LAPORAN PENDAHULUAN

Atrial Fibrilasi Rapid Ventricular Respon

DEPARTEMEN MEDIKAL

Disusun untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners Departemen Medikal

Keperawatan Di Ruang Teratai RST Tk. II dr. Soepraoen Malang

Oleh :
TRI RAHAYU ZULFIKRIYAH
NIM. 160070301111032

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2017
1. Pengertian
Atrial fibrilasi (AF) adalah aritmia jantung menetap yang paling umum
didapatkan. Ditandai dengan ketidakteraturan irama dan peningkatan frekuensi
atrium sebesar 350-650 x/menit sehingga atrium menghantarkan implus terus
menerus ke nodus AV. Konduksi ke ventrikel dibatasi oleh periode refrakter dari
nodus AV dan terjadi tanpa diduga sehingga menimbulkan respon ventrikel yang
sangat ireguler. Atrial fibrilasi dapat terjadi secara episodic maupun permanen. Jika
terjadi secara permanen, kasus tersebut sulit untuk dikontrol.
Atrial fibrilasi terjadi karena meningkatnya kecepatan dan tidak
terorganisirnya sinyal-sinyal listrik di atrium, sehingga menyebabkan kontraksi yang
sangat cepat dan tidak teratur (fibrilasi). Sebagai akibatnya, darah terkumpul di
atrium dan tidak benar-benar dipompa ke ventrikel. Ini ditandai dengan heart rate
yang sangat cepat sehingga gelombang P di dalam EKG tidak dapat dilihat.
Ketika ini terjadi, atrium dan ventrikel tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.
Gambaran elektrokardiogram atrial fibrilasi adalah irama yang tidak teratur
dengan frekuensi laju jantung bervariasi (bisa normal/lambat/cepat). Jika
laju jantung kurang dari 60 kali permenit disebut atrial fibrilasi dengan respon
ventrikel lambat (SVR), jika laju jantung 60-100 kali permenit disebut atrial fibrilasi
respon ventrikel normal (NVR) sedangkan jika laju jantung lebih dari 100 kali
permenit disebut atrial fibrilasi dengan respon ventrikel cepat (RVR). Kecepatan
QRS biasanya normal atau cepat dengan gelombang P tidak ada atau jikapun ada
menunjukkan depolarisasi cepat dan kecil sehingga bentuknya tidak dapat
didefinisikan.

Gambar 1. Contoh gambaran irama jantung normal dan atrial fibrilasi

Pada dasarnya, jantung dapat melakukan kontraksi karena terdapat adanya sistem
konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial (SA). Pada atrial fibriasi, nodus
SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak
teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibatnya, detak jantung
menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan ini dapat terjadi dan
berlangsung dalam menit ke minggu bahkan dapat terjadi bertahun-tahun. Kecenderungan
dari atrial fibrilasi sendiri adalah kecenderungan untuk menjadi kronis dan menyebabkan
komplikasi lain

Pada tahun 2001, jumlah pasien dengan atrial fibrilasi mencapai 2,3 juta
di Amerika
dan 4,5 juta pasien di Eropa. Pada populasi umum prevalensi atrial fibrilasi terdapat
sekitar1-2% dan diperkirakan kejadian atrial fibrilasi akan terus meningkat 0,1% setiap
tahunnya pada populasi umur 40 tahun ke atas. Pada umur di bawah 50 tahun prevalensi
atrial fibrilasi berkurang dari 1% dan meningkat menjadi lebih dari 9% pada usia 80

16
tahun. Sedangkan prosentase stroke yang berasal dari atrial fibrilasi berkisar 6-24% dari
semua stroke iskemik, sedangkan 3-11% dari pasien yang secara struktural terdiagnosis
atrial fibrilasi memiliki jantung yang normal. Pada manifestasi klinik, atrial fibrilasi dapat
simptomatik dan dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala atrial fibrilasi sangat bervariasi
tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya atrial fibrilasi, dan penyakit yang
mendasarinya. Gejala-gejala yang dialami terutama saat beraktivitas, sesak nafas, cepat
lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. Atrial fibrilasi dapat mencetuskan gejala iskemik
dengan dasar penyakit jantung koroner.Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurang pada
atrial fibrilasi akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan gagal jantung
kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.

Walaupun atrial fibrilasi seringkali tanpa disertai adanya gejala, tetapi terkadang

atrial fibriasi dapat menyebabkan palpitasi, penurunan kesadaran, nyeri dada dan gagal

jantung kongestif. Pasien dengan AF biasanya memiliki peningkatan resiko stroke yang

signifikan (hingga
>7 kali populasi umum). Pada atrial fibrilasi, resiko stroke meningkat
tinggi, hal ini dikarenakan adanya pembentukan gumpalan di atrium sehingga menurunkan
kemampuan kontraksi jantung khususnya pada atrium kiri jantung. Di samping itu,
peningkatan resiko stroke tergantung juga pada jumlah faktor resiko tambahan. Tetapi,
banyak orang dengan atrial fibriasi memang memiliki faktor resiko tambahan lain dan juga
merupakan penyebab utama dari stroke.

Sedangkan hubungan antara atrial fibrilasi dengan penyakit katup jantung telah lama
 diketahui. Penyakit katup reumatik meningkatkan kemungkinan terjadinya atrial fibrilasi dan

mempunyai resiko empat kali lipat untuk terjadinya komplikasi tromboemboli. Pada pasien

dengan disfungsi ventrikel kiri, kejadian atrial fibrilasi ditemukan pada satu di antara lima

pasien. Atrial fibrilasi juga dapat merupakan tampilan awal dari perikarditis akut dan jarang
pada tumor jantung pada miksoma atrial. Aritmia jantung lain seperti Woff- Parkinson-
White dapat berhubungan dengan atrial fibrilasi. Hal yang menguntungkan adalah apabila
dilakukan tindakan ablasi pada jalur aksesori ekstranodal yang menjadi penyebab
sindroma ini, akan mengeliminasi atrial fibrilasi pada 90% kasus. Aritmia lain yan
berhubungan dengan atrial fibriasi misalnya takikardia atrial, AVNRT (Atrio Ventricular
Nodal Reetrant Tachycardia) dan bradaritmia seperti sick sinus syndrome dan gangguan
fungsi sinus node lainnya.

Atrial fibrilasi juga dapat timbul sehubungan dengan penyakit sistemik non-kardiak.
Misalnya pada hipertensi sistemik ditemukan 45% dan diabetes militus 10% dari pasien
atrial fibrilasi. Demikian pula pada beberapa keadaan lain seperti penyakit paru obstruktif
kronik dan emboli paru akut. Tetapi pada sekitar 3% pasien atrial fibrilasi tidak dapat
ditemukan penyebabnya, atau disebut dengan lone AF. Lone AF ini dikatakan tidak
berhubungan dengan resiko tromboemboli yang tinggi pada kelompok usia muda, tetapi
bila terjadi pada kelompok usia lanjut resiko ini tetap akan meningkat.

Usia lanjut dikonsep dengan berbagai kriteria. Batasan usia lanjut menurut
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) :

1. Usia pertengahan (middle age), ialah kelompok usia 45 sampai 59 tahun.

2. Lanjut usia (elderly age) antara 60 sampai 74 tahun.
3. Lanjut usia tua (old age) antara 75 tahun sampai 90 tahun.
4. Usia sangat tua, di atas 90 tahun

2. Klasifikasi Atrial Fibriasi

Banyak tipe atau klasifikasi atrial fibrilasi yang umum dibahas. Beberapa hal
antaranya berdasarkan waktu timbulnya dan keberhasilan intervensi, berdasarkan ada
tidaknya penyakit lain yang mendasari, dan terakhir berdasarkan bentuk gelombang P.
Beberapa keperpustakaan tertulis ada beberapa sistem klasifikasi atrial fibrilasi

2
yang telah dikemukanakan, seperti :

1. Berdasarkan laju respon ventrikel, atrial fibrilasi dibagi menjadi :

 AF respon cepat (rapid response) dimana laju ventrikel lebih dari 100 kali permenit

 AF respon lambat (slow response) dimana laju ventrikel lebih kurang dari 60 kali
permenit

 Af respon normal (normo response) dimana laju ventrikel antara 60-100 kali
permenit.

2. Berdasarkan keadaan Hemodinamik saat AF muncul, maka dapat

diklasifikasikan menjadi :
 AF dengan hemodinamik tidak stabil (gagal jantung, angina
atau infark miokard akut)

 AF dengan hemodinamik stabi

3. Klasifikasi menurut American Heart Assoiation (AHA), atrial

fibriasi (AF) dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu :

 AF deteksi pertama yaitu tahap dimana belum pernah

terdeteksi AF sebelumnya dan baru pertama kali terdeteksi.

 AF paroksimal bila atrial fibrilasi berlangsung kurang dari 7

hari. Lebih kurang 50% atrial fibrilasi paroksimal akan kembali
ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. Atrium
fibrilasi yang episode pertamanya kurang dari 48 jam juga
disebut AF Paroksimal.
 AF persisten bila atrial fibrilasi menetap lebih dari 48 jam
tetapi kurang dari 7 hari. Pada AF persisten diperlukan
kardioversi untuk mengembalikan ke irama sinus.
 AF kronik atau permanen bila atrial fibrilasi berlangsung lebih
dari 7 hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit untuk
mengembalikan ke irama sinus (resisten).
Gambar 2. Skema klasifikasi AF menurut AHA.
 Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), atrial
fibrilasi juga sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF
akut dan AF kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau
onset yang kurang
dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu atrial fibrilasi yang berlangsung
lebih dari 48 jam.

Selain itu, klasifikasi atrial fibrilasi berdasarkan ada tidaknya penyakit lain
yang mendasari yaitu AF primer dan AF sekunder. Disebut AF primer jika tidak
disertai penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lainnya. AF sekunder jika
disertai dengan penyakit jantung lain atau penyakit sistemik lain seperti diabetes,
hipertensi, gangguan katub mitral dan lain-lain. Sedangkan klasifikasi lain adalah
berdasarkan bentuk gelombang P yaitu dibedakan atas Coarse AF dan Fine AF.
Coarse AF jika bentuk gelombang P nya kasar dan masih bisa dikenali.
Sedangkan Fine AF jika bentuk gelombang P halus hampir seperti garis lurus.

3. Epidemiologi Atrial Fibriasi

Pada dasarnya, prevalensi atrial fibrilasi dengan umur dibawah 50 tahun kurang dari
1% dan meningkat lebih dari 9% pada usia 80 tahun. Atrial fibrilasi lebih banyak
dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita dan atrial fibrilasi merupakan faktor
resiko independen yang kuat terhadap kejadian stroke emboli. Kejadian stroke
iskemik pada pasien AF non valvular ditemukan sebanyak 5% per tahun, 2-7
kali lebih banyak dibanding pasien tanpa atrial fibrilasi. Pada studi
Framingham resiko terjadinya stroke emboli 5,6 kali lebih banyak pada AF non
valvular dan 17,6 kali lebih banyak pada AF valvular dibandingkan dengan
kontrol.

4. Etiologi Atrial Fibrilasi

Pada dasarnya etiologi yang terkait dengan atrial fibrilasi terbagi menjadi beberapa
faktor-faktor, diantaranya yaitu :

a. Peningkatan tekanan atau resistensi atrium

- Peningkatan katub jantung

- Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium

 - Hipertrofi jantung

- Kardiomiopati

- Hipertensi pulmo (chronic obstructive purmonary disease dan

cor pulmonary chronic)

- Tumor intracardiac

b. Proses Infiltratif dan Inflamasi

- Pericarditis atau miocarditis

- Amiloidosis dan sarcoidosis
- aktor peningkatan usia

c. Proses Infeksi
- Demam dan segala macam infeksi

d. Kelainan Endokrin

- Hipertiroid, Feokromotisoma
e. Neurogenik
- Stroke, Perdarahan Subarachnoid
f. Iskemik Atrium
- Infark myocardial
g. Obat-obatan
- Alkohol, Kafein
h. Keturunan atau Genetik

5. Patofisiologi Atrial Fibrilasi

Pada dasarnya mekanisme atrial fibriasi terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi fokal
dan multiple wavelet reentry. Pada proses aktivasi fokal bisa melibatkan proses
depolarisasi tunggal atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi fokal, fokus ektopik
yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik
bisa juga berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus
ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang dapat mempengaruhi potensial aksi pada
atrium dan menggangu
potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus sino-atrial (SA) Sedangkan
 multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang berulang
dan melibatkan sirkuit atau jalur depolarisasi. Mekanisme multiple
wavelet reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti
pada proses aktivasi fokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya
sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. Timbulnya gelombang
yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelet yang dipicu oleh
depolarisasi atrial prematur atau aktivas aritmogenik dari fokus yang
tercetus secara cepat. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya
sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya
ruang atrium dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa
pada pembesaran atrium biasanya akan disertai dengan pemendekan
periode refractory dan terjadi penurunan kecepatan konduksi. Ketiga
faktor tersebut yang akan meningkatkan sinyal elektrik dan
menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya
atrial fibrilasi.

Gambar 3. A. Proses aktivasi fokal atrial fibrilasi dan B. Proses Multiple

Wavelet Reentry Atrial Fibrilasi

Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi

ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan
bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan
fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang
mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam
ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah
yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan
menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang
panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor
predisposisi bagi fibrilasi atrium.
a. Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Atrial Fibrilasi

Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh

karena itu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel.

Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke

dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya

sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang

mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa

bulan bahkan bertahun-tahun dengan atrial

fibrilasi, walaupun timbul
penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.

b. Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Atrial Fibrilas

Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi

penurunan atrial flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri
dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE
(Ekokardiogram Transesophageal), trombus pada atrium kiri lebih banyak
dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF
tanpa stroke emboli. 2/3sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien
dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian
menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis dan thrombosis.
Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga
sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan
tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ),
fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin. Sohaya melaporkan AF
akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi
oleh lamanya AF.

6. Tanda dan Gejala Atrial Fibrilasi

Pada dasarnya, atrial fibrilasi tidak memberikan tanda dan gejala yang
khas dan spesifik pada perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari
atrial fibrilasi adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan irama
jantung dan ketidakstabilan hemodinamik. Disamping itu, atrial fibrilasi
juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan
 oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan,
sesak nafas dan nyeri dada. Akan tetapi, lebih dari 90% episode dari atrial
fibrilasi tidak menimbulkan gejala- gejala tersebut.

Tanda dan gejala lain pada atrial fibrilasi seperti palpitasi. Palpitasi
merupakan salah satu gejala yang sering muncul pada pasien dengan
atrial fibrilasi akibat respon ventrikel yang ireguler. Namun gejala palpitasi
dapat juga terjadi pada pasien dengan penyakit jantung lainnya. Palpitasi
belum menjadi gejala yang spesifik untuk mendasari pasien mengalami
atrial fibrilasi. Untuk menunjukkan adanya atrial fibrilasi, pasien biasanya
disertai dengan keluhan kesulitan bernafas seperti sesak, syncope,
pusing dan ketidaknyamanan pada dada. Gejala tersebut di atas dialami
oleh pasien dimana pasien juga mengeluh dadanya terasa seperti diikat,
sesak nafas dan lemas

Sering pada pasien yang berjalan, pasien merasakan sakit kepala

seperti berputar-putar dan melayang tetapi tidak sampai pingsan. Serta
nadi tidak teratur, cepat, dengan denyut sekitar 140x/menit. Atrial fibrilasi
dapat disertai dengan pingsan (syncope) ataupun dengan pusing yang
tak terkendali. Kondisi ini akibat menurunnya suplai darah ke sitemik dan
ke otak.

7. Faktor Risiko Atrial Fibrilasi

Faktor usia berpengaruh terhadap atrial fibrilasi karena dengan

bertambahnya umur maka semakin tinggi resiko terjadinya atrial
fibrilasi. Usia merupakan salah satu faktor terkuat dalam kejadian atrial
fibrilasi. Sebuah studi di Framingham menyebutkan bahwa meningkatnya
kejadian atrial fibrilasi pada beberapa kondisi yaitu usia di atas 50 tahun.

Selain itu, untuk mengetahui faktor risiko yang berhubungan

dengan kejadian atrial fibrilasi tersebut harus dicari kondisi yang
berhubungan dengan kelainan jantung maupun kelainan di luar jantung.
Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan atrial fibrilasi dibagi
berdasarkan:

a. Kelainan Jantung yang berhubungan dengan AF :

 Penyakit Jantung Koroner

  Kardiomiopati Dilatasi

 Kardiomiopati Hipertrofik

 Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non-reumatik

 Aritmia Jantung : takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, sindrom WPW,

sick sinus syndrome.

 Perikarditis

b. Kelainan di luar Jantung yang berhubungan dengan AF :

 Diabetes militus

 Hipertiroidisme

 Penyakit paru : penyakit paru obstruktif kronik, hipertensi

pulmonal primer, emboli paru akut.

 Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan AF pada

pasien sensitif melalui peninggian tonus vagal atau adrenergik
8. Pemeriksaan diagnostik
·         Pemeriksaan Fisik :
 Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya,
tekanan darah
 Tekanan vena jugularis
 Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif
   Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan
terdapat gagal jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi
kemungkinan adanya penyakit  katup jantung
  Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
  Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
  Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim
jantung bila dicurigai terdapat iskemia jantung
 Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ),
hipertrofi ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi
( sindroma WPW ), identifikasi adanya iskemia.
  Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor
pulmonal.
 Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium
dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow
dan TEE ( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di
atrium kiri
B.  KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A.   Pengkajian
1. POLA PERSEPSI KESEHATAN DAN PELIHARAAN KESEHATAN
     Pola hidup : merokok,  minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan
                                                     berlemak tinggi, minum kop
2. POLA NUTRISI DAN METABOLIK
Gejala : 
      Hilang nafsu makan, anoreksia.
      Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat)
       Mual/muntah.
      Perubahan berat badan
Tanda : 
      Perubahan berat badan.
       Edema
      Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
3.      POLA ELIMINASI
      Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun
berat
4. POLA AKTIVITAS DAN LATIHAN
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
Sirkulasi
Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
      Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
·         Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat
teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
·         Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
·         Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
       Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat
(gagal jantung, syok).
5.      POLA PERSEPSI DAN KONSEP DIRI
      Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan
memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma. 
      Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
6.      POLA MEKANISME KOPING DAN TOLERANSI TERHADAP
STRES
 Gejala :
·         Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
·         Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis

B.  Diagnosa Keperawatan
1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan
Gangguan  kontraktilitas
2.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran kapiler-alveolar.
3.      Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
4.      Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum

C. Intervensi dan Rasional

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
kontraktilitas
Tujuan 
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol
atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea,
angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

No. Intervensi Rasional

a.       Au Biasnya terjadi takikardi (meskipun
skult pada saat istirahat) untuk
asi mengkompensasi penurunan
nadi kontraktilitas ventrikel.
apica
l ; S1 dan S2 mungkin lemah karena
kaji menurunnya kerja pompa. Irama
 freku Gallop umum (S3 dan S4)
ensi, dihasilkan sebagai aliran darah
iram kesermbi yang disteni. Murmur
a dapat menunjukkan
jantu Inkompetensi/stenosis katup.
ng.
Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan
b.      Cat posttibial. Nadi mungkin cepat
at hilang atau tidak teratur untuk
bunyi dipalpasi dan pulse alternan.
jantu
ng. Pada GJK dini, sedang atau kronis
tekanan drah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak
mampu lagi mengkompensasi
danhipotensi tidak dapat norml lagi.
c.      Pal
pasi Pucat menunjukkan menurunnya
nadi perfusi perifer ekunder terhadap
perif tidak dekutnya curh jantung;
er vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori
GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atu belang karena
d.      Pa peningkatan kongesti vena.
ntau
TD

Meningkatkn sediaan oksigen untuk

kebutuhan miokard untuk melawan
e.      Kaj efek hipoksia/iskemia. Banyak obat
i kulit dapat digunakan untuk
terha meningkatkan volume sekuncup,
dp memperbaiki kontraktilitas dan
pucat menurunkan kongesti.
 dan
siano
sis

f.       Ber
ikan
oksig
en
tamb
ahan
deng
an
kanul
a
nasal
/mas
ker
dan
obat
sesu
ai
indik
asi
(kola
bora
si)

2.      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan

membran kapiler-alveolus.
Tujuan 
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan
oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

No Intervensi Rasional
.
a.        menyatakan adnya kongesti
Pa paru/pengumpulan secret
nt menunjukkan kebutuhan untuk
au intervensi lanjut.
bu
ny
i membersihkan jalan nafas dan
na memudahkan aliran oksigen.
fa
s,
ca Membantu mencegah atelektasis dan
tat pneumonia.
kr
ek
le Hipoksemia dapat terjadi berat selama
s edema paru.

b.      
Aj Membantu dalam mengurangi edema
ar dan memudah jalan nafas.
ka
n/
an
jur
ka
n
kli
en
ba
tu
k
 ef
ek
tif,
na
fa
s
da
la
m.

c.       
D
or
on
g
pe
ru
ba
ha
n
po
sis
i.

d.      
Ko
la
bo
ra
si
da
la
m
Pa
nt
au
 /g
a
m
ba
rk
an
se
ri
G
D
A,
na
di
ok
si
m
etr
i.

e.       
Be
rik
an
ob
at/
ok
si
ge
n
ta
m
ba
ha
n
se
su
 ai
in
di
ka
si

3.      Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan

No Intervensi Rasional
.
a.      Selid Nyeri secara khas terletak
iki subternal dan dapat menyebar
keluha keleher dan punggung. Namun ini
n nyeri berbeda dari iskemia infark
dada, miokard. Pada nyeri ini dapat
perhati memburuk pada inspirasi dalam,
kan gerakan atau berbaring dan hilang
awitan dengan duduk tegak/membungkuk
dan
factor
pembe untuk menurunkan
rat dan ketidaknyamanan fisik dan
penuru emosional pasien.
n.Perh
atikan
petunj
uk
nonver mengarahkan perhatian,
bal memberikan distraksi dalam
ketida tingkat aktivitas individu.
k
nyama untuk menghilangkan nyeri dan
nan respon inflamasi.
b.      lingk
ungan
yang
tenang
dan
tindak
an
kenya
manan
mis:
peruba
han
posisi,
masas
age
pungg
ung,ko
mpres
hangat
dingin,
dukun
gan
emosi
onal

c.       Beri
kan
aktivita
s
hibura
n yang
tepat.

d.      Beri
 kan
obat-
obatan
sesuai
indikas
i nyeri.

4.      Intolerans aktivitas berhubungan dengan

kelemahan/kelelahan
Tujuan  
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.

No Intervensi Rasional
.
a.       Hipotensi ortostatik dapat terjadi
Pe dengan aktivitas karena efek obat
rik (vasodilasi), perpindahan cairan
sa (diuretic) atau pengaruh fungsi
ta jantung.
nd
a
vit
al
se Penurunan/ketidakmampuan
be miokardium untuk meningkatkan
lu volume sekuncup selama aktivitas
m dpat menyebabkan peningkatan
da segera frekuensi jantung dan
n kebutuhan oksigen juga peningkatan
se kelelahan dan kelemahan.
ge
ra
se Dapat menunjukkan peningkatan
tel dekompensasi jantung daripada
ah kelebihan aktivitas.
ak
tivi Peningkatan bertahap pada aktivitas
ta menghindari kerja jantung/konsumsi
s, oksigen berlebihan. Penguatan dan
kh perbaikan fungsi jantung dibawah
us stress, bila fungsi jantung tidak dapat
us membaik kembali,
ny
a
bil
a
kli
en
m
en
gg
un
ak
an
va
so
dil
at
or,
di
ur
eti
c
da
n
pe
ny
ek
at
be
ta.
b.      
Ca
tat
re
sp
on
s
ka
rdi
op
ul
m
on
al
ter
ha
da
p
ak
tivi
ta
s,
ca
tat
ta
kik
ar
di,
dir
it
mi
a,
dis
pn
ea
be
rk
 eri
ng
at
da
n
pu
ca
t.

c.      
Ev
al
ua
si
pe
ni
ng
ka
ta
n
int
ol
er
an
ak
tivi
ta
s.

d.      I
m
pl
e
m
en
ta
 si
pr
og
ra
m
re
ha
bili
ta
si
ja
nt
un
g/
ak
tivi
ta
s
(k
ol
ab
or
asi
)

5.      Discharge Planing
      Anjurkan pada pasien untuk hindari aktivitas yang bisa
memperburuk keadaan selama di rawat.
      Anjurkan kepada pasien hindari makanan dan minuman
yang dapat memperlambat proses penyembuhan selama
dirawat.
      Anjurkan kepada pasien tidak melakukan aktivitas berlebih
di rumah
       Anjurkan pada pasien untuk memperhatikan pola makan
dan minum di rumah.
      Anjurkan pada pasien untuk berhenti merokok atau minum
beralkohol kalau pasien seorang perokok atau peminum.
      Anjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat yang
diberikan sesuai dosis.
 Daftar Pustaka

PDSK. 2014. Pedoman Tata Laksana Atrium Fibrilasi. Jakarta : Centra

Communiations
Brunner and Suddarth.2001. Keperawatan Mendikal Bedah volume 2
edisi 8.  Jakarta: EGC
Price A. Sylvia, lorraine M Wilson.2005. Patofisiologi konsep-konsep
klinis proses-proses penyakit, edisi 6, volume 1. Jakarta: EGC
ACCF/AHA Pocket Guidelne. (2011). Management of Patients With
Atrial Fibrillation. American: American College of Cardiology Foundation and
American Heart Association. www.heart.org
Alfred, S, Jennife, W, Steven, L, Devender, A. (2012). Impact of
emergency department management of atrial fibrilation on hospital
charges. Western Journal of Emergency Medicine. www.escholarship.org