LAPORAN

TUTORIAL LBM 3
BLOK SISTEM METABOLISME DAN IMUNOLOGI
“ BADANKU LEMAS ”

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 6
I Putu Restu Surya P (016.06.0032)
Iffah Putri Andini (018.06.0002)
Putu Bany Surya Buana Putri (018.06.0004)
Septian Suci Yatiningsih (018.06.0020)
Wahyu Septhian Adiguna (018.06.0026)
Gde Pande Rodriawan (018.06.0036)
Kamila Safitri (018.06.0056)
Komang Laksmi Anggadewi (018.06.0058)
Dinda Novita M (018.06.0062)
Restu Kurniawan (018.06.0082)

Tutor : dr. Dina Qurratu Aini, MHPE

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM
TAHUN 2019/2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat-Nya dan dengan kemampuan yang kami miliki, penyusunan makalah SGD
(Small Group Discussion) LBM 3 yang berjudul ‘BADANKU LEMAS’ dapat
diselesaikan tepat pada waktunya.
Makalah ini membahas mengenai hasil SGD lembar belajar mahasiswa
(LBM) 3 yang berjudul ‘BADANKU LEMAS’ meliputi seven jumps step yang
dibagi menjadi dua sesi diskusi. Penyusunan makalah ini tidak akan berjalan
lancar tanpa bantuan dari berbagai pihak, maka dari itu dalam kesempatan ini
kami mengucapkan terimakasih kepada:
1. dr. Dina Qurratu Aini, MHPE, sebagai dosen fasilitator SGD 6 yang
senantiasa memberikan saran serta bimbingan dalam pelaksanaan SGD.
2. Sumber literatur dan jurnal ilmiah yang relevan sebagai referensi kami
dalam berdiskusi.
3. Keluarga yang kami cintai yang senantiasa memberikan dorongan dan
motivasi.
Mengingat pengetahuan dan pengalaman kami yang terbatas untuk
menyusun makalah ini, maka kritik dan saran yang membangun dari semua pihak
sangat diharapkan demi kesempurnaan makalah ini. Kami berharap semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Mataram, 10 Oktober 2019

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL i
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Tujuan Masalah 2
1.3 Manfaat Masalah 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial 3
2.2 Skenario LBM 3 3
2.3 Pembahasan LBM 3 3
2.3.1 Klarifikasi Istilah 4
2.3.2 Identifikasi Masalah 4
2.3.3 Brain Stroming 4
2.3.4 Rangkuman Permasalahan 9
2.3.5 Learning Issue 10
2.3.6 Referensi 10
2.3.7 Pembahasan Learning Issue 12
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan 26
DAFTAR PUSTAKA 27

iii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sel darah memulai kehidupannya di dalam sumsum tulang dari suatu tipe
sel yang disebut sel punca hematopoietik pluripoten, yang merupakan asal dari
semua sel dalam darah sirkulasi. Sewaktu sel-sel darah ini bereproduksi, ada
sebagian kecil dari sel-sel ini yang bertahan persis seperti sel-sel pluripoten
aslinya dan disimpan dalam sumsum tulang guna mempertahankan suplai sel-
sel darah tersebut, walaupun jumlahnya berkurang seiring dengan
pertambahan usia. Sebagian besar sel-sel yang direproduksi akan
berdiferensiasi untuk membentuk sel-sel tipe lain. Sel yang berada pada tahap
pertengahan sangat mirip dengan sel punca pluripoten, walaupun sel-sel ini
telah membentuk suatu jalur khusus pembelahan sel dan disebut committed
stem cells.
Lebih dari 50 macam zat penting yang menyebabkan atau memengaruhi
pembekuan darah telah ditemukan dalam darah dan jaringan beberapa di
antaranya mempermudah terjadinya pembekuan, disebut prokoagulan, dan
yang lain menghambat pembekuan, disebut antikoagulan. Apakah pembekuan
akan terjadi atau tidak, bergantung pada keseimbangan antara kedua golongan
zat ini. Pada aliran darah dalam keadaan normal, antikoagulan lebih dominan
sehingga darah tidak membeku saat bersirkulasi di dalam pembuluh darah.
Tetapi bila pembuluh darah mengalami ruptur, prokoagulan dari daerah yang
rusak menjadi "teraktivasi" dan melebihi aktivitas antikoagulan, dan bekuan
pun terbentuk. Mekanisme Umum. Pembekuan terjadi melalui tiga tahap
utama. (1) Sebagai respons terhadap rupturnya pembuluh darah atau
kerusakan darah itu sendiri, rangkaian reaksi kimiawi yang kompleks terjadi
dalam darah yang melibatkan lebih dari selusin faktor pembekuan darah. Hasil
akhirnya adalah terbentuknya suatu kompleks substansi teraktivasi yang

1
 secara kolektif disebut aktivator protrombin. (2) Aktivator protrombin
mengatalisis pengubahan protrombin menjadi trombin. (3) Trombin bekerja
sebagai enzim untuk mengubah fibrinogen menjadi benang fibrin yang
merangkai trombosit, sel darah, dan plasma untuk membentuk bekuan.
1.2 Tujuan Masalah

Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami segala yang berkaitan

dengan darah diantaranya mengetahui pembentukan darah, proses pembekuan
darah, golongan darah, macam-macam penyakit anemia dan penjelasannya,
gangguan mekanisme pembekuan darah dan bagaimana mekanisme obat-obat
antikoagulasi.

1.3 Manfaat Masalah

1. Agar mahasiswa mampu mengetahui dan memahami pentingnya darah
dalam tubuh.
2 Agar mahasiswa mampu mengetahui dan memahami proses pembentukan
darah.
3 Agar mahasiswa mampu mengetahui dan memahami proses pembekuan
darah dan gangguan pembekuan darah.
4 Agar mahasiswa mampu mengetahui dan memahami penyakit anemia dan
mekanisme obat-obat antikougulasi.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Hari/Tanggal Sesi I : Senin, 23 September 2019
Hari/Tanggal Sesi II : Rabu, 25 September 2019
Tutor : dr. Dina Qurratu Aini, MHPE
Moderator : Restu Kurniawan
Sekretaris : Kamila Safitri

2.2 Skenario LBM 1

BADANKU LEMAS
Ny. Titin berusia 26 tahun, datang ke poliklinik Unizar mengeluhkan
badan terasa lemas. Keluhan ini mulai dirasakan sejak pasien hamil 3 bulan.
Selain lemas Ny. Titin tidak pernah mengalami keluhan seperti ini
sebelumnya. Ny. Titin sangat khawatir dengan kondisinya, karena
tetangganya ada yang mengeluhkan keluhan yang sama dengan Ny. Titin dan
ternyata memiliki penyakit jantung.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan Tanda Vital TD 100/80, N
120 x/m, RR 22 x/m, T 36,5. Konjungtiva anemis (+/+). Pemeriksaan fisik
yang lain masih dalam batas normal. Dokter kemudian mengusulkan
melakukan pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan hasil HB : 8
gr/dl, WBC : 12500/mm3, PLT :250000/uL.
Dokter menyampaikan hasil pemeriksaan dan memberikan tatalaksana
yang tepat pada Ny. Titin. Ny. Titin berharap agar segera sembuh dan
kondisinya tidak berpengaruh pada janinnya.

2.3 Pembahasan LBM 3

3
2.3.1 Klasifikasi Istilah (Terminologi)

WBC : White Blood Cell atau leukosit merupakan sel

darah yang berfungsi sebagai sistem pertahanan
tubuh untuk melawan infeksi. Terbagi menjadi
dua yakni granular ( neutrofil, basofil, dan
eusinofil) dan agranular (monosit dan lifosit).
(Price, 2006)
PLT : Platelet atau trombosit bukan merupakan suatu
sel darah, melainkan pecahan granular sel,
berbentuk piringan dan tidak berinti. Trombosit
merupakan bagian terkecil dari unsur seluler
sumsum tulang dan berperan penting dalam
hemostasis dan pembekuan. (Price, 2006)
Konjungtiva : Kondisi pucat karena kurangnya oksigen ada
Anemis daerah konjungtiva yakni bagian membran
mukosa mata yang transparan dan tipis yang
berfungsi untuk membungkus kelopak mata,
sehingga timbul warna pucat. (Price, 2006)

2.3.2 Identifikasi Masalah

1. Apa yang menyebabkan Ny. Titin mudah lelah, berdebar-debar, dan
nafsu makannya menurun ?
2. Penyakit apa yang dialami Ny. Titin ?
3. Bagaimana tatalaksana anemia ?

2.3.3 Brainstroming
1. Apa yang menyebabkan Ny. Titin mudah lelah, berdebar-debar, dan nafsu
makannya menurun ?
Jawab :
Anemia ialah suatu keadaan penurunan kapasitas penyaluran oksigen
dari darah yang biasanya sebagai akibat dari pengurangan jumlah sel darah

4
 merah sampai di bawah batas normal. Hal ini menurunnya metabolisme
tubuh, dan ATP yang dihasilkan juga menurun mengakibatkan tubuh
kekurangan energi sehingga tubuh kita mudah lelah dan lemah. Selain itu
anemia dapat mengakibatkan gangguan metabolisme protein, dan lemak
yang menyebabkan pemecahan lemak meningkat dan akan menurunkan
nafsu makan.
Kurangnya penyaluran O2 pada penderita anemia akan dikompensasi
oleh mekanisme adaptasi seperti peningkatan volume plasma, volume
luaran jantung (cardiac output), frekuensi pernapasan dan konsentrasi 2.3
difosfogliserat pada sel darah merah, suatu zat perantara dari jalur
glikolitik yang meningkatkan pengeluaran O2 dari hemoglobin.
Mekanisme ini dapat menghilangkan pengaruh dari anemia ringan sampai
sedang pada orang sehat tetapi kurang efektif pada orang yang menderita
gangguan fungsi paru atau jantung. Hal tersebutlah yang menyebabkan
jantung kita berdebar-debar ketika mengalami anemia. (Robbins, 2013)

2. Penyakit apa yang dialami ny.Titin?

Jawab:

Data dari skenario Ny. Titin berusia 26 tahun sedang hamil 3

bulan, datang ke poliklinik dengan keluhan badan lemas, keluhan sudah
terasa selama 1 bulan, selain itu Ny. Titin juga mudah lelah, dada
berdebar-debar, dan nafsu makan menurun. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan dan Vital TD 100/80, N 120x/menit, RR 22x/m, T 36,5,
Konjungtiva anemis (+/+), dan hasil dari pemeriksaan penunjang HB : 8
gr/dl, WBC : 12500/mm3, PLT : 250000/uL. Dari hasil pemeriksaan
tersebut dapat disimpulkan bahwa Ny. Titin menderita anemia.

Pasien dalam kondisi hamil memang rentan mengalami anemia

dimana memiliki gejala yang indikasinya dapat mengarah pada penyakit
jantung apabila tidak mendapat penanganan yang baik. Salah satu gejala
yang dialami oleh pasien anemia adalah berdebar – debar yang sering

5
dikaitkan dengan penyakit jantung, walaupun ada perbedaan namun
apabila tidak mendapatkan tatalaksana yang baik dapat berindikasi pada
penyakit jantung.

Pada kehamilan kebutuhan oksigen lebih tinggi sehingga memicu

peningkatan produksi eritropoietin. Akibatnya, volume plasma bertambah
dan sel darah merah (eritrosit) meningkat. Namun, peningkatan volume
plasma terjadi dalam proporsi yang lebih besar jika dibandingkan dengan
peningkatan eritrosit sehingga terjadi penurunan konsentrasi hemoglobin
(Hb) akibat hemodilusi.

Anemia adalah suatu kondisi ketika tubuh kekurangan sel darah

yang mengandung hemoglobin untuk menyebarkan oksigen ke seluruh
organ tubuh. Dengan kondisi tersebut, penderita biasanya akan merasa
letih dan lelah, sehingga tidak dapat melakukan aktivitas secara optimal.
Anemia dapat dikenali dari gejala-gejala berikut ini:
1. Badan terasa lemas dan cepat lelah.
2. Kulit terlihat pucat atau kekuningan.
3. Detak jantung tidak beraturan.
4. Napas pendek.
5. Pusing dan berkunang-kunang.
6. Nyeri dada.
7. Tangan dan kaki terasa dingin.
8. Sakit kepala.
9. Sulit Berkonsentrasi.
10. Kaki kram.
Pada awalnya, gejala anemia sering kali tidak disadari oleh
penderita. Gejala anemia akan semakin terasa apabila kondisi yang
diderita semakin memburuk. Konsultasi pada dokter sebaiknya dilakukan
jika seseorang kerap merasakan lelah tanpa sebab yang jelas.
Anemia dapat menyebabkan abnormalitas fungsi dan structural
jantung. Anemia sendiri akan menyebabkan distribusi oksigen menuju ke

6
 sel–sel jaringan akan berkurang yang dapat mengakibatkan hypoxia
jaringan. Ketika sel – sel jaringan mengalami hipoxia karena kekurangan
oksigen sebagai sumber makanan, maka akan menyebabkan vasodilatasi
dan tekanan darah akan menurun. (Hendrata, 2010)

3. Apa tatalaksana dari penyakit Ny. Titin?

Jawab :

Tata laksana dari Anemia :

Dalam penatalaksanaan anemia diperlukan diagnosis definitif yang

telah ditegakkan terlebih dahulu. Pengobatan anemia dapat berupa terapi
keadaan darurat seperti pada pendarahan akut akibat anemia aplastik yang
mengancam jiwa pasien atau pada anemia pasca pendarahan akut yang
disertai gangguan hemodinamik, terapi suportif, terapi khas masing-
masing anemia, terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang
menyebabkan anemia tersebut. Transfusi diberikan pada anemia pasca
pendarahan akut dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik. (Sudoyo,
2009)

Pada anemia defisiensi besi:

Terapi pada anemia defisiensi zat besi adalah :

 Terapi kausal : terapi terhadap penyebab pendarahan. Misalnya

pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan
menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan agar anemia tidak kambuh
kembali. (Sudoyo, 2009)
 Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam
tubuh (iron replacemen therapy)
a. Anemia dikoreksi peroral: 3 – 4x sehari dengan besi elemental 50 –
65 mg
o Sulfas ferrosus 3 x 1 tab
o Ferrous fumarat 3 x 1 tab

7
 o Ferrous glukonat 3 x 1 tab
b. Berikan edukasi kepada pasien mengenai diet : berikan makanan
bergizi tinggi dengan tinggi protein terutama yang berasal dari
protein hewani
c. Vitamin c : vitamin c diberikan 3 x 100 mg per hari untuk
meningkatkan absorpsi besi

d. Pasien diinformasikan mengenai efek samping obat: mual, muntah,

heartburn, konstipasi, diare, BAB kehitaman.
e. Jika tidak dapat mentoleransi koreksi peroral atau kondisi akut
maka dilakukan koreksi parenteral segera.
Pada anemia defisiensi asam folat dan defisiensi B12
a. Anemia dikoreksi peroral dengan:
o Vitamin B12 80 mikrogram (dalam multivitamin).
o Asam folat 500 – 1000 mikrogram (untuk ibu hamil 1 mg).
b. Koreksi cepat (parenteral atau i.m) oleh dokter spesialis
Pemeriksaan Penunjang Lanjutan (bila diperlukan)
a. Anemia defisiensi besi: ferritin serum, SI, TIBC
b. Anemia hemolitik: bilirubin, LDH, tes fragilitas osmotik, Acid Ham’s
test, tes Coombs’
c. Anemia megaloblastik: serum folat, serum cobalamin
d. Thalassemia: elektroforesis hemoglobin
e. Anemia aplastik atau keganasan: biopsi dan aspirasi sumsum tulang
Konseling dan Edukasi
Prinsip konseling pada anemia adalah memberikan pengertian
kepada pasien dan keluarganya tentang perjalanan penyakit dan tata
laksananya, sehingga meningkatkan kesadaran dan kepatuhan dalam
berobat serta meningkatkan kualitas hidup pasien.

8
2.2.4 Rangkuman Permasalahan

IBU HAMIL

Badan lemas, mudah

lelah, dada berdebar,
nafsu makan menurun

TD: 100/80, N: 120x/m, RR:

22x/m,T: 36,5. Konjungtiva
Anemis (+/+), HB: 8gr/dl,
WBC: 1250/mm, PLT:
250000/uL.

Anemia

Fisiologi Patologi Tatalaksana

Mekanisme
Klasifikasi Etiologi Komplikasi
pembentukan
SDM

9
2.3.4 Learning Issues
1. Bagaimana proses pembentukan sel darah merah ?
2. Klasifikasi anemia ?
3. Berdasarkan skenario anemia jenis apa yang dialami ny. Titin apa
tatalaksana dan etiloginya ?
4. Apa yang terjadi pada janin ny.Titin jika terdapat keluhan seperti
skenario?
5. Ukuran normal vital sign dan pemeriksaan penunjang laboratorium
pada perbedaan umur, jenis kelamin, saat hamil dan tidak hamil ?
6. Gejala klinis dan komplikasi anemia ?
7. Faktor penyebab anemia ?

2.3.5 Referensi

Anemia yaitu keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah
hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di
bawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang
memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari jantung yang diperoleh
dari paru-paru, dan kemudian mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.
Anemia dapat didefinisikan sebagai nilai hemoglobin, hematokrit, atau
jumlah eritrosit per milimeter kubik lebih rendah dari normal (Dallman
dan Mentzer, 2006). Menurut Ahmad Syafiq, dkk (2008) Anemia
didefinisikan sebagai keadaan di mana level Hb rendah karena kondisi
patologis.Menurut Anie Kurniawan, dkk (1998) Anemia adalah suatu
penyakit di mana kadar hemoglobin (Hb) dalam darah kurang dari
normal. Seperti berikut ini ,anemia bila konsentrasi hemoglobin (Hb) nya
kurang dari 13,5 g/dL atau hematokrit (Hct) kurang dari 41% pada laki-
laki, dan konsentrasi Hb kurang dari 11,5 g/dL atau Hct kurang dari 36%
pada perempuan.

10
 Anemia adalah penyakit darah yang sering ditemukan. Beberapa
anemia memiliki penyakit dasarnya. Anemia bisa diklasifikasikan
berdasarkan bentuk atau morfologi sel darah merah, etiologi yang
mendasari, dan penampakan klinis. Penyebab anemia yang paling sering
adalah perdarahan yang berlebihan, rusaknya sel darah merah secara
berlebihan hemolisis atau kekurangan pembentukan sel darah merah (
hematopoiesis yang tidak efektif).

2.3.7 Pembahasan Learning Issues

1. Bagaimana proses pembentukan sel darah merah ?

Jawab :
Sel Punca Hematopoietik Pluripoten, Penginduksi
Sel darah memulai kehidupannya di dalam sumsum tulang dari suatu tipe
sel yang disebut sel punca hematopoietik pluripoten, yang merupakan asal
dari semua sel dalam darah sirkulasi. Sewaktu sel-sel darah ini
bereproduksi, ada sebagian kecil dari sel-sel ini yang bertahan persis
seperti sel-sel pluripoten aslinya dan disimpan dalam sumsum tulang guna
mempertahankan suplai sel-sel darah tersebut, walaupun jumlahnya
berkurang seiring dengan pertambahan usia. Sebagian besar sel-sel yang
direproduksi akan berdiferensiasi untuk membentuk sel-sel tipe lain yang
diperlihatkan pada Gambar 32-2 sebelah kanan. Sel yang berada pada
tahap pertengahan sangat mirip dengan sel punca pluripoten, walaupun sel-
sel ini telah membentuk suatu jalur khusus pembelahan sel dan disebut
committed stem cells. (Guyton & Hall, 2011)
Berbagai committed stem cells, bila ditumbuhkan dalam biakan, akan
menghasilkan koloni tipe sel darah yang spesifik. Suatu committed stem
cells yang menghasilkan eritrosit disebut unit pembentuk koloni eritrosit,
dan singkatan CFU-E digunakan untuk menandai jenis sel punca ini.
Demikian pula, unit yang membentuk koloni granulosit dan monosit
ditandai dengan singkatan CFU-GM, dan seterusnya Pertumbuhan dan
reproduksi berbagai sel punca diatur ole bermacam-macam protein yang

11
disebut penginduksi pertumbuhan. Telah dikemukakan empat pengiduksi
pertumbuhan yang utama dan masing-masing memiliki ciri khas tersendiri.
Salah satunya adalah interleukin-3, yang memulai pertumbuhan dan
reproduksi hampir semua jenis commited stem cells yang berbeda-beda,
sedangkan yang lain hanya menginduksi pertumbuhan pada tipe-tipe yang
spesifik. Penginduksi pertumbuhan akan memicu pertumbuhan dan bukan
memicu diferensiasi sel-sel. Diferensiasi sel adalah fungsi dari rangkaian
protein yang lain, yang disebut penginduksi diferensiasi. Maing-masing
protein ini akan menyebabkan satu tipe commited stem cells untuk
berdiferensiasi sebanyak satu langkah atau lebih menuju ke sel darah
dewasa bentuk akhir. Pembentukan penginduksi pertumbuhan dan
penginduksi diferensiasi itu sendiri dikendalikan oleh faktor-faktor di luar
sumsum tulang. Contohnya, pada eritrosit (sel darah merah), paparan darah
dengan oksigen yang rendah dalam waktu yang lama akan mengakibatkan
induksi pertumbuhan, diferensiasi, dan produksi eritrosit dalam jumlah
yang sangat banyak, seperti yang akan dibicarakan kemudian dalam bab
ini. Pada sel darah putih, penyakit infeksi akan menyebabkan
pertumbuhan, diferensiasi, dan akhirnya pembentukan sel darah putih tipe
tertentu yang diperlukan untuk memberantas setiap infeksi. (Guyton &
Hall, 2011)
Gambar. Urutan pembelahan sel-sel pluripoten untuk membentuk berbagai sel darah
sirkulasi.
Tahap-Tahap Diferensiasi Sel Darah Merah
Sel pertama yang dapat dikenali sebagai bagian dari rangkaian sel darah
merah adalah proeritroblas, yang tampak pada permulaan Gambar 32-3.
Dengan rangsangan yang sesuai, sejumlah besar sel ini dibentuk dari sel-
sel punca CFU-E. Begitu proeritroblas ini terbentuk, maka ia akan
membelah beberapa kali, sampai akhirnya membentuk banyak sel darah
merah yang matang. Sel-sel generasi pertama ini disebut eritroblas basofil
sebab dapat dipulas dengan zat warna basa; sel yang terdapat pada tahap
ini mengumpulkan sedikit sekali hemoglobin. Pada generasi berikutnya,

12
seperti yang tampak pada sel sudah dipenuhi oleh hemoglobin sampai
konsentrasi sekitar 34 persen, nukleus memadat menjadi kecil, dan sisa
akhirnya diabsorbsi atau didorong keluar dari sel. Pada saat yang sama,
retikulum endoplasma direabsorbsi. Sel pada tahap ini disebut retikulosit
karena masih mengandung sejumlah kecil materi basofilik, yaitu terdiri
atas sisa-sisa aparatus Golgi, mitokondria, dan sedikit organel sitoplasma
lainnya. Selama tahap retikulosit ini, sel-sel berjalan dari sumsum tulang
masuk ke dalam kapiler darah dengan cara diapedesis (terperas melalui
pori-pori membran kapiler). Materi basofilik yang tersisa dalam retikulosit
normalnya akan menghilang dalam waktu 1 sampai 2 hari, dan sel
kemudian menjadi eritrosit matang. Oleh karena waktu hidup retikulosit
ini pendek, maka konsentrasinya di antara semua sel darah merah
normalnya kurang sedikit dari 1 persen. (Guyton & Hall, 2011)

13
 Gambar. Pembentukan Sel Darah Merah

2. Kalsifikasi anemia ?
Jawab :
Jenis jenis Anemia yaitu :
1. Anemia Gizi = Defisiensi factor makanan
2. Anemia Pernisiosa = Anemia yang disebabkan tubuh tidak
mampu menyerap vitamin B12, padahal vitamin B12 sangat
essensial untuk pembentukan sel darah merah
3. Anemia Aplastik = Anemia yang disebabkan gagalnya tulang
menghasilkan sel darah merah walaupun bahan sudah tersedia.
Dimana hal ini disebabkan karena detruksi oleh sebab bahan
kimia toksik seperti benzene , dan detruksi tersebut menyebabkan
penurunan produksi sel darah merah, leukosit dan trombosit.
4. Anemia penyakit ginjal= anemia disebabkan oleh ginjal itu
sendiri tidak dapat mensekresikan eritropoetin sehingga produksi
sel darah merah berkurang.
5. Anemia Perdarahan = anemia yang disebabkan karena
perdarahan atau hilangnya darah secara berlebih baik karena luka
maupun karena menstruasi.

14
 6. Anemia Hemolitik : Anemia yang disebabkan karena pecahnya
eritrosit dalam sirkulasi secara berlebihan. (IPD FK Unair, 2015)
Jenis-jenis anemia :
1. Berdasarkan patofisiologi, dibagi menjadi :
 Anemia perdarahan
 Anemia Hemolisis
 Anemia gagal Sumsum tulang
2. Berdasarkan morfologi sel, dibagi menjadi :
 Anemia Mikrositik (MCV <80 FL)
 Anemia Normositik (MCV 80-100 FL)
 Anemia Makrositik (MCV >100 FL ). Anemia makrositik
juga dibagi menjadi 2 yaitu Anemia Megaloblastik dan
Anemia Non Megaloblastik. (Guyton and Hall, 2011)

3. Berdasarkan skenario anemia jenis apa yang dialami ny. Titin apa
tatalaksana dan etiloginya ?
Jawab :
Berdasarkan skenario Ny. Titin mengalami anemia defisiensi besi dan
juga anemia megablastik. Belum dapat dipastikan dengan jelas anemia
jenis apa yang dialami Ny. Titin. Untuk dapat memastikannya dibutuhkan
pemeriksaan laboratorium yang lengkap.
Anemia Defisiensi Besi
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang terbanyak baik di
Negara maju maupun Negara yang sedang berkembang. Hal ini
disebabkan tubuh manusia mempunyai kemampuan terbatas untuk
menyerap besi dan seringkali tubuh mengalami kehilangan besi yang
berlebihan yang diakibatkan perdarahan. (Hoffbrand.AV, et al, 2005)
Anemia Megaloblastik
Anemia megaloblastik (makrositosis) merupakan kelainan sel
darah merah dimana dijumpai anemia dengan volume sel darah merah

15
(SDM) lebih besar dari normal dan ditandai oleh banyak sel imatur besar
dan SDM disfungsional (megaloblas) di sumsum tulang akibat adanya
hambatan sintesis Deoxyribose nuclei acid (DNA) dan/atau sintesis
Ribonucleic acid (RNA) dalam proses sel darah merah. (Sudoyo, 2015)

Tatalaksana pada pasien ADB dan anemia megaloblastik

Anemia Defisiensi Besi (ADB)
Pemberian terapi haruslah tepat setelah diagnosis ditegakkan
supaya terapi pada anemia ini berhasil. Dalam hal ini kausa yang
mendasari terjadinya anemia defisiensi besi ini harus juga diterapi.
Pemberian terapi ini dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu:
 Terapi kausal: terapi ini diberikan berdasarkan penyebab yang
mendasari terjadinya anemia defisiensi besi. Terapi kausal ini harus
dilakukan segera kalau tidak, anemia ini dengan mudah akan kambuh
lagi atau bahkan pemberian preparat besi tidak akan memberikan hasil
yang diinginkan.
 Terapi dengan preparat besi, pemberiannya dapat secara:
 Oral Preparat besi yang diberikan peroral merupakan terapi yang
banyak disukai oleh kebanyakan pasien, hal ini karena lebih
efektif, lebih aman, dan dari segi ekonomi preparat ini lebih
murah. Preparat yang ter sedia berupa Ferro Sulfat yakni
merupakan preparat yang terbaik, dengan dosis 3 x 200 mg,
diberikan saat perut kosong (sebelum makan). Jika hal ini
memberikan efek samping misalkan terjadi mual, nyeri perut,
konstipasi maupun diare maka sebaiknya diberikan setelah makan/
bersamaan dengan makan atau menggantikannya dengan preparat
besi lain. (Metha A, Hoffbrand AV, 2000, p.33)
 Parenteral Pemberian preparat besi secara parenteral yaitu pada
pasien dengan malabsorbsi berat, penderita Crohn aktif, penderita
yang tidak member respon yang baik dengan terapi besi peroral,
penderita yang tidak patuh dalam minum preparat besi atau

16
 memang dianggap untuk memulihkan besi tubuh secara cepat
yaitu pada kehamilan tua, pasien hemodialisis. (Bakta IM, 2007,
hal 26-39; Hoffbrand AV,et al, 2005, hal 25- 34)
Ada beberapa contoh preparat besi parenteral: - Besi Sorbitol
Sitrat (Jectofer) Pemberian dilakukan secara intramuscular dalam
dan dilakukan berulang
 Terapi lainnya berupa:
 Diet: perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makanan yang
bergizi dengan tinggi protein dalam hal ini diutamakan protein
hewani.
 Vitamin C: pemberian vitamin C ini sangat diperlukan mengingat
vitamin C ini akan membantu penyerapan besi. Diberikan dengan
dosis 3 x 100mg.
 Transfusi darah: pada anemia defisiensi besi ini jarang
memerlukan transfusi kecuali dengan indikasi tertentu. (Bakta IM,
2007, hal 26- 39; Metha A, Hoffbrand AV, 2000, p.32-33)

Anemia Megaloblastik
Perawatan medis
Evaluasi biasanya dapat dilakukan pada pasien rawat jalan.
Pengobatan tergantung pada etiologi makrositosis, keberadaan dan
tingkat keparahan anemia, dan gejala yang ditimbulkan,. Setelah kajian
laboratorium yang sesuai diperoleh, pasien anemia dapat di transfusi
dengan packed red cell apabila dalam keadaan kedaruratan
(dekompensasi, rencana operasi segera). Jika suatu obat diperkirakan
menjadi penyebab anemia makrosirtik, terutama jika hemolisis yang
terjadi, hentikan pemberian obat tersebut. Pasien kekurangan vitamin B12
atau folat harus mendapat terapi pengganti, asam folat 1 mgatau hari
dapat diresepkan pada pasien denagn defisiensi folat. Intra-muskular
vitamin B12 (1001000mcg/ bulan), berlangsung terus menerus dapat
diberikan. Pasien yang diduga menyalahgunakan alcohol dinasehatkan

17
untuk menghindarinya. Mengobati keganasan, penyakit granulomatosa,
dan PPOK menurut standar terapi untuk masing-masing penyakit. Rawat
inap mungkin diperlukan untuk mengobati beberapa anemia makrositosis,
terutama leukemia akut.

Etiologi dari ADB dan anemia megaloblastik

Anemia Defisiensi Besi (ADB)
Kehilangan darah yang bersifat kronis dan patologis:
 Yang paling sering adalah perdarahan uterus ( menorrhagi,
metrorrhagia) pada wanita,
 Perdarahan gastrointestinal diantaranya adalah ulcus pepticum,
varices esophagus, gastritis, hernia hiatus , diverikulitis, karsinoma
lambung, karsinoma sekum, karsinoma kolon, maupun karsinoma
rectum, infestasi cacing tambang, angiodisplasia. Konsumsi alkohol
atau aspirin yang berlebihan dapat menyebabkan gastritis, hal ini
tanpa disadari terjadi kehilangan darah sedikit-sedikit tapi
berlangsung terus menerus.
 Yang jarang adalah perdarahan saluran kemih, yang disebabkan
tumor, batu ataupun infeksi kandung kemih.
 Perdarahan saluran nafas (hemoptoe).
 Kebutuhan yang meningkat pada prematuritas, pada masa
pertumbuhan [remaja], kehamilan, wanita menyusui, wanita
menstruasi. Pertumbuhan yang sangat cepat disertai dengan
penambahan volume darah yang banyak, tentu akan meningkatkan
kebutuhan besi.
 Malabsorbsi yakni sering terjadi akibat dari penyakit coeliac,
gastritis atropi dan pada pasien setelah dilakukan gastrektomi.
 Diet yang buruk/ diet rendah besi Merupakan faktor yang banyak
terjadi di negara yang sedang berkembang dimana faktor ekonomi
yang kurang dan latar belakang pendidikan yang rendah sehingga
pengetahuan mereka sangat terbatas mengenai diet/ asupan yang

18
 banyak mengandung zat besi. Beberapa makanan yang mengandung
besi tinggi adalah daging, telur, ikan, hati, kacang kedelai, kerang,
tahu, gandum. Yang dapat membantu penyerapan besi adalah
vitamin C, cuka, kecap. Dan yang dapat menghambat adalah
mengkonsumsi banyak serat sayuran, penyerapan besi teh, kopi,
`oregano`. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan besi jarang
sebagai penyebab utama. Penyebab paling sering pada lakilaki
adalah perdarahan gastrointestinal, dimana dinegara tropik paling
sering karena infeksi cacing tambang. Pada wanita paling sering
karena menormettorhagia. (Bakta IM, 2007,)

Anemia Megaloblastik
Metabolisme vitamin B12 dan/atau asam folat yang tidak efektif.
 Kurangnya pasokan vitamin b12 dan/atau asam folat dari makanan,
 Gangguan transport vitamin B12 dan/atau asam folat, atau gangguan
peningkatan vitamin B12 dan/atau asam folat oleh reseptornya
(defisiensi enzim)
 Aklorhidria diinduksi malabsorbso
 Defisiensi faktor intrinsik (anemia pernisiosa atau gastrektomi)
 Reseksi dan bypass ileum - Penyakit celiac
 Persaingan biologis absorbsi vitamin B12 pada infeksi parasit
Diphyllobothrium latum (cacing pita ikan) pada difertikulosis,
fistula, anastomosis usus
 Malabsorbsi selektif vitamin B12 (anemia megaloblastik)
 1 juvenile kongenital dan drug induced)
 Pankreatitis kronis
 Anestesi dengan nitrous ixide (biasanya membutuhkan contoh
yang berulang)
Defisiensi asam folat:
 Kekurangan asupan
 Alkoholisme

19
  Peningkatan kebutuhan: kehamilan, bayi, proliferasi sel yang cepat,
dan sirosis
 Malabsorbsi (kongenital dan drug induced)
 Reseksi usus dan jejunum

4. Apa yang terjadi pada janin Ny.Titin jika terdapat keluhan seperti
skenario?
Jawab:
Umumnya ibu hamil dianggap anemia jika kadar hemoglobin
dibawah 11g/dl atau hematokrit kurang dari 33%. Anemia dapat
berakibat fatal pada janin. Pada Ibu hamil yang mengalami anemia akan
menyebabkan gangguan penyaluran oksigen dan zat makanan dari Ibu ke
plasenta janin sehingga dapat mempengaruhi fungsi plasenta. Anemia pada
Ibu hamil mengakibatkan gangguan plasenta (terjadi hipertofi) sehingga
menyebabkan gangguan pada plasenta yang berakibat hypoxia plasenta
dan gangguan fungsinya. Apabila fungsi plasenta menurun atau terganggu,
maka tumbuh kembang janin akan terganggu, berat bayi lahir rendah dan
peningkatan kematian perinatal.

5. Ukuran normal vital sign dan pemeriksaan penunjang laboratorium pada

perbedaan umur, jenis kelamin, saat hamil dan tidak hamil ?
Jawab
 Ukuran normal tekanan darah menurut JNC VII (2003)

 Ukuran normal Nadi : (General Assesment & TTV, 2009)

20
 Usia Kecepatan Nadi / menit
Bayi baru lahir 70-170 x/menit
1-6 tahun 75-160 x/menit
6-12 tahun 80-120 x/menit
Dewasa 60-100 x/menit
Usia lanjut 60-100 x/menit
Atlit kondisi baik 50-100 x/menit

 Ukuran normal laju pernapasan (General Assesment & TTV,

2009)

Usia Pernapasan /menit

Bayi 30-40 x/menit
2-6 tahun 21-30 x/menit
6-10 tahun 20-26 x/menit
12-14 tahun 18-22 x/menit
Dewasa 16-20 x/menit
Usia lanjut 14-20 x/menit

 Ukuran normal suhu (General Assesment & TTV, 2009)

Suhu tubuh Suhu oC

Normal 36,6 – 37,2 oC
Hipotermia Kurang dar 36 oC
Sub Febris 37-38 oC
Febris 38-40 oC
Hiperpireksis 40-42 oC
Hipertermia Lebih dari 40 oC

 Ukuran normal pemeriksaan Hb (Pedoman Interpretasi Data

Klinik)

Jenis kelamin Nilai Normal

Pria 13-18 g/dl
Wanita 12-16 g/dl

21
  Ukuran normal WBC (Pedoman Interpretasi Data Klinik)

Nilai normal 3200 – 10.000/mm3

 Ukuran normal PLT (Pedoman Interpretasi Data Klinik)

Nilai normal 170 – 380 x 103/mm3

 Rentang nilai sel darah merah pada orang dewas (Robbins, 2013)

6. Gejala klinis dan komplikasi anemia ?

Jawab :

Gejala umum anemia (anemic syndrom) ialah gejala yang timbul

pada setiap kasus anemia, apapun penyebab dari anemia tersebut. Gejala
umum yang timbul karena anoksia organ dan terbentuknya mekanisme
kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen disebabkan
oleh kadar hemoglobin yang turun dibawah nilai normal. Gejala umum
anemia menjadi jelas apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7 g/dl.
Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada derajat penurunan
hemoglobin, kecepatan penurunan hemoglobin, usia, dan kelainan jantung
atau paru sebelumnya. Gejala umum anemia terdiri dari rasa lemah, lesu,
cepat lelah, telinga mendenging(tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki
terasa dingin, sesak napas, dan dispepsia. Pada pemeriksaan, pasien

22
 tampak pucat dibagian konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan
jaringan dibawah kuku. Gejala umum yang biasa terjadi pada penderita
anemia ini bisanya dapat dilihat pada saat kadar hemogobin sudah turun
dibawah 7 g/dl. (Sudoyono, 2009)

Adapun dikatakan untuk gejala khas masing-masing anemia,

seperti anemia defisiensi besi ditandai dengan: disfagia yang disebabkan
karena kurangnya zat besi dapat menyebabkan mual dan pusing, kemudian
atrofi papil lidah yang disebabkan kurangnya aliran darah ke papil lidah
menyebabkan papil lidah mengecil, juga stomatitis angularis dan kuku
sendok. Untuk anemia megaloblastik gejala yang dapat timbul adalah
kekurangan vitamin B12 karena untuk pemadatan sel eritrosit diperlukan
vitamin B12. Selain itu anemia hemolitik disebabkan oleh banyaknya sel
eritosit yang pecah dapat menyebabkan ikterus, splenomegali, dan
hepatomegali. Anemia yang disebabkan oleh penyakit kronik seperti atritis
reumatoid yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang memiliki gejala
yang timbul seperti sakit perut, pembengkakan parotis, dan telapak tangan
berwarna kuning. (Sudoyono, 2009)

Dari gejala-gejala yang timbul akibat anemia, dapat menimbulkan

komplikasi penyakit yang lainnya seperti gagal jantung, gagal ginjal,
kerusakan pankreas, dan berbagai penyakit yang dapat timbul karena
kekurangan pasokan oksigen ke organ yang membutuhkan. (Sudoyono,
2009)

7. Faktor penyebab anemia ?

Jawab :

Anemia terjadi ketika sel darah merah tidak dapat mengangkut

oksigen dalam jumlah cukup ke jaringan dalam tubuh. Akibatnya, orang
yang mengalami anemia akan mengalami berbagai tingkat kelelahan,
bahkan jika mereka cukup istirahat. Pasien anemia juga mungkin
mengalami kesulitan berkonsentrasi dan menunjukkan tanda-tanda

23
kekurangan gizi yang tidak dapat dijelaskan, bahkan jika mereka makan
akanan yang sehat dan seimbang.

Ada dua penyebab anemia: (1) tubuh tidak memproduksi cukup sel
darah merah, dan (2) ada kekurangan hemoglobin. Hemoglobin adalah
protein yang bertanggung jawab untuk mengangkut oksigen ke jaringan di
dalam tubuh. Hemoglobin terletak di dalam sel darah merah dan berikatan
dengan oksigen untuk memudahkan transportasi. Ketika ada kekurangan
hemoglobin atau sel darah merah, oksigen tidak dapat melakukan
perjalanan melalui tubuh ke jaringan.

Dengan orang yang anemia, tubuh harus bekerja lebih keras untuk
mengirimkan oksigen ke jaringan. Tergantung pada luasnya anemia,
seseorang mungkin mengalami gejala yang berkisar pada tingkat
keparahan: orang dengan anemia dapat merasa sedikit lelah atau sangat
lelah. Anemia juga dapat menyebabkan seseorang mengalami kelemahan,
kehilangan ingatan, masalah berpikir, kedinginan, sembelit, kesemutan,
kehilangan darah, kehilangan produksi sel darah merah, dan kerusakan sel
darah.

Salah satu kemungkinan penyebab anemia adalah kehilangan

darah. Anda mungkin kehilangan darah setelah cedera atau kecelakaan,
dan jika Anda seorang wanita, Anda mungkin kehilangan darah selama
siklus menstruasi Anda atau saat Anda sedang hamil. Terkadang,
kehilangan darah yang menyebabkan anemia jenis ini akan membutuhkan
perawatan segera dalam bentuk transfusi darah.

Penghancuran sel darah juga bisa menyebabkan anemia. Beberapa

cedera dan penyakit seperti kanker dan kelainan darah dapat menyebabkan
penghancuran sel darah merah. Ketika suplai sel darah merah diturunkan,
seseorang mungkin mulai mengembangkan anemia. Dalam banyak situasi,
perkembangan anemia dapat dibalik atau diobati dengan obat-obatan,
perubahan pola makan, dan suplemen dasar.

24
 Penyebab anemia lainnya termasuk keturunan, masalah dengan
sumsum tulang, sel darah merah yang cacat, serangan autoimun, defisiensi
vitamin, tumor, dan kehamilan. Anemia aplastik terjadi ketika sumsum
tulang tidak dapat membuat jumlah sel darah merah yang
memadai. Beberapa bayi prematur mengalami anemia karena kadar protein
yang kurang berkembang. Anemia sel sabit adalah kelainan genetik yang
menyebabkan sel darah merah berbentuk tidak normal. Dengan gangguan
autoimun, tubuh akan menyerang sel darah merahnya sendiri.

25
 BAB III
PENUTUP

3.1.1 Kesimpulan
Dari hasil diskusi LBM 6 ini dapat disimpulkan bahwa, anemia
adalah pengurangan jumlah sel drah merah, kuantitas hemoglobin, dan
volume sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Karena jumlah
efektif sel darah merah berkurang, maka lebih sedikit oksigen yang
dikirimkan ke jaringan. Dari sekian banyak jenis anemia, anemia yang
paling banyak mengenai Ibu hamil adalah anemia defisiensi besi (ADB)
dan megaloblastik. ADB sendiri dapat diakibatkan oleh kurangnya asupan
besi ataupun adanya perdarahan menahun. Sedangkan anemia
megaloblastik dikarenakan defisiensi asam folat (vitamin B9) dan B12,
yang dapat mengganggu sintesis DNA sehingga pembentukan sel darah
merah akan terganggu (imatur). Kedua anemia ini memiliki gejala khas
yang berbeda, dan tatalaksana yang berbeda pula.

26
 DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I Made. 2017 . Pendekatan Diagnosa Terapi Terhadap Penderita Anemia.
Diunduh pada; http://ejournal.iikmpbali.ac.id/index.php/BHJ

Eroschenko, P. Victor. 2013. Atlas Histologi Difiore dengan Korelasi Fungsional,

Ed. 12. Jakarta : EGC.
Guyton, C. Arthur & Jhon, E. Hall. 2011. Guyton and Hall : Textbook of Medical
Physiology, Ed.10.
Kumar, V. Abbas, K A. & Aster, J C. 2013. Buku Ajar Patologi Robbins, Ed. 9.
Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem, Ed.8. Jakarta:
EGC.

Suryani, Esti, 2015. Identifikasi Anemia Thalasemia Betha Mayor Berdasarkan

Morfologi Sel Darah Merah. Volume 2. Nomor 1: Universitas Negeri
Semarang.

Sudoyo, A; Setiyohadi, S; Alwi, I; Setiati, S; Simadibrata, M (Eds.). 2009. Buku

Ajar FPenyakit Dalam. Edisi Kelima. Jakarta: Internal Publishing.

Price, S. Wilson, L. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Ed. 6 Jakarta: EGC

27
LAMPIRAN

Alogaritma pendekatan diagnosis anemia ( Sudoyo, 2009)

28
29