Aorta Stenosis Aorta Regurgitasi Mitral Stenosis Mitral Regurgitasi

disebabkan degenerasi kalsifikasi aki  diakibatkan oleh kelainan katup aorta  Terbanyak: Rheumatic Fever  kelainan 

bat penuaan, >65 tahun  atau  Lainnya: struktural dari annulus mitral, daun 
dilatasi pangkal aorta  Congenital stenosis, kalsifikasi prominen anu katup (perforasi), chordae tendiane, 
12 % diakibatkan kelainan kongenita lus mitral pada usia 
muskulus papilare (ruptur), 
l : katup aorta bikuspid, usia muda  lanjut, endocarditis dengan ukuran vegetasi 
yang cukup besar mengobstruksi.  
degenerasi mixomatosa, infektif 
Degenerasi penuaan : kerja katup y endocarditis, rheumatic fever, 
ang lama bertahuntahun  kerusak Lubang katup mitral (normal 46 cm)  HOCM, kalsifikasi penuaan, penyakit 
an endotel dan fibrosa  kalsifikasi  mulai memberikan gejala pada <2 cm jantung iskemik, LVH  
Aterosklerosis katup proliferasi sel
uler dan inflamasi, penumpukan lem
ak, 
peningkatan makrofag dan sel limfo
sit T 

Kongenital : aliran turbulen  kerus
agakn endotel dan kolagen katup  
deposit 
kalsium 

Rheumatic AS : inflamasi endocardi
um  fibrosis katup  fusi komisur
a dan 
kalsifikasi 

stenosis katup aorta  aliran LV ke  Faktor yang mempengaruhi derajat k Patofisiologi :   Derajat keparahan : bergantung pada 

aorta terhambat  peningkatan  eparahan  ARF  CRF  fibrosis dan kalsifikasi daun k o Ukuran lubang katup mitral 
tekanan LV  kompensasi LV perub 1. Ukuran lubang regurgitasi katup a atup mitral  fusi komisura  o Pressure gradient LV – LA 
ahan hipertrofi konsentrik   orta  mitral  penebalan dan pemendekan chord
o Systemic Vascular Resistance (SVR) 
penurunan compliance LV  pening 2. Pressure gradient katup aorta saat  ae tendiane  obstruksi aliran 
katan tekanan diastolik LV  hipert diastolik  darah atrium kiri (LA) ke ventrikel kiri (LV)   o Durasi regurgitasi 
ofi  3. Durasi diastolik  turbulensi aliran (diastolik 
murmur)   Fraksi regurgitas MR : Volume MR / Tot
kelainan katup aorta  regurgitasi dar al SV dari LV 
ah ke LV (diastolik)  peningkatan  Obstrukis aliran LA ke LV pada pengisian ven
preload  stress LV  trikel  peningkatan pressure  Patofisiologi :  
gradient sepanjang katup mitral  pening
SV sebagian terejeksi kebelakan (LV  
Akut : ukuran LV normal + peningkata katan tekanan LA  penurunan 
n vol. Mendadak  Peningkatan  LA)  CO berkurang  peningkatan tek
tekanan pengisian LV 
tekanan diastolik LV  peningkatan te anan dan volume LA 
kanan LA dan sirkulasi pulmonal   Moderate / severe MS  reduksi preload LV   preload bertambah  stress pada LV
dyspnea dan edema pulmonal (emerg ( Vol. & Tekanan enddiastolik) 
ensi  valve replacement)   Penurunan Stroke Volume (SV) (Frank- Akut : perubahan compliance LA (volum
Starling mech.)  Penurunan e normal) tekanan LA meningkat 
Kronis : regurgitasi berkepanjangan   Cardiac Output (CO) & Tekanan Aorta (AP) 
signifikan  volume regurgitan berkura
overload vol. LV + peningkatan 
tekanan LV  dilatasi kronis LV  per ng  peningkatan tekanan sirkulasi 
ubahan eksentrik hipertrofi LV   (vena) pulmonal (v wave) kongesti dan 
peningkatan compliance LV  peningk edema pulmonal secara cepat 
atan kapasitas volume regurgitasi (emergensi) 
pada LV  peningkatan SV dari LV + p 
enurunan tekanan diastolik   LV masih dapat mengkompensasi penin
pelebaran tekanan nadi  gkatan volume 
Penurunan tekanan diastolik aorta + pe Kronis : perubahan tekanan secara perla
ningkatan ukuran LV  
han  LA kompensasi (dilatasi dan 
ketidakseimbangan supply perfusi kor
oner dan demand  angina
peningkatan compliance)  tekanan v. P
ulmonal  normal  fraksi 
regurgitan cukup besar ke LA  penuru
nan CO  gangguan sistolik 
ventrikel  gagal jantung sistolik 
 LV dilatasi, hipertrofi eksentrik. 
Hipertensi Pulmonal akibat MS : 
OPasif : Hipertensi pulmonal (PH) akibat pen
ingkatan tekanan ke belakang 
dari LA  peningkatan tekanan a. pulmonal un
tuk menjaga arus kedepan 
oReaktif :  40% pasien MS : reaktifasi PH de
ngan a. pulmonal mengalami 
hipertrofi media & fibrosis intima  peningk
atan resistensi a. pulmonal  
mengurangi tekanan hidrostatik a. pulmonal 
 proteksi kapiler paru 

kronis  peningkatan
tekanan RV  hipertofi & dilatasi  Gagal 
Jantung Kanan 
Dilatasi LA : meregangkan serabut hantaran 
konduksi atrium  Atrial Fibrilasi 
Intra arterial Thrombus : peningkatan resik
o terjadinya thrombus akibat stagnasi 
aliran darah dan fibrilasi  antikoagulan 
Klinis :  Klinis :  dyspnea on exertion, fatigue, p Klinis :
Angina  o2 demand meningkat enurunan kapasitas aktifitas fisik, deta HF
dan peningkatan end dias presure k  suara serak (penekanan n. laryngeal rekure
Sinkop  exc  takikardi  CO jantung yang terasa lebih keras (penin n oleh LA) 
menurun (tmbh turun)  keotak gkatan tekanan nadi) 
kurang
CHF  LA meningkat  PH WIDE PULSE PRESURE (beda TS dan
meningkat TD jauh)
atrial fibrilasi, 
gagal jantung 
auskultasi  hiperdinamis LV, early diastolik  Fisik :  auskultasi = pansistolik/holosistolik mur
Latepicking systolic ejection murmu murmur pada sisi kiri sternum (area aor o palpasi : ventrikuler tap  mur pada apex, gallop S3 
r  ta),  oAuskultasi : Opening Snap setelah S2 (jarak 
paling baik terdengar saat pasien cond OS dan S2 berhubungan 
ong  terbalik dengan derajat keparahan), diastolic 
kedepan + ekspirasi rumble , presistolik aksentuasi 
Pulsasi parvus (melemah) – tardus  odurasi murmur = semakin lama semakin pa
(melambat) arteri carotis  Austin flint murmur : middiastolik mu rah MS
Gallop S4  rmur pada apex, akibat turbulensi di  o Pada ruptur chordae tendinae, murmur l
Berkurang / hilangnya komponen ao katup mitral saat fase fiastolik akibat p Trikuspid regurgitasi pada gagal jantung kan ebih baik terdengan pada pinggiran area 
rta pada S2  ergerakan kebawah dari anterior  an  aorta 
katup mitral oleh regurgitan
Murmur meningkat dengan manuver me
Ukuran katup aorta normal : 3 – 4 cm ray thorax : pembesaran LV 
ngepalkan tangan (peningkatan SVR) 
o Mild : <2 cm (kronis), kongesti pulmonal (akut) 
o Moderate : 1 – 1.5 cm
Echocardiography : derajat keparahn  Pada severe MR akut : dapat terdengar d
o Severe : <1 cm
AR, kelainan struktural  ekresendo murmur
EKG : LVH  Angiography : evaluasi funsi LV, 
EKG :  pelebaran LA, RVH, PH 
derajat keparahan AR, evaluasi p.  Xray thorax : edema pulmonal, pembes
Echocardiography : penebalan dindi Darah koroner   aran LV dan LA, kalsifikasi anulus mitral 
Xray thorax : pembesaran LA, redistribusi va
ng LV, doppler untuk pengukuran pr skuler pulmonal, edema interstitial, 
essure  KerleyB line.  EKG : pembesaran LA, LVH 
gradient transvalvular   
Echocardiography : penebalan daun katup m Echocardiography : kelainan struktural, 
Angiography : konfirmasi anatomi p itral, fusi komisura, intraarterial thrombus,  derajat keparahan dengan doppler, ukur
. Darah koroner 
an 
ukuran area katup mitral (n= 4 – 6 cm)   dan fungsi LV 
o moderat = 1.1 – 1.5 cm
o severe = <1 cm
Angiography : identifikasi iskemik pemb
uluh darah koroner, derajat keparahan 
 MR  
Tatalaksana :   Tatalaksana :  Tatalaksana Pengobatan underlying disease 
o 1. Diuretik untuk mengatasi kongesti   
Hati hati penggunaan obat yang me Asymptomatic : pemeriksaan berkala  2. AF = BBlocker, Ca channel Diuretic dan vasodilator(edema pulmon
nyebabkan hipotensi (vasodilator,  (serial echo)  antagonist (verapamil atau
o al) 
diuretik, nitrogliserin)  diltiazem), digoxin
Severe AR + Fungsi LV baik : mengura 3. Antikoagulan jangka panjang
Mitral valve repair (rekonstruksi) pada b
Aortic  Valve Replacement : severe A ngi afterload (CCB, ACE inhibitor)  4. percutaneous baloon mitral agian katup yang rusak (mortality 
S, disfungsi LV yang progresif  o EF <50% : operasi    valvuloplasty (pilihan untuk MS rate 24% untuk repair dan 57% untuk rep
tanpa lacement
Percutaneous  valvuloplasty tidak efe
ktif pada AS 
Laplace Komplikasi
open mitral commissurotomy (restenosi
Wall stress = P x r / 2h s rate <20% dalam 10 – 20 th) 

Presure
Radius
h= wall thickness 
kompensasi
menurunkan O2
demand