TINJAUAN TEORI
1. DEFINISI
Erythema multiformis adalah sutau jenis reaksi kulit yang secara histologis ditandai mula – mula
adanya infiltrat limfohistiositik pada batas antara dermis dan epidermis, dan kemudian dengan
adanya vesikulasi sub-epidermis ; secara klinis ini ditandai oleh adanya berbagai lesi, termasuk
lesi – lesi kulit yang khas seperi iris atau target/ sasaran (Kenneth A. 1985).
Kondisi bervariasi dari ringan, ruam terbatas diri (E. multiforme minor) . Yang parah, bentuk
yang mengancam jiwa yang dikenal sebagai eritema multiforme mayor (atau erythema
multiforme mayora) yang juga melibatkan selaput lendir. Bentuk parah ini mungkin
berhubungan dengan Sindrom Stevens-Johnson.
Bentuk yang ringan biasanya agak gatal, merah muda, bercak-bercak merah, simetris dan mulai
pada ekstremitas. Sering mengambil klasik "target lesi" penampilan, dengan sebuah cincin merah
muda-merah di sekitar pusat pucat. Resolusi dalam waktu 7-10 hari adalah normal.
2. ETIOLOGI
Pada lebih dari 50% kasus, faktor pemicu tidak diketahui. Yang paling umum adalah kasus
dengan infeksi herpes simpleks (oral atau genital) yang mendahuluinya, atau dengan infeksi
mikoplasma, infeksi bakteri atau virus yang lain juga telah dibuktikan. Berikut beberapa faktor
pemicu yang menyebabkan eritema multiforme :
a. Infeksi virus
1. Herpes simpleks
2. Pneumonia atipikal primer, infeksi mikoplasma
3. AIDS
4. Adenovirus
5. Cytomegalovirus
6. Hepatitis B
7. Mononukleasis infeksius
8. Limfogranuloma inguinal
9. Milker’s nodes
10. Mumps
11. Poliomyelitis
12. Vaccinia
13. Varicella
b. Infeksi bakteri
Rickettsia
c. Infeksi jamur
Histoplasmosis
Vaksinasi
d. 1.2.4 reaksi obat
e. 1.2.5 Karsinoma, limfoma, leukemia
f. 1.2.6 Lupus eritematosus (Rowell’s syndrome)
g. 1.2.7 Pregnansi, premenstrual,’dermatitis progesteron autoimun’
h. 1.2.8 Sarkoidosis
i. 1.2.9 Wegener’s granulomatosis
j. 1.2.10 X-ray terapi
k. 1.2.11 Tidak diketahui
Eritema multiforme telah dianggap sebagai contoh yang jelas dari reaksi akibat obat yang
merugikan. Meskipun pada studi prospektif dari kasus-kasus eritema multiforme hanya 10%
yang terkait penggunaan obat-obatan. Pada studi yang lain, riwayat penggunaan obat-obatan,
khususnya golongan sefalosporin, tercatat pada 59% pasien eritema multiforme.
Obat-obatan sering dianggap sebagai penyebab berdasarkan bukti yang kurang adekuat.;
konfirmasi sensitivitas obat memerlukan paparan ulang terhadap obat tersebut, yang mungkin
dapat menimbulkan resiko yang tidak diinginkan.
3. KLASIFIKASI
a. Eritema multiforme minor
Terjadi pada kira-kira 80% kasus. Secara klinis lesi berbentuk makular, papular, atau
urtikarial, serta ‘iris’ klasik atau lesi target, yang tersebar di distal ekstremitas.
Merupakan bentuk penyakit yang lebih parah dengan lesi target yang lebih besar dengan
keterlibatan membran mukosa. Onset biasanya tiba-tiba, meskipun kemungkinan karena adanya
masa prodromal selama 1-13 hari sebelum erupsi muncul.
4. TANDA DAN GEJALA
Ada berbagai macam variasi dari eritema multiforme, dan semua diberikan nama yang
berhubungan dengan gambaran yang paling jelas yang menyusun erupsi tersebut. Lesi yang
terjadi dapat berupa makula, papul, nodus, vesikel atau bulla. Bentuknya dapat anular, sirsinar,
atau iris (target, bull’s eye). Sifatnya dapat persisten, purpura atau urtika.
1. Tipe Makula-eritema
Erupsi timbul mendadak, simetrik dengan tempat predileksi di punggung tangan, telapak
tangan, bagian ekstensor ekstremitas, dan selaput lendir. Pada keadaan berat dapat juga
mengenai badan. Lesi tidak terjadi serentak, tetapi berturut-turut dalam 2-3 minggu.
Gejala khas ialah bentuk iris (Target lesion) yang terdiri atas 3 bagian, yaitu bagian
tengah berupa vesikel atau eritema yang keungu-unguan, dikelilingi lingkaran konsentris yang
pucat kemudian lingkaran yang merah.
2. Tipe Vesikobulosa
Lesi mula-mula berbentuk macula,papul dan urtika yang kemudian timbul lesi vesikobulosa
di tengahnya. Bentuk ini dapat juga mengenai selaput lendir. Lesi pada membran mukosa terjadi
pada 70% pasien dan seringkali terbatas di rongga mulut.
Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Laboratorium Oral Pathology di Universitas Sao
Paolo sejak tahun 1974 hingga 2000 di dapatkan bahwa kasus eritema multiforme sebagai
penyakit autoimun yang bermanifestasi oral sebanyak 7,82%. Kasus terbanyak adalah Liken
planus pemfigoid (75,56%), pemfigus membran mukosa (9,37%). Lesi ditemukan di palatum
durum. Dengan masa evolusi lesi mencapai lebih dari 12 bulan.
b. Berdasarkan jenis/lokalisasi
1. Minor Erythema Multiforme
2. Pada mukosa rongga mulut
Hal ini terjadi pada 20-30 % kasus. Pada tipe eritema multiforme minor jarang sekali terjadi
hanya pada bagian rongga mulut saja. Lesi berupa vesikula yang banyak dan pecah,
meninggalkan daerah erosi yang sakit dan ditutupi pseudomembran putih.
Pada mukosa genital, dan jarang terjadi pada konjungtiva. Pada kulit Biasanya muncul
macula papula kemerahan. Paling sering muncul dengan khas berupa lesi target (Laskaris, 2005).
Tipe ini melibatkan dua atau lebih membran mukosa dengan lebih banyak lagi daerah kulit yang
terlibat (Scully, 2007)
Terjadi pada mata, genital, pharyng, laryng, esophagus, dan bronchial terutama pada kasus
yang sangat parah.Pada kulit Lesi ini lebih sering terjadi, dengan bentukan lesi merah yang
edematous, melepuh, dan adanya lesi target (Laskaris, 2005).
5. PATHOFISIOLOGI
Erythema Multiformis merupkan suatu jenis reaksi kulit yang secara histologis ditandai mula-
mula adanya infiltrat limfositolitik pada batas antara dermis dan epidermis dan kemudian dengan
adanya vesiculasi sub – epidermis. Secara klinis ini ditandai oleh adanya berbagai lesi, termasuk
lesi-lesi kulit yang khas seperti iris atau target (sasaran). Erythema multiformis dianggap sebaga
syndrom hipersensitivitas, tetapi mekanisme imunologisnya yang tepat belumlah diketahui.
Penyakit yang akut sering kambuh ini, paling sering muncul dalam musim dingin dan awal
musim semi pada kanak-kanak dan orang dewasa.
Banyak faktor penyebab yang telah diketemukan, termasuk infeksi obat-obatan, perubahan
hormonal, penyakit-penyakit kanker. Infeksi herpes simpleks merupakan asal mula penyebab
infeksi yang paling sering, meskipun berbagai penyakit infeksi yang lain seperti virus,bakteri dan
myobakteri. Juga sering dijumpai mycoplasma pnemoniae pernah dapat dibiakkan dari
tenggorokan dan bulo dari bebepa pasien. Penicillin, barbiturat, sulfonamide dan banyak obat
lainnya bisa menimbulkan gambaran yang sama
Bentuk Erythema Multiformis ringan sembuh dengan sendirinya dalam 2 – 3 minggu, bentuk
yang lebih berat dimana ikut juga terkena secara luas selaput lendir, disebut sebagai Syndrom
Steven Johnson, bisa berlangsung 6 – 8 minggu dan merupakan penyakit sangat berbahaya dan
sering fatal.
Eritema Multoforme terjadi karena adanya peningkatan kadar kompleks antigen-antibodi
(imun) yang menyebabkan vaskulitis. Faktor-faktor spesifik penyebab vaskulitis kompleks imun
adalah alergi makanan, reaksi terhadap mikroorganisme, radioterapi, penyakit sistemik, dan
keganasan (Greenberg, 2003).
Beberapa penelitian melaporkan keterlibatan beberapa mikroorganisme sebagai pencetus
eritema multiforme termasuk virus dan terutama herpes simplex virus (HSV) yang prosentasenya
mencapai 70% pada kasus-kasus yang rekuren. Beberapa pasien melaporkan adanya riwayat
infeksi HSV dua minggu sebelumnya serta didapatkannya DNA HSV (36-81%) dimana HSV-1
66%, HSV-2 28% dan keduanya 6%. HSV yang mencetuskan terjadinya Erythema Multiforme
disebut herpes associated EM (HAEM). Fragmen DNA HSV pada kulit dan mukosa merupakan
pencetusnya, sel CD4+ mentransport fragmen HSV ke epitelium dan terjadi akumulasi sel-T
yang merespon antigen HSV sehingga terjadilah kerusakan sel-sel (Scully, 2007). Pemakaian
obat-obatan juga dapat memicu terjadinya EM, penelitian melaporkan 59% terjadinya Eritema
multiformal oleh karena hal ini. Peningkatan yang tajam terjadi karena penggunaan
cephalosporin. Hal ini dipicu oleh metabolit obat-obatan reaktif dan adanya peningkatan
apoptosis keratinosit oleh karena peningkatan TNF-α yang dirilis oleh keratinosit, makrofag dan
monosit menyebabkan kerusakan jaringan. Penyebab EM lainnya adalah penggunaan phenytoin
dan pemberian terapi radiasi kranial (Scully, 2007).
Selain itu pada erythema multifore tipe mayor terjadi adanya reaksi hipersensitivitas tipe
III yang diperantarai oleh pengendapan kompleks antigen-antibodi (imun). Diikuti dengan
aktivasi komplemen, dan akumulasi limfosit polimorfonuklear. Dimanapun kompleks imun
mengendap akan timbul kerusakan jaringan yang membentuk lesi patologis (Kumar, 2008).
Eritema multiforme merupakan hasil dari T-cell mediated immune reactions sebagai agen
pencetus terjadinya cytotoxic immunological attack pada keratinosit yang mengekpresikan non-
self antigen yang kemudian akan terjadi vesikulasi subepitelial dan intraepitelial dan akhirnya
terjadilah blister dan erosi yang meluas (Scully,2007).
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk eritema multiforme. Pada kasus
yang berat dapat terjadi elevasi tingkat sedimentasi eritrosit, leukositosis moderat, peningkatan
level protein fase akut, dan dapat pula terjadi elevasi aminotranferase hati yang ringan. Apabila
terdapat tanda-tanda kelainan di saluran pernapasan maka pemeriksaan radiologi dibutuhkan.
7. PENATALAKSANAAN
a. Terapi secara sistemik
Obat-obat antivirus diindikasikan untuk pasien HAEM, dengan pemberian acyclovir 200 mg,
lima kali sehari sejak terlihat pertamakali munculnya lesi atau 400 mg, empat kali sehari selama
6 bln atau melanjutkan terapi menggunakan valacyclovir, pemberian 500 mg dua kali sehari
disarankan sebagai profilaksis (Scully)
Instruksi pada pasien untuk diet lunak, pemakaian anastesi topikal, obat kumur yang berisi
antibiotik, dan kortikosteroid topikal untuk mengurangi ketidaknyamanan pada pasien (Laskaris,
2005).
Kemungkinan penyebab yang banyak pada kasus eritema multiforme menghalangi pengobatan
yang spesifik, kecuali penyebab spesifik telah diketahui. Tujuan pengobatan dari eritema
multiforme ialah untuk mengurangi lamanya waktu demam, erupsi maupun perawatan di rumah
sakit.
Pada kasus ringan diberi pengobatan simtomatik, meskipun sedapat-dapatnya perlu dicari
penyebabnya. Pemberian kortikosteroid sistemik dihindari mengingat komplikasi yang dapat
timbul. Pengobatan simptomatik meliputi pemberian analgesic atau NSAID; kompres dingin
dengan menggunakan larutan saline;pengobatan oral seperti saline kumur; lidokain dan
diphenhydramine.
Pada kasus-kasus berat, dapat diberikan kortikosteroid (prednisolon) dengan dosis awal 30-60
mg/hari, kemudian dosis diturunkan dalam 1-4 minggu. Kegunaan kortikosteroid hingga saat ini
masih diperdebatkan, namun perbaikan gejala sistemik seperti demam dapat tercapai dengan
kortikosteroid.
Tujuan pemberian antivirus adalah untuk mempersingkat perjalanan klinis penyakit, mencegah
komplikasi, mencegah perkembangan rekurensi yang tersembunyi dan atau yang muncul
kemudian, mengurangi penyebaran serta mengeliminasi rekurens laten yang tidak dapat
dihindari. Acyclovir mengurangi lamanya gejala lesi. Diberikan pada pasien dengan lesi yang
muncul dalam waktu 48 jam. Pasien yang diberikan acyclovir merasakan nyeri berkurang dan
penyembuhan yang cepat dari lesi pada kulit.
8. KOMPLIKASI
Pada situasi yang jarang, erosi okular pada eritema multiforme dapat menyebabkan
jaringan parut yang parah pada mata. Eritema multiforme yang berhubungan dengan infeksi
pneumonia dapat dihubungan dengan bronkitis erosif.
BAB II
1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Kaji nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama, suku/bangsa, pendidikan, pekerjaan,
alamat, dan nomor register.
b. Riwayat Kesehatan
a) Keluhan Utama
Kaji bagaimana kondisi klien saat dilakukan pengkajian. Klien dengan Steven Johnson biasanya
mengeluhkan dema, malaise, kulit merah dan gatal, nyeri kepala, batuk, pilek, dan sakit
tenggorokan.
Kaji apakah di dalam keluarga klien, ada yang mengalami penyakit yang sama.
e) Riwayat Psikososial
2. PENGKAJIAN FISIK
3. INTERVENSI
Intervansi Rasional
b) Ketidakseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh intake tidak ad kuat respons
sekunder dari kerusakan krusta pada mukosa mulut.
Tujuan:dalam waktu 5x24 jam setelah diberikan asupan nutrisi pasien terpenuhi.
Kriteria evaluasi :
c) Nyeri berhubngan dengan kerusakan jaringan lunak, erosi jaringan lunak
2. Skala nyari 0-1 (0-4) dapat mengidentifikasi aktivitas yang menigkatkan atau menurunkan
nyeri.
Intervensi Rasional
Keji nyeri dengan Menjadi para meter dasar untuk mengetahui sejauh mana
pendekatan PQRST interfensi yang diperlukan dan sebagai evaluasi keberhasilan
dari interfensi manajemen nyari keperawatan.
Jelaskan dan bantu Pendekatan dengan mengunakan relaksasi dan non
pasien dengan tindakanfarmakologi lainnya telah menunjukan keefektifan dalam
pereda nyeri nonmengurangi nyeri.
farmakologi dan
monivasif
Lakukan Posisi fisiologis akan menigkatkan asupan O2kejaringan
manajemen nyriyang mengalami peradangan. Pengaturan posisi idealnya adalah
keperawatan pada arah berlawanan dengan letak dari lesi. Bagian tuuh yang
Atur posisimengalami inflamsi lokal dilakukan imobilisasi untuk
fisiologis menurunkan respons peradangan dan meningkatkan
kesembuhan.
Istirahatkan klien Istirahan diperlukan selama fase akut. Kondisi ini akan
meningkatkan suplai darah pada jaringan yang mengalami
peradangan.
Bila perlu Kompres yang basah dan sejuk atau terapi rendaman
premedikasi sebelummerupakan tindakan protektif yang dapat mengrangi rasa nyeri.
melakukan perawatanPesien dengan lesi yang luas dan nyeri harus mendapatkan
luka premedikasi dahulu dengan prepart analgesik sebelum
perawatan kulit mulai dilakukan.
Manajemen Lingkungan tenag akan menurunkan stimulus nyeri
lingkungan : lingkunganeksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu
tenang dan batasimeningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila
pengunjung banyak pengunjung yang berada di ruangan.
Ajarkan teknik Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan
relaksasi pernapasannyeri sekunder dari peradangan
dalam
Ajarkan teknik Distraksi (penglihatan perhatian) dapat menurunkan
distraksi pada saat nyeri stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi
endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk
tidak dikirimkan ke korteks selebri sehingga menurunkan
presepsi nyeri.
Lakukan Menajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan
menajemen sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri.
Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan dengan
otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke aliran nyeri dan
menurunkan sensasi nyeri.
Kolaborasi dengan Analgetik memblok lintasan nyeri sehingga nyeri akan
dokter, pemberianberkurang.
analgetik
d) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan penurunan imunitas, adanya port de entree pada
lesi.
1. tidak ada tanda – tanda infeksi ( rubor , kalor , dolor , fungsio laesa )
intervensi Rasional
e) Devisit prawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik secara umum.
Tujuan : setelah dilakukan askep selama 2 x 24 jam diharapkan klien dan keluarga mampu
merawat diri sendiri
intervensi Rasional
f) Gangguan gambaran diri (citra diri) berhubungan dengan perubahan struktur kulit,
perubahan peran keluarga.
Intervensi Rasional
2.5 EVALUASI
DAFTAR PUSTAKA
http://www.Dagul.2009.Asuhan-Keperawatan-Pada-Klien-Dengan-Eritemat-Multiforme.pdf
www.Royal.ResetToReachMyGoal-AllAboutNursing.scrib
http://www.Damri.2010.Asuhan–Keperawatan-Klien-Eritema-Multiform.html