Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh keadaan saluran nafas yang sangat
peka terhadap berbagai rangsangan, baik dari dalam maupun luar tubuh. Akibat dari kepekaan
yang berlebihan ini terjadilah penyempitan saluran nafas secara menyeluruh. Asma pada anak
terjadi pada bayi (kurang dari 1 tahun), pada anak usia dibawah 4-10 tahun dan pada anak
usia 10-14 tahun
. Kejadian Asma hampir meningkat diseluruh dunia, baik negara maju maupun negara
berkembang termasuk Indonesia. Kira–kira sembilan juta anak Amerika Serikat dibawah 18
tahun menderita asma dan empat juta mangalami sekurang-kurangnya sekali serangan asma
setiap tahun. Penelitian menunjukkan bahwa hanya 50%-nya telah diagnosis, dengan
beberapa statistik yanng menyatakan bahwa jutaan anak penderita asma telah mengalami
salah diagnosis dan dinyatakan mengalami bronkitis berulang atau pneumonia.
Berdasarkan data kesehatan dunia (WHO) sebanyak 300 juta orang didunia mengidap
penyakit asma dan 225 ribu meninggal karena penyakit asma pada tahun 2005. Di Indonesia
penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner International
Study on Asthma and Alergies in Children (ISAAC) pada tahun 1995 menunjukkan bahwa
prevalensi penyakit asma masih 2,1% meningkat tahun 2003 menjadi 5,2 %
Berdasarkan survei awal yang di lakukan di Poliklinik Anak RSU Dr. Pirngadi Medan
mulai Maret s/d Mei 2009 dengan jumlah 36 orang anak yang menderita asma pada usia 10-
14 tahun. Menurut Graha (2008) asma adalah salah satu penyakit kronis yang sering
menyerang anak-anak sekitar 10% dari anak-anak dan remaja menderita penyakit ini yang
ditandai mulai dari batuk-batuk, rasa berat di dada, bunyi mengi dan sesak nafas. Selain
menjadi masalah kesehatan, penyakit asma juga memiliki dampak sosial budaya. (5)

1
BAB II
LAPORAN KASUS

Seorang laki laki usia 30 tahun bekerja dibagian gudang dan ekspidisi,sudah menikah
dengan satu anak laki laki berusia 2 tahun,mengalami sesak nafas sejak 2 tahun dirasakan
kumat-kumatan disertai batuk,riak putih encer,napas berbunyi dan rasa berat didada. Keluhan
timbul terutama bila penderita selesai melakukan pembersihan gudang dari tumpukan kertas
dan barang lainnya. Biasanya timbul atau memburuk terutama pada malam hari/dini hari dan
biasanya membaik setelah diberikan obat semprotan lewat mulut. Tak ada gejala demam dan
nyeri dada.Berat badan tidak menurun. Nafsu makan cukup baik. Pada waktu umur 10 tahun,
penderita pernah mengeluh sesak nafas seperti ini, disertai hidung sering buntu dan bersin
bersin serta rasa gatal gatal dikulit (timbil exzema). Nenek dan bibi penderita juga sakit
seperti ini.

Status Pasien

Anamnesis

I. Identitas Pasien:

• Nama : Tn X

• Usia : 30 thn

• Pekerjaan : Bagian gudang dan ekspidisi

• Status : Menikah

• Alamat : Jln.Bendungan Hilir gang IV no.17 Jakarta Pusat

II. Riwayat Penyakit Sekarang:

 Keluhan Utama :

• Sesak nafas sejak 2 tahun

 Keluhan Penyerta :

2
• Batuk ,riak putih encer, nafas berbunyi dan rasa berat di dada
terutama saat membersihkan gudang dan memburuk saat
malam/dini hari.

III. Riwayat Penyakit Dahulu :

• Hidung sering buntu dan bersin bersin,gatal dikulit (exzema)

IV. Riwayat Penyakit Keluarga

• Nenek dan Bibi juga menderita hal yang sama.

Pemeriksaan fisik

1. Keadaan umum : nampak sesak napas saat berbicara beberapa kata dalam posisi
duduk, gelisah.

2. Kesadaran : compos mentis

3. Tanda vital

• Tensi : 125/85 mmHg

• Nadi : 110 x/menit

• Frekuensi napas : 28 x/menit

• Suhu : 37˚C

4. Pemeriksaan fisik toraks (paru)

• Inspeksi : nampak simetris, cembung seperti tong (Barrel chest), nampak


pengguanaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal

• Palpasi : fremitus suara melemah

• Perkusi : hipersonor

• Auskultasi : vesikuler melemah, ekspirasi memanjang, ditemukan ronki dan


wheezing saat ekspirassi ke 2 lapang paru

3
Pemeriksaan Penunjang

1. Hasil pemeriksaan Faal Paaru

• Spirometri : VEP1 70% dari nilai prediksi

• APE : VEP1 70% dari nilai prediksi

2. Hasil pemeriksaan Radiologi

• Bronkovaskuler pattern meningkat

• Hiperinflasi pulmonum

3. Hasil pemeriksaan analisa gas darah

Pemeriksaan analisa gas darah Nilai normal keterangan


pH = 7,31 7,35-7,45 Menurun
pCO2 = 47 35-45 Meningkat
pO2 = 70 80-100 Menurun
HCO3- = 28 21-30 Norrmal
BE = +4 -2,4 s.d +2,3 Meningkat
SaO2 = 78 > 90% menurun
(6)

4. Hasil laboratorium darah

Hasil laboratorium darah Nilai Normal Keterangan


Hb = 13 13-16 Normal
Hematokrit = 43 45 – 55 Normal
LED = 10 0 – 10 Normal
Lekosit = 9.300 5.000 – 10.000 Normal
Hitung jenis Hitung jenis Eosinofil
a. Basofil =1 a. Basofil =0-1 meningkat
b. Eosinofil =13 b. Eosinofil = 1,0 – 3,0
c. Neutrofil Batang =5 c. Neutrofil Batang = 2,0 – 6,0
d. Neotrofil Segmen = 59 d. Neotrofil Segmen = 50, – 70
e. Limfosit = 20 e. Limfosit = 20- 80
f. Monosit =2 f. Monosit = 2- 8

(6)

4
BAB III
PEMBAHASAN

Pada anamnesis, pasien bekerja di bagian gudang dan ekspedisi. Pekerjaanya


merupakan faktor resiko pendukung keluhan utama yaitu banyaknya debu pada tempat kerja
pasien sebagai allergen yang mengiritasi aluran pernapasan secara aerogen, pasien ini juga
sudah mengalami keluhan ini selama 2 tahun yang menunjukkan bahwa hal yang dialami
pasien sudah kronik dan juga ditemukan riwayat atopi dari pasien dari nenek dan bibi pasien
yaitu pada sewatktu kecil pasien sering menderita bersin, gatal dikulit (exzema). (1)
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum, pasien tampak gelisah dan sesak napas saat
berbicara karena pernafasan pasien terganggu hasil dari penyempitan saluran napas. Tekanan
darah, nadi dan frekuensi napas pada pasien ini meningkat hasil dari kompensasi tubuh karena
kekurangan oksigen atau udara. Pada inspeksi ditemukan toraks cembung seperti tong (Barrel
chest) karena terdapat udara terperangkap di dalam paru yang lama kelamaan akan
menyebabkan toraks menjadi cembung. Pasien juga terpaksa menggunakan otot bantu napas
dan terdapat retraksi suprasternal hasil dari usaha pasien untuk melakukan ekspirasi pada
salur pernapasan yang menyempit. Pada palpasi ditemukan fremitus melemah, pada perkusi
ditemukan hipersonor dan pada auskultasi ditemukan vesikuler melemah karena terdapat
udara yang banyak pada paru pasien hasil dari terganggu pernapasan pasien tersebut. Ronki
dan wheezing pula ditemukan karena berlakunya bronkokonstriksi dan hipersekresi pada
pasien ini. Ekspirasi pasien pula memanjang karena terjadinya hambatan ekspirasi hasil
penyempitan saluran napas (5)
Pada pemeriksaan radiologi ditemukannya corakan bronkovaskuler meningkat
menunjukkan adanya peningkatan aliran darah dan hiperinflasi pulmonum menunjukkan
adanya peningkatan banyaknya udara dalam paru-paru sehingga meningkatkan densitas
lusent. (2)

5
Pemeriksaan analisa gas darah Nilai normal keterangan
pH = 7,31 7,35-7,45 Menurun
pCO2 = 47 35-45 Meningkat
pO2 = 70 80-100 Menurun
HCO3- = 28 21-30 Norrmal
BE = +4 -2,4 s.d +2,3 Meningkat
SaO2 = 78 > 90% menurun

Pada pemeriksaan analisa gas darah pH menurun karena keasaman meningkat


disebabkan banyaknya kadar CO2. Hal ini berpengaruh pada menurunnya O2 sehingga saturasi
oksigen menurun karena distribusi oksigen terganggu.

Hasil laboratorium darah Nilai Normal Keterangan


Hb = 13 13-16 Normal
Hematokrit = 43 45 – 55 Normal
LED = 10 0 - 10 Normal
Lekosit = 9.300 5.000 – 10.000 Normal
Hitung jenis Hitung jenis Eosinofil
g. Basofil =1 g. Basofil =0-1 meningkat
h. Eosinofil =13 h. Eosinofil = 1,0 – 3,0
i. Neutrofil Batang =5 i. Neutrofil Batang = 2,0 – 6,0
j. Neotrofil Segmen = 59 j. Neotrofil Segmen = 50, – 70
k. Limfosit = 20 k. Limfosit = 20- 80
l. Monosit =2 l. Monosit = 2- 8

Kadar eosinofil yang meningkat menunjukkan adanya hipersensitivitas tipe 1 yaitu


merupakan hipersensitivitas cepat yang diperantarai oleh IgE dan menyebabkan reaksi dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
Urutan kejadian reaksi hipersensitivitas tipe 1 adalah sebagai berikut:
1. Fase sensitasi
a. Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE samapi diikatnya oleh
reseptor spesifik (Fc-R) pada permukaan sel mast dan basofil
2. Fase aktivasi

6
a. Yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang
spesifik dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan
reaksi.
3. Fase efektor
a. Yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator-mediator yang dilepas sel mast dengan aktivitas farmakologik

Banyak reaksi tipe 1 yang terlokalisasi mempunyai dua tahap yang dapat ditentukan secara
jelas:

• Respon awal, diatandai dengan vasodilatasi, kebocoran vascular, dan spesme otot
polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5 hingga 30 menit stelah terpajan
oleh allergen dan menghilang setelah 60 menit.
• Reaksi fase lambat, yang muncul 2 hingga 8 jam kemudian dan berlangsung selama
beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi eosinofil serta sel
radang akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada jaringan dan juga ditandai
dengan penghancuran jaringan dalam bentuk kerusakan sel epitel mukosa. (4)

Diagnosis
Asma eksaserbasi akut presisten sedang
Dasar Diagnosis

Asma :

• gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk –
batuk khususnya pada malam dan atau dini hari.

 Sesak nafas masih dapat berbicara beberapa kata

 Gelisah

 Frekwensi nafas 20-30 x/menit

 Nadi 100-120 x/menit

 Mengi saat akhir ekspirasi

 APE <80%

7
 PaO3 60-80 mmHg

 PaCO3 <45 mmHg (3)

Penatalaksanaan
7 langkah mengatasi asma
1. Mengenai seluk beluk asma
2. Menentukan klasifikasi
3. Mengenali dan menghindari factor pencetus
4. Merencanakan pengobatan jangka panjang
5. Mengatasi serangan asma dengan tepat.
6. Memeriksakan diri secara teratur.
7. Menjaga kebugaran dan olah raga. (3)

Medikamentosa
1. Pengobatan awal
• Oksigenasi dengan kanul nasal
• Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulasi), setiap 20 menit dalam satu jam)
• kortikosteroid sistemik:
• serangan asma berat
• tidak ada respons segera dengan pengobatan bronkodilator dalam
kortikosteroid oral
2. Penilaian Ulang setelah 1 jam

a. Pem. fisik

b. saturasi O2 dan pemeriksaan lain atas indikasi

3. Menurut respon

a. Respon baik

 Respon baik dan stabil dalam 60 menit

 Pem. fisis normal

 APE > 70% prediksi/ nilai terbaik

8
 Saturasi O2 > 90% (95% pada anak)

 Pulang

1. Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta-2

2. Membutuhkan kortikosteroid oral

b. Respon tidak sempurna

 Risiko tinggi distres

 Pem. fisis: gejala ringan - sedang

 APE > 50% tetapi < 70%

 Saturasi O2 tidak perbaikan

 Dirawat di RS

• Inhalasi agonis beta-2 ± anti-koligernik

• Kortikosteroid sistemik

• Aminofilin drip

b. Respon buruk dalam 1 jam

 Risiko tinggi distres

 Pem. fisis: berat, gelisah dan kesadaran menurun

 APE < 30%

 PaC O2 > 45 mmHg

 PaO2 < 60 mmHg

 Dirawat di ICU

Non medikamentosa

1. Menghindari faktor pencetus

9
2. Menggunakan alat pelindung diri saat bekerja seperti masker

3. Berolahraga secara teratur untuk agar fungsi paru optimal

4. Memeriksakan diri secara teratur (3)

Komplikasi

1. Emfisema

2. pneumothoraks

3. atelektasis

4. Gagal nafas

5. Fraktur iga

Prognosis :

1. Ad Vitam : bonam

2. Ad fungsionam : Dubia ad Bonam

3. Ad Sanationam : Dubia ad Malam

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi makroskopis

Nasal  nasofaring  orofaring  laryngofaring  trachea  bronchus


primarius/bronchus principalis  pulmo ( bronchus lobaris dekstra dan sinistra)  bronchus
segmentalis dekstra dan sinistra  bronchioli  bronchiolus  bronchus respiratorius 
ductus alveolus  saccus alveoli  alveoli ( terjadi pertukaran gas-gas di dalam alveoli )

Trachea adalah tuba lentur dengan panjang 12 cm, lebar 2.5 cm, dimulai dari bawah
cartilago cricoidea sampai angulus sterni, terletak di dalam oesophagus, dihubungkan satu
sama lain oleh ligamentum anulare. Pada bifucartio trachea terjadi percabangan bronchus
principalis menjadi bronchus principalis dekstra dan bronchus principalis sinistra setinggi
corpus vertebra Th IV-V atau setinggi processus spinosus V Th. IV
10
Bronchus principalis dekstra lebih besar, lebih pendek, dan lebih tegak dari bronchus
sinistra, hal ini menyebabkan bronchus principalis dekstra mudah terkena infeksi (paru kanan.
Berikut percabangan dari bronchus principalis dekstra dan sinistra :

 Bronchus principalis dekstra


o Bronchus lobaris superior
o Bronchus lobaris media
o Bronchus lobaris inferior
 Masing-masing lobus akan bercabang lagi menjadi bronchus segmentalis dengan
cabang-cabang :
o Bronchus segmentalis superior
 Apical
 Posterior
 Anterior
o Bronchus segmentalis media
 Media
 Lateral
o Bronchus segmentalis inferior
 Superior
 Anterobasal
 Media basal
 Lateral basal
 Posterior basal

 Bronchus principalis sinistra


o Bronchus lobaris superior
o Bronchus lobaris inferior
 Masing-masing lobus akan bercabang lagi menjadi bronchus segmentalis dengan
cabang-cabang:
o Bronchus segmentalis superior
 Apical-posterior (Apico posterior)
 Anterior

11
 Superior
 Inferior
o Bronchus segmentalis inferior
 Superior
 Anterobasal
 Media basal
 Lateral basal
 Posterior basal (1)

Anatomi mikroskopis dari saluran napas

Trakea

 Tersusun atas dari epitel selapis bertingkat toraks dan sel goblet
 Terdiri dari pars kartilaginea yang mengandung tulang rawan dan pars membranacea
yang tidak mengandung tulang rawan, mukosanya tampak membentuk lipatan-lipatan
 Mengandung otot polos, serat elastin dan retikulin

Bronkus

 Bronkus primarius susunannya mirip dengan trakea


 Bronkus lobaris
o Berbentuk sferis
o Tulang rawan berbentuk pulau-pular irregular
o Susunan otot seperti spiral
o Mukosa membentuk lipatan memanjang
• Tersusun atas epitel bertingkat dengan silia dan sel goblet
• Membrana basalisnya jelas
• Lamina propianya terdiri dari jaringan ikat jarang, serat elastin dan otot
polos spiral

12
 Permukaan bronchus terdapat sel Kulchitsky (sel K)  sel kecil dengan granula
sekretoris padat terdapat tersebar sepanjang epitel trakea dan bronkus. Diduga sel ini
melepaskan zat-zat serotonin, kalsitonin, bombesin ( peptide pelepas gastrin),
somatostatin, leukoenphalin. Zat-zat tersebut akan bereaksi jika terjadi proses
inflamasi pada bronchus

Bronkiolus

 Epitelnya selapis torak , silia dan dengan atau tanpa sel goblet
 Lamina propianya tipis, tidak terdapat kelenjar, otot polos relatif banyak daripada
jaringan ikat

Bronkiolus terminalis

 Epitelnya selapis kubis, silia dan dengan atau tanpa sel goblet
 Terdapat sel clara yang menghasilkan surfaktan yaitu zat yang dapat mengembang
kempiskan alveoli
 Lamina propiany sangat tipis, tanpa atau dengan otot polos, tidak terdapat kelenjar
 Lapisan luarnya terdiri dari serat kolagen, serat elastin, pembuluh darah, limfe dan
saraf

Bronkiolus respiratorius

 Epitelnya selapis kubis, dengan atau tanpa silia dan sel goblet
 Diantara sel kubis terdapat sel Clara
 Lamina propiaya terdiri dari serat kolagen, serat elastin dan otot polos terputus-putus
Duktus alveolaris

 Dindingnya tipis, sebagian besar terdiri dari alveoli


 Dikelilingi sakus alveolaris
 Pada mulut alveolus terdapat :
o Epitel selapis gepeng
o Jaringan ikat fibro elastis

13
o Otot polos (-/+) sebagai titik-titik kecil

Otot-otot yang berperan dalam pernapasan

 Otot-otot yang berperan dalam pernapasan (inspirasi dan expirasi ) biasa:


o Diafragma
o M.Interkostalis externus
 Otot-otot yang berperan dalam inspirasi paksa:
o Mm.Scalenus anterior dan medial
o M.Pectoralis mayor dan minor
o M.Sternocleidomastoideus
o Mm.Erector spinalis
o M.Sternothyoid
o M.Sternohyoid
 Otot-otot yang berperan dalam ekspirasi paksa:
o M.Intercostalis internus  untuk depresi iga
o M.Obliquus abdominis eksternus dan internus
o M.Transvesus abdominis
o M. Rectus Abdominis

Fisiologi dari pernapasan

Proses bernapas terdiri dari :

 Ventilasi  pertukaran gas antara atmosfir dan alveoli


 Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah
 Sirkulasi transport O2 dan CO2 antara paru dan jaringan
 Pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan jaringan

Terjadinya proses ventilasi:

14
Inspirasi

 Kontraksi diafragma dan otot-otot pernapasan sehingga rongga dada membesar 


tekanan rongga toraks lebih rendah dari tekanan udara luar udara luar masuk
kedalam rongga toraks
Ekspirasi

 Relaksasi diafragma dan otot-otot pernapasan diafragma terangkat ke atas


tekanan rongga toraks lebih besar darai tekanan udara luar  udara dalam rongga
toraks ke luar

Pengaturan pusat pernapasan

 Pons
o Pusat apneustik  pons bagian bawah : pengaruh tonik pada pusat pernapasan,
yang bisa sebabkan apneustik/ henti napas pada fase inspirasi
o Pusat pneumotaksis  pons bagian atas: menghambat pusat apneustik bersama
dengan nervus X
o Kedua-duanya berfungsi untuk mengatur irama pernapasan agar halus dan
teratur
 Medulla oblongata
o Kelompok dorsal  mengirimkan impuls spontan dan berirama 12-15 x/menit,
impuls dikirim melalui N.Phrenicus dan N.Interkostalis  mengatur respirasi
biasa
o Kelompok ventral/VRG jika kebutuhan ventil meningkat  VRG akan
mengaktifkan N.I dan N.E  menghantarkan impuls melalui N.IX dan N.X ke
otot inspirasi dan ekspirasi tambahan  mengatur respirasi paksa(1)

Pengendalian pusat pernapasan

 Ragsang kimiawi/kemoreseptor
o Kemoreseptor perifer  yang berperan glomus aortikus dan glomus karotikus
 Saat PCO2 menurun  merangsang kemoreseptor di glomus  terjadi
potensial aksi menyalurkan impuls ke N.vagus/N.X  dilanjutkan
15
ke N. Glosofaringeus/N.IX  Medula oblongata  upaya medulla
oblongata untuk menurunkan CO2 dengan mengirimkan instruksi ke
otot-otot pernapasan sehingga terjadi hiperventilasi supaya CO2 banyak
yang keluar dan O2 masuk
o Kemoreseptor Sentral ( MO)
 Bila PCO2 meningkat Ph dalam darah akan menurun  medulla
oblongata bagian ventral akan terangsang  menyalurkan impuls agar
ventilasi meningkat  CO2 banyak yang keluar PCO2 kembali
normal
 Rangsang bukan kimia

Kelainan-kelainan yang dapat terjadi pada proses pernapasan

 Gangguan ventilasi
o Restriksi  gangguan pengembangan paru
 Paru
• Fibrosis
• Atelektasis
• Tumor paru
• Pneumonia
 Pleura
• Efusi pleura
• Pneumotoraks
• Tumor pleura
• Fibrosis pleura
 Mediastinum
• Tumor mediastinum
• Kardiomegali
• Efusi perikard
 Diafragma
• Hernia diafragmatika
• Lumpuh diafragma  N. phrenikus terjepit
16
• Asites cairan dalam rongga perut
 Otot dan saraf
• Miastenia gravis
• Dystrophy
o Obstruksi  perlambatan aliran udara ekspirasi
 Asthma bronchial
 Penyakit paru obstuktif kronik
 Tumor di saluran napas
 Benda asing
 Tumor diluar saluran napas yang menekan saluran napas
 Gangguan difusi
o Dinding alveoli
 Fibrosis
 Pneumonia
 Atelektasis
 Edema paru
o Ruang interstitial
 Edema paru
o Plasma
 Hemodilusi  pengenceran darah
 Hemokonsentrasi  terjadi pengentalan darah
o Dinding eritrosit
 Sikle cell anemia(1)

Asma Bronkial

Definisi

Asma bronkhial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana
trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.

Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus
terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas
17
dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The
American Thoracic Society).

Etiologi

Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah
diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis
(hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan
hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Gambar 1 : tipe asma

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus


yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan
aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu
predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus
spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

2. Intrinsik (non alergik)

18
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus
yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan
oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih
berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi
bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik.

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya
serangan asma bronkhial.

1. Faktor predisposisi

Genetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum


diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi
biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya
bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar
dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa
diturunkan.

2. Faktor presipitasi

a. Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

• Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang,


serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi)

• Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan)

• Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan
jam tangan)

b. Perubahan cuaca

19
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi
asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya
serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti
musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah
angin serbuk bunga dan debu.

c. Stress

Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain


itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala
asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami
stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum
bisa diobati.

d. Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan


asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang
bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.
Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan


aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah
menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi
segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Patofisiologi

Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan
sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-
benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara
sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah
antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila

20
reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast
yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus
kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat,
alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini
akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi
lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

Gambar 2. mekanisme asma

Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada
dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan
spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat
meningkat.

21
Gambar 3. Penyempitan saluran nafas

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama
inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar
bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah
akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi.
Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi
sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional
dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

Klasifikasi

Derajat Gejala Gejala malam Faal paru


Intermiten Gejala kurang dari 1x/minggu Kurang dari 2 kali dalamAPE > 80%
sebulan
Asimtomatik
Mild persistan -Gejala lebih dari 1x/minggu tapi Lebih dari 2 kali dalam APE >80%
kurang dari 1x/hari sebulan

-Serangan dapat menganggu Aktivitas


dan tidur
Moderate -Setiap hari, Lebih 1 kali dalamAPE 60-
persistan seminggu 80%
-serangan 2 kali/seminggu, bisa

22
berahari-hari.

-menggunakan obat setiap hari

-Aktivitas & tidur terganggu


Severe - gejala Kontinyu Sering APE <60%
persistan
-Aktivitas terbatas

-sering serangan

Gejala Klinis

Penyakit asma mempunyai manifestasi fisiologis berbentuk penyempitan yang meluas


pada saluran udara pernafasan yang dapat sembuh spontan atau sembuh dengan terapi.
Penyakit ini brsifat episodik dengan eksaserbasi akut yang diselingi oleh periode tanpa gejala.

Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak disertai inspirasi yang
lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi mengi (wheezing),
batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma
keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak,
dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat. Hal ini sering terjadi
terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas bagian atas.
Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas disertai rasa
tidak enak di daerah retrosternal.

Pemeriksaan penunjang

1. Evaluasi laboratorium

Eosinofilia pada darah dan sputum terjadi pada asma. Eosinofilia darah > 250-400
sel/mm³. sputum penderita asma sangat kental, elastic, dan keputih-putihan.

2. Skin prick test

Skin prick test digunakan untuk mengidentifikasi factor ekstrinsik. Timbulnya


urtikaria di sekitar tempat tusukan menunjukkan sensitivitas alergen. Pajanan terhadap
alergen yang teridentifikasi harus segera diminimalkan.
23
3. Tes faal paru

Bemanfaat dalm mengevaluasi anak yang diduga menderita asma. Pada mereka yang
diketahui menderita asma, tes faal paru beruna dalam menilai tingkat penyumbatan
jalan nafas, dan gangguan pertukaran gas. Penilaian fungsi paru pada asma paling
bermanfaat bila dibuat sebelum dan sesudah diberikan aerosol bronkodilator.
Kenaikan PFR atau FEV1, sekurang-kurangnya 10% sesudah terapi aerosol, sangat
memberi kesan asma.

Kriteria obstruksi terpenuhi bila ratio FEV1/FVC < 70%. Obstruksi sedang : FEV1
40-60%, dan berat : FEV1 < 40%

4. Rontgen thoraks

Rontgen digunakan untuk mengesampingkan kemungkinan diagnosis lainnya ataupun


komplikasi, seperti atelektasis atau pneumonia.

Pada asma akan didapatkan gambaran paru yang lebih lucent akibat gangguan
ekspirasi sehingga banyak udara tertinggal di paru. Selain itu, bertambahnya volume
udara di paru juga menyebabkan diafragma terdorong ke bawah, sehingga jantung
terlihat seperti menggantung (tear drops).

5. Penentuan gas dan pH darah arterial

Penting dalam evaluasi penderita asma selama masa eksaserbasi yang memerluka
perawatan di rumah sakit. Selama masa perbaikan (remisi), tekanan parsial O2 (PO2),
tekanan parsial karbondioksida (PCO2), dan pH

mungkin normal.

Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat
atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim
diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya
singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.
24
Gambaran klinis status asmatikus

• Penderita tampak sakit berat dan sianosis.

• Sesak nafas, bicara terputus-putus.

• Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh
dalam dehidrasi berat.

• Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun
dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam
koma.

Penatalaksanaan

1. Tujuan pengobatan asma

a. Menghilangkan & mengendalikan gejala asma

b. Mencegah eksaserbasi akut

c. Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimal

d. Mengupayakan aktivitas normal (exercise)

e. Menghindari ESO

f. Mencegah airflow limitation irreversible

g. Mencegah kematian

2. Pengobatan berdasarkan saat serangan :

a. Reliever/Pelega:

• Gol. Adrenergik:

25
 Adrenalin/epinephrine dengan perbandingan 1 : 1000
diberikan 0,3 cc/sc

 Ephedrine diberikan secara oral

• Short Acting beta 2-agonis (SABA)

 Salbutamol (Ventolin), yang dapat diberikan secara oral,


injeksi, inhalasi

 Terbutaline (Bricasma), yang dapat diberikan secara oral,


injeksi, inhalasi

 Fenoterol (Berotec) , yang dapat diberikan secara


inhalasi

 Procaterol (Meptin) , yang dapat diberikan secara oral,


inhalasi

 Orciprenaline (Alupent) , yang dapat diberikan secara


oral, inhalasi

• Gol. Methylxantine:

 Aminophylline, yang dapat diberikan secara oral, injeksi

 Theophylline, yang dapat diberikan secara oral

• Gol. Antikolinergik:

 Atropin, yang dapat diberikan secara injeksi

 Ipratropium bromide, yang dapat diberikan secara


inhalasi

• Gol. Steroid:

 Methylprednisolone, yang dapat diberikan secara oral,


injeksi

 Dexamethasone, yang dapat diberikan secara oral,


injeksi

 Beclomethasone (Beclomet) , yang dapat diberikan


secara inhalasi

 Budesonide (Pulmicort) , yang dapat diberikan secara


inhalasi
26
 Fluticasone (Flixotide) , yang dapat diberikan secara
inhalasi

b. Controller/Pengontrol:

• Gol. Adrenergik

• Long-acting beta 2-agonis (LABA)  Salmeterol & Formoterol


secara inhalasi

• Gol. Methylxantine: Theophylline Slow Release

• Gol. Steroid, yang dapat diberikan secara inhalasi, oral, da


injeksi

• Leukotriene Modifiers: Zafirlukast

• Cromolyne sodium, yang dapat diberikan secara inhalasi

• Kombinasi LABA & Steroid, yang dapat diberikan secara


inhalasi

3. Terapi serangan asma akut

Berat Terapi lokasi


ringannya
serangan
Ringan Terbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulangDi rumah
setia 1 jam

Alternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mg


Sedang Terbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan - puskesmas
agonis beta 2 inhalasi
- klinik rawat jalan
Alternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin
subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb - IGD

-praktek dokter umum

-rawat inap jika tidak ada


respons dalam 4 jam.
Berat Terbaik : - IGD

-Oksigen 2-4 liter/menit - Rawat inap apabila dalam 3


jam belum ada perbaikan
-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali
dalam 1 jam pertama -pertimbangkan masuk ICU
jika keadaan memburuk
27
-aminofilin IV dan infuse progresif.

-steroid IV diulang tiap 8 jam


Mengancam Terbaik ICU
jiwa
-lanjutkan terapi sebelumnya

-pertimbangkan intubasi dan ventilasi


mekanik

4. Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk

a. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara


umum dan pola penyakit asma sendiri)

b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan


asma sendiri/asma mandiri)

c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan


mengontrol asma

5. Pencegahan

a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi

b. Menghindari kelelahan

c. Menghindari stress psikis

d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin

e. Olahraga renang, senam asma

Komplikasi

1. Pneumotoraks

2. Pneumodiastinum dan emfisema subcutis

3. Atelektasis
28
4. Gagal nafas

BAB V
KESIMPULAN
Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan
elemen seluler.Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas
yang menimbulkan gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan
batuk –batuk khususnya pada malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan
dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan
atau tanpa pengobatan.
Secara etiologis, asma adalah penyakit yang heterogen, dipengaruhi oleh berbagai
faktor seperti genetik (atopik, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-
faktor lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen, dan lain-lain).
Kontrol pemeriksaan diri harus secara teratur dilakukan agar asma tidak menjadi berat
dan pengobatan yang paling baik adalah menghindari faktor pencetusnya.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Mariono S. 1999. Diagnosis dan Klasifikasi Asma Konsep Terbaru. In:

SimposiumSehari yang Benar Tentang Asma. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan

Bagian Pulmonologi FKUI, pp: 16-20.

2. Sundaru H. 2006. Asma Bronkial. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI.pp:245.

3. Rohman, A.2008. Asma Bronkiale.Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit dalam FK Trisakti.

4. Baratawidjaja KG. 2004.imunologi dasar. Ed 6. Jakarta: Balai penerbit FKUI.

5. Riyanto,BS. Hisyam,B.2009. Buku Ajar Ilmu penyakit dalam .Obstruksi Saluran

Pernapasan Akut. Jakarta:Interna Publishing.pp:2221-2229

6. Yayasan Spiritia. Penialaian Hasil Lab available at http://spiritia.or.id/li/bacali.php?

lino=120 acessed 8 January 2011

30
7. Mayo Clinic. Atshma. Available at

http://www.mayoclinic.com/health/asthma/DS00021 aceesed 8 January 2011

31