Anda di halaman 1dari 39

CASE BASED DISCUSSION (CBD)

KETUBAN PECAH DINI

Disusun oleh:
Khairani Auliya
012.06.0044

Pembimbing:
dr. Suadi, Sp.OG

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RSUD DR R SOEDJONO SELONG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR

2020
KATA PENGANTAR

Puja dan Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
segala limpahan nikmat-Nya saya dapat menyelesaikan Laporan Kasus yang berjudul
Ketuban Pecah Dini.
Dalam penyusunan laporan ini, saya banyak mendapatkan bantuan,
bimbingan, masukan dan motivasi dari berbagai pihak baik secara langsung maupun
tidak langsung. Untuk itu dalam kesempatan ini, saya menyampaikan ucapan terima
kasih kepada dosen yang telah memberi arahan dan penjelasan tentang tata cara
penulisan laporan ini.
Saya menyadari, penulisan ini masih banyak kekurangannya, untuk itu saya
sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan
laporan ini. Semoga laporan ini bisa bermanfaat bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Al-Azhar Mataram yang sedang menjalani kepanitraan klinik di
RSUD DR R Soedjono Selong.

Selong, 6 Mei 2020

Penulis

i
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR .....................................................................................i
DAFTAR ISI ...................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................1
1.1 Latar Belakang.....................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................3

2.1 Definisi.................................................................................................3
2.2 Epidemiologi.........................................................................................4
2.3 Etiologi.................................................................................................5
2.4 Patofisiologi..........................................................................................16
2.5 Manifestasi Klinik................................................................................21
2.6 Diagnosis..............................................................................................21
2.7 Penatalaksanaan....................................................................................23
2.8 Komplikasi ...........................................................................................32
2.9 Pencegahan...........................................................................................35
2.10 Prognosis.............................................................................................36

BAB III KESIMPULAN..................................................................................38

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................39

ii
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane
(PROM) merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan.
Namun, apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu,
maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan premature atau
Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput
ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi
yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan
apoptosis membrane janin (Soewarto, 2009).
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun
2002-2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran
hidup atau setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena
berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena
infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan
penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati
persalinan. Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan.
Saat kehamilan aterm, 8-10% wanita mengalami KPD dan 30-40% dari
kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh
kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini
juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun
janin (Saifudin, 2006).
Penyebab KPD belum diketahui secara pasti, namun kemungkinan
yang menjadi faktor predisposisi adalah infeksi yang terjadi secara langsung
pada selaput ketuban ataupun asenderen dari vagina atau serviks. Selain itu
fisiologi selaput ketuban yang abnormal, serviks inkompetensia, kelainan
letak janin, usia wanita kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, faktor
golongan darah, faktor multigraviditas/paritas, merokok, keadaan sosial
ekonomi, perdarahan antepartum, riwayat abortus dan persalinan preterm

1
sebelumnya, riwayat KPD sebelumnya, defisiensi gizi yaitu tembaga atau
asam askorbat, ketegangan rahim yang berlebihan, kesempitan panggul,
kelelahan ibu dalam bekerja, serta trauma yang didapat misalnya hubungan
seksual, pemeriksaan dalam dan amniosintesis (Soewarto, 2009).
Banyak penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa infeksi
(65%) sebagai penyebabnya. Selain itu, coitus saat hamil dengan frekuensi
lebih dari 3 kali seminggu, posisi coitus yaitu suami diatas dan penetrasi
penis yang sangat dalam sebesar 37,50%, aktivitas berat sebesar 43,75%,
infeksi genitalia sebesar 37,50%, paritas (multipara) sebesar 37,59%,
riwayat KPD sebesar 18,75% dan usia ibu yang lebih dari 35 tahun
merupakan faktor yang mempengaruhi KPD (Saifudin, 2006).
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki
pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membrane fetal,
serta memahami pathogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga
mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan
memberikan terapi secara akurat untuk memperbaiki luaran/outcome dan
prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya (Saifudin, 2006).

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of
membrans (PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan
pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan
inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan
nyeri yang menyebabkan terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau
bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara
klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan
kurang dari 5 cm pada multigravida (Saifudin, 2002).
Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes
before the onset of labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai
amnioreksis sebelum permulaan persalinan pada setiap tahap kehamilan.
Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD adalah pecahnya
ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3
cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan
KPD sebagai ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum
dimulainya persalinan.Sedangkan menurut Yulaikah(2009) ketuban pecah
dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan setelah
ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak ketuban
pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode
laten). Kondisi ini merupakan penyebab persalinan premature dengan segala
komplikasinya (Saifudin, 2006).
Ketuban pecah dini adalah keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum
persalinan. Bila ketuban pecah dini terjadi sebelum usia kehamilan 37
minggu maka disebut ketuban pecah dini pada kehamilan prematur. 1
Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PROM)
adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan.

3
Sebagian besar ketuban pecah dini terjadi diatas 37 minggu kehamilan (Nili
F, 2003).
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada
kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm
prematur rupture of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi
sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm /
preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari
12 jam maka disebut prolonged PROM (Mochtar, 2018).

2.2 Epidemiologi
Ketuban pecah dini dapat terjadi pada kehamilan aterm, preterm dan
pada kehamilan midtrester. Frekuensi terjadinya sekitar 8%, 1 – 3 %, dan
kurang dari 1 %. Secara umum insidensi KPD terjadi sekitar 7 – 12 %.
Insidensi KPD kira – kira 12 % dari semua kehamilan (Gde Manuaba,
2001).
Hal yang menguntungkan dari angka kejadian KPD yang dilaporkan, 
bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan cukup bulan dari pada kurang
bulan, yaitu sekitar 96%, sedangkan pada kehamilan kurang bulan terjadi
sekitar 34% (Nili F, 2003).
Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari
kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7 %.
Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana
80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari.
Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden
korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada
KPD prolonged,15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada
ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu.
Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD
lebih daripada 24 jam (Mochtar, 2018).

4
2.3 Etiologi
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada
amnion di daerah lapisan kompakta,fibroblas serta pada korion di daerah
lapisan retikuler atau trofoblas, dimana sebagaian besar jaringan kolagen
terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel amnionsampai dengan epitel
basal korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh
sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi
dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan
enzimprotease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin.
Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi
depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput
ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut
membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat
tarikan saat uterus berkontraksi (Mochtar, 2018).
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya
ketuban pecah dini, antara lain:
a. Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis)
Korioamnionitis adalah keadaan pada perempuan hamil dimana
korion, amnion dan cairan ketuban terkena infeksi bakteri.
Korioamnionitis merupakan komplikasi paling serius bagi ibu dan
janin, bahkan dapat berlanjut menjadi sepsis (Soewarto, 2009).
Membrana khorioamnionitik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila
jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan
menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas
enzim kolagenolitik (Saifudin, 2006). Grup B streptococcus
mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. Selain itu

5
Bacteroides fragilis, Lactobacilli dan Staphylococcus epidermidis
adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban
pada kehamilan preterm. Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan
mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. Hal ini
menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks, dan
pecahnya selaput ketuban (Saifudin, 2006).
Jika terdiagnosis korioamnionitis, perlu segera dimulai upaya
untuk melahirkan janin sebaiknya pervaginam. Sayangnya, satu-
satunya indikator yang andal untuk menegakkan diagnosis ini
hanyalah demam; suhu tubuh 38ºC atau lebih, air ketuban yang keruh
dan berbau yang menyertai pecah ketuban yang menandakan infeksi
(Mirazanie, 2010).
b. Infeksi genitalia
Meskipun chlamydia trachomatis adalah patogen bakteri paling
umum yang ditularkan lewat hubungan seksual, tetapi kemungkinan
pengaruh infeksi serviks oleh organisme ini pada ketuban pecah dini
dan kelahiran preterm belum jelas. Pada wanita yang mengalami
infeksi ini banyak mengalami keputihan saat hamil juga mengalami
ketuban pecah dini kurang dari satu jam sebelum persalinan dan
mengakibatkan berat badan lahir rendah (Gde Manuaba, 2001).
Seorang wanita lebih rentan mengalami keputihan pada saat hamil
karena pada saat hamil terjadi perubahan hormonal yang salah satu
dampaknya adalah peningkatan jumlah produksi cairan dan penurunan
keasaman vagina serta terjadi pula perubahan pada kondisi
pencernaan. Keputihan dalam kehamilan sering dianggap sebagai hal
yang biasa dan sering luput dari perhatian ibu maupun petugas
kesehatan yang melakukan pemeriksaan kehamilan. Meskipun tidak
semua keputihan disebabkan oleh infeksi, beberapa keputihan dalam
kehamilan dapat berbahaya karena dapat menyebabkan persalinan
kurang bulan (prematuritas), ketuban pecah sebelum waktunya atau
bayi lahir dengan berat badan rendah (< 2500 gram) (Soewarto, 2009).

6
Sebagian wanita hamil tidak mengeluhkan keputihannya karena
tidak merasa terganggu padahal keputihanya dapat membahayakan
kehamilannya, sementara wanita hamil lain mengeluhkan gejala gatal
yang sangat, cairan berbau namun tidak berbahaya bagi hasil
persalinannya. Dari berbagai macam keputihan yang dapat terjadi
selama kehamilan, yang paling sering adalah kandidiosis vaginalis,
vaginosisbakterial dan trikomoniasi (Saifudin, 2006). Dari NICHD
Maternal-fetal Medicine Units Network Preterm Prediction Study
melaporkan bahwa infeksi klamidia genitourinaria pada usia gestasi
24 minggu yang dideteksi berkaitan dengan peningkatan kejadian
ketuban pecah dini dan kelahiran preterm spontan sebesar dua kali
lipat setelah terinfeksi bakteri ini (Gde Manuaba, 2001).
Infeksi akut yang sering menyerang daerah genital ini termasuk
herpes simpleks dan infeksi saluran kemih (ISK) yang merupakan
infeksi paling umum yang mengenai ibu hamil dan sering menjadi
faktor penyebab pada kelahiran preterm dan bayi berat badan rendah.
Pecah ketuban sebelum persalinan pada preterm dapat berhubungan
dengan infeksi maternal. Sekitar 30% persalinan preterm disebabkan
oleh infeksi dan mendapat komplikasi dari infeksi tersebut (Gde
Manuaba, 2001). Pada kehamilan akan terjadi peningkatan
pengeluaran cairan vagina dari pada biasanya yang disebabkan adanya
perubahan hormonal, maupun reaksi alergi terhadap zat tertentu
seperti karet kondom, sabun, cairan pembersih vagina dan bahan
pakaian dalam. Keputihan pada kehamilan juga dapat terjadi akibat
adanya pertumbuhan berlebihan sel-sel jamur yang dapat
menimbulkan infeksi didaerah genital. Keputihan akibat infeksi yang
terjadi pada masa kehamilan akan meningkatkan resiko persalinan
prematur dan ketuban pecah dan janinnya juga mengalami infeksi
(Cunningham, 2012).
Persalinan preterm terjadi tanpa diketahui penyebab yang jelas,
infeksi diyakini merupakan salah satu penyebab terjadinya ketuban

7
pecah dini dan persalinan preterm. Vaginosis bakterial adalah sindrom
klinik akibat pargantian laktobasilus penghasil H2O2 yang merupakan
flora normal vagina dengan bakteri anaerob dalam konsentrasi tinggi
seperti gardnerella vaginalis, yang akan menimbulkan infeksi.
Keadaan ini telah lama dikaitkan dengan kejadian ketuban pecah dini,
persalinan preterm dan infeksi amnion, terutama bila pada
pemeriksaan pH vagina lebih dari 5,04 yang normalnya nilai pH
vagina adalah antara 3,8-4,5. Abnormalitas pH vagina dapat
mengindikasikan adanya infeksi vagina (Soewarto, 2009).
Herpes simpleks adalah virus menular seksual yang jarang tetapi
serius yang bisa tetap tidak aktif sampai orang mengalami stres atau
tidak sehat. Biasanya merupakan kondisi kronis dan kambuhan serta
bisa berat bagi bayi baru lahir. Infeksi herpes primer biasanya
menyebabkan demam ringan dan perasaan tidak sehat. Muncul lesi
yang menimbulkan nyeri sekitar genital internal dan eksternal/serviks,
ulserasi, dan biasanya sembuh dalam tiga minggu (Gde Manuaba,
2001). Herpes aktif bisa terdiagnosa dengan inspeksi klinis didaerah
genital untuk lesi yang tampak (internal/eksternal) pada saat awitan
persalinan atau pecah ketuban spontan. Sectio saeraria merupakan
satu-satunya indikasi bila infeksi masih aktif sehingga lesinya jelas
(Gde Manuaba, 2001).
c. Trauma
Trauma juga diyakini berkaitan dengan terjadinya ketuban pecah
dini. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual saat hamil
baik dari frekuensi yang lebih dari 3 kali seminggu, posisi koitus
yaitu suami diatas dan penetrasi penis yang sangat dalam sebesar
37,50% memicu terjadinya ketuban pecah dini, pemeriksaan dalam,
maupun amnosintesis dapat menyebabkan terjadinya ketuban pecah
dini karena biasanya disertai infeksi. Kelainan letak janin misalnya
letak lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu

8
atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap
membran bagian bawah (Saifudin, 2002).
Hubungan seksual selama hamil memiliki banyak dampak
terhadap kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan biasanya
gairah seks mengalami penurunan. Hal ini terjadi akibat ibu didera
mual, muntah, lemas, malas dan apapun yang bertolak belakang
dengan semangat libido. Tetapi trimester kedua umumnya libido
timbul kembali, tubuh ibu telah dapat menerima kembali, tubuh telah
terbiasa dengan kondisi kehamilan sehingga ibu dapat menikmati
aktifitas dengan lebih leluasa dari pada trimester pertama. Mual-
muntah dan segala rasa tidak enak biasanya sudah jauh berkurang
demikian pula urusan hubungan seksual. Ini akibat meningkatnya
pengalihan darah ke organ-organ seksual seperti vagina dan
payudara. Memasuki trimester ketiga minat/libido menurun kembali,
tetapi hal ini tidak berlaku pada semua wanita hamil. Tidak sedikit
wanita yang libidonya sama seperti trimester sebelumnya, hal ini
normal sebab termasuk beruntung karena tidak tersiksa oleh kaki
bengkak, sakit kepala, sakit punggung dan pinggul, berat badan yang
semakin bertambah atau keharusan istirahat total (Mirazanie, 2010).
Frekuensi koitus pada trimester ketiga kehamilan yang lebih dari
tiga kali seminggu diyakini berperan pada terjadinya ketuban pecah
dini, hal ini berkaitan dengan kondisi orgasme yang memicu kontraksi
rahim, namun kontraksi ini berbeda dengan kontraksi yang dirasakan
menjelang persalinan. Selain itu, paparan terhadaap hormon
prostaglandin didalam semen (cairan sperma) juga memicu kontraksi
yang walaupun tidak berbahaya bagi kehamilan normal, tetapi harus
tetap diwaspadai jika memiliki resiko melahirkan prematur (Nili F,
2003). Pada kehamilan tua untuk mengurangi resiko kelahiran preterm
maupun ketuban pecah adalah dengan mengurangi frekwensi
hubungan seksual atau dalam keadaan betul-betul diperlukan wanita
tidak orgasme meski menyiksa. Tapi jika tetap memilih koitus,

9
keluarkanlah sperma diluar dan hindari penetrasi penis yang terlalu
dalam serta pilihlah posisi berhubungan yang aman agar tidak
menimbulkan penekanan pada perut ataupun dinding rahim.
Mengurangi frekwensi koitus yang sejalan dengan meminimalkan
orgasme selain dapat mengurangi terjadinya ketuban pecah dini,
dapat pula mengurangi penekanan pembuluh darah tali pusat yang
membawa oksigen untuk janin, sebab penekanan yang berkepanjangan
oleh karena kontraksi pada pembuluh darah dapat menyebabkan gawat
janin akibat kurangnya supply oksigen ke janin (Nili F, 2003).
d. Faktor paritas, terbagi menjadi primipara dan multipara.
Primipara adalah wanita yang pernah hamil sekali dengan janin
mencapai titik mampu bertahan hidup. Ibu primipara yang mengalami
ketuban pecah dini berkaitan dengan kondisi psikologis, mencakup
sakit saat hamil, gangguan fisiologis seperti emosi dan termasuk
kecemasan akan kehamilan. Selain itu, hal ini berhubungan dengan
aktifitas ibu saat hamil yaitu akhir triwulan kedua dan awal triwulan
ketiga kehamilan yang tidak terlalu dibatasi dan didukung oleh faktor
lain seperti keputihan atau infeksi maternal (Gde Manuaba, 2001).
Sedangkan multipara adalah wanita yang telah beberapa kali
mengalami kehamilan dan melahirkan anak hidup. Wanita yang telah
melahirkan beberapa kali dan mengalami ketuban pecah dini pada
kehamilan sebelumnya serta jarak kelahiran yang terlampau dekat,
diyakini lebih beresiko akan mengalami ketuban pecah dini pada
kehamilan berikutnya (Gde Manuaba, 2001).
Meski bukan faktor tunggal penyebab ketuban pecah dini namun
faktor ini juga diyakini berpengaruh terhadap terjadinya ketuban
pecah dini. Yang didukung satu dan lain hal pada wanita hamil
tersebut, seperti keputihan, stress (beban psikologis) saat hamil dan
hal lain yang memperberat kondisi ibu dan menyebabkan ketuban
pecah dini (Gde Manuaba, 2001).
e. Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya

10
Riwayat ketuban pecah dini sebelumnya beresiko 2-4 kali
mengalami ketuban pecah dini kembali. Patogenesis terjadinya
ketuban pecah dini secara singkat ialah akibat adanya penurunan
kandungan kolagen dalam membrane sehingga memicu terjadinya
ketuban pecah dini dan ketuban pecah dini preterm terutama pada
pasien risiko tinggi. Wanita yang mengalami ketuban pecah dini pada
kehamilan atau menjelang persalinan maka pada kehamilan
berikutnya wanita yang telah mengalami ketuban pecah dini akan
lebih beresiko mengalaminya kembali antara 3-4 kali dari pada wanita
yang tidak mengalami ketuban pecah dini kandungan kolagen yang
semakin menurun pada kehamilan berikutnya (Gde Manuaba, 2001).
f. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi
uterus) misalnya polihidramnion dan gemeli.
Pada kelahiran kembar sebelum 37 minggu sering terjadi
pelahiran preterm, sedangkan bila lebih dari 37 minggu lebih sering
mengalami ketuban pecah dini (Gde Manuaba, 2001). Perubahan pada
volume cairan amnion diketahui berhubungan erat dengan hasil akhir
kehamilan yang kurang bagus. Baik karakteristik janin maupun ibu
dikaitkan dengan perubahan pada volume cairan amnion.
Polihidramnion, akumulasi berlebihan cairan amnion (> 2 liter),
seringkali terjadi disertai gangguan kromosom, kelainan struktur
seperti fistula trakeosofageal, defek pembuluh saraf dan malformasi
susunan sarap pusat akibat penyalahgunaan zat dan diabetes pada
ibu. AFI (amnion fluid indeks) pada kehamilan cukup bulan secara
normal memiliki rentang antara 5,0 cm dan 23,0 cm (Mirazanie,
2010).
Polihidramnion dapat terjadi akibat kelainan kongenital,
diabetes mellitus, janin besar (makrosomia), kehamilan kembar,
kelainan pada plasenta dan tali pusat dan penggunaan obat-obatan
(misalnya propiltiourasil). Kelainan kongenital yang sering
menimbulkan polihidramnion adalah defek tabung neural, obstruksi

11
traktus gastrointestinal bagian atas, dan kelainan kromosom (trisomi
21, 18, 8, 13) komplikasi yang sering terjadi pada polihidramnion
adalah malpresentasi janin, ketuban pecah dini, prolaps tali pusat,
persalinan pretem dan gangguan pernafasan pada ibu (Soewarto,
2009).
Kehamilan kembar juga sangat penting diidentifikasi sejak dini.
Sejumlah komplikasi yang dihubungakan dengan kehamilan,
persalinan dan pelahiran serta masa nifas pada wanita yang
mengandung lebih dari satu janin. Kemungkinan yang mungkin
timbul pada kehamilan kembar adalah anomali janin, keguguran dini,
lahir hidup, plasenta previa, persalinan dan pelahiran preterm, diabetes
kehamilan, preeklamsi, malpresentasi dan persalinan dengan
gangguan. Pada kehamilan kembar, evaluasi plasenta bukan hanya
mencakup posisinya tetapi juga korionisitas kedua janin. Pada banyak
kasus adalah mungkin saja menentukan apakah janin merupakan
kembar monozigot atau dizigot. Selain itu, dapat juga ditentukan
apakah janin terdiri dari satu atau dua amnion. Upaya membedakan ini
diperlukan untuk memperbaiki resiko kehamilan. Pengawasan pada
wanita hamil kembar perlu ditingkatkan untuk mengevaluasi resiko
persalinan preterm. Gejala persalinan preterm harus ditinjau kembali
dengan cermat setiap kali melakukan kunjungan. Wanita dengan
kehamilan kembar beresiko tinggi mengalami ketuban pecah dini juga
preeklamsi. Hal ini biasanya disebabkan oleh peningkatan massa
plasenta dan produksi hormon. Oleh karena itu, akan sangat
membantu jika ibu dan keluarga dilibatkan dalam mengamati gejala
yang berhubungan dengan preeklamsi dan tanda-tanda ketuban pecah
(Mirazanie, 2010).
Kehamilan dengan janin kembar juga akan mempengaruhi
kenyamanan dan citra tubuh, kesiapan perawatan bayi dan keuangan,
semua faktor ini akan menimbulkan stres dan hendaknya petugas
kesehatan lebih banyak memberi konseling dan pendidikan kesehatan.

12
Konseling tentang persalinan pretem dan preeklamsi perlu di
upayakan guna memberi perawatan kehamilan dengan janin kembar
yang bermutu (Saifudin, 2006).
g. Faktor usia ibu
Usia ibu yang ≤ 20 tahun termasuk usia yang terlalu muda
dengan keadaan uterus yang kurang matur untuk melahirkan sehingga
rentan mengalami ketuban pecah dini. Sedangkan ibu dengan usia ≥
35 tahun tergolong usia yang terlalu tua untuk melahirkan khususnya
pada ibu primi (tua) dan beresiko tinggi mengalami ketuban pecah
dini. Usia dan fisik wanita sangat berpengaruh terhadap proses
kehamilan pertama, pada kesehatan janin dan proses persalinan.
Sampai sekarang, rekomendasi WHO untuk usia yang dianggap paling
aman menjalani kehamilan dan persalinan adalah 20 hingga 30 tahun.
Kehamilan di usia kurang dari 20 tahun dapat menimbulkan masalah
karena kondisi fisik belum 100% siap(Saifudin, 2002).
Beberapa resiko yang bisa terjadi pada kehamilan di usia kurang
dari 20 tahun adalah kecenderungan naiknya tekanan darah dan
pertumbuhan janin terhambat. Bisa jadi secara mental pun wanita
belum siap. Ini menyebabkan kesadaran untuk memeriksakan diri dan
kandungannya menjadi rendah. Di luar urusan kehamilan dan
persalinan, risiko kanker leher rahim pun meningkat akibat hubungan
seks dan melahirkan sebelum usia 20 tahun ini. Berbeda dengan
wanita usia 20-30 tahun yang dianggap ideal untuk menjalani
kehamilan dan persalinan. Di rentang usia ini kondisi fisik wanita
dalam keadaan prima. Rahim sudah mampu memberi perlindungan
atau kondisi yang maksimal untuk kehamilan. Umumnya secara
mental pun siap, yang berdampak pada perilaku merawat dan menjaga
kehamilannya secara hati-hati (Soewarto, 2009).
Usia 30-35 tahun sebenarnya merupakan masa transisi
“Kehamilan pada usia ini masih bisa diterima asal kondisi tubuh dan
kesehatan wanita yang bersangkutan termasuk gizinya, dalam keadaan

13
baik”. Mau tidak mau, suka atau tidak suka, proses kehamilan dan
persalinan berkaitan dengan kondisi dan fungsi organ-organ wanita.
Artinya, sejalan dengan bertambahnya usia, tidak sedikit fungsi organ
yang menurun. Semakin bertambah usia, semakin sulit hamil karena
sel telur yang siap dibuahi semakin sedikit. Selain itu, kualitas sel
telur juga semakin menurun. Itu sebabnya, pada kehamilan pertama di
usia lanjut, resiko perkembangan janin tidak normal dan timbulnya
penyakit kelainan bawaan juga tinggi, begitu juga kondisi-kondisi lain
yang mungkin mengganggu proses kehamilan dan persalinan seperti
kelahiran preterm ataupun ketuban pecah dini. Meningkatnya usia
juga membuat kondisi dan fungsi rahim menurun. Salah satu
akibatnya adalah jaringan rahim yang tak lagi subur. Padahal, dinding
rahim tempat menempelnya plasenta. Kondisi ini memunculkan
kecenderungan terjadinya plasenta previa atau plasenta tidak
menempel di tempat semestinya. Selain itu, jaringan rongga panggul
dan otot-ototnya pun melemah sejalan pertambahan usia. Hal ini
membuat rongga panggul tidak mudah lagi menghadapi dan mengatasi
komplikasi yang berat, seperti perdarahan. Pada keadaan tertentu,
kondisi hormonalnya tidak seoptimal usia sebelumnya. Itu sebabnya,
resiko keguguran, ketuban pecah, kematian janin, dan komplikasi
lainnya juga meningkat (Soewarto, 2009).
Namun secara umum periode waktu dari ketuban pecah dini
sampai kelahiran berbanding terbalik dengan usia gestasi saat ketuban
pecah, jika ketuban pecah pada trimester ketiga, maka hanya
diperlukan beberapa hari saja sehingga pelahiran terjadi dibandingkan
dengan trimester kedua (Gde Manuaba, 2001).
2.4 Patofisiologi
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh
melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang
berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis

14
dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban
(Saifudin, 2006).

Gambar 2.1 Gambar skematik stukur selaput ketuban saat aterm


(Cunningham, 2012).

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti


penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen,
serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut
terutama disebabkan oleh matriks metalloproteinase (MMP). MMP
merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen
matriks ekstraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban.
MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen
fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9
yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi
penghambat metalloproteinase/tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP).
TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2
menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas
yang sama dengan TIMP-1(Soewarto, 2009).

15
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjada selama masa kehamilan
oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relative
lebih tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan
bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang
tajam dari RIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks
ekstraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas
kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban
pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang
meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah. (Saifudin,
2002).
Gangguan nutrisi merupakan salah satu factor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah
dini. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian
ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan
struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih
rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok
ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.2
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B,
Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang
akan menyebabkan terjadinya degradasi membrane dan akhirnya
melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi
inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh
netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis factor α yang
diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3
pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang
produksi prostaglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan
dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus
dan degradasi kolagen membrane. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat

16
menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan precursor prostaglandin dari
membrane fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga
menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat
perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat
dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam
akidonat menjadi prostaglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara
produksi prostaglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun
prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam
persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis
kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan
MMP-3. Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining
klasik, yaitu temperature rectal ibu dimana dikatakan positif jika
temperature rectal lebih dari 38⁰C, peningkatan denyut jantung ibu lebih
dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau (Gde
Manuaba, 2001).

Gambar 2.2 Mekanisme inflamasi pada selaput ketuban


(Cunningham, 2012).

Patofisiologi pada infeksi intrapartum :


- Ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan
langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar.

17
- Infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau
dengan penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin,
kemudian ke ruang intraamnion.
- Mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin
menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).
- Tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya
pemeriksaan dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi
infeksi (Cunningham, 2012).
Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormone ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan
konsentrasi TIMP pada fibroblast serviks dari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi progesterone akan menyebabkan penurunan produksi
kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi
produksi kolagen. Ada juga protein hormone relaxin yang berfungsi
mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara local oleh sel
desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan
dengan efek inhibisi oleh progesterone dan estradiol dengan meningkatkan
aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membrane janin. Aktivitas hormone ini
meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm.
Peran hormone-hormon tersebut dalam pathogenesis pecahnya selaput
ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan (Cunningham, 2012).
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terprogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini
terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan
bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut.

18
Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas
(Nili F, 2003).

Peregangan Selaput Ketuban


Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa factor di
selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu
peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membrane. Interleukin-
8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap
neutrofil dan merangsang aktifitas kolagenase. Hal-hal tersebut akan
menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi
matriks ekstraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban
(Cunningham, 2012).

2.5 Manifestasi Klinik


Tanda dan gejala yang selalu ada ketika terjadi ketuban pecah dini
adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina, cairan vagina
berbau amis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih
merembes atau menetes, disertai dengan demam/menggigil, juga nyeri pada
perut, keadaan seperti ini dicurigai mengalami amnionitis (Mirazanie,
2010). Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi

19
sampai kelahiran. Tetapi bila ibu duduk atau berdiri, kepala janin yang
sudah terletak di bawah biasanya “mengganjal” atau “menyumbat”
kebocoran untuk sementara (Nili F, 2003).
Ada pula tanda dan gejala yang tidak selalu ada (kadang-kadang)
timbul pada ketuban pecah dini seperti ketuban pecah secara tiba-tiba,
kemudian cairan tampak diintroitus dan tidak adanya his dalam satu jam.
Keadaan lain seperti nyeri uterus, denyut jantung janin yang semakin cepat
serta perdarahan pervaginam sedikit tidak selalu dialami ibu dengan kasus
ketuban pecah dini. Namun, harus tetap diwaspadai untuk mengurangi
terjadinya komplikasi pada ibu maupun janin (Mirazanie, 2010).

2.6 Diagnosis
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena
diagnosis yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan
bayi terlalu awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada
indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan
membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam
kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis
yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan dengan cara (Cunningham,
2012).
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau,
atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba
dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika
sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak
ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat umur kehamilan pasien
lebih dari 20 minggu (Cunningham, 2012).
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan
tidak adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan
dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama

20
haid terakhir. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin
dan presentasi (Cunningham, 2012).

b. Pemeriksaan dengan spekulum


Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil
sampel cairan ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel
cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis (Nili F, 2003).
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini
adalah (Gde Manuaba, 2001):
- Pooling: Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
- Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
- Ferning: Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek
glass dandidiamkan dan cairan amnion tersebut akan
memberikan gambaran seperti daunpakis.
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa
adanya cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air
ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput
ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru
(basa) adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali
amnion mengubah pH asam normal vagina. Kertas nitrazine menjadi
biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa tidak pasti,
adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering
(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan
penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu
dalam evaluasi kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi,
apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur
serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia trachomatis dan
Neisseriagonorea (Soewarto, 2009).
c. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan
dilatasi serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian
presentasi janin dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat.

21
Periksa dalam harus dihindari kecuali  jika  pasien  jelas  berada
dalam masa persalinan atau telah ada  keputusan untuk melahirkan
(Mirazanie, 2010).
d. Pemeriksaan penunjang (Cunningham, 2012).
- Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas
lakmus merahmenjadi biru.
- Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000
/mm3kemungkinan adainfeksi.
- USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan,
letak janin, letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air
ketuban.
- Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan
janin secara diniatau memantau kesejahteraan janin. Jika ada
infeksi intrauterin atau peningkatansuhu, denyut jantung janin
akan meningkat.
- Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin -
sfingomielin danfosfatidilsterol yang berguna untuk
mengevaluasi kematangan paru janin.

2.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini
perlu mempertimbangkan morbiditas dan mortalitas immaturitas neonatal
yang berhubungan dengan persalinan dan risiko infeksi terhadap ibu dan
janin (Cunningham, 2012).
Hal yang segera harus dilakukan dalam penanganan ketuban pecah
dini adalah (Saifudin, 2002):
- Pastikan diagnosis.
- Tentukan umur kehamilan.
- Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal dan janin.
- Apakah dalam keadaan inpartu, terdapat kegawatan janin.

22
Dalam menghadapi ketuban pecah dini, harus dipertimbangkan
beberapa hal berikut :
a. Fase laten :
- Lamanya sejak ketuban pecah sampai terjadinya proses
persalinan.
- Semakin panjang fase laten, semakin besar kemungkinan
terjadinya infeksi.
- Mata rantai infeksi merupakan ascendens infeksi, antara lain ;
 Korioamnionitis:
o Abdomen terasa tegang.
o Pemeriksaan laboratorium terjadi leukositosis.
o Protein c reaktif meningkat.
o Kultur cairan amnion positif.
 Desiduitis : infeksi yang terjadi pada lapisan desidua.
b. Perkiraan BB janin dapat ditentukan dengan pemeriksaan USG yang
mempunyai program untuk mengukur BB janin. Semakin BB janin
semakin besar kemungkinan kematian dan kesakitan sehingga
tindakan terminasi memerlukan pertimbangan keluarga.
c. Presentasi janin intrauteri
Presentasi janin merupakan penunjukuntuk melakukan terminasi
kehamilan.Pada letak lintang atau bokong, harus dilakukan dengan
jalan seksio sesarea.Pertimbangan komplikasi dan resiko yang akan
dihadapi janin dan maternal terhadap tindakan terminasi.
d. Usia kehamilan
Makin muda kehamilan antar terminasi kehamilan banyak
diperlukan waktu untuk mempertahankan janin hingga lebih matur.
Semakin lama menunggu, kemungkinan infeksi akan semakin besar
dan membahayakan janin serta situasi maternal.
Medikamentosa
a. Kortikosteroid (Mirazanie, 2010).

23
Pemberian kortikosteroid dapat menekan morbiditas dan
mortalitas perinatal pasca ketuban pecah dini preterm. Kortikosteroid
juga menekan risiko terjadinya sindrom distress pernafasan ( 20 –
35,4% ), hemoragi intraventrikular ( 7,5 – 15,9% ), enterokolitis
nekrotikans (0,8 – 4,6%). Rekomendasi sebagian besar menggunakan
betamethason (celestone) intramuscular 12 mg setiap 24 jam selama 2
hari. National Institute of Health merekomendasikan pemberian
kortikosteroid sebelum masa gestasi 30 – 23 minggu, dengan asumsi
viabilitas fetus dan tidak ada infeksi intra amniotik.Pemberian
kortikosteroid setelah masa gestasi 34 minggu masih controversial dan
tidak direkomendasikan kecuali ada bukti immaturitas paru melalui
pemeriksaan amniosentesis.
b. Antibiotik
Pemberian antibiotic pada pasien ketuban pecah dini dapat
menekan infeksi neonatal dan memperpanjang periode latensi.
Sejumlah antibiotik yang digunakan meliputi ampisilin 2 gram dengan
kombinasi eritromisin 250 mg setiap 6 jam selama 48 jam, diikuti
pemberian amoksisilin 250 mg dan eritromisin 333 mg setiap 8 jam
untuk lima hari. Pasien yang mendapat kombinasi ini dimungkinkan
dapat mempertahankna kandungan selama 3 minggu setelah
penghentian pemberian antibiotik setelah 7 hari (Mirazanie, 2010).

KETUBAN PECAH ≥ 37 MINGGU

24
INFEKSI NON- INFEKSI NON-
INFEKSI INFEKSI
 Penisilin  Amoksili  Penisilin  Lahirka
 Gentamisin n +  Gentamisin n bayi
 Metronidaz Eritromis  Metronidaz  Berikan
ol in untuk ol penisili
 Lahirkan 7 hari  Lahirkan n atau
bayi  Steroid bayi ampisili
untuk n
pematan
gan paru
Antibiotik setelah persalinan
PROFILAKSIS INFEKSI NON-INFEKSI
Stop antibiotik Lanjutkan untuk 24-48 Tidak perlu
jam setelah bebas panas antibiotic

Tabel 2.1 Penggunaan antibiotik untuk ketuban pecah dini


(Cunningham, 2012).

c. Agen Tokolitik
Pemberian agent tokolitik diharapkan dapat memperpanjang
periode latensi namun tidak memperbaiki luaran neonatal.Tidak
banyak data yang tersedia mengenai pemakaian agen tokolitik untuk
ketuban pecah dini.Pemberian agen tokolitik jangka panjang tidak
diperkenankan dan hingga kini masih menunggu hasil penelitian lebih
jauh (Cunningham, 2012)
Tatalaksana Ketuban Pecah Dini
Kemungkinan tindakan yang dapat dilakukan pada ketuban pecah dini :
a. Konservatif
Tirah baring untuk mengurangi keluarnya air ketuban sehingga
masa kehamilan dapat diperpanjang.Tirah baring ini juga dapat

25
dikombinasikan dengan pemberian antibiotik sebagai profilaksis
(mencegah infeksi). Antibiotik yang dianjurkan :
- Ampicillin (untuk infeksi Streptococcus β ) : 4 x 500 mg atau
eritromicin bila tidak tahan ampicillin dan metronidazol 2 x 500
mg selama 7 hari.
- Eritrosin dosis tinggi (untuk infeksi Clamydia trachomatis,
ureoplasma, dan lainnya) .
Bahaya menunggu terlalu lama adalah kemungkinan infeksi
semakin meningkat sehingga terpaksa harus dilakukan terminasi
(Cunningham, 2012).
b. Tatalaksana aktif
Dilakukan untuk memperpanjang usia kehamilan dengan
pemberian kombinasi :
- Kortikosteroid untuk pematangan paru (Betametazon IM 12 mg
24 jam atau deksametazon IM 6 mg 12 jam selama 2 hari).
- Tokolitik untuk mengurangi atau menghambat kontraksi uterus,
dapat diberikan :
 Β – Sympathomimetic : Ritodrine
 Magnesium sulfat
 Indometacin
 Nifedipine : Epilate
 Atosiban : Tractocile
- Antibiotik untuk profilaksis infeksi (mengurangi peranan infeksi
sebagai pemicu terjadinya proses persalinan)
Tindakan tatalaksana aktif juga tidak terlalu banyak
meningkatkan maturitas janin dan paru.Dalam keadaan terpaksa harus
dilakukan terminasi kehamilan untuk menyelamatkan janin dan
maternal (Mirazanie, 2010).
Dalam menunda persalinan ini, ada lima kriteria yang dapat
dipertimbangkan :

26
- Usia kehamilan < 26 minggu. Sulit mempertahankan kehamilan
sampai aterm atau sampai usia kehamilan sekitar 34 minggu.
Bahaya infeksi dan oligohiramnion akanmenimbulkan masalah
pada janin. Bayi dengan usia kehamilan kurang dari 26 minggu
sulit untuk hidup dan beradaptasi di luar kandungan.
- Usia kehamilan 26 - 31 minggu. Persoalan tentang sikap dan
komplikasi masih sama dengan usia kandungan < 26 minggu.
Namun pada rumah sakit yang sudah maju, dimungkinkan
adanya perawatan intensif neonatus. Pertolongan bayi dengan
berat < 2.000 gram dianjurkan dengan seksio sesarea.
- Usia kehamilan 31 - 33 minggu. Dilakukan amniosintesis untuk
menetukan kematangan paru, atau test busa (bubble test).
Memperhatikan kemungkinan infeksi intrauteri. Bayi dengan
berat > 2.000 gram sangat mungkin ditolong.
- Usia kehamilan 34 - 36 minggu. BB janin sangat baik sehingga
dapat dilakukan induksi persalinan atau seksio sesarea.
- Usia kehamilan > 36 minggu. Sudah dianggap aterm sehingga
dapat hidup diluar kandungan dan selamat.Kehamilan pada usia
ini dapat di induksi dengan oksitosin. Bila gagal seksio sesarea.
Dapat pula diberikan misoprostol 25 – 50 µg intravaginal setiap
6 jam maksimal 4 kali. Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan
antibiotic dosis tinggi dan persalinan diakhiri.
 Bila pembukaan / skor pelviks < 5, lakukan pematangan
serviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil akhiri
persalinan dengan seksio sesarea.
 Bila pembukaan / skor pelviks > 5, induksi persalinan
(Mansjoer, 2001).

c. Tatalaksana agresif

27
Tidakan agresif dilakukan bila ada indikasi vital sehingga tidak
dapat ditunda karena mengancam kehidupan janin atau maternal.
Indikasi vital yang dimaksudkan yaitu :
- Infeksi intrauteri.
- Solution plasenta.
- Gawat janin.
- Prolaps tali pusat.
- Evaluasi detak janin dengan KTG menunjukkan hasil gawat
janin atau redup.
- BB janin cukup viable untuk beradaptasi di luar kandungan.
Pemilihan ketiga sikap diatas sangat sulit bila pada ketuban pecah
dini, janin masih premature. Keadaan janin yang premature akan
menghadapi berbagai kendala umum akibat ketidakmampuannya
beradaptasi dengan kehidupan diluar kandungan. Hal ini diakibatkan organ
vital yang belum siap untuk menghadpi situasi yang sangat berbeda dengan
keadaan intrauteri sehingga menimbulkan morbiditas dan mortalitas yang
tinggi (Mirazanie, 2010).

28
Skema 2.1Alur Tatalaksana KPD (PPK RS Sanglah, 2015)

2.8 Komplikasi
Komplikasi timbul pada Ketuban Pecah Dini ini tergantung pada usia
kehamilan. Ia dapat terjadi infeksi maternal ataupon neonatal, persalinan
premature, hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin,
meningkatnya insiden seksio sesarea atau gagalnya persalinan normal
(Soewarto, 2009).
a. Persalinan Prematur

29
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan.
- Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban
pecah.
- Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.
- Pada kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam
1 minggu (Nili F, 2003).

b. Infeksi
Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah
Dini.Pada ibu terjadi korioamnionitis.Pada bayi dapat terjadi
septicemia, pneumonia, omfalitis.Umumnya terjadi korioamnionitis
sebelum janin terinfeksi.Pada Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi
lebih sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder
pada Ketuban Pecah Dini meningkat sebanding dengan lamanya
periode laten.
- Komplikasi Ibu:
 Endometritis.
 Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia).
 Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki
vaskularisasi sangat banyak).
 Syok septik sampai kematian ibu.
- Komplikasi Janin
 Asfiksia janin.
 Sepsis perinatal sampai kematian janin.

c. Hipoksia dan Asfiksia


Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang
menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia.Terdapat

30
hubungan antara terjadinya gawat janin dan oligohidramnion, semakin
sedikit air ketuban, janin semakin gawat (Saifudin, 2006).
d. Penekanan tali pusat (Prolapsus)
Gawat janin, kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada
presentasi bokong atau letak lintang), trauma pada waktu lahir dan
prematur (Cunningham, 2012).

Gambar 2.4 Prolapsus tali pusat (Cunningham, 2012).

e. Sindrom Deformitas Janin


Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan oleh kompresi
muka dan anggota badan janin serta hipoplasi pulmonary (Mansjoer,
2001).

Komplikas Bentuk Keterangan


i

Maternal *Antepartum *Sepsis jarang terjadi


-Korioamnionitis 30-60% karena pemberian
-Solusio plasenta antibiotic dan resusitasi

31
*Intrapartum
-Trauma persalinan akibat *Trauma tindakan
induksi/operatif. operasi
*Kemungkinan retensio dari plasenta -Trias komplikasi :
*Postpartum ^ Infeksi
-Trauma tindakan operatif ^ Trauma tindakan
-Infeksi masa nifas ^ Perdarahan
-Perdarahan postpartum.

Neonatus *Semakin muda usia kehamilan dan *Kejadian komplikasi


semakin rendah berat badan janin, yang diindikasikan untuk
maka komplikasi makin berat. terminasi kehamilan;
-Prolaps tali pusat
*Komplikasi akibat prematuritas; -Infeksi intrauteri
-mudah infeksi -Solusio plasenta
-mudah terjadi trauma akibat
tindakan persalinan *Untuk membuktikan
-mudah terjadi aspirasi air ketuban terjadi infeksi intrauteri
dan menimbulkan asfiksia sehingga dapat dilakukan
menyebabkan kematian. amniosentesis dengan
tujuan untuk;
*Komplikasi postpartum; -kultur cairan amnion
-Penyakit Respiratory Distress -pemeriksaan glukosa
Syndrome (RDS) atau hialin -alfa fetoprotein
membrane -fibronektin
-Hipoplasia paru dengan akibatnya
-Tidak tahan terhadap hipotermia.
-Sering terjadi hipoglikemia
-Gangguan fungsi alat vital.

*Komplikasi akibat *Upaya untuk tirah

32
oligohidramnion; baring dan pemberian
-Gangguan tumbuh kembang yang antibiotic dapat
menyebabkan deformitas. memperpanjang usia
-Gangguan sirkulasi retroplasenta kehamilan supaya berat
yang menimbulkan asidosis dan badan janinnya lebih
asfiksia. besar dan lebih mamput
-Retraksi otot uterus yang untuk hidup di luar
menimbulkan solusio plasenta. kandungan.

*Komplikasi akibat ketuban pecah;


-Prolaps bagian janin terutama tali
pusat dengan akibatnya.
-Mudah terjadi infeksi intrauteri dan
neonatus.

Tabel 2.2 Komplikasi maternal dan perinatal (Cunningham, 2012).

2.9 Pencegahan
a. Pencegahan primer
Untuk mengurangi terjadinya pecah ketuban dini, dianjurkan
bagi ibu hamil untuk mengurangi aktivitas pada akhir trimester kedua
dan awal trimester ke tiga, serta tidak melakukan kegiatan yang
membahayakan kandungan selama kehamilan.Ibu hamil juga harus
dinasihati supaya berhenti merokok dan mengambil alkohol.Berat
badan ibu sebelum kehamilan juga harus cukup mengikut Indeks
Massa Tubuh (IMT) supaya tidak berlaku mana-mana
komplikasi.Selain itu, pasangan juga dinasihati supaya menghentikan
koitus pada trimester akhir kehamilan bila ada faktor predisposisi
(Cunningham, 2012).
b. Pencegahan sekunder
Mencegah infeksi intrapartum dengan;

33
- Antibiotika spektrum luas : gentamicin iv 2 x 80 mg, ampicillin
iv 4 x 1 mg, amoxicillin iv 3 x 1 mg, penicillin iv 3 x 1.2 juta
IU, metronidazol drip.
- Pemberian kortikosteroid : kontroversi. Di satu pihak dapat
memperburuk keadaan ibu karena menurunkan imunitas, di lain
pihak dapat menstimulasi pematangan paru janin (surfaktan)
(Cunningham, 2012).

2.10 Prognosis
Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :
- Usia kehamilan.
- Adanya infeksi / sepsis.
- Faktor resiko / penyebab.
- Ketepatan diagnosis awal dan penatalaksanaan
Anjuran mengenai penatalaksanaan optimum dari kehamilan dengan
komplikasi KPD tergantung pada umur kehamilan janin, tanda infeksi
intrauterin, dan kondisi pasien. Pada umumnya, tampak lebih pantas untuk
membawa semua pasien dengan ketuban pecah ke rumah sakit dan
melahirkan semua bayi yang berumur lebih dari 36 minggu, maupun semua
bayi dengan rasio lesitin-sfingomielin matur, dalam 24 jam dari pecahnya
ketuban untuk memperkecil resiko infeksi intrauterin. Persalinan diinduksi
dengan oksitosin selama presentasi janin adalah kepala. Bila induksi gagal,
dilakukan seksio sesarea. Seksio sesarea juga dianjurkan untuk presentasi
bokong, letak lintang, atau gawat janin (fetal distress), kalau tidak janin
terlalu imatur sehingga tidak ada harapan untuk bertahan hidup. Kelahiran
dianjurkan untuk pasien hamil muda dengan korioamnionitis, persalinan
prematur, atau gawat janin. Kelahiran traumatik tanpa hipoksia janin
penting untuk memperkecil mortalitas dan morbiditas perinatal (Mirazanie,
2010).

34
BAB III

KESIMPULAN

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik


berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi
korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas
perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.
Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8-10 % dari
semua kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada
kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %,
sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm
terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih
kontroversial. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada, selalu
berubah. Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan adanya
infeksi dan usia gestasi serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan
untuk merawat bayi yang kurang bulan. Meskipun tidak ada satu protokol
pengelolaan yang dapat untuk semua kasus KPD, tetapi harus ada panduan
pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi mortalitas perinatal dan dapat
menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu.

35
DAFTAR PUSTAKA
Cunningham GF, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.
Kelainan Plasenta, Tali Pusat, dan Membran, dalam: Williams
Obstetrics.Ed.23th .Jakarta: Buku Kedokteran EGC;2012. p. 607.
Gde Manuaba, I.B. Ketuban Pecah Dini (KPD). Ilmu Kebidanan, Penyakit
Kandungan & Keluarga Berencana. Jakarta: EGC; 2001. Hal: 229-232.
Mansjoer, Arif dkk. 2001. Ketuban Pecah Dini. Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Hal : 310- 313.
Mirazanie, H. Desy Kurniawati. 2010. Ketuban Pecah Dini. Obgynacea, Obstretri
dan Ginekologi. Yogyakarta : Tosca enterprise. Hal : VI.16-18.
Mochtar, Rustam. 2018. Ketuban Pecah Dini. Sinopsis Obstetri Jilid 1. Jakarta :
EGC. Hal : 255-258.
Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of
Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3. Diambil
dari http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf. Diakses pada
tanggal 1 Mei 2020.
Pedoman Diagnosis – Terapi Dan Bagian Alir Pelayanan Pasien, Lab/SMF
Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana RS
Sanglah Denpasar. 2015.
Saifudin A.B. 2002. Ketuban Pecah Dini. Buku Panduan Praktis Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo. Hal : 112-115.
Saifudin A.B. 2006. Ketuban Pecah Dini. Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo. Hal : 218-220.
Soewarto, S. 2009. Ketuban Pecah Dini. Dalam : Winkjosastro H., Saifuddin
A.B., dan Rachimhadhi T. (Editor). Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hal. 677-682.

36