LAPORAN PENDAHULUHAN

SEPSIS

A. PENGERTIAN
Sepsis adalah bentuk paling umum syok distributif dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas.
Meski telah terjadi peningkaan kecanggihan dari terapi antibiotik insiden
syok sepsis terus meningkat selama 50 tahun terakhir dengan angka kematian
berkisar antara 40%-90% dan syok sepsis merupakan penyebab kematian
utama dalam unit perawatan intensif.

B. ETIOLOGI
Mikroorganisme penyebab yang paling umum dari syok sepsis adalah
bakteri gram-negatif. Namun demikian, agen infeksius lain seperti gram
positif dan virus juga dapat menyebabkan syok sepsis. Ketika mikroorganisme
menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun.
Respon imun ini membangkitkan aktivitas berbagai mediator kimiawi yang
mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan
permeabilitas kapiler, yang mengarah pada pembesaran cairan dari kapiler dan
vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

C. PATOFISIOLOGI
Syok sepsis dibagi menjadi dua fase yang berbeda yaitu :
1. Fase Hangat (hiperdinamik)
Fase ini mereupakan fase pertama dari syok sepsis yang ditandai
dengan tingginya curah jantung dan vasodilatasi. Pasien menjadi sangat
panas atau hipertermik dengan kulit hangat kemerahan. Frekuensi jantung
dan pernafasan meningkat. Haluaran urin apat meningkat atau tetap dalam
kadar normal Status gastrointestinal mungkin terganggu seperti yang
dibuktikan oleh mual, muntah, atau diare.
 2. Fase Dingin (hipodinamik)
Fase ini merupakan fase lanjut dari syok sepsis/ pada fase ini di
tandai dengan curah jantung yang rendah dengan vasokonstriksi yang
mencerminkan upaya tubuh untuk mengkompensasi hipovolemia yang
disebabkan oleh kehilangan volume intravaskular melalui kapiler. Pada
fase ini tekanan darah pasien menurun, dan kulit dingin serta pucat. Suhu
tubuh mungkin normal atau dibawah normal. Frekuensi jantung dan
pernafasan tetap cepat. Pasien tidak lagi membentuk urin dan dapat terjadi
kegagalan organ multiple.

D. TANDA DAN GEJALA

1. Umum : demam , menggigil, leleh ,malaise , dan gelisah .
2. Saluran cerna : distensi abdomen ,anoreksia , muntah dan diare.
3. Saluran pernafasan : apsnea ,dipsnea, sianosis .
4. System kardiovaskuler : pucat,hipotensi bradikardi.
5. Hematologi: ikterus, pucat.

E. KLASIFIKASI
1. Sepsis onset dini
- Merupakan sepsis yang berhubungan dengan komplikasi obstertik.
- Terjadi mulai dalam uterus dan muncul pada hari-hari pertama
kehidupan (20 jam pertama kehidupan)
- Sering terjadi pada bayi prematur, lahir ketuban pecah dini, demam
impratu maternal dan coricomnionitis.
2. Sepsis onset lambat
- Terjadi setelah minggu pertama sampai minggu krtiga kelahiran
- Ditemukan pada bayi cukup bulan
- Infeksi bersifat lambat, ringan dan cenderung bersifat local
F. KOMPLIKASI
1. Meningitis
2. Hipoglikemi
3. Aasidosis
4. Gagal ginjal
5. Disfungsi miokard
6. Perdarahan intra cranial
7. Icterus
8. Gagal hati
9. Disfungsi system saraf pusat
10. Kematian
11. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan
yang antara lain:
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
2. SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya,
diikuti oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan
pita (berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur
dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
5. PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
 7. Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan
glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/
perubahan seluler dalam metabolisme
8. BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan
hati.
9. GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya.
Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis
metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard

H. PENCEGAHAN
1. Hindarkan trauma pada permukaan mukosa yang biasanya dihuni bakteri
Gram-negatif
2. Berikan semprotan ( spray) polimiksin pada faring posterior untuk
mencegah pneumonia Gram–negatif ,nasokomial
3. Lingkungan yang protektif pasien beresiko kurang berhasil karena
sebagian besar infeksi berasal dari dalam ( endogen )

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko infeksi b.d penurunan sistem imun, kegagalan untuk mengatasi
infeksi, infeksi nosokomial.
2. Hipertermia b.d peningkatan tingkat metabolisme penyakit, dehidrasi, efek
langsung dari endotoksin pada hipotalamus, perubahan pada regulasi
temperature
3. Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan b.d hipovolemi relatif/ actual,
reduksi aliran darah pada vena atau arteri, vasokonstriksi selektif
4. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b.d peningkatan
vasodilatasi masif/kompartemen vaskuler, permeabilitas kapiler/kebocoran
cairan kedalam lokasi interstitial (ruang ketiga)
5. INTERVENSI
DP:
1. Resiko infeksi b.d penurunan sistem imun, kegagalan untuk mengatasi
infeksi, infeksi nosokomial.
Tujuan : Menunjukkan penyembuhan seiring perjalanan waktu, bebas dari
sekresi purulen/ drainase atau eritema dan afebris
Tindakan:

a. Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan aktivitas

R : Mengurangi kontaminasi

b. Dorong penggantian posisi sering, nafas daam/ batuk

R : Bersihan paru yang baik mencegh pneumonia

c. Gunakan sarung tangan pada waktu merawat luka

R : Mencegah penyebaran infeksi/ ontaminasi

d. Gunakan teknik steril pada setiap tindakan: ganti balut, Suction,

kateter urinarius dll.

R : Mencegah asuknya bakteri, mengurangi infeksi nosokomial

e. Ambil specimen urin, darah, sputum, luka

R : Identifiksi terhadap portal entri dan organisme penyebab

septisemia dalah penting bagi efektivitas pengobatan

f. Berikan obat anti infekasi sesuai advis dokter

R :  Memberikan imunitas sementra untuk infeksi umum atau penyakit

khusus misalnya: rabies
DP
2. Hipertermia b.d peningkatan tingkat metabolisme penyakit, dehidrasi, efek
langsung dari endotoksin pada hipotalamus, perubahan pada regulasi
temperature
 Tujuan: Menunjukkan suhu dalam batas normal, bebas dari kedinginan.
Tidak mengalami komplikasi yang berhubungan
Tindakan:

a. Pantau suhu pasien

R : suhu lebih dari normal menunjukkan infeksius akut

b. Berikan kompres hangat

R : dapat membantu mengurangi demam

c. Berikan antiseptik

R : Untuk mengurangi demam

d. Berikan selimut pendingin

R : Untuk mengurangi demam pada waktu terjadi gangguan pada otak

DP
3. Resiko tinggi terhadap perfusi jaringan b.d hipovolemi rewlatif/ actual,
reduksi aliran darah pada vena atau arteri, vasoonmstriksi selektif
Tujuan : Menunjukkan perfusi adekuat yang dibuktikan dengan tanda-
tanda vital sign stabil, nadi perifer jelas, kulit hangat dan kering,
tingkat kesadarn umum, haluaran urinarius individu yanfsesuai
dan bising usus aktif.
Tindakan:

a. Pertahankan tirah baring: bantu perawatan pasien

R : Menurunkan

b. Pantau TTV pasien

R : Memantau TTV pasien

 c. Pantau frekuensi dan irama jantung

R : bila terjadi takikardi mengacu pada stimulasi sekunder sistem saraf

simpatis  untuk menentukan respon dan untuk menggantikan
kerusdakan pada hipovolemia relative dan hipertensi

d. Perhatikan kualitas/ kekuatan dari denyut jantung

R : pada awala nadi cepat karena peningkatan curah jantung

e. Catat haluaran urinarius setiap jam dan berat jenisnya

R : penurunan haluaran urin dengan peningkatan berat jenis akan

mengindikasikan penuruynan perfungsi ginjal yang dihubungkan
dengan perpindahan cairan dan vasokonstriksi relatif

f. Auskultasi bising usus

R : penurunan aliran darah pada ,esenterium menurunkan peristaltik

g. Berikan cairan parenteral

R : Untuk memepertahankan perfusi jaringan

h. Berikan suplemen O2

R : Memaksimalkan O2 yang tersedia untuk masukan seluler

DP
4. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b.d peningkatan
vasodilatasi masif/kompartemen vaskuler, permeabilitas kapiler/kebocoran
cairan kedalam lokasi interstitial (ruang ketiga)
Tujuan : Menunjukkan perfusi adekuat yang dibuktikan dengan tanda-
tanda vital sign stabil, nadi perifer jelas
Tindakan:

a. Catat haluaran urinarius setiap jam dan berat jenisnya

R : penurunan haluaran urin dengan peningkatan berat jenis akan

mengindikasikan penuruynan perfungsi ginjal yang dihubungkan
dengan perpindahan cairan dan vasokonstriksi relatif

b. Pantau TTV pasien

R : Memantau TTV pasien

c. Palpaasi denyut perifer

R : Denyut yang lemah, mudah hilang data menyebabkan hipovolemia

d. Amati adanya udem pada tubuh

R : Kehilangan cairan dari kompertemen vaskuler kedalam ruang

interstitial akan menyebabkan edema jaringan

e. Kaji turgor kulit

R : Hipovolemia akan memperkuat tanda-tanda dehidrasi

f. Berkan cairan IV

R : Dibutuhkan untuk mengatasi hipovolemia relatif

 DAFTAR PUSTAKA

Setyohadi ,Bambang dkk.(2006), Buku ajar penyakit dalam .Jakarta . Fakultas

Kedokteran UI.
Prof Dr. H.Rab.tabirin .(1998), Agenda Gawat Draurat, Bandung. PT Alumni.
http ://www.total kesehatannanda.com/sepsis.htlm.