Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN SYOK


Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Praktek Profesi Ners
Departemen Gadar dan Kritis

Oleh :
Sergio Salsinha
1906.1490.1272

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS


STIKES WIDYAGAMA HUSADA
MALANG
2020
LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN SYOK

A. Definisi 
Syok adalah Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh
sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan (Rupii, 2005).
Syok adalah Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam
mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk
metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di
tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)

B. Etiologi
Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :
1. syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

 kehilangan darah, misalnya perdarahan


 kehilangan plasma, misalnya luka bakar dan dehidrasi: cairan yang masuk
kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare,
muntah-muntah,).
 cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi
usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

2. syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):

 penyakit jantung iskemik, seperti infark


 obat-obat yang mendepresi jantung; dan
 gangguan irama jantung.

3. syok septic

 infeksi bakteri gram negative


 malnutrisi,
 luka besar terbuka
 iskemia saluran pencernaan

4. syok anafilaktik

 makanan,
 obat obatan,
 bahan-bahan kimia dan
 gigitan serangga

C. Klasifikasi Syok
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi
kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ,
disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi
yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan
darah yang cepat (syok hemoragik).
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan
gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok
hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah
yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua
penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ
padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat
merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).

2. Syok Kardiogenik
Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah
jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat
didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya
penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa
nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub
atau sekat jantung.

3. Shock Septic
Keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan
nyawa sebagai akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Syok
septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis
(zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang
dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan
peredaran darah.

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena
perifer. Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas
vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif,
sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan
cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik
hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan penurunan perfusi jaringan melainkan
karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.

4. Shock Anafilaktik

Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya
bisa bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan, bahan bahan kimia dan
gigitan serangga. Disebut serius karena kondisi ini dapat menyebabkan kematian
dan memerlukan tindakan medis segera.

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi
terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi
degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia
relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi
bronkospasme yang menurunkan ventilasi.

Stadium Syock

a. Kompensasi :

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya


resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD
sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN
terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus
talekicad,  gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

b. Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk
terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel.
Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi
pompo Na+K di tingkat sel.

Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila
syock  berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori &
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang
terjadi timbulnya depresi muocard.
Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.

c. Irreversibel
Gagal kompersasi terlanjut dengan kuratian sel dan disfungsi sistem nultragon,
cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian
walausirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba,
kesadaran (koma), anuria.

D. Patofisiologi

Patofisiologi Syok menurut Jenisnya

1. Syok Hipovolemik
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan
4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem
renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan
hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan
mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal)
dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang
rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan
menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang
lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan
formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit,
otot, dan GI. 
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian
dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama
yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone
pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif
dan konservasi air.
System neuro endokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan
sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada
penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara
langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal.

2. Syok  Kardiogenik
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke
arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada
gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung
untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan
lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal
jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri
dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik
Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.

3. Syok Septic
Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral
dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri
gram negative dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif
dapat mengaktifkan:

a. Sistem komplemen
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan meranngsang netrofil untuk
saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan
derivate asam arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga
memberikan efek vasoaktif local padam ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi
kebocoran vaskuler. Di samping itu system komplemen yang sudah aktif dapat
langsung menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis,superoksida radikal,enzim
lisosom.

Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit LBP-LPS
monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines kemudian akan merangsang
neutrofil atau sel endotel, selendotel akan menagakobatkan vasodilatasi pembuluh
darah dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC).  Cytokines dapat secara
langsung menimbulkan demam, perubahan metabolik dan perubahanhormonal.

b. Faktor XII (Hageman faktor)


Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot
yang terdapat pada dinding bakteri garam ositif. Factor XII yang sudah aktif akan
meningkatkan pemakaian factor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang
sudah aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein,kalikrein mengubah
kininogen sehingga terjadi pelepasan.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau
sedikit, dan jumlah  faktor  pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar
hasil buangan metabolic (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat.
Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi
oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung,
menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Bahkan darah dibuat
untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

4. Syok Anafilaktik
Anafilaksis adalah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang
bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang
menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek
utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam  jaringan 
prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin.
a. Histamin selanjutnya menyebabkan :

 Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,


 Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat
menurun,dan
 Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan
protein kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya menrupakan
penurunan luar biasa pada aliran balik vena dan sering menimbulkan syok
serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa hari.
 Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angiodema,
spasme bronkus,spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh
darah, vasodilatasi, dan nyeri abdomen. Jika seseorang sensitive terhadap
suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut,
akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat
antibody dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi , pengeluaran
histamine,dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh dan menyebabkan udema.

b. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

a. Fase Sensitisasi,
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh
reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Allergen masuk lewat kulit,
mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag
segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan sitokinin
yang mengindukasi Limfosit B berproliferasi menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel
plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk  antigen tersebut. Ig E
ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

b.  Fase Aktivasi


Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Masstosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan
reaksi pada pemaparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke
dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu
terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamine,serotin,bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang
disebut dengan istilah preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang
degradasi asam arakidonat darimembran sel yang akan menghasilkan Leukotrien
(LT) danProstaglandin yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang
disebut Newly formed mediators.

c. Fase Efektor
Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator
yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ-organ
tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas
kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan
kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan
meningkatkan permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa
faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
Pathway Syok

Penurunan curah jantung

Penurunan tekanan arterial

Penurunan nutrisi
jantung Penurunan aliran darah Pembekuan intravaskuler

Penurunan nutrisi
otak Penurunan nutrisi jaringan Iskemia jaringan

Penurunan aktifitas
Penurunan nutrisi system
vasomotor Pelepasan toksin
vaskuler

Peningkatan
Dilatasi vaskuler permeabilitas kapiler

Penurunan volume
Pengumpulan darah vena
darah

Penurunan aliran balik vena


Depresi jantung
E. Tanda dan Gejala Syok

1. syok hipovolemik

 pucat
 kulit dingin
 takikardi
 oliguri
 hipotensi

2. syok kardiogenik

 hipotensi (< 90 mmHg)


 gelisah,
 pucat
 kulit dingin dan basah,
 menurunnya kesadaran
 nadi : pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin bradikardi
 pernapasan : takipnea,
 produksi urin berkurang (Oliguria : < 30 mg/jam)

3. syok septic

 pernafasan menjadi cepat,


 hipotensi
 menggigil hebat,
 suhu tubuh yang naik sangat cepat
 kulit hangat dan kemerahan
 denyut nadi lemah
 tekanan darah yang turun-naik
 oliguria
4. syok anafilaktik

 bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.


 bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.
 sesak atau kesulitan untuk bernafas.
 rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).
 suara serak.
 kehilangan kesadaran.
 kesulitan menelan.
 diare, sakit perut  dan muntah muntah.
 kulit menjadi merah atau pucat.

F. Komplikasi Syok

Komplikasi syok meliputi:

1. SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi


2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress

G. Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh
darah, untuk jantung (oksigen deliverip)

a. Obsigonasi adekuat, hindari hyroksemia.


Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100  % dengan cara :

 Membebaskan jalan nafas.


 Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
 Kurangi rasa sakit & auxietas

b. suport cadiovaskuler sistem.

1. Therapi cairan untuk meningkatkan preload

 pasang akses vaskuler secepatnya.


 resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau
kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan
darah dan perfusi perifer baik.

Menurut konsesus Asia Afrika I (2016).

1. cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau
kristoloid.
2. therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
3. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung
tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.

 Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.


 Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
 Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
 Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
 Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan
tekanan pembuluh darah sitemik.
Konsep Asuhan keperawatan

Pengkajian primer

1. Air way : Apakah ada obstruksi?, lendir?

 Menjaga jalan nafas manual (Head alt left manufaktur)


 Menguasai jalan nafas dengan alat (Nasi/Nophoing, inkubasi)

2. Breathing: RR

 dispneu ? 
 SaO2 > 95 % ?
 responsitilasi

3. Ciculasi : HR, kualitas nadi

 Perfusi kulit
 TD
 Produksi urine

Diagnosa keperawatan

1. Perubahan  perfusi  jaringan  (serebral,  kardiopulmonal,  perifer) 


berhubungan  denganpenurunan curah jantung.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,
afterload dan kontraktilitas miokard)
3. Kerusakan  pertukaran  gas  berhubungan  dengan  peningkatan 
permeabilitas  kapilerpulmonal
4. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau
potensial

Intervensi Keperawatan

Diagnosa. 1

Perubahan  perfusi  jaringan  (serebral,  kardiopulmonal,  perifer)  berhubungan


denganpenurunan curah jantung

Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :

 Tekanan darah dalam batas normal


 Haluaran urine normal
 Kulit hangat dan kering
 Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh

Intervensi :

 Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan


 Pertahankan   tirah   baring   penuh   (bedrest   total)   dengan   posisi 
ekstremitas memudahkan sirkulasi
 Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti
darahlengkap, plasmanat, tambahan volume
 Ukur intake dan output setiap jam
 Hubungkan  kateter pada sistem drainase  gravitasi tertutup  dan lapor
dokterbila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
 Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat
sertatanda toksisitas
 Pertahankan klien hangat dan kering

Diagnosa keperawatan. 2
Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload
dan kontraktilitas miokard)

Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :

 Tanda-tanda vital dalam batas normal


 Curah jantung dalam batas normal
 Perbaikan mental

Intervensi :

 Pertahankan   posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan


meninggikankepala tempat tidur 30 – 60 derajat
 Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
 Pantau EKG secara kontinu
 Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
 Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
 Berikan oksigen sesuai dengan terapi
 Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
 Pertahankan klien hangat dan kering
 Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
 Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
 Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

Diagnosa Keperawatan. 3

Kerusakan  pertukaran  gas  berhubungan  dengan  peningkatan  permeabilitas


kapilerpulmonal

Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :

 Klien bernafas tanpa kesulitan


 Paru-paru bersih
 Kadar PO2  dan PCO2  dalam batas normal

Intervensi :

 Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan


 Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
 Pantau seri AGDA
 Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
 Lakukan penghisapan bila ada indikasi
 Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

Diagnosa Keperawatan. 4

Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

Tujuan : Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :

 Klien mengungkapkan penurunan ansietas


 Klien tenang dan relaks
 Klien dapat beristirahat dengan tenang

Intervensi :

 Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien


 Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta   berikan penjelasan
yangringkas bila klien tidak memahaminya
 Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
 Antisipasi kebutuhan klien
 Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
 Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien
jikakondisi klien memungkinkan
 Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
 Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
Daftar Pustaka

Hudek & Bolla (2016) Keperawaan Kritis pendekatan Holistik, Jakarta,EGC.

Smetter &Bare (2011) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner


Suddarth, Jakarta, EGC.

Schmacer (2013) skema diagnosa dan penatalaksanaan gawat darurat Jakarta,


EGC.

Drerses, E Maryh (205) Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3 Jakarta EGC.

Yayasan Hulalars, Gawat Darurat 118 (2005) Pelatihan BTUS Jakarta.