Anda di halaman 1dari 39

BAB I

PENDAHULUAN

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritomium. Asites dapat

disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan dirongga peritonium dapat

terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi. Asites transudasi berhubungan

dengan sirosis hati dan hipertensi porta. Jenis ini paling sering dijumpai di Indonesia (Setiati S

dkk, 2015: 1986)

Asites merupakan prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites juga

meyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Infeksi pada cairan

asites akan semakin memperberat penyakit dasarnya (Setiati S dkk, 2015: 1986)

Asites perlu dibedakan dari distensi perut karena penyebab lain seperti obesitas, obstruksi

usus, kista atau masa. Pemeriksaan fisik dapat memberikan petunjuk penyebabnya asites pada

pasien tertentu. Tanda-tanda penyakit hati kronis seperti eritema palmar, spider naevi, penyakit

kuning, dll. harus dicari. Adanya splenomegali dan vena kolateral yang besar mungkin

menunjukkan hipertensi portal (Tasneem et all, 2017: 272).

Pasien dengan jumlah asites yang sedikit biasanya dapat dikelola dengan pembatasan diet

natrium saja dan ketika jumlahnya sedikit lebih banyak terapi diuretik biasanya diperlukan. Jika

asites masih ada dengan dosis diuretik optimal pada pasien yang mematuhi diet rendah garam,

maka mereka dianggap memiliki asites yang sulit disembuhkan, dan pengobatan dengan

modalitas termasuk paracentesis diperlukan (Harrison’s, Edisi 19: 2065).

1
BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
Nama : Ny. D.N
Tanggal Lahir : 20/12/1956
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Abe jln. Gerilyawan
Agama : Kristen Protestan
Pekerjaan : IRT
Suku : Sorong
Ruangan : Penyakit dalam wanita
Tanggal Masuk RS : 19/02/2019
Tanggal Keluar RS : 01/03/2019
Jaminan : KPS
No. DM : 091024

II. ANAMNESA
1. Keluhan utama : Sesak nafas
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak yang dirasakan ± 2 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Sesak dirasakan sepanjang hari dan semakin memberat jika
beraktivitas. Keluhan sesak tidak disertai nyeri dada maupun batuk. Riwayat
pengobatan paru dan asma disangkal pasien. Pasien mengaku kadang terkadang
kedua kaki bengkak, namun beberapa hari kemudian hilang. Pasien mengaku terasa
sesak dan lelah bila berjalan jauh (± 200 meter). Makan minum baik, BAK dan BAB
baik.

2
Pada 13-11-2018 pasien dirawat di RSUD dok 2 dengan diagnosis Acute
STEMI anterior + RBBB+ Insufisiensi Liver + Anemia e.c Melena + syok
kardiogenik +AKI
3. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat Hipertensi (-)
- Riwayat Peyakit Paru (-)
- Riwayat sakit jantung (+)
- Riwayat Alergi (-)
4. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat penyakit jantung dalam keluarga disangkal.
- Riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga disangkal.

- Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga disangkal


5. Riwayat Kebiasaan Sosial dan Ekonomi
- Keseharian pasien sebagai IRT. Pasien sanggup berjalan kekamar mandi sendiri
tanpa bantuan dari orang lain. Namun pasien merasa Lelah saat kembali dari
kamar mandi
- Kebiasaan merokok (-) dan minum-minuman beralkohol (-)
- Makan pinang (+)
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status generalis
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran : Compos mentis
- GCS : E4 V5 M6
- TD : 130/90 mmHg
- Nadi : 72x/menit,
- RR : 32x/menit
- Suhu badan : 36,60C
- SPO2 : 98 % dengan O2 nasal 2 lpm

3
Kepala leher : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, pupil isokor, refleks cahaya
+/+, oral hygiene kurang baik, infeksi gigi (-), kelenjar tiroid tidak teraba membesar,
tidak terdapat massa, KGB tidak membesar, tekanan vena jugularis: meningkat (5+3)
Thoraks :
o Paru
 Inspeksi : Simetris, Ikut gerak nafas
 Palpasi : Taktil fremitus D=S
 Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
 Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), Rhonki (-), Wheezing (-)

o Jantung
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi : Iktus kordis teraba di SIC VI 1 cm lateral linea midclavicula
sinistra
 Perkusi : Batas-batas jantung
Kanan atas : SIC II Iinea parasternalis dextra
Kiri atas : SIC II Linea parasternalis sinistra
Kanan bawah : SIC IV 2 cm medial linea midclavicular line
dextra
Kiri bawah : SIC VI 2 cm lateral linea midclavicula sinistra
Kesan Kardiomegali
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II Reguler, murni, Gallop (-), Murmur (-)

Abdomen
 Inspeksi : Cembung
 Auskultasi : Bising usus (+) Normal
 Palpasi : Supel, Nyeri tekan (+) di regio epigastrium, Hepar/ Lien: tidak
teraba, Shiffting Dulnes (-)
 Perkusi : Timpani

4
Ekstremitas

Akral ekstremitas atas dan bawah hangat +/+, CRT <2”, edema pada kedua tungkai
bawah (+). Kulit: turgor cukup, petekie/ purpura/ ekimosis (-), kulit kering, Otot :
Tidak terdapat atrofi otot, Tulang: Tidak terdapat deformitas dan fraktur pada tulang.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


1. Laboratorium
Tanggal 19 Februari 2018

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI RUJUKAN


Haemoglobin 9,3 gr/dl 13,3-16,6
Leukosit 7,54 10^3/uL 3,37-8,38
Hematokrit 29,7 % 40-50
Trombosit 250 10^3/uL 140-400
Kreatinin 0,8 mg/dl <0,95
BUN 18,9 mg/dl 7-18
Albumin 3,3 g/dl 3,5-5,2
Globulin 4,1 g/dl 2,0-4,0
Kalium 3,76 mEq/L 3,50-5,30
Natrium 135,3 mEq/L 135-148
Cl-darah 111.80 mEq/L 98-106

V. PROMLEM LIST

Problem List Planning


 Sesak sejak 2 hari SMRS 1. Planning diagnosis
 Sesak dirasakan semakin  EKG

5
memberat saat aktivitas  Foto polos dada
 Mudah lelah saat beraktivitas  Lab.: DL, Fungsi hati,
 JVP meningkat (5+3) Fungsi ginjal, Elektrolit
 Kardiomegali  Ekokardiografi
 Edema tungkai bawah transtorakal
2. Planning terapi
 IVFD NaCL 0,9% 12 tpm
 Inj. Dopamine 3
mikro/kgBB/ menit (BB
45kg)  2,0 cc/jam
Syiring Pump
 Inj. Furosemid 3 x 40 mg
(2 amp)
 Spironolakton 2x50 mg
(P.O)
 Aspilet 1x80 mg (P.O)
 CPG 1x75 mg (P.O)
 Ramipril 2x2,5 mg
 ISDN (KP)
3. Planning monitoring
 Keluhan
 TTV
 JVP
 Edema tungkai

4. Planning edukasi
 Edukasi kepatuhan minum
obat
 Edukasi kepatuhan diet
rendah garam

6
 Edukasi cara mengatasi
bila terjadi perburukan
sesak nafas
 Edukasi timbang berat
badan dan lingkar perut,
ukur jumlah cairan masuk
dan keluar agar seimbang
 Edukasi control tekanan
darah, nadi dan
pemeriksaan fisik ke
Puskesmas terdekat.
 Conjungtiva Anemis (+) 1. Planning diagnosis
 Lab: DL dan ADT
2. Planning terapi
 Penatalaksanaan anemia
harus berdasarkan
diagnosis definitif yang
telah ditegakkan
3. Planning monitoring
 Keluhan
 TTV
4. Planning edukasi

 Sklera Ikterik (+) 1. Planning diangnosis


• Lab: Fungsi hati,
Bilirubin direk dan
indirek
 USG
2. Planning terapi

7
 Penatalaksanaan harus
sesuai diagnosis defenitif
3. Planning monitoring
 Keluhan
 TTV
4. Planning edukasi
VI. DIAGNOSA
- CHF IHD
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
IV. PENGOBATAN
- IVFD NaCL 0,9% 12 tpm
- Inj. Dopamine 3 mikro/kgBB/ menit (BB 45kg)  2,0 cc/jam Syiring Pump
- Inj. Furosemid 3 x 40 mg (2 amp)
- Spironolakton 2x50 mg (P.O)
- Aspilet 1x80 mg (P.O)
- CPG 1x75 mg (P.O)
- Ramipril 2x2,5 mg
- ISDN (KP)

Prognosis

Quo ad vitam : Dubia ad bonam


Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
FOLLOW UP PASIEN

Hari/Tanggal Follow UP
Rabu, S : Sesak
20/02/2019 O: KU: Tampak lemas, Kesadaran : Compos Mentis
TD : 140/90 mmHg, N: 74x/m, R: 26x/m, SB: 36,20 C,
SpO 2 : 98%

8
K/L : CA (+/+), SI (+/+), OC (-), P>KGB (-), JVP
(5+3)
Paru  I : Simetris, Ikut gerak napas
P : Taktil Fremitus D=S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki
(-/-), Wheezing (-/-)
Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas jantung melebar (kesan
Kardiomegali
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen  I : Tampak cembung
A : Bising Usus (+)
P : Supel, nyeri tekan abdomen (-),
hepar/ lien: tidak teraba.
P : Timpani
Ekstremitas  akral HKM, udem (+), CRT <2”
Vegetatif  Ma/Mi(--/+), BAB/BAK(+/+).
A:
- CHF HHD
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
- Susp Cardiacsirosis

P:
- IVFD NaCL 0,9% 12 tpm
- Inj. Dopamine 3 mikro/ kgBB/ menit (BB
45kg)  2,0 cc/jam Syiring Pump

9
- Inj. Furosemid 3 x 40 mg (2 amp)
- Spironolakton 2x50 mg (P.O)
- Aspilet 1x80 mg (P.O)
- CPG 1x75 mg (P.O)
- Digogsin 1x1/2 tab
- Ramipril 2x2,5 mg
- ISDN (KP)

Kamis, S : Sesak
21-02-2019 O: KU: Tampak lemas, Kesadaran : Compos Mentis
TD : 120/70 mmHg, N: 78x/m, R: 28x/m, SB: 36,20 C,
SpO 2 : 98%
K/L : CA (+/+), SI (+/+), OC (-), P>KGB (-), JVP
(5+3)
Paru  I : Simetris, Ikut gerak napas
P : Taktil Fremitus D=S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki
(-/-), Wheezing (-/-)
Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas jantung melebar (kesan
Kardiomegali
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen  I : Tampak cembung
A : Bising Usus (+)
P : Supel, nyeri tekan abdomen (-),
Hepar/ Lien tidak teraba
P : Timpani
Ekstremitas  akral HKM, udem (+), CRT <2”
Vegetatif  Ma/Mi(--/+), BAB/BAK(+/+).

10
A:
- CHF HHD
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
- Susp Cardiacsirosis

P:
- IVFD 500 NaCL 0,9% + 500 Aminofluid/ 24
jam
- PO 500 ml
- Inj. Dopamine 3 mikro/ kgBB/ menit (BB
45kg)  2,0 cc/jam Syiring Pump
- Inj. Furosemid 3 x 40 mg (2 amp)
- Spironolakton 2x50 mg (P.O)
- Aspilet 1x80 mg (P.O)
- CPG 1x75 mg (P.O)
- Digogsin 1x1/2 tab
- Ramipril 2x2,5 mg
- ISDN (KP)

Jumat, S : Sesak (-) batuk (+)


22-02-2019 O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran : Compos
Mentis
TD : 100/60 mmHg, N: 78 x/m, R: 22 x/m, SB:
36,50 C, SpO 2 : 96%
K/L : CA (+/+), SI (+/+), OC (-), P>KGB (-), JVP
(-)
Paru  I : Simetris, Ikut gerak napas

11
P : Taktil Fremitus D=S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki
(-/-), Wheezing (-/-)
Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas jantung melebar (kesan
Kardiomegali
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen  I : Tampak cembung
A : Bising Usus (+)
P : Supel, nyeri tekan abdomen (-),
Hepar/ Lien tidak teraba
P : Timpani
Lingkar perut 94 cm
Ekstremitas  akral HKM, udem (+), CRT <2”
Vegetatif  Ma/Mi(--/+), BAB/BAK(+/+).
A:
- CHF HHD
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
- Susp Cardiacsirosis

P:
- IVFD Aminofluid : NS 1:1/ 24 jam
- PO 500 ml
- Inj. Dopamin 3,0 cc/jam (Syiring Pump)
- Inj. Furosemid 3x 2 amp (IV)
- Spironolakton 2x50 mg (P.O)

12
- Aspilet 1x 80 mg (P.O)
- CPG 1x75 mg (P.O)
- Digogsin 1x1/2 tab
- Ramipril 2x2,5 mg
- ISDN 1x5 mg (KP)

Sabtu, S : Sesak (-) batuk (+)


23-02-2019 O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran : Compos
Mentis
TD : 100/60 mmHg, N: 74 x/m, R: 20 x/m, SB:
36,50 C, SpO 2 : 96%
K/L : CA (+/+), SI (+/+), OC (-), P>KGB (-), JVP
(-)
Paru  I : Simetris, Ikut gerak napas
P : Taktil Fremitus D=S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki
(-/-), Wheezing (-/-)
Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas jantung melebar (kesan
Kardiomegali
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen  I : Tampak cembung
A : Bising Usus (+)
P : Supel, nyeri tekan abdomen (-),
Hepar/ Lien tidak teraba
P : Timpani
Lingkar perut 93 cm
Ekstremitas  akral HKM, udem (+), CRT <2”
Vegetatif  Ma/Mi(--/+), BAB/BAK(+/+).

13
A:
- CHF HHD
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
- Susp Cardiacsirosis

P:
- IVFD Aminofluid : NS 1:1/ 24 jam
- PO 500 ml
- Inj. Dopamin 3,0 cc/jam Syiring Pump
- Inj. Furosemid 3x 2 amp (IV)
- Spironolakton 2x100 mg (P.O)
- Aspilet 1x 80 mg (P.O)
- CPG 1x75 mg (P.O)
- Digogsin 1x1/2 tab
- Ramipril 2x2,5 mg
- ISDN 1x5 mg (KP)

Minggu, S : Sesak (-) batuk (+)


24-02-2019 O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran : Compos
Mentis
TD : 100/60 mmHg, N: 74 x/m, R: 20 x/m, SB:
36,50 C, SpO 2 : 96%
K/L : CA (+/+), SI (+/+), OC (-), P>KGB (-), JVP
(-)
Paru  I : Simetris, Ikut gerak napas
P : Taktil Fremitus D=S
P : Sonor

14
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki
(-/-), Wheezing (-/-)
Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas jantung melebar (kesan
Kardiomegali
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen  I : Tampak cembung
A : Bising Usus (+)
P : Supel, nyeri tekan abdomen (-),
Hepar/ Lien tidak teraba
P : Timpani
Lingkar perut 93 cm
Ekstremitas  akral HKM, udem (+), CRT <2”
Vegetatif  Ma/Mi(--/+), BAB/BAK(+/+).
A:
- CHF HHD
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
- Susp Cardiacsirosis

P:
- IVFD Aminofluid : NS 1:1/ 24 jam
- PO 500 ml
- Inj. Dopamin 3,0 cc/jam Syiring Pump
- Inj. Furosemid 3x 2 amp (IV)
- Spironolakton 2x100 mg (P.O)
- Aspilet 1x 80 mg (P.O)
- CPG 1x75 mg (P.O)

15
- Digogsin 1x1/2 tab
- Ramipril 2x2,5 mg
ISDN 1x5 mg (KP)
Senin, S : Sesak (-) batuk (+)
25-02-2019 O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran : Compos
Mentis
TD : 100/60 mmHg, N: 74 x/m, R: 20 x/m, SB:
36,50 C, SpO 2 : 96%
K/L : CA (+/+), SI (+/+), OC (-), P>KGB (-), JVP
(-)
Paru  I : Simetris, Ikut gerak napas
P : Taktil Fremitus D=S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki
(-/-), Wheezing (-/-)
Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas jantung melebar (kesan
Kardiomegali
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen  I : Tampak cembung
A : Bising Usus (+)
P : Supel, nyeri tekan abdomen (-),
Hepar/ Lien tidak teraba
P : Timpani
Lingkar perut 93 cm
Ekstremitas  akral HKM, udem (+), CRT <2”
Vegetatif  Ma/Mi(--/+), BAB/BAK(+/+).
A:
- CHF HHD

16
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
- Susp Cardiacsirosis

P:
- IVFD Aminofluid : NS 1:1/ 24 jam
- PO 500 ml
- Inj. Dopamin 3,0 cc/jam Syiring Pump
(standby)
- Inj. Furosemid 3x 2 amp (IV)
- Spironolakton 2x100 mg (P.O)
- Aspilet 1x 80 mg (P.O)
- CPG 1x75 mg (P.O)
- Digogsin 1x1/2 tab
- Ramipril 2x2,5 mg
- ISDN 1x5 mg (KP)
- Dorner 2x1 tab

Selasa, S : Sesak (-) batuk (+)


26-02-2019 O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran : Compos
Mentis
TD : 120/80 mmHg, N: 65 x/m, R: 20 x/m, SB:
36,50 C, SpO 2 : 96%
K/L : CA (+/+), SI (+/+), OC (-), P>KGB (-), JVP
(-)
Paru  I : Simetris, Ikut gerak napas
P : Taktil Fremitus D=S
P : Sonor

17
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki
(-/-), Wheezing (-/-)
Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas jantung melebar (kesan
Kardiomegali
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen  I : Tampak cembung
A : Bising Usus (+)
P : Supel, nyeri tekan abdomen (-),
Hepar/ Lien tidak teraba
P : Timpani
Lingkar perut 90 cm
Ekstremitas  akral HKM, udem (+), CRT <2”
Vegetatif  Ma/Mi(--/+), BAB/BAK(+/+).
A:
- CHF HHD
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
- Susp Cardiacsirosis

P:
- IVFD Aminofluid 1000/ 24 jam
- PO 500 ml
- Inj. Dopamin 3,0 cc/jam Syiring Pump
(standby)
- Inj. Furosemid 3x 2 amp (IV)
- Spironolakton 2x100 mg (P.O)
- Aspilet 1x 80 mg (P.O)

18
- CPG 1x75 mg (P.O)
- Digogsin 1x1/2 tab
- Ramipril 2x2,5 mg
- ISDN 1x5 mg (KP)
- Dorner 2x1
- Ciprofloxacin drip 2x200 mg

Rabu, S : Sesak (-) batuk (+)


27-02-2019 O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran : Compos
Mentis
TD : 100/60 mmHg, N: 60x/m, R: 20 x/m, SB:
36,50 C, SpO 2 : 96%
K/L : CA (+/+), SI (+/+), OC (-), P>KGB (-), JVP
(-)
Paru  I : Simetris, Ikut gerak napas
P : Taktil Fremitus D=S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki
(-/-), Wheezing (-/-)
Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas jantung melebar (kesan
Kardiomegali
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen  I : Tampak cembung
A : Bising Usus (+)
P : Supel, nyeri tekan abdomen (-),
Hepar/ Lien tidak teraba
P : Timpani
Ekstremitas  akral HKM, udem (+), CRT <2”
Vegetatif  Ma/Mi(--/+), BAB/BAK(+/+).

19
A:
- CHF HHD
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
- Susp Cardiacsirosis

P:
- IVFD Aminofluid 1000 cc/ 24 jam
- PO 500 ml
- Inj. Dopamine 3,0 cc/jam Syiring Pump
(standby)
- Inj. Furosemid 2x 1 amp (IV)
- Spironolakton 1x100 mg (P.O)
- Aspilet 1x 80 mg (P.O)
- CPG 1x75 mg (P.O)
- Digogsin 2x1/2 tab
- Dorner 2x1 tab (PO)
- Ramipril 2x2,5 mg
- Ciprofloxacin (2x200 mg)
- ISDN 1x5 mg (KP)
- PCT drip 4x500 (KP)
- Mobilisasi

Kamis, S : Sesak (-) batuk (+)


28-02-2019 O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran : Compos
Mentis
TD : 100/60 mmHg, N: 60x/m, R: 20 x/m, SB:
36,50 C, SpO 2 : 96%
K/L : CA (+/+), SI (+/+), OC (-), P>KGB (-), JVP
(-)
Paru  I : Simetris, Ikut gerak napas

20
P : Taktil Fremitus D=S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki
(-/-), Wheezing (-/-)
Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas jantung melebar (kesan
Kardiomegali
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen  I : Tampak cembung
A : Bising Usus (+)
P : Supel, nyeri tekan abdomen (-),
Hepar/ Lien tidak teraba
P : Timpani
Ekstremitas  akral HKM, udem (-), CRT <2”
Vegetatif  Ma/Mi(--/+), BAB/BAK(+/+).
A:
- CHF HHD
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
- Susp Cardiacsirosis

P:
- IVFD Aminofluid 1000 cc/ 24 jam
- PO 500 ml
- Dopamine 3 cc (Standby)
- Inj. Furosemid 3x 2 amp (IV)
- Spironolakton 2x100 mg (P.O)
- Aspilet 1x 80 mg (P.O)

21
- CPG 1x75 mg (P.O)
- Digogsin 2x1/2 tab
- Dorner 2x1 tab (PO)
- Ramipril 2x2,5 mg
- Ciprofloxacin (2x200 mg)
- ISDN 1x5 mg (KP)
- PCT drip 4x500 (KP)
- Mobilisasi

Jumat, S : Sesak
01-03-2019 O: KU: Tampak sakit sedang, Kesadaran : Compos
Mentis
TD : 100/60 mmHg, N: 60x/m, R: 20 x/m, SB:
36,50 C, SpO 2 : 98%
K/L : CA (+/+), SI (+/+), OC (-), P>KGB (-), JVP
(-)
Paru  I : Simetris, Ikut gerak napas
P : Taktil Fremitus D=S
P : Sonor
A : Suara Napas vesikuler (+/+), Rhonki
(-/-), Wheezing (-/-)
Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas jantung melebar (kesan
Kardiomegali
A : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur
(-), gallop (-)
Abdomen  I : Tampak cembung
A : Bising Usus (+)
P : Supel, nyeri tekan abdomen (-),
Hepar/ Lien tidak teraba
P : Timpani

22
Ekstremitas  akral HKM, udem (-), CRT <2”
Vegetatif  Ma/Mi(--/+), BAB/BAK(+/+).
A:
- CHF HHD
- CAD post PCI
- Riwayat STEMI
- Asites
- Susp Cardiacsirosis

P:
- IVFD Aminofluid 1000 cc/ 24 jam
- PO 500 ml
- Inj. Furosemid 2x 40 mg tab (P.O)
- Spironolakton 2x25 mg (P.O)
- Aspilet 1x80 mg (P.O)
- CPG 1x75 mg (P.O)
- Digogsin 1x1/2 tab
- Dorner 2x1 tab (PO)
- Ramipril 2x2,5 mg
- ISDN 1x5 mg
- Lansoprazole 1x1
- KRS

23
BAB III

PEMBAHASAN

3.1. Asites
3.1.1.1. Definisi
Asites berasal dari istilah Yunani “ASKOS” yang berarti tas atau kantung. Asites
adalah akumulasi cairan bebas patologis dalam rongga peritoneum. Penumpukan cairan
karena kondisi langsung yang melibatkan peritoneum (seperti infeksi, keganasan), atau
karena penyakit lain yang jauh dari peritoneum (misalnya penyakit hati, gagal jantung,
hipoproteinemia) (Tasneem et all, 2017: 270).
3.1.1.2. Klasifikasi
Asites dibagi dalam 3 grade yaitu, grade 1 adalah ringan, hanya terlihat pada
ultrasound dan CT scan, grade 2 abdomen nampak menonjol dan shifting dullness (+)
dan grade 3 langsung terlihat, dan dikonfirmasi dengan thrill test.

24
Asites pada pasien ini masuk dalam grade 1 karena pada pemeriksaan Shifting
dullness (-)
Asites dibagi menjadi 2 jenis, tipe transudatif dan eksudatif. Klasifikasi ini
didasarkan pada jumlah protein yang ditemukan dalam cairan. Sistem ini disebut Serum
Ascites Albumin Gradient atau SAAG. Asites karena hipertensi portal yang disebabkan
sirosis, gagal jantung kongestif atau Budd-Chiari memiliki nilai SAAG yang umumnya
lebih besar (Tasneem et all, 2017: 270).
Pada pasien ini tidak dilakukan analisis cairan asites sehingga tidak diketahui
jenis asites berdasarkan jumlah proteinnya.

3.1.1.3. Etiologi
Asites umumnya disebabkan karena hipertensi portal dan kadar protein albumin
yang rendah. Penyakit yang dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah dapat
menyebabkan asites. Penyakit-penyakit ini termasuk infeksi hepatitis C atau B jangka
panjang dan penyalahgunaan alkohol selama bertahun-tahun. Orang yang menderita
kanker tertentu di perut dapat menyebabkan asites. Kanker-kanker ini termasuk usus
besar, ovarium, uterus, pankreas, dan kanker hati. Kondisi lain yang dapat menyebabkan
masalah ini termasuk gumpalan di pembuluh darah hati (portal vein thrombosis), gagal
jantung kongestif, pankreatitis, penebalan dan perubahan warna pada kantung seperti
penutup jantung. Dialisis ginjal juga dapat dikaitkan dengan asites (Tasneem et all,
2017: 271).

25
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik kami curiga etiologi asites pada
pasien ini adalah adanya kelainan pada jantung (CHF) hal ini didasarkan pada
ditemukannya keluhan sesak yang semakin memberat saat aktivitas fisik, riwayat
STEMI anterior, JVP meningkat (5+3), kardiomegali, edema tungkai bawah. Namun
untuk memastikan bahwa tidak ada etiologi lain yang mendasarinya perlu dilakukan
beberapa pemeriksaan seperti analisis cairan asites pemeriksaan hati dan ginjal.

3.1.1.4. Patogenesis

Pada sebagian besar pasien sirosis hati adalah penyebab utama asites. Beberapa
faktor berkontribusi terhadap perkembangan asites pada penyakit hati kronis. Ginjal
memainkan peran penting dan bertanggung jawab atas retensi air dan natrium melalui
mekanisme yang kompleks. Mekanisme penyakit hati yang mempengaruhi fungsi ginjal
tidak sepenuhnya dipahami. Hipotesis vasodilatasi arteri diusulkan pada tahun 1988
didasarkan pada adanya karakteristik kelainan sirkulasi yang terlihat pada pasien sirosis.
Pasien menunjukkan manifestasi peningkatan cardiac output, hipotensi arteri, penurunan
resistensi vaskular perifer dan vasodilatasi splanknikus. Kemungkinan penyebab
vasodilatasi meliputi shunting portosystemik dan atau gangguan zat vasodilator seperti
nitrat oksida, endotoksin, prostasiklin, glukagon dan adenosin. Keadaan ini dan
vasodilatasi splanknik dianggap sebagai penyebab berkurangnya volume plasma.
Hipovolumia akan mengaktivasi system renin-angiotensin-sistem aldosteron dan sistem
saraf simpatik yang menghasilkan vasokonstriksi ginjal serta resistensi air dan garam
(Tasneem et all, 2017: 271).

26
Gambar : Asites karena sirosis hepatis (Harrison’s, Edisi 19: 2065).

Pada pasien dengan asites, sekresi prostaglandin ginjal, khususnya PGE2 dapat
membantu menjaga fungsi ginjal dengan mempertahankan glomerular filtrasi dan
pembersihan air. Saat produksi PGE2 renal turun, mungkin karena defisiensi prekursor
asam arakidonat, fungsi ginjal memburuk. Obat yang menghambat prostaglandin
synthetase misalnya, NSAID dapat menyebabkan kerusakan fungsi ginjal dan harus
dihindari. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap asites pada sirosis adalah:

 Penurunan tekanan onkotik plasma karena gangguan produksi albumin oleh hati
 Hipertensi portal yang melokalisasi cairan didalam rongga peritoneum
 Peningkatan produksi limfatik hati akibat obstruksi pasca sinusoidal oleh hepatik
nodul

Dalam asites yang terkait dengan kondisi lain, patogenesis tergantung pada
penyebabnya. Pada gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan jantung sisi kanan
menyebabkan kongesti sinusoid hepatik dan kebocoran cairan dari permukaan hati.
Asites terkait dengan keganasan non-hati, patogenesis tergantung pada jenis dan lokasi
tumour. Asites pankreas disebabkan dari pecahnya saluran pankreas atau kebocoran

27
sekresi pankreas dari pseudokista. Iritasi peritoneum oleh sekresi pankreas dapat
menyebabkan akumulasi eksudat kaya protein di rongga peritoneum. Pada infeksi TBC
terjadi kebocoran cairan kaya protein ke dalam rongga peritoneum oleh karena
peritoneum yang meradang (Tasneem et all, 2017: 271).

Asites bisa menjadi tanda pertama penyakit hati. Jadi, penting untuk mendapatkan
riwayat faktor risiko penyakit hati seperti konsumsi alkohol, penyalahgunaan narkoba,
transfusi darah atau hepatitis di masa lalu. Perkembangan tiba-tiba asites pada pasien
sirosis yang sebelumnya stabil harus meningkat kecurigaan hepatoma. Riwayat gagal
jantung dan penyakit perikardial harus dipikirkan sebagai penyebab asites. Di India,
TBC sebagai penyebab asites harus dicurigai jika ada riwayat demam, gejala
konstitusional dan diketahui tuberkulosis ekstra-abdominal. Pada pasien dengan asites
pankreas biasanya ada riwayat pankreatitis kronis (Tasneem et all, 2017: 271).

3.1.1.5. Diagnosis
Asites perlu dibedakan dari distensi perut karena penyebab lain seperti obesitas,
obstruksi usus, kista atau masa. Diagnosis mungkin jelas pada penderita asites masif,
tetapi bila hanya kecil atau jumlah cairan sedang, akurasi penilaian fisik hanya sekitar
50%, bahkan oleh gastroenterologis berpengalaman. Flank dullness terdapat pada
sekitar 90% pasien dan merupakan tanda fisik yang sensitif. Shifting dullness lebih
spesifik tetapi kurang sensitif dibandingkan dengan flank dullness untuk mendeteksi
asites. Sensasi gelombang cairan mungkin didapatkan dalam kasus asites tegang. Puddle
sign dilaporkan mendeteksi sedikitnya 120 ml cairan secara klinis pemeriksaan ini
mengharuskan pasien dalam posisi knee-chest selama pemeriksaan (Tasneem et all,
2017: 272).
Pemeriksaan fisik dapat memberikan petunjuk penyebabnya asites pada pasien
tertentu. Tanda-tanda penyakit hati kronis seperti eritema palmar, spider naevi, penyakit
kuning, dll. harus dicari. Adanya splenomegali dan vena kolateral yang besar mungkin
menunjukkan hipertensi portal. Pasien dengan penyebab jantung dapat

28
menunjukkan peningkatan tekanan vena jugularis. Kehadiran kelenjar getah bening
yang membesar mungkin menyarankan tuberkulosis atau limfoma (Tasneem et all,
2017: 272).
Pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan JVP meningkat, batas-batas
jantung melebar (kesan kardiomegali), pitting edema tungkai bawah sehingga
mendukung kecurigaan kearah kelainan jantung (CHF)
Pemeriksaan penunjang USG mempunyai ketelitian yang tinggi untuk menegakan
diagnosis asites.
Pemeriksaan parasintesis sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites baru.
Pemeriksaan ini dapat memberikan informasi yang sangat penting untuk terapi
selanjutnya. Pemeriksaan meliputi (Setiati S dkk, 2015: 1987)
1. Gambaran Makroskopis
Cairan asites hemoragik sering dihubungkan dengan keganasan. Warna
kemerahan juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat rupture kapiler
peritonium. Chilous asites merupakan tanda ruptur pembuluh limfa, sehingga
cairan limfe tumpah ke peritonium.
2. Gradien nilai albumin serum dan asites
Sangat penting untuk membedakan apakah cairan ascites bersifat transudat
atau eksudat. SAAG lebih sensitif dan lebih spesifik untuk membedakan ascites
yang terjadi oleh karena hipertensi portal dengan ascites yang terjadi oleh
mekanisme patofisiologi yang lain (seperti inflamasi peritoneum). SAAG
dikalkulasi dengan cara: kadar albumin serum dikurangi dengan kadar albumin
cairan ascites. SAAG secara umum rendah (< 1,1 g/dL) pada ascites yang bukan
oleh karena hipertensi portal seperti misalnya pada infeksi atau keganasan.
SAAG tinggi (≥ 1,1 g/dL) pada ascites yang berhubungan dengan hipertensi
portal seperti misalnya pada kasus sirosis hati dan gagal jantung kongestif.

Klasifikasi asites dihubungkan dengan SAAG


Gradien Tinggi Gradien Rendah
 Sirosis hati  Karsinomatosis peritonium
 Gagal jantung akut  Peritonitis TB
 Metastasis hati massif  Asites surgical

29
 Gagal jantung kongestif  Asites biliaris
 Sindrom Budd-Chiari  Penyakit jaringan ikat
 Penyakit veno-oklusif  Sindroma nefrotik
 Miksedema  Asites pankreatik

3. Hitung sel
Peningkatan jumlah leukosit menunjukan adanya inflamasi. Untuk menilai
asal infeksi lebih tepat digunakan hitung jenis sel. Sel PMN yang meningkat
lebih dari 250/ mm3 menunjukan peritonitis bacterial spontan, sedangkan
peningkatan monosit lebih sering terjadi pada peritonitis TB atau karsinomatosis.
4. Biakan kuman
Asites yang terinfeksi akibat perforasi usus akan menghasilkan kuman
polimikroba sedangkan peritonitis bacterial spontan monomikroba.

5. Pemeriksaan sitologi
Pada kasus-kasus karsinomatosis peritonium, pemeriksaan sitologi asites
dengan cara yang baik memberikan hasil true positif hamper 100%. Sampel
untuk pemeriksaan harus cukup banyak (±200 ml) untuk meningkatkan
sensitivitas.
Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan USG dan Parasintesis.
3.1.1.6. Terapi
Pasien dengan jumlah asites yang sedikit biasanya dapat dikelola dengan
pembatasan diet natrium saja. Diet natrium di Amerika Serikat mengandung 6-8 g per
hari, dan jika pasien makan di restoran atau outlet makanan cepat saji, jumlah natrium
dalam diet bisa melebihi jumlah ini. Jadi, seringkali sangat sulit untuk melakukannya,
edukasi pasien untuk mengubah kebiasaan diet mereka dengan diet natrium <2 g per
hari, yang merupakan jumlah yang disarankan. Ketika asites dalam jumlah kecil, terapi
diuretik biasanya diperlukan. Spironolakton 100-200 mg/ hari sebagai dosis tunggal
dimulai, dan furosemide mungkin ditambahkan 40-80 mg/ hari, terutama pada pasien
yang memiliki edema perifer. Pada pasien yang belum pernah menerima diuretik

30
sebelumnya, kegagalan dosis yang disebutkan di atas menunjukkan bahwa mereka tidak
patuh dengan diet rendah sodium. Jika kepatuhan dikonfirmasi dan cairan asites tidak
berkurang, spironolactone dapat ditingkatkan menjadi 400-600 mg / hari dan
furosemide meningkat menjadi 120–160 mg / hari. Jika asites masih ada dengan dosis
diuretik ini pada pasien yang mematuhi diet rendah sodium, maka mereka dianggap
memiliki asites yang sulit disembuhkan, dan pengobatan dengan modalitas termasuk
paracentesis atau prosedur TIPS harus dipertimbangkan. Studi terbaru menunjukkan
bahwa TIPS, sembari mengelola asites, tidak meningkatkan kelangsungan hidup pada
pasien ini. Sayangnya, TIPS sering dikaitkan dengan peningkatan frekuensi ensefalopati
hati dan harus dipertimbangkan dengan hati-hati berdasarkan kasus per kasus. Prognosis
untuk pasien sirosis dengan asites adalah buruk, dan beberapa penelitian telah
menunjukkan itu <50% pasien bertahan hidup 2 tahun setelah timbulnya asites
(Harrison’s, Edisi 19: 2065).

Gambar: Terapi ascites (Harrison’s, Edisi 19: 2065)

31
Terapi asites pada pasien ini diberikan Spironolakton 2x50 mg (P.O) dan
Furosemid 3x40 mg (IV)

3.2. Gagal Jantung


3.2.1.1. Definisi

Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus
memiliki tampilan berupa: (Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung, 2015: 1)

1. Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan, edema
tungkai, DAN
2. Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegaly, DAN
3. Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat, kardiomegali,
suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam gambaran
ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretic.
3.2.1.2. Klasifikasi

Klasifikasi Gagal Jantung (Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung, 2015: 3)

32
Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA pasien masuk kedalam kelas III, yang
didasarkan pengakuan pasien bahwa pasien masih sanggup ke kamar mandi sendiri
namun terasa Lelah dan sedikit sesak saat kembali dari kamar mandi.

3.2.1.3.Gambaran Klinis

Manifestasi Klinis (Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung, 2015: 2)

Manifestasi klinis gagal jantung berupa


Gejala Tanda
Tipikal Spesifik
 Sesak nafas  Peningkatan JVP
 Ortopneu  Refluks hepatojugular
 Paroxysmal nocturnal dyspnoe  Suara jantung S3 (gallop)
 Toleransi aktifitas yang  Apex jantung bergeser ke
berkurang lateral
 Cepat lelah  Bising jantung
 Begkak di pergelangan kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal

33
 Batuk di malam / dini hari  Edema perifer
 Mengi  Krepitasi pulmonal
 Berat badan bertambah > 2  Sura pekak di basal paru pada
kg/minggu perkusi
 Berat badan turun (gagal  Takikardia
jantung stadium lanjut)  Nadi ireguler
 Perasaan kembung/ begah  Nafas cepat
 Nafsu makan menurun  Hepatomegali
 Perasaan bingung (terutama  Asites
pasien usia lanjut)  Kaheksia
 Depresi
 Berdebar
 Pingsan
3.2.1.4. Diagnosis

Kriteria Diagnosis
Kriteria mayor Kriteria minor
 Sesak saat tidur terlentang  Edema tungkai bawah (biasanya
(Orthopnoe) dekat mata kaki)
 Sesak terutama malam hari  Batuk-batuk malam hari
(Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe)  Sesak nafas saat aktifitas lebih dari
 Peningkatan Tekanan Vena sehari hari
Jugularis  Pembesaran hati
 Ronki basah halus  Efusi Pleura
 Pembesaran Jantung  Takikardia
 Edema Paru
 Gallop S3
 Waktu sirkulasi memanjang>25
detik
 Refluks hepato jugular
 Penurunan berat badan karena

34
respons dengan pengobatan
Bila terdapat 1 gejala mayor dan 2 minor atau 3 gejala minor, sudah memenuhi
kriteria diagnostik gagal jantung

3.2.1.5.Terapi
A. Tatalaksana Non-Farmakologi (Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung, 2015: 15)
1. Manajemen Perawatan Mandiri
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan
gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung,
kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan
mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga
stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi
gejala awal perburukan gagal jantung.

2. Ketaatan pasien berobat


Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup
pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi
maupun non-farmakologi
3. Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat
badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertmbangan dokter
4. Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/ hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan
gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan
gejala ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis.
5. Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan
meningkatkan kualitas hidup.
6. Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat Kaheksia
jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.

35
Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa
disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus
dihitung dengan hati-hati.
7. Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil.
Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di
rumah.
B. Tata Laksana Farmakologi
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap
merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Tabel dibawah
menyajikan strategi pengobatan mengunakan obat dan alat pada pasien gagal jantung
simtomatik dan disfungsi sistolik. Sangatlah penting untuk mendeteksi dan
mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular dan non
kardiovaskular yang sering dijumpai.

Prognosis Menurunkan mortalitas


Morbiditas  Meringankan gejala dan tanda
 Memperbaiki kualitas hidup
 Menghilangkan edema dan retensi
cairan
 Meningkatkan kapasitas aktifitas
fisik
 Mengurangi kelelahan dan sesak
nafas
 Mengurangi kebutuhan rawat inap
 Menyediakan perawatan akhir hayat
Pencegahan  Timbulnya kerusakan miokard
 Perburukan kerusakan miokard
 Remodelling miokard
 Timbul kembali gejala dan

36
akumulasi cairan
 Rawat inap

Terapi Farmakologi
1 Diuretik: Furosemidoral / IV bila tanda dan gejala kongesti masih ada,
dengan dosis 1 mg/kg BB atau lebih
2 ACE inhibitor (atau ARB bila batuk) bila tidak ada kontra indikasi;
dosis dinaikan bertahap sampai dosis optimal tercapai
3 Beta blocker dosis kecil bila tidak ada kontra indikasi, dosis naik
bertahap Bila dosis sudah optimal tetapi laju nadi masih cepat
(>70x/menit), dengan:
 Irama sinus, dapat ditambahkan Ivabradin mulai dosis kecil
2x2,5mg, maksimal 2 X 5mg
 Irama atrialfibrilasi - respons ventrikel cepat serta fraksi ejeksi
rendah, tetapi fungsi ginjal baik, berikan digoxin dosis rumat
0,25mg pagi.
 Mineralocorticoid Receptor Blocker (Aldosterone Antagonist)
dosis kecil bila tidak ada kontra indikasi

BAB IV

KESIMPULAN

37
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritomium. Asites umumnya
disebabkan karena hipertensi portal dan kadar protein albumin yang rendah. Penyakit yang dapat
menyebabkan kerusakan hati yang parah dapat menyebabkan asites Pada sebagian besar pasien
sirosis hati adalah penyebab utama asites.

Diagnosis asites dilakukan dengan anamnesis pemeriksaan fisik dan penunjang. Sehingga
dapat ditentukan etiologi asites dan dapat diterapi dengan tepat.

Pasien dengan jumlah asites yang sedikit biasanya dapat dikelola dengan pembatasan diet
natrium saja. Ketika asites ada dalm jumlah yang lebih bnayak terapi diuretik biasanya
diperlukan. Jika asites masih ada dengan dosis diuretik optimal pada pasien yang mematuhi diet
rendah garam, maka mereka dianggap memiliki asites yang sulit disembuhkan, dan pengobatan
dengan modalitas termasuk paracentesis atau prosedur TIPS harus dipertimbangkan.

DAFTAR PUSTAKA

Kasper dkk. Harrison’s Principles of internal medicine edition 19. 2015: hal 2065-2067

38
Setiati S dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. 2015: hal 1986-1988

Wande I N. Buku panduan Interpretasi Analisis cairan ascites. 2016: hal 1-15

Tasneem H dkk. Causes, management and complications of ascites: a review: 2015: hal 370-377

Firdaus dkk. Panduan Praktik Klinis dan Clinical Pathway Penyakit jantung dan Pembuluh
Darah. 2016: hal

Siswanto dkk. Pedoman tatalaksana gagal jantung. 2015: hal 1-47.

39