaiannya tergantung pada
penyebabnya. Ventilasi menggunakan pengurangan volume tidal mungkin diperlukan
untuk melindungi terhadap barotrauma. Asidosis respiratorik di atas pH 7,2 dapat
ditoleransi untuk memungkinkan waktu ekspirasi yang lama, mencegah 'gas trapping'
yang meningkatkan tekanan intrathoracic, membatasi aliran balik vena, dan mengurangi
curah jantung.
Pneumotoraks dan tension pneumotoraks

Pneumotoraks simpel jarang terjadi selama anestesi. Ini dapat berkembang dari
penyakit saluran napas yang sudah ada sebelumnya (misalnya asma, emfisema), cedera
(misalnya fraktur costa, cedera tumpul atau penetrasi thoracic), operasi (misalnya leher,
dada, diafragma, laparoskopi), atau prosedur anestesi (misalnya blok saraf
supraklavikula, subklavia atau jalur vena sentral jugularis interna, ventilasi yang
terkontrol dengan buruk). Selama ventilasi tekanan positif atau penggunaan nitrit
oksida, pneumotoraks simpel yang dapat menyebabkan sedikit gangguan pernapasan
dapat berkembang menjadi tension pneumotoraks.

Tension pneumotoraks ditandai dengan berkurangnya pergerakan dada dan


peningkatan ekspansi pada sisi yang sakit. Perkusi dari hemithorax yang terkena dapat
menunjukkan hiperresonansi dan auskultasi suara napas berkurang atau tidak ada.
Ultrasonografi akan mengungkapkan hilangnya 'lung sliding' dan 'comet tails' yang
normal dan adanya 'bar code sign'. Tanda klinis terakhir adalah deviasi trakea menjauh
dari sisi patologi. Ketika volume pneumotoraks meningkat, pergeseran mediastinum
menghasilkan kinking vena cava dan pembesaran pembuluh darah leher. Kegagalan
aliran balik vena menyebabkan penurunan curah jantung dengan cepat, jika tidak
diobati, akan terjadi henti jantung dan kematian.

Untuk diagnosis, pemberian 100% oksigen secara klasik diikuti oleh


thoracostomy dekompresi jarum besar (di ruang interkostal kedua, garis mid-
klavikularis), sebelum penyisipan drainase interkostal definitif. Pada manajemen pra-
rumah sakit dan trauma besar, thoracostomy terbuka di garis mid-axillary semakin
dipraktekkan sebagai strategi dekompresi lini pertama untuk pasien yang berventilasi
tekanan positif. Koneksi bronkopleural yang besar mungkin memerlukan beberapa
saluran secara paralel untuk mencegah reakumulasi, atau isolasi paru menggunakan
ETT lumen ganda.

Emboli paru

Ketika bahan embolik dari perifer menempel di pembuluh darah paru, area dead-
space terbentuk, yang mengarah ke perubahan reaktif langsung pertukaran gas,
menyebabkan hipoksia dan normocapnoea atau hypocapnoea. Terjadi penurunan
compliance segera, peningkatan resistensi pembuluh darah paru dan penurunan curah
jantung. Urutan kejadian yang khas adalah penurunan etCO 2, peningkatan tekanan jalan
napas (atau penurunan volume tidal tergantung pada mode ventilasi), takikardia,
hipotensi, dan kemudian hipoksemia. Selama pulmonary embolus (PE) masif atau luas,
gagal jantung kanan dapat terjadi, diikuti oleh henti jantung. Penyumbatan besar oleh
lemak (operasi tulang panjang dan sementasi), gas (bedah saraf atau laparoskopi, jalur
sentral terbuka) atau cairan amnion (operasi caesar) paling mungkin selama anestesi,
meskipun embolus vegetasi septik dan benda asing juga dapat terjadi.

Meskipun jarang terlibat perioperatif, tromboemboli vena pasca operasi (VTE)


mempersulit sekitar 1% dari bedah umum dan banyak prosedur ortopedi dan trauma.
Sebagai anggota tim perioperatif, ahli anestesi berbagi dalam tanggung jawab penilaian
risiko dan profilaksis terhadap VTE dengan memastikan penerapan yang benar tindakan
mekanik dan farmakologis yang disesuaikan dengan profil risiko masing-masing
individu.

PE besar dapat memicu keadaan inflamasi luas dan koagulopati konsumtif, yang
semakin memperburuk situasi. Penatalaksanaan PE terutama suportif, dengan oksigen
aliran tinggi untuk mengurangi vasokonstriksi hipoksia paru, off-loading ventrikel
kanan, dan vasopresor untuk meningkatkan resistensi vaskular sistemik,
mempertahankan perfusi koroner. Jika sumbernya ditetapkan, diperlakukan
sebagaimana mestinya (mis. Antikoagulan atau trombolisis untuk bekuan darah,
penghentian operasi untuk embolus lemak, membanjiri situs operasi dan meningkatkan
tekanan vena untuk emboli udara).

Edema paru

Distres pernapasan onset mendadak, terutama pada pasien yang baru saja
diekstubasi, dapat mengindikasikan timbulnya edema paru akut. Penyebabnya mungkin:
kardiogenik, seperti infark, gagal ventrikel, atau kelainan katup; atau hidrostatik, dalam
konteks terapi cairan perioperatif yang berlebihan atau peningkatan porositas kapiler
paru akibat proses inflamasi (anafilaksis, cedera inhalasi, sepsis, ARDS) atau penyebab
neurogenik (perdarahan subaraknoid, cedera otak, kejang, eklampsia).
Edema paru obstruktif (tidak akurat juga disebut edema paru 'tekanan negatif')
adalah komplikasi anestesi spesifik yang dapat terjadi setelah upaya paksa pada
ventilasi spontan terhadap jalan napas tertutup (mis. Laringospasme) atau tersumbat
(mis. Benda asing, digigit). Ini dapat terjadi setelah ekstubasi jika obstruksi jalan napas
atas (obesitas, obstructive sleep apnea) tidak dikenali. Ini dapat diikuti oleh hipoksemia
berat dan edema yang berlangsung jauh lebih lama daripada peristiwa yang memicu dan
membutuhkan perawatan standar, termasuk perawatan di ICU.

Manajemen edema paru melibatkan posisi pasien, menerapkan oksigen aliran


tinggi dengan CPAP jika pasien sadar, atau PEEP jika diintubasi dan berventilasi.
Diuretik dan nitrat mengurangi preload, menggeser jantung yang gagal ke kiri pada
kurva Starling dan meningkatkan fungsi pompa. Pasien yang sadar akan mengalami
tekanan yang signifikan dimana opiat dosis rendah digunakan secara tradisional. EKG
dua belas lead, ekokardiografi bedside dan pemeriksaan serial troponin berguna dalam
menentukan penyebab yang mendasarinya.
DAFTAR PUSTAKA

Birenbaum A, Hajage D, Roche S, et al. Effect of cricoid pressure compared with a


sham procedure in the rapid sequence induction of anesthesia: the IRIS Randomized
Clinical Trial. JAMA Surg 2019; 154: 9e17.

Cook TM. Airway complications e strategies for prevention. Anaes-thesia 2018; 73:
93e111.

Cook TM, Woodall N, Frerk C, eds. 4th national Audit Project of the royal College of
anaesthetists and the difficult airway society 2011. London: Royal College of
Anaesthetists. ISBN 978-1-9000936-03- 3 accessed 3rd July 2019,
http://bit.ly/NAP-4.

Desciak MC, Martin DE. Perioperative pulmonary embolism: diagnosis and anesthetic
management. J Clin Anesth 2011; 23: 153e65.

Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF, et al. Difficult Airway Society 2015 guidelines for
management of unanticipated difficult intubation in adults. Br J Anaesth 2015; 115:
827e48.

Higgs A, McGrath BA, Goddard C, et al. Guidelines for the manage- ment of tracheal
intubation in critically ill adults. Br J Anaesth 2018; 120: 323e52.

Lewis SR, Butler AR, Parker J, Cook TM, Smith AF. Videolaryngoscopy versus direct
laryngoscopy for adult patients requiring tracheal intubation. Cochrane Database
Syst Rev 2016; 11: CD011136.

Neuberger Hale, Kerr Clarke, Wilson Reed, Hodge. JUDGMENT Montgomery


(appellant) v lanarkshire health board (respondent) (Scotland) Lady Hale, Deputy
President. London: The Supreme Court, 2015.

Royal College of Anaesthetists. Risks associated with your anaes- thetic. Available
from:. 2017. London: Royal College of Anaesthe- tists. accessed 3rd July 2019
https://bit.ly/RCoA-Risks.

Warner MA, Warner ME, Weber JG. Clinical significance of pulmonary aspiration
during the perioperative period. Anesthesiology 1993; 78: 56e62.

Anda mungkin juga menyukai