LAPORAN KASUS

STROKE INFARK

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Saraf RSUD Ambarawa

Disusun Oleh :
Gesti Chaerunnisa
1620221030

Diajukan kepada :
Pembimbing :
Dr. Nurtakdir Setiawan, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA
Identitas pasien
Nama : Ny. F Agama : Katolik
Umur : 82 tahun No. RM : 048027-2013

Alamat : Krajan Masuk RS : 30 November 2017

Pekerjaan : Swasta Keluar RS : 10 Desember 2017

Anamnesa
Dilakukan alloanamnesis (Anak Pasien), pada hari ke-3 perawatan di RS (3 Desember
2017), jam 07.00 WIB

Keluhan utama :
Kelemahan pada tangan dan kaki kiri sejak 12 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan diantar oleh keluarga ke IGD RSUD Ambarawa pada
tanggal 30 November 2017 dengan keluhan kelemahan pada tangan dan kaki kiri
sejak 12 jam SMRS. Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien sedang tidak
beraktivitas berat dan hanya menonton tv. Selain itu keluarga juga mengatakan bahwa
pasien tidak dapat berbicara dan muka perot. Pasien sudah pikun dan sering berbicara
ngelantur namun sejak 12 jam SMRS pasien lebih diam dan tidak dapat diajak
berkomunikasi. Keluarga pasien mengatakan pasien jadi lebih sering tertidur tapi
mudah dibangunkan. Riwayat pingsan, jatuh, mual, muntah, nyeri kepala serta nyeri
dada disangkal.

1,5 tahun SMRS, keluarga pasien mengatakan pasien pernah dirawat di rumah
sakit dan didiagnosis lemah jantung. Awalnya pasien sedang berdiri kemudian tiba-
tiba terjatuh karena badanya terasa lemas. Selain itu keluarga pasien juga mengatakan
bicara pasien menjadi pelo. Setelah itu pasien tidak dapat berjalan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat hipertensi (+) sejak >20 tahun SMRS, tapi tidak pernah diperiksakan
secara rutin ke dokter.
- Riwayat penyakit jantung bawaan disangkal
- Riwayat DM disangkal

2
- Riwayat Kejang : Disangkal
- Riwayat penyakit ginjal : disangkal
- Keganasan : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat penyakit serupa disangkal
- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat DM disangkal

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :

Pasien suka makan goreng-gorengan serta makanan yang asin dan rutin setiap
hari. Pasien jarang berolahraga. Riwayat merokok dan konsumsi alkohol disangkal.

Riwayat Pengobatan :
Keluarga pasien mengatakan pasien sedang tidak mengonsumsi obat-obatan
Anamnesis sistem
Sistem cerebrospinal
Sistem kardiovaskular
Sistem respiratorius
Sistem gastrointestinal
Sistem urogenital
Sistem Neurologi :
Sistem integumentum
: nyeri kepala (-), lebih sering tidur tapi mudah
dibangunka (+), kelemahan anggota gerak sinistra (+)
: riwayat Hipertensi (+), Riwayat Penyakit jantung
bawaan (-).
: sesak napas (-), batuk (-)
: Nyeri epigastrium (-), mual (-), Muntah (-)
: kelainan ginjal (-), BAK normal
: kelemahan anggota gerak sebelah kiri (+), afasia (+),
porot (+), kesemutan (-)
: ruam (-), memar (-)

Resume Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan anak pasien. Pasien perempuan
usia 82 tahun datang dengan diantar keluarga ke IGD dengan keluhan kelemahan pada

3
tangan dan kaki kiri, tidak dapat bicara dan muka perot. Keluarga pasien mengatakan
keluhan lemah pada tangan dan kaki kiri, tidak dapat bicara serta muka perot dirasakan
sejak 12 jam SMRS. Pasien jadi lebih sering tertidur tapi mudah dibangunkan.
Pasien memiliki riwayat HT sejak >20 tahun SMRS namun tidak kontrol dan minum
obat rutin. Pasien memiliki riwayat dengan keluhan yang sama sebelumnya 1,5 tahun
SMRS.

Diskusi Pertama
Dari data anamnesis didapatkan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kiri
yang terjadi secara tiba-tiba, keluhan kelemahan pada anggota gerak ini disebut
sebagai parese, yaitu sensasi abnormal berupa kesemutan, kelumpuhan anggota gerak,
tertusuk, atau terbakar pada kulit yang umumnya dirasakan di tangan, kaki, lengan, dan
tungkai. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya kekuatan otot sehingga gerak
voluntar sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas,
menimbulkan kelemahan pada belahan tubuh kontralateral yang ringan sampai berat .
Keluhan pada pasien terjadi pada anggota gerak sebelah kiri, sehingga disebut dengan
hemiparese sinistra. Menurut WHO, kelumpuhan (hemiparesis) secara tiba-tiba pada
bagian, lengan, kaki, wajah, yang lebih sering terjadi pada separuh bagian tubuh
merupakan gejala umum stroke. Selain itu pada pasien ini juga terdapat gejala stroke
lainya yaitu berupa kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan (aphasia).
Pada stroke, faktor risiko dibagi menjadi dua yaitu fakor risikio yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Pada pasien ini terdapat faktor risiko
yang tidak dapat dimodifikasi yaitu usia. Usia pasien yaitu 82 tahun. Hal ini sesuai
dengan beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa salah satu faktor terbanyak
terjadinya stroke adalah pada usia 48-84 tahun. Risiko stroke adalah dua kali lipat
lebih besar untuk setiap 10 tahun diatas 55 tahun. Selain itu pada pasien ini juga
terdapat faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu adanya riwayat hipertensi sejak >
20 tahun yang lalu dan tidak rutin ke dokter maupun minum obat serta pasien suka
makan goreng-gorengan.

4
STROKE

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan

gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara
tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke.
Berdasarkan kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:
1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik)
Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid.
Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena
berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol otak
atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh darah
otak tersebut. Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya aneurisma
kongenital pembuluh darah arteri otak di ruang subaraknoidal.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik)
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung
atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau
trombolitik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur
menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis :

1. Stroke hemoragik
2. Perdarahan intra serebral
3. Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
4. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
5. Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)
6. Penetrating artery disease (Lacunes)
7. Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)
8. Cryptogenic stroke

5
9. Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/vasospasm,
ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya :

1. Transient Ischemic A_ack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang
timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung
perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah
berat.
4. Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis
maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana
defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat
membaik/menetap.

Berdasarkan gejala klinisnya, yaitu :

1. Stroke haemorhagik :
 Kesadaran menurun (tidak selalu)
 Penderita rata-rata lebih muda
 Ada hipertensi
 Terjadi dalam keadaan aktif
 Didahului nyeri kepala
2. Stroke iskemik :
 Penderita rata-rata lebih tua
 Terjadi dalam keadaan istirahat
 Ada dislipidemia (LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
 Nyeri kepala
 Gangguan kesadaran jarang.

6
 Gambar 1: Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti

tertulis pada tabel di bawah ini :

7
Faktor Risiko Stroke
Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan:
1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok
8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat

Faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:

1 Usia tua
2 Jenis kelamin
3 Ras
4 Pernah menderita stroke
5 Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
6 Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak
di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau
remaja).

Etiologi Stroke Iskemik

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga
dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses
yang mengganggu aliran darah menuju ke otak akan menyebabkan timbulnya kaskade
iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
1. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
“plaque atherosclerotic” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
2. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :

8
  Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan
bagian kiri atrium atau ventrikel
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis
 Fibrilasi atrium
 Infarksio kordis akut
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial, jantung
miksomatosus sistemik.

1. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai

 Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
 Embolisasi lemak dan udara atau gas

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah
trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural
(seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan
atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan
85% diantaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan
arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga
meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan
perlengketan platelet.

9
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi
protein C, dysplasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi
arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma,
diseksi aorta torasik, arteritis)

Manifestasi Klinis Stroke

Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang
terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.

Sistem Pembuluh Darah Karotis

 Sindroma arteri serebri media
 Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan
lengan, tungkai tidak terkena atau lebih ringan
 Hemihipestesia kontralateral
 Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan
 Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau pada 2 belahan
mata (hemianopsia homonim)
 Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan motorik murni
 Sindroma arteri serebri anterior
 Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal
dapat terkena
 Inkontinensia urin
 Grasp refleks (+)
 Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.

Sistem Pembuluh Darah Vertebrobasiler

 Sindroma arteri serebri posterior
 Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar mengenal objek,
wajah, warna, simbol
 Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan
 Sindroma arteri vertebrobasiler
 Hemiparese kontralateral
 Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
 Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)
 Hemihipestesia

10
Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms
drive, Speech, dan Three of signs) yang merupakan gejala awal stroke yang harus
diwaspadai.
F = Face (wajah)
Wajah tampak mencong sebelah atau tidak simetris. Sebelah sudut mulut tertarik ke
bawah dan lekukan antara hidung ke sudut mulut atas tampak mendatar.
A = Arms Drive (gerakan lengan)
Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke atas
selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari
penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi).
Pada kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat
lagi bahkan sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.
S = Speech (bicara)
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak dapat berkata-kata (gagu) atau
dapat bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang lain sehingga komunikasi
verbal tidak nyambung.
T = Three of signs (ketiga tanda diatas)
Ada ketiga-tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara. Terdapat gejala
atau tanda lain stroke, yaitu: Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan
kesadaran atau pingsan. Pusing berputar. Rasa baal atau kesemutan separuh badan.
Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

Patofisiologi
Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
Stroke trombotik/ateriosklerotik fokal
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah satu arteri
yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya
tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu
penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi
dalam satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri

11
lain dari leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab
stroke yang paling sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral
adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi,
sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis
berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteri besar.
Bagian intima arteri sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel – sel ototnya
menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan
tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan
ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas
dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.

Stroke embolik
Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga
masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap
bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan
menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus
sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

12
Hipoperfusi sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena
adanya gangguan denyut jantung.
Patofisiologi stroke iskemik akut
1. Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran
darah.
2. Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak:
neuron, sel glia, dan lain-lain.

Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari
cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak
akan berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada
EEG akan timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan
fungsi akan pulih kembali.
Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak
segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian.
Daerah sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati
tapi fungsi berkurang dan mengakibatkan deficit neurologik. Maka dari itu, sasaran
terapi stroke iskemik akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat
berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah
penumbra terdapat area hyperemik karena aliran darah kolateral/luxury perfusion area.

13
Mekanisme kematian sel otak
1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi
inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic
injury dan free radical injury.
2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi
inflamasi seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion
natrium dan kalium.

Diagnosis Stroke
CT scan (Computerised Tomography Scanning) merupakan pemeriksaan baku emas
(Gold Standard) untuk mendiagnosis penyakit stroke. Mengingat bahwa alat tersebut
saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu

14
apakah benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak,
trauma kepala, juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian
menentukan jenis stroke yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis
stroke dapat mengalami perubahan. Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis
hemoragik atau non hemoragik atau keduanya, dapat ditentukan berdasarkan
pemeriksaan berikut:
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan klinis
3. Pemeriksaan klinis neurologis :

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

15
4. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke, antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada,yaitu :

Tabel 4. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada

16
 Tabel 5. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score

5. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

17
18
19
Diagnosa Sementara
Diagnosa klinik : Kelemahan anggota gerak kiri, Afasia, Muka perot
Diagnosis topik : Korteks hemisphere serebri dextra
Diagnosis etiologi : Stroke infark dd stroke hemoragik
Diagnosa Tambahan
Hipertensi

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan pada hari ke-3 perawatan di RSUD Ambarawa (3 Desember 2017) di
bangsal WK

Status generalis :
KU : lemah, gizi cukup, kesadaran somnolen
(GCS E3-VA-M5)
Tanda vital :
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 72 kali/ menit
Respirasi : 20 kali/ menit
Suhu : 36,5oC

20
Kepala : normosefali, tidak ada kelainan
Telinga : secret -/- ; hematom -/-
Hidung : napas cuping hidung -/- ; secret -/-, bekuan darah di lubang hidung
+/- ; selang NGT +
Ekstremitas : edema (-), atrofi otot (-), deformitas (-)
a. Thorax :
1. Cor :
a. Inspeksi : tidak tampak ictus cordis
b. Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS IV
c. Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
d. Auskultasi: Bunyi jantung I & II (+) normal, bising (-), gallop (-)

2. Pulmo :
Depan Dextra Sinistra
Inspeksi Pergerakan simetris, Pergerakan simetris,
retraksi (-) retraksi (-)
Palpasi Vokal fremitus normal Vokal fremitus normal
kanan = kiri kanan = kiri
Perkusi Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi Suara tambahan paru: Suara tambahan paru:
wheezing (-), ronki (-) wheezing (-), ronki (-)

Depan Belakang

21
 b. Abdomen :
1. Inspeksi : dinding abdomen cembung, perabaan supel, spider
naevi (-), warna kulit sama dengan warna kulit sekitar
2. Auskultasi : bising usus (+) normal
3. Perkusi : timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)
4. Palpasi : nyeri tekan(-), hepar & lien tak teraba
2. Status Neurologis
a. Sikap Tubuh : Simetris
b. Cara berjalan : Sulit dinilai
c. Pemeriksaan Saraf Kranial
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I. Olfaktorius Daya penghidu Sdn Sdn
N. II. Optikus Daya penglihatan Sdn Sdn
Pengenalan warna Sdn Sdn
Lapang pandang Sdn Sdn
N. III. Ptosis Sdn Sdn
Okulomotor Gerakan mata ke medial Sdn Sdn
Gerakan mata ke atas Sdn Sdn
Gerakan mata ke bawah Sdn Sdn
Ukuran pupil 2 mm 2 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
N. IV. Troklearis Strabismus divergen Sdn Sdn
Gerakan mata ke lat-bwh Sdn Sdn
Strabismus konvergen Sdn Sdn
N. V. Trigeminus Menggigit sdn Sdn
Membuka mulut Sdn Sdn
Sensibilitas muka sdn Sdn

22
 Refleks kornea
+ +

Trismus Sdn Sdn

N. VI. Abdusen Gerakan mata ke lateral Sdn Sdn
Strabismus konvergen sdn Sdn
N. VII. Fasialis Kedipan mata Sdn Sdn
Lipatan nasolabial Sdn Sdn
Sudut mulut Sdn Sdn
Mengerutkan dahi Sdn Sdn
Menutup mata sdn Sdn
Meringis sdn Sdn
Menggembungkan pipi sdn Sdn
Daya kecap lidah 2/3 ant Sdn Sdn
N. VIII. Mendengar suara bisik sdn Sdn
Vestibulokoklearis Tes Rinne sdn Sdn
Tes Schwabach sdn Sdn
N. IX. Arkus faring sdn Sdn
Glosofaringeus
Daya kecap lidah 1/3 post Sdn Sdn
Refleks muntah sdn Sdn
Tersedak Sdn Sdn
N. X. Vagus Denyut nadi 72 x/menit
Arkus faring sdn
Bersuara -
Menelan Sdn
N. XI. Aksesorius Memalingkan kepala sdn Sdn
Sikap bahu sdn Sdn
Mengangkat bahu sdn Sdn

23
N. XII. Sikap lidah Tidak dapat
Hipoglossus dinilai
Artikulasi Sdn
Fasikulasi lidah Sdn
Menjulurkan lidah Sdn
Trofi otot lidah sdn

d. Fungsi motorik

Kanan Kiri
Gerakan terbatas terbatas
Kekuatan 3/3 1/1
Tonus (+) (+)

e. Reflek patologis :
Kanan Kiri
Babinski + +
Chaddock + +
Gordon - -
Oppenheim - -
Rosolimo - -
Tromner - -
Hoffman - -

f. Reflek fisiologi :
Kanan Kiri
Biceps Normal Normal
Triceps Normal Normal
Patella Normal Normal
Achiles Normal Normal

24
 g. Pemeriksaan sensibilitas : sulit dinilai
h. Pemeriksaan Fungsi Vegetatif :
Miksi : tidak ada keluhan
Defekasi : tidak ada keluhan
i. Pemeriksaan Rangsang Meningeal
-Kaku kuduk : -
-Kernig Sign : -
-Brudzinski I : -
-Brudzinski II : -
-Brudzinski III : -
-Brudzinski IV: -

Gadjah Mada Score

Penurunan Kesadaran : (+)
Nyeri Kepala : (-)
Babinski : (+)
= Stroke hemoragik

Siriraj Stroke Score (SSS)

SSS = [2,5 x (Derajat Kesadaran)] + [2 x (Vomitus)] + [2 x (Nyeri Kepala)] + [0,1 x
(Tekanan Diastolik) – [3 x (Atheroma)] – 12
= (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 70) – (3 x 0) -12
= 2,5 + 0 + 0 + 7 -0 - 12
= -2,5
= SSS < -1  Stroke non hemoragik

25
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium kimia klinik (6 Desember 2017)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
Hemoglobin 8.5 (↓) 13.2 - 17.3 g/dl
Eritrosit 2.97 (↓) 4.4 - 5.9 juta
Hematokrit 25.2 (↓) 40-52 %
Leukosit 17.0 (↑) 3.5 – 11.0 ribu
GDS 185 (↑) 74-106 mg/dL
Albumin 3.10 (↓) 3.4 – 4.8 g/dl
Natrium 101 (↓) 136-146 mmol/L
Chlorida 68 (↓) 98 – 106 mmol/L

Morfologi darah tepi (6 Desember 2017)

Eritrosit Normositik, BURR, TAREGT,
NORMOKROMIK
Leukosit Jumlah meningkat, granulasi toksik netrofil,
vacuolisasi neutrofil dan monosit
Trombosit Jumlah cukup, morfologi dalam batas normal
Kesan :
Anemia normositik normokromik dengan kemungkinan gangguan hepar dan ginjal DD/
Anemia penyakit kronik
Gambaran infeksi bakterial
RETIK 1,3%

26
Radiologi : MS CT Scan Kepala Tanpa Kontras (2 Desember 2017)

Kesan :
 Infark luas lobus parieto-temporal kanan sesuai dengan tenlona cerebri media
kanan
 Tak tampak perdarahan SOL maupun gambaran peningkatan tekanan
intrakranial pada MSCT scan kepala tanpa kontras saat ini

27
Diskusi kedua
Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS E3M5VA dan tingkat kesadaran pasien
adalah somnolen. Tekanan darah pasien 110/ 70 mmHg, nadi 72 x/ menit, irama
reguler, isi dan tegangan cukup, pernafasan 20x/ menit berarti normobreathing,
suhu 36,5oC secara aksiler. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan pada pemeriksaan
motorik terdapat kelemahan pada tangan dan kaki kiri dengan kekuatan 1/1, pada
pemeriksaan refleks patologis didapatkan babinski (+) dan Chaddock (+) pada
kedua sisi ekstremitas. Pemeriksaan nervus kranialis sulit dinilai karena pasien
mengalami penurunan kesadaran.
Pada pemeriksaan pernunjang pemeriksaan darah rutin didapatkan Hb rendah,
eritrosit menurun, hematokrit menurun, leukosit meningkat, glukosa sewaktu
meningkat, albumin rendah, natrium randah, dan chlorida rendah. Pada
pemeriksaan morfologi darah tepi didapatkan kesan Anemia normositik
normokromik dengan kemungkinan gangguan hepar dan ginjal DD/Anemia
penyakit kronik, gambaran infeksi bakterial, RETIK 1,3%. CT Scan didapatkan
kesan Infark luas lobus parieto-temporal kanan sesuai dengan tenlona cerebri
media kanan dan tak tampak perdarahan SOL maupun gambaran peningkatan
tekanan intrakranial pada MSCT scan kepala tanpa kontras saat ini

28
A. DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinis : Afasia, Kelemahan anggota gerak kiri, muka perot
Diagnosis topis : Korteks hemisphere serebri dextra
Diagnosis etiologi : Stroke infark

DISKUSI III
Pada penderita ini diberikan terapi :
 Istirahat / tirah baring
 Medikamentosa : (saraf)
o Inj. Brainact (citicoline) 2x500 mg
o Inj. Piracetam 3 x 3gr
o Inj. Metylprednisolon 2 x 62,5 mg
o Inj. Metilcobalamin 1 x 1
o Inj. Ranitidin 2 x 1
o Manitol 4 x 125 (tapp off)
o Po. Amlodipin 1 x 10
 Medikamentosa : (Penyakit Dalam)
o Infus NaCl 0,9% : Aminofusin
o Inj. Ceftriaxon 2x1
o Inj. Lapibal 1 x 1
o Transfusi albumin 20%  2 flash
 Rehabilitasi medik : Fisioterapi (hari ke-4 perawatan)
 Edukasi :
o Mengendalikan faktor resiko.
o Makan obat dan kontrol ke dokter secara teratur.
o Menjalani fisioterapi secara rutin sesuai jadual.
o Edukasi keluarga.

29
 Monitoring :
o Keadaan umum
o GCS
o Tanda vital
o Defisit neurologis
o Pemeriksaan penunjang

Pembahasan :

1. Citicolin
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui
peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron
kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari produksi
asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu
membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala
dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis
menunjukkan peningkatan kemampuan kognitif dan motorik yang lebih
baik pada pasien yang terluka di kepala dan mendapatkan citicoline.
Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien yang
mengalami gegar otak.

2. Piracetam
Piracetam adalah agen nootropikyang mempunyai efek vasodilatasi
dengan cara memodulasi neurotransmisi serebral. Piracetam yang
merupakan derivat dari GABA diketahui memiliki potensi sebagai
antiiskemik, dan dapat mengembalikan perfusi yang abnormal pada
kasus stroke dan juga menurunkan kerusakan sel yang diinduksi oleh
suatu jejas iskemik lokal. Fungsi lain dari piracetam adalah

30
 menstimulasi glikolisis oksidatif, meningkatkan konsumsi oksigen pada
otak, serta mempengaruhi pengaturan serebrovaskular.

3. Manitol
Ma n it o l t e r ma su k ke d a la m go lo ngan d iu r e t ik
o smo t ik . Ma n it o l a d a la h suatu hip e ro s mo t ik agent
y a n g d i g u n a k a n d e n g a n segera untuk meningkatkan volume
plasma, meningkatkan aliran darah otak dan menghantarkan oksigen.
Manitol selalu dipakai untuk terapi udem otak. Manitol 20%
menurunkan TIK bekerja dengan c a r a meng isi kapiler
otak sehingga menye babkan perbedaan tekana n
osmot ik dan akhirnya akan menarik air dan substansi otak
yang edema kedalam kapiler. Keadaan ini menyebabkan penambahan
volume aliran darah d e n g a n r i s i k o m e n i n g k a t n ya t e k a n a n
d a r a h d i s e r t a i d i u r e s i s . P e n g a r u h hilangnya cairan di
dalam jaringan otak yang udem ini akan mengurangi v o l u m e
o t a k se h ing g a T I K me nu r u n. P e mbe r i a n ma n it o l le b i h
la n ju t me n ye ba bk a n per bedaa n t ekana n o smo t ik
s e h i n g g a t e r j a d i p e n g e l u a r a n cairan dari otak ke kapiler.
Manitol terbukti menurunkan kandungan air di daerah infark di tempat
sawar darah terganggu, sehingga tekanan pada jaringan di
hemisfer yang rusak menjadi berkurang.

4. Metilcobalamin
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan
sebagai koenzim dalam proses pembentukan methionin dari
homosystein. Reaksi ini berguna dalam pembentukan DNA, serta
pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada neuron
susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan

31
 perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis
akibat glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya
kemungkinan peranan metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak,
penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk
melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status
epileptikus (Meliala & Barus, 2008).
5. Pletaal
Sebagai anti platelet: cilostazol, bila diberikan per oral, akan mencegah
agregasi trombosit yang di induksi oleh ADP, kolagen, asam arakidonat
atau epinefrin pada pasien dengan oklusif arteri kronik. Efek
penghambatan terhadap agregasi: trombosit ini langsung teerjadi setelah
pemberian cilostazol, dan tidak menurun bila cilostazol diberikan secara
berulang. Begitu pemberian cilostazol dihentikan, proses agregasi
trombosit akan kembali seperti keadaan sebelum pengobatan sejalan
dengan menurunnya kadar obat dalam plasma, selain itu tidak terlihat
adanya rebound phenomenon (percepatan agregasi trombosit). Sebagai
antitrombotik: cilostazol mencegah kematian yang disebabkan oleh
emboli paru, yang diinduksi oleh pemberian ADP atau kolagen IV.
Indikasi: Untuk mengurangi berbagai keadaan yang ditimbulkan oleh
iskemia yang disebabkan oleh penyakit oklusif arteri kronis.

6. Ceftriaxon
Ceftriakson adalah derivat thiazolyl dari generasi ketiga sepalosporin
dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat.
Mekanisme kerjanya : Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang
kaku, yang menutupi keseluruhan membran sitoplasma. Dinding sel
terdiri dari peptidoglycan. Seftriakson menghambat sintesis
peptidoglycan yang diperlukan kuman sehingga sel mengalami lisis dan
sel bakteri akan mati.

32
FOLLOW UP

4/12/2017 5/12/17 6/12/17

S Pasien lebih banyak Pasien lebih banyak Pasien lebih banyak tertidur
tertidur. Tangan dan tertidur. Tangan dan kaki namun sudah dapat mebuka
kaki kiri belum dapat kiri belum dapat mata. Tangan dan kaki kiri
digerakkan digerakkan. belum dapat digerakkan.
O KU = lemah KU = lemah KU = lemah

GCS = E3M5VA GCS = E3M5VA GCS = E3M5VA

TD = 130/80 TD = 110/60 TD = 140/70
S : 36,3 C, N: 68x/mnt S : 36,3 C, N: 60x/mnt S : 36,5 C, N: 80x/mnt
RR: 20x/mnt RR: 20x/mnt RR: 20x/mnt

Pupil:Isokor, Pupil:Isokor, Pupil:Isokor,

RC +/+, RK +/+ RC +/+, RK +/+ RC +/+, RK +/+
Motorik: Motorik: Motorik:
3333 1111 3333 1111 3333 1111
3333 1111 3333 1111 3333 1111
A Stroke Infark IV Stroke Infark V Stroke Infark VI
P Inj. Brainact 2x 500 Inj. Brainact 2x 500 Inj. Brainact 2x 500
Inj. Piracetam 3 x 3 Inj. Piracetam 3 x 3 Inj. Piracetam 3 x 3
Inj. Ranitidin 2 x 1 Inj. Ranitidin 2 x 1 Inj. Ranitidin 2 x 1
Inj. Meticobalamin 1 x 1 Inj. Meticobalamin 1 x 1 Inj. Meticobalamin 1 x 1
Inj. Metilprednisolon 2 Inj. Metilprednisolon 2 Inj. Metilprednisolon 2 x62,5
x 62,5 x62,5 Manitol 4x125 (Tapp off)
Manitol 4x125 (Tapp Manitol 4x125 (Tapp off) Inj. Cernevit 1 x 1
off) Inj. Cernevit 1 x 1 Po. Amlodipin 1 x 10
Po. Amlodipin 1 x 10 Po. Amlodipin 1 x 10 Po. Pletaal 1 x 1
Po. Pletaal 1 x 1 Po. Pletaal 1 x 1 Po. Tebokan F 1 x 1
Po. Tebokan F 1 x 1 Po. Tebokan F 1 x 1
Konsul fisioterapi

33
 DAFTAR PUSTAKA.

Mokdad AH, Marks JS, Stroup DF. 2006. Actual Causes of Death in the United

States. Journal American Medical Association. 291(20): 1238–45.

Adult Treatment Panel III. 2001. Expert Panel on Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third

Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on

Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult

Treatment Panel III). Journal American Medical Association. 285(16): 2486–96.

World Health Organization. 2000. Obesity: Preventing and Managing the

Global Epidemic. Geneva: WHO.

Physiology. 84(5): 1381–1392. Azhari. 2007. Stress Oksidatif: Faktor Penting

Penyulit Vascular. Jurnal Farmacia. 15(4): 25–32.

Ceriello A, Motz E. 2004. Is Oxidative Stress the Pathogenic Mechanism

Underlying Insulin Resistance, Diabetes and CVD?. Jurnal Arteriosclerosis

Thrombosis. 24(6): 816

Staels B. 2005. PPARGamma and Atherosclerosis. Jurnal Medical. 21(8): 513–

20.

Gofir A., 2009. Klasifikasi Stroke dan Jenis Patologi Stroke, Dalam : Manajemen Stroke.

Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press hal.45-9.

Jurnal Kedokteran Indonesia. 55(10): 618–21

Bahrudin, M : 2014. Neurologi Klinik. Malang : UMM Press

Baehr, Mathias; Frotscher, Michael. 2012.

34
 Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

Efrati, Shai; Fishlev, Gregori et al. 2013. Hyperbaric Oxygen Induces Late
Neuroplasticity in Post Stroke Patient.

Figueroa, Xavier; Love, Tommy. 2010. Hyperbaric Oxygen Therapy in the

Treatment of Stroke. www.restorixresearch.org

Goldzmidt, Adrian J; Caplan, Louis R. 2011. Esensial Stroke. Jakarta : EGC

Pedoman Diagnosis dan Terapi

Perdossi : 2011. Guideline Stroke. Jakarta

Petrofsky, Jerrold Scott et al. 2004. Stroke :Present Treatment and Research
Part 1

Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :

Dian Rakyat.

35