BAB I

PENDAHULUAN

Abses Otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak. (1,2)
AO pada anak jarang ditemukan, dan si Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni
pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga. Pada beberapa penderita
dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik. (4,5,6)
Mikroorganisme penyebab AO meliputi bakteri, jamur, dan parasit tertentu (2,7,8,9).
Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar
otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui
sumber infeksinya (1,7).
Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi, yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian
tekanan intracranial serta gejala neurologk fokal sesuai lokasi abses (1,7). Terapi AO terdiri dari
pemberian antibiotic dan pembedahan (4,7,8,9,10). Tanpa pengobatan, prognosis AO jelek (2,6,7).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Abses Otak adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.

PREVALENSI

Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. Laki-laki lebih sering daripada
perempuan dengan perbandingan 2:1 (6,9). Poerwadi melaporkan 18 kasus AO pada anak dengan usia
termuda 5 bulan(3).

ETIOLOGI

Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit (11). Bakteri
yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus,
Streptococcus alpha hemolyticus, E coli dan Bacteroides(5,7,8).

Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur
crania. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Strreptococcus aerob dan anaerob,
Staphylococcus dan Hemofilus influenza. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan
komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus
anaerob(5). Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroids, Cladosporium trichoides, dan spesies
Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat
menimbulkan AO secara hematogen(5,7).

Kira-kira 62% AO disebabkan oleh flora campuran, kurang lebih 25%AO adalah kriptogenik (tidak
diketahui penyebabnya).

PATOFISIOLOGI

AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari focus infeksi di sekitar otak maupun
secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti pada trauma kepala dan operasi
kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling
sering pada pertemuan substansia alba dan grisea, sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi
pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu (2,7).

AO bersifat soliter atau multiple. Yang multiple biasanya ditemukan pada penyakit jantung
bawaan sianotik, adanya shunt dari kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh
sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini akan memudahkan terjadinya trombo-emboli.
Umumnya, lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat thrombosis,
tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremia atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kiri,
maka bakterimia yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi
sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun (11). Dua pertiga
AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multiple (2,4,9,12).

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi leukosit
disetai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah
beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga
membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblast, dan makrofag mengelilingi jaringan yang
nekrotik(11). Mula-mula abses tidak berbatas tegas, tapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif
terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa millimeter sampai ke
beberapa sentimeter.

Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium, yaitu :

1) Stadium serebritis dini

2) Stadium serebritis lanjut
3) Stadium pembentukan kapsul dini
4) Stadium pembentukan kapsul lanjut

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel,
sehingga bila terjadi rupture, dapat menimbulkan meningitis (7).

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusistis ethmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal
dan abses apical dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media,
mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebellum, sedang abses lobus parietalis
biasanya terjadi secara hematogen(2,7).

GAMBARAN KLINIK
 Pada stadium awal, gamabaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi, seperti
demam, malaise, anoreksia dan gejala-gejala peninggian tekanan intracranial berupa muntah, sakit
kepala dan kejang.

Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas, berupa trias abses otak yang terdiri dari
gejala infeksi, peninggian tekanan intracranial dan gejala neurologic fokal (2,7).

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti
hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonym disertai kesadaran yang menurun menunjukkan
prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel (2,5,7).

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan
disfasia, defek penglihatan kuadran atas kontralateral dan hemianopsia komplit. Gangguan motorik
terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis
relative asimptomatis, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala
sensorimotorik(7).

Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi
seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus.

Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

LABORATORIUM

Terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan leukosit dan laju endap darah,
didapatkan peniggian leukosit dan laju endap darah (2,7).

Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa
didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau
sedikit berkurang(2,7,12), kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel (2,7).

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai

pemeriksaan penunjang lainnya(2,7). Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan
intracranial, dapat pula menunjukkan adanya focus infeksi intraserebral, tetapi dengan pemeriksaan ini
tidak dapat diidentifikasi adanya abses.

Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG
memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada
lokasi abses(2,7,12).

Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostic abses serebelum. Dengan arteriografi

dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah
digunakan pemeriksaan yang relative noninvasive seperti CT Scan. Dan Scanning otak menggunakan
radioisotop technetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang
hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperdens. CT Scan
selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses (2,13). Magnetic
Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih
akurat.

DIAGNOSIS BANDING

Gangguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi dan perdarahan, terutama pada penderita
AO dengan penyakit jantung bawaan sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2 tahun. Serangan neurologic
timbulnya mendadak, pada AO perlahan.

Hidrosefalus

Gejala klinik AO di bawah 2 tahun, kadang-kadang sukar dibedakan dari hidrosefalus.

Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti AO. Dengan pemeriksaan
CT Scan dapat dibedakan keduanya.

Kelainan yang lain yang harus dibedakan dari AO adalah proses desak ruang intracranial seperti
hematoma subdural, abses subdural dan abses epidural serta hematoma epidural (2,7).

KOMPLIKASI

Komplikasi meliputi : retardasi mental, epilepsy, kelainan neurologic fokal yang lebih berat.
Komplikasi ini terjadi bila AO tidak sembuh sempurna.

PENATALAKSANAAN

Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotic dan tindakan operatif berupa eksisi
(aspirasi), drainase dan ekstirpasi(2,7).

Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotic, sebagai berikut:

1. Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dari 1 minggu) atau kapsul belum
terbentuk.
2. Sifat-sifat abses
a. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi
b. Besar abses
c. Soliter atau multiple; pada abses multiple tidak dilakukan operasi (2,7,9).

Pemilihan antibiotic didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. Sebelum ada
hasil pemeriksaan bakteriologik, dapat diberikan antibiotic secara polifragmasi ampicilin/penicillin dan
kloramfenikol. Bila penyebabnya kuman anaerob dapat diberikan metronidazol. Golongan sefalosporin
generasi ketiga dapat pula digunakan.

Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas.

PROGNOSIS

Tergantung dari:

1. Cepatnya diagnosis ditegakkan

2. Derajat perubahan patologis
3. Soliter atau multiple
4. Penanganan yang adekuat

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga
prognosa lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik daripada multiple (2,5,7).

I. ILUSTRASI KASUS
II. DISKUSI
III. DAFTAR PUSTAKA