KONSEP MEDIS

A. ANATOMI FISIOLOGI
1. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas
kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang
intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular.
Hubungan jantung adalah:
Atas : pembuluh darah besar
Bawah : diafragma
Setiap sisi : paru-paru
Belakang : aorta desendens, esophagus, columna vertebralis-
Jantung mempunyai fungsi sebagai pemompa darah yang mengandung
oksigen dalam sistem arteri, yang dibawa ke sel dan seluruh tubuh untuk
mengumpulkan darah deoksigenasi (darah yang kadar oksigennya
kurang) dari sistem vena yang dikirim ke dalam paru-paru untuk
reoksigenasi.
2. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ.
Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan
elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah
yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk
organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur
jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).
3. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot
dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi
diameter pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada
jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah
akan meningkat.
4. Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan
langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah
kecil yang membuka pembuluh darah utama.\
 5. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid
tiga sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi
dengan sel sistem retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid,
darah mengalami kontak langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak
terjadi melalui ruang jaringan.
6. Vena dan venuL
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk
oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan
secara sempurna satu sama lain.
B. DEFINISI
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi
jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak
ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik
kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari
30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)
dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya
kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.
Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.
Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI,
namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia.
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang 
disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah
jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali . Syok ini dapat timbul
akibat infak miokard akut (IMA) yang luas menimbulkan iskemik, injuri
 sampai infaks dengan gangguan irama jantung, atau sebagai fase terminal
dari beberapa penyakit jantung lainnya.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang
tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan.

C. ETIOLOGI
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak
fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara
praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik,
bukan akibat gangguan elektrik primer.
Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium
ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :
1. Gangguan ventrikular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik :
- Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris
- Ruptur septum interventrikulorum
- Ruptur free wall
- Aneurisma ventrikel kiri
- Stenosis aorta yang berat
- Kardiomiopati
- Kontusio miokard
2. Gangguan ventrikular filling
a. Tamponade jantung
b. Stenosis mitral
c. Miksoma pada atrium kiri
d. Trombus ball valve pada atrium
e. Infark ventrikel kanan 
D. PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung
pada fase termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran
darah koroner berdampak pada supply O2 kejaringan  khususnya pada otot
jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard
pada fase awal, namun bila berkelanjutan  akan menimbulkan injuri sampai
infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan
menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok,
metabolisme yang  pada fase awal sudah mengalami perubahan pada
kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat  
terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun 
tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga
terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah.
Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin
kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah.
Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan.
berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali.  Hal tersebut
menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan,
sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging
pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut
nadi  yang berdampak pada penurunan tekanan darah Juga tidak
memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu
pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin
dan aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan
produksi  urine  berkurang( Oliguri < 30ml/jam. Penurunan kontraktilitas
miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu
darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan semakin memburuk pada
keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat
mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun
refluk aliran darah  dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.
 Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi
gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,
yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital.
Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya
terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan
darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi
dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke
jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal
untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting
untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang
telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan
bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

E. MANIFESTASI KLINIS
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium.
Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
1.    Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
2.    Pernapasan cheyne stokes
3.    Batuk-batuk
4.    Sianosis
5.    Suara serak
6.    Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
7.    Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
 8.    BMR mungkin naik
9.     Kelainan pada foto rontgen

F. KOMPLIKASI
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
b. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
c. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim
CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
2. Radiologi.
a. Menunjukkan pembesaran jantung atau normal Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
b. Edema paru interstisial / alveolar
c. Mungkin ditemukan efusi pleura
3. Elektrokardiogram
Memberikan evaluasi umum  seperti :
a. Umumnya menunjukkan infark miokard akut dengan atau gelobang Q
b. Elektrikal alternans menunjukkan adanya efusi pericardial dengan
tamponade jantung

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap
disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau
berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga
atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien
harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi.
Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila
aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah
jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang
biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan
darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan
beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat
yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung
menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi,
sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer
dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini
biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu
memelihara tekanan darah yang adekuat.
Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok
kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan
mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta
(IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation
internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara
pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di
aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang
seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika
juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama
penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama
sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan
menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria
koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi
beban kerja ventrikel. Penatalaksanaan yang lain :
1. Istirahat
2.  Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
3. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis
akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau
 terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema
perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan
muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama,
bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan
premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
4. Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak
menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus
dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah
pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari
turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-
hati depresi pernapasan.
6. Pemberian oksigen
7. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif
merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan)
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1)        Pengkajian
Pengkajian primer
a)         Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien yang
dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian
adanya suara napas tambahan seperti snoring.
b)         Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu
pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan
paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
c)         Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac
output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
d)        Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
Pengkajian sekunder
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis
dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal,
dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan
dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti
foto thoraks,dll.
Pengkajian B1 – B6
a. B1 (Breathing)
Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongesti vaskular pulmonal
adalah dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, batuk, dan edema
pulmonal akut. Crakles atau ronki basah halus secara umum terdengar
pada dasar posterior paru. Hal ini dikenali sebagai bukti gagal ventrikel
kiri. Sebelum crackles dianggap sebagai kegagalan pompa, pasien harus
diinstruksikan untuk batuk dalam guna membuka alveoli basilaris yang
mungkin dikompresi dari bawah diafragma
b. B2 (Blood)
- Inspeksi : Pasien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi,
kesulitan, berkonsentrasi, defisit memori, dan penurunan toleransi
latihan. Gejala lain yaitu Distensi vena jugularis, edema ekstremitas,
asites.
- Palpasi :Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung
menunjukkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang
cepat atau takikardia, mencerminkan respons terhadap perangsangan
saraf simpatis. Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang
lebih berat
- Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan isi
sekuncup.
c. B3 (Brain)
Kesadaran biasanya compos mentis, didapatkan sianosis perifer apabila
gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif pasien: wajah
meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat
d. B4 (Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan,
karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria karena merupakan
tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstermitas menandakan
adanya retensi cairan yang parah
e. B5 (Bowel)
Pasien biasanya didapatkan mual dan muntah, penurunan nafsu makan
akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen, serta
penurunan berat badan. Selain itu terjadi hepatomegali dan nyeri
tekanpada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di
hepar merupakan manifestasi dari kegagalan jantung
f. B6 (Bone)
Kulit dingin Kulit yang pucat dan dingin diakibatkan oleh vasokonstriksi
perifer, vasokonstriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk
melepaskan panas. Oleh karena itu, demam ringan dan keringat yang
berlebihan dapat ditemukan. Mudah lelah Mudah lelah terjadi akibat curah
jantung yang kurang, sehingga menghambat jaringan dan sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme