Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

I. Konsep Penyakit Asma


I.1 Definisi
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas
yang mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila
terangsang oleh faktor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan
aliran udara terhambat karena kontraksi bronkus, sumbatan mucus, dan
meningkatnya proses radang (Almazini, 2012)

I.2 Etiologi
Sampai saat ini etiologi dari Asma Bronkhial belum diketahui. Suatu hal
yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena hiperaktivitas
bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap rangsangan
imunologi maupun non imunologi.
Adapun rangsangan atau faktor pencetus yang sering menimbulkan Asma
adalah: (Smeltzer & Bare, 2002).
a. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan oleh alergen
atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu
binatang.
b. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,
seperti common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, dan
polutan lingkungan dapat mencetuskan serangan.
c. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dari bentuk alergik dan non-alergik

I.3 Tanda dan gejala


Gejala asma sering timbul pada waktu malam dan pagi hari. Gejala yang di
timbulkan berupa batuk-batuk pada pagi hari, siang hari, dan malam hari,
sesak napas/susah bernapas, bunyi saat bernapas (whezzing atau
”ngik..ngik..), rasa tertekan di dada, dan gangguan tidur karena batuk atau
sesak napas/susah bernapas. Gejala ini terjadi secara reversibel dan
episodik berulang (Yayasan Asma Indonesia, 2008; GINA, 2004; Lewis,
Heitkemper, Dirksen, 2000). Pada keadaan asma yang parah gejala yang
ditimbulkan dapat berupa peningkatan distress pernapasan (tachycardia,
dyspnea, tachypnea, retracsi iga, pucat), pasien susah berbicara dan terlihat
lelah (Schulte, Price, Gwin, 2001). Gejala asma dapat diperburuk oleh
keadaan lingkungan, seperti berhadapan
dengan bulu binatang, uap kimia, perubahan temperature, debu, obat
(aspirin, beta-blocker), olahraga berat, serbuk, infeksi sistem respirasi, asap
rokok dan stress (GINA, 2004). Gejala asma dapat menjadi lebih buruk
dengan terjadinya komplikasi terhadap asma tersebut sehingga
bertambahnya gejala terhadap distress pernapasan yang di biasa dikenal
dengan Status Asmaticus (Brunner & Suddarth, 2001).

Status Asmatikus yang dialami penderita asma dapat berupa pernapasan


whizing, ronchi ketika bernapas (adanya suara bising ketika bernapas),
kemudian bisa berlanjut menjadi pernapasan labored (pepanjangan
ekshalasi), perbesaran vena leher, hipoksemia, respirasi alkalosis, respirasi
sianosis, dyspnea dan kemudian berakhir dengan tachypnea. Namun makin
besarnya obstruksi di bronkus maka suara whizing dapat hilang dan
biasanya menjadi pertanda bahaya gagal pernapasan (Brunner & Suddarth,
2001). Begitu bahayanya gejala asma (Dahlan, 1998). Gejala asma dapat
mengantarkan penderitanya kepada kematian seketika, sehingga sangat
penting sekali penyakit ini dikontrol dan di kendalikan untuk kepentingan
keselamatan jiwa penderitanya (Sundaru, 2008; Dahlan, 1998)

I.4 Patofisiologi
Tiga unsur yang ikut serta pada obstruksi jalan udara penderita asma adalah
spasme otot polos, edema dan inflamasi membran mukosa jalan udara, dan
eksudasi mucus intraliminal, sel-sel radang dan debris selular. Obstruksi
menyebabkan pertambahan resistensi jalan udara yang merendahkan
volume ekspresi paksa dan kecepatan aliran, penutupan prematur jalan
udara, hiperinflasi paru, bertambahnya kerja pernafasan, perubahan sifat
elastik dan frekuensi pernafasan. Walaupun jalan udara bersifat difus,
obstruksi menyebabkan perbedaaan satu bagian dengan bagian lain, ini
berakibat perfusi bagian paru tidak cukup mendapat ventilasi dan
menyebabkan kelainan gas-gas darah terutama penurunan pCO2  akibat
hiperventilasi. Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan
dengan alergen menyebabkan degranulasi sel mast. Akibat degranulasi
tersebut, histamin dilepaskan. Histamin menyebabkan konstriksi otot polos
bronkiolus. Apabila respon histamin berlebihan, maka dapat timbul spasme
asmatik. Karena histamin juga merangsang pembentukan mukkus dan
meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan
pembengkakan ruang iterstisium paru. Individu yang mengalami asma
mungkin memiliki respon IgE yang sensitif berlebihan terhadap sesuatu
alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di
manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya
adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran
udara.

I.5 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan :
a. Kristal – kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi
dari kristal eosinofil.
b. Terdapatnya Spiral Curschman, yakni spiral yang
merupakan silinder sel-sel cabang-cabang bronkus
c. Terdapatnya Creole yang merupakan fragmen dari epitel
bronkus
d. Terdapatnya neutrofil eosinofil
2. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil meninggi,
sedangkan leukosit dapat meninggi atau normal, walaupun terdapat
komplikasi asma
a. Gas analisa darah
b. Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila
terdapat peninggian PaCO2 maupun penurunan pH
menunjukkan prognosis yang buruk
c. Kadang –kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH yang
meninggi
d. Hiponatremi 15.000/mm3 menandakan terdapat infeksi
e. Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang meninggi
pada waktu seranggan, dan menurun pada waktu penderita
bebas dari serangan.
f. Pemeriksaan tes kulit untuk mencari faktor alergi dengan
berbagai alergennya dapat menimbulkan reaksi yang positif
pada tipe asma atopik.
3. Foto rontgen
Pada umumnya, pemeriksaan foto rontgen pada asma normal. Pada 
serangan asma, gambaran ini menunjukkan hiperinflasi paru berupa
rradiolusen yang bertambah, dan pelebaran rongga interkostal serta
diagfragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi,
kelainan yang terjadi adalah:
a. Bila disertai dengan bronkhitis, bercakan hilus akan
bertambah
b. Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan
gambaran yang bertambah.
c. Bila terdapat komplikasi pneumonia maka terdapat
gambaran infiltrat pada paru.
4. Pemeriksaan faal paru
a. Bila FEV1 lebih kecil dari 40%, 2/3 penderita menujukkan
penurunan tekanan sistolenya dan bila lebih rendah dari
20%, seluruh pasien menunjukkan penurunan tekanan
sistolik.
b. Terjadi penambahan volume paru yang meliputi RV hampi
terjadi pada seluruh asma, FRC selalu menurun, sedangan
penurunan TRC sering terjadi pada asma yang berat.
5. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma dapat
dibagi atas tiga bagian dan disesuaikan dengan gambaran emfisema
paru, yakni :
a. Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi deviasi aksis
ke kanan dan rotasi searah jarum jam
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung, yakni tedapat
RBBB
c. Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi,
SVES, dan VES atau terjadinya relatif ST depresi.

I.6 Komplikasi
1. Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa  dan gagal nafas
2. Chronic persisten bronchitis
3. Bronchitis
4. Pneumonia
5. Emphysema
6. Meskipun serangan asma jarang ada yang fatal, kadang terjadireaksi
kontinu yang lebih berat, yang disebut “status asmatikus”, kondisi ini
mengancam hidup (Smeltzer & Bare, 2002).

I.7 Penatalaksanaan
Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non
farmakologik dan pengobatan farmakologik.
1. Pengobatan non farmakologik
a. Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan
klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar
menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat
secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.
b. Menghindari faktor pencetus
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan
asthma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara
menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk
pemasukan cairan yang cukup bagi klien.
c. Fisioterapi
Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah
pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage
postural, perkusi dan fibrasi dada.
2.   Pengobatan farmakologik
a. Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali
semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua
adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah
metaproterenol ( Alupent, metrapel ).
b. Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat
ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan
hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-
200 mg empatkali sehari.
c. Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon
yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam
bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis
800  empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid
yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat
steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
d. Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya
anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
e. Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg
perhari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
f. Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk
aerosol dan bersifat bronkodilator.
3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus
a. Infus RL : D5  = 3 : 1 tiap 24 jam
b. Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c. Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan
selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20
tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
d. Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
e. Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
f. Antibiotik spektrum luas.

I.8 Patway

      
II. Rencana asuhan klien dengan gangguan kebutuhan makan dan minum
cukup
II.1Pengkajian
II.1.1Riwayat keperawatan
II.1.2Pemeriksaan fisik: data fokus
Berguna selain untuk menemukan tanda-tanda fisik yang
mendukung diagnosis asma dan menyingkirkan kemungkinan
penyakit lain, juga berguna untuk mengetahui penyakit yang
mungkin menyertai asma, meliputi pemeriksaan :
1. Status kesehatan umum
Perlu dikaji tentang kesadaran klien, kecemasan, gelisah,
kelemahan suara bicara, tekanan darah nadi, frekuensi
pernapasan yang meningkatan, penggunaan otot-otot
pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir dan posisi
istirahat klien.
2. Integumen
Dikaji adanya permukaan yang kasar, kering, kelainan
pigmentasi, turgor kulit, kelembapan, mengelupas atau
bersisik, perdarahan, pruritus, ensim, serta adanya bekas atau
tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna
rambut, kelembaban dan kusam.
3. Thorak
1. Inspeksi
Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan
adanya peningkatan diameter anteroposterior, retraksi otot-
otot Interkostalis, sifat dan irama pernafasan serta
frekwensi peranfasan.
2. Palpasi.
Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan, ekspansi dan
taktil fremitus.
3. Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor
sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.
4. Auskultasi.
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan
expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi,
dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.
II.1.3Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan sputum
Pada pemeriksaan sputum ditemukan :
a. Kristal – kristal charcot leyden yang merupakan
degranulasi dari kristal eosinofil.
b. Terdapatnya Spiral Curschman, yakni spiral yang
merupakan silinder sel-sel cabang-cabang bronkus
c. Terdapatnya Creole yang merupakan fragmen dari epitel
bronkus
d. Terdapatnya neutrofil eosinofil
2. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah yang rutin diharapkan eosinofil
meninggi, sedangkan leukosit dapat meninggi atau normal,
walaupun terdapat komplikasi asma
a. Gas analisa darah
b. Terdapat hasil aliran darah yang variabel, akan tetapi bila
terdapat peninggian PaCO2 maupun penurunan pH
menunjukkan prognosis yang buruk
c. Kadang –kadang pada darah terdapat SGOT dan LDH
yang meninggi
d. Hiponatremi 15.000/mm3 menandakan terdapat infeksi
e. Pada pemeriksaan faktor alergi terdapat IgE yang
meninggi pada waktu seranggan, dan menurun pada waktu
penderita bebas dari serangan.
f. Pemeriksaan tes kulit untuk mencari faktor alergi dengan
berbagai alergennya dapat menimbulkan reaksi yang
positif pada tipe asma atopik.
3. Foto rontgen
Pada umumnya, pemeriksaan foto rontgen pada asma normal.
Pada  serangan asma, gambaran ini menunjukkan hiperinflasi
paru berupa rradiolusen yang bertambah, dan pelebaran
rongga interkostal serta diagfragma yang menurun. Akan
tetapi bila terdapat komplikasi, kelainan yang terjadi adalah:
a. Bila disertai dengan bronkhitis, bercakan hilus akan
bertambah
b. Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD) menimbulkan
gambaran yang bertambah.
c. Bila terdapat komplikasi pneumonia maka terdapat
gambaran infiltrat pada paru.
4. Pemeriksaan faal paru
a. Bila FEV1 lebih kecil dari 40%, 2/3 penderita menujukkan
penurunan tekanan sistolenya dan bila lebih rendah dari
20%, seluruh pasien menunjukkan penurunan tekanan
sistolik.
b. Terjadi penambahan volume paru yang meliputi RV hampi
terjadi pada seluruh asma, FRC selalu menurun, sedangan
penurunan TRC sering terjadi pada asma yang berat.
5. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi selama terjadi serangan asma
dapat dibagi atas tiga bagian dan disesuaikan dengan
gambaran emfisema paru, yakni :
a. Perubahan aksis jantung pada umumnya terjadi deviasi
aksis ke kanan dan rotasi searah jarum jam
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertrofi jantung, yakni tedapat
RBBB
c. Tanda-tanda hipoksemia yakni terdapat sinus takikardi,
SVES, dan VES atau terjadinya relatif ST depresi.

II.2Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul


Diagnosa 1 : Ketidakefektifan jalan nafas
II.2.1 Definisi
Ketidakmampuan untuk membersihkan sekresi atau obstruksi
saluran pernafasan guna mempertahankan jalan nafas yang
bersih.
II.2.2 Batasan karakteristik
a. Subjektif
b. Dispnea
c. Objektif
II.2.3 Faktor yang berhubungan
a. Lingkungan
b. Obstruksi jalan nafas
c. Fisiologis
Diagnosa 2 : Ketidakefektifan pola napas
II.2.4 Definisi
Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat
II.2.5 Batasan karekteristik
a. Subjektif
- Dispnea
- Napas pendek
b. Objektif
- Perubahan ekskursi dada
- Mengambil posisi tiga titik tumpu
- Bradipnea
- Penurunan tekanan inspirasi-ekspirasi
- Penurunan vntilasi semenit
- Penurunan kapasitas vital
- Napas dalam
- Peningkatan diameter anterior-posterior
- Napas cuping hidung
- Ortopnea
- Fase ekspirasi memanjang
- Pernapasan binir mencucu
- Kecepatan respirasi
- Usia dewasa atau 14 tahun lebih ; ≤11 atau ≥24 x
permenit
- Usia 5-14 tahun < 15 atau > 25
- Usia 1-4 tahun <20 atau >30
- Usia bayi <25 atau >60
- Takipnea
- Rasio waktu
- Pengunaan otot bantu asesoris untuk bernapas
II.2.6 Faktor yang berhubungan
- Ansietas
- Posisi tubuh
- Deformitas tulang
- Deformitas dinding dada
- Penurunan energy dan kelelahan
- Hiperventilasi
- Sindrom hipoventilasi
- Kerusakan musculoskeletal
- Imaturitas neurologis
- Disfungsi neuromuscular
- Obesitas
- Nyeri
- Kerusakan persepsi atau kognitif
- Kelelahan otot-otot pernapasan
- Cedera medulla spinalis
II.3Perencanaan
Diagnosa 1 : Ketidakefektifan jalan nafas
II.3.1 Tujuan dan kriteria hasil
Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas
bersih/jelas
Kriteria Hasil : Pasien akan menunjukkan perilaku untuk
memperbaiki bersihan jalan nafas, misalnya batuk efektif dan
mengeluarkan sekret
II.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional
a. Auskultasi bagian dada anterior dan posterior.
Rasional: Adanya penurunan atau tidak adanya ventilasi dan
adanyaa bunyi tambahan.
b. Pengisapan jalan nafas
Rasional: Memindahkan sekresi jalan nafas dengan
memasukan kateter pengisap ke dalam jalan nafas oral atau
trakea.
Diagnosa 2 : Ketidakefektifan pola napas
II.3.3 Tujuan dan kriteria hasil
Setelah diberikan perawatan pasien akan :
Kriteria hasil : Menunjukkan pola pernapasan efektif yang
dibuktikan oleh status pernapasan, status ventilasi dan
pernapasan yang tidak terganggu, kepatenan jalan napas dan
tidak ada penyimpangan tanda vital
II.3.4 Intervensi keperawatan dan rasional
- Atur posisi pasien senyaman mungkin
Rasional: memaksimalkan ventilasi
- Berikan oksigen
Rasional : kecukupan oksigen terpenuhi
III. Daftar Pustaka

Almazini, P. 2012. Bronchial Thermoplasty Pilihan Terapi Baru untuk Asma


Berat. Jakrta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis,


edisi 6. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

GINA (Global Initiative for Asthma) 2006.; Pocket Guide for Asthma
Management and Prevension In Children. www. Dimuat dalam
www.Ginaasthma.org

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second


Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Linda Jual Carpenito, 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 .


Jakarta: EGC

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:


Media Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC)


Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Purnomo. 2008. Faktor Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian


Asma Bronkial Pada Anak. Semarang: Universitas Diponegoro

Ruhyanudin, F. 2007. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan


Sistem Kardio Vaskuler. Malang : Hak Terbit UMM Press

Saheb, A. 2011. Penyakit Asma. Bandung: CV medika

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.


Jakarta: Prima Medika

Sundaru H. 2006 Apa yang Diketahui Tentang Asma, JakartaDepartemen Ilmu


Penyakit Dalam, FKUI/RSCM

Suriadi. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Edisi I.  Jakarta: Sagung Seto
Martapura, Desember 2016
Preseptor akademik, Preseptor klinik,

(………………………… ) (……………………........)