Anda di halaman 1dari 23

BAGIAN ILMU KARDIOLOGI LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN MEI 2017


UNIVERSITAS HASANUDDIN

EKSASEBASI AKUT DEMAM REMATIK

OLEH :
Krisna Aprilya Pali Tandi Sugi
C111 11 160

SUPERVISOR PEMBIMBING:
Dr. Yulius Patimang, Sp.A, Sp.JP, FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU KARDIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017

1
LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa :


Nama : Krisna Aprilya Pali Tandi Sugi
NIM : C111 11 160
Universitas : Universitas Hasanuddin
Judul Laporan Kasus : EKSASERBASI AKUT DEMAM REMATIK

Telah menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik pada Bagian Kardiologi dan Kedokteran
Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Mei 2017

Supervisor Pembimbing

Dr. Yulius Patimang, Sp.A, Sp.JP, FIHA

2
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. R.H
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 42 tahun
Alamat : Komp. BTN Pao-Pao Permai D8/4, Makassar
Status : Sudah Menikah
Tanggal Masuk RS : 08-05-2017
Perawatan : Perawatn Pusat Jantung Terpadu Lt.3

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama :
Demam

2. Riwayat Penyakit Sekarang :


Seorang pasien perempuan masuk rumah sakit dengan keluhan utama demam
yang dirasakan sejak 2 bulan terakhir, sesak napas ada, Dyspneu On Effort ada,
Paroxysmal Nocturnal Dyspneu tidak ada, Orthopneu ada. Ada riwayat sesak
sejak 3 tahun terakhir. Nyeri dada ada, berdebar-debar ada, batuk tidak ada.
Riwayat nyeri saat buang air kecil tidak ada. Pasien riwayat dilakukan ligase PDA
28 tahun yang lalu. Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal.

3. Faktor risiko :
Modifiable :
 Demam
 Obesitas

Unmodifiable :
 Perempuan

4. Riwayat Penyakit Dahulu :


 Riwayat sesak sebelumnya ada
 Riwayat hipertensi disangkal
 Riwayat mengalami Diabetes Mellitus disangkal
 Riwayat dilakukan ligase PDA 28 tahun yang lalu

C. Pemeriksaan Fisik :
1. Status Generalis dan tanda vital
Keluhan Utama : Sakit sedang, gizi cukup, kesadaran compos mentis, GCS:
15, E4M6V5
Tanda tanda vital :
- TD : 100/70 mmHg
- RR : 20 kali/menit
- Nadi : 92 kali/menit
- Suhu : 37,80C

3
2. Pemeriksaan kepala dan leher
Mata : Anemia tidak ada, ikterus tidak ada, pupil isokor.
Bibir : Sianosis tidak ada
Leher : JVP R+3 cm H2O, pembesaran kelenjar tidak ada

3. Pemeriksaan Thoraks
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
Palpasi : Massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada, vocal fremitus simetris
kesan normal
Perkusi : Paru kiri : Sonor
Paru kanan : Sonor
Batas paru-hepar : ICS IV dextra
Auskultasi : Bunyi pernapasan : vesikuler
Bunyi tambahan : ronkhi -/- basal paru, wheezing -/-

4. Pemeriksaan Jantung
Inspeksi :Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Thrill tidak teraba
Perkusi : Batas jantung atas : ICS II Linea parasternalis sinistra
Batas jantung kanan : ICS IV Linea parasternalis dextra
Batas jantung kiri : ICS V Linea aksilaris anterior sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 tunggal, murmur diastole 2/4 di left
lower sternal border, murmur sistol 3/6 left lower sternal border di apex.

5. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : datar, ikut gerak napas
Palpasi : massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada, tidak ada pembesaran
hepar dan lien
Perkusi : Timphany (+), ascites tidak ada
Auskultasi : Peristaltik kesan normal

6. Pemeriksaan ekstremitas
Ektremitas hangat
Edema pre tibial -/-
Edema dorsum pedis -/-

D. Pemeriksaan Penunjang :

1. Laboratorium
Test Result Normal value
PT 9,8 detik 10-14
INR 0,88
APTT 24,6 detik 22-30
GDS 90 mg/dl 140
Ureum 24 mg/dl 10-50
Kreatinin 0,59 mg/dl L(<1.3);P(<1.1)
SGOT 18 U/L <38
SGPT 25 U/L <41
4
Natrium 140 mmol/l 136 – 145
Kalium 2,7 mmol/l 3,5 – 5,1
Klorida 97 mmmol/l 97 - 111

Kesimpulan : Hipokalemia

2. Foto Thorax PA/AP


Cardiomegaly dengan atherosclerosis aortae

3. Echocardiogram
- Fungsi sistolik ventrikel kiri dan ventrikel kanan baik, EF 58%
- Dilatasi LA dan RV
- LVH konsentrik
- MS mild, MR mild
- AR modeare
- Disfungsi diastolic ventrikel kiri grade I

4. Electrocardiography

E. Resume
Seorang pasien perempuan masuk rumah sakit dengan keluhan utama demam
yang dirasakan sejak 2 bulan terakhir, sesak napas ada, Dyspneu On Effort ada,
Paroxysmal Nocturnal Dyspneu tidak ada, Orthopneu ada. Ada riwayat sesak sejak 3
tahun terakhir. Nyeri dada ada, berdebar-debar ada, batuk tidak ada. Riwayat nyeri
saat buang air kecil tidak ada. Pasien riwayat dilakukan ligase PDA 28 tahun yang
lalu. Riwayat hipertensi dan diabetes mellitus disangkal.
Dari pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien sakit sedang, gizi cukup,
compos mentis GCS :15 E4M6V5. Tanda vital didapatkan tekanan darah 100/70

5
mmHg, pernapasan 20 kali per menit, nadi 92 kali per menit, dan suhu 37,80C. Jugular
venous pressure R+3 cm H2O pada posisi 300. Pada pemeriksaan thorax bunyi
pernapasan vesikuler, tidak ada ronkhi dikedua basal paru, bunyi Bunyi jantung S1
dan S2 tunggal, murmur diastole 2/4 di left lower sternal border, murmur sistol 3/6
left lower sternal border di apex. Hasil laboratorium didapatkan hipokalemia.

F. Diagnosis
Eksaserbasi Akut Demam Rematik

G. Terapi
1. Bed rest
2. Oksigen 3 liter/menit
3. Natrium chlorida 0,9% 500 cc/24 jam
4. Furosemide 40 mg/8jam/intravena
5. Ceftriaxone 2 gr/24 jam/intravena
6. Penisilin benzathine G 0,6 sampai 1,2 juta unit intramuscular
7. Lansoprazole 30 mg/12 jam/intravena
8. Paracetamol 500 mg/8 jam/oral

H. Edukasi
Meminimalisir faktor resiko
Mengurangi faktor pencetus dari nyeri dada
Rutin meminum obat dan berobat ke poli jantung
Makan makanan yang bergizi

I. Pembahasan Kasus
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien
diduga mengalami Eksaserbasi Akut Demam Rematik. Diagnosis tersebut ditegakkan
berdasarkan autoanamnesis dan alloanamnesis dimana didapatkan bahwa pasien
demam sejak 2 bulan terakhir.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Bunyi jantung S1 dan S2 tunggal, murmur
diastole 2/4 di left lower sternal border, murmur sistol 3/6 left lower sternal border di
apex.

6
I. PENDAHULUAN
Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang
digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini
merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung,
sendi dan sistem saraf pusat. Eksaserbasi akut demam rematik adalah keadaan dimana
keadaan penyakit (yang biasanya kronis) menjadi lebih buruk dari biasanya dan bersifat akut,
sedangkan yang dimasuk demam rematik inaktif adalah pasien-pasien dengan demam rematik
tanpa tanda-tanda radang. Dimana kriteria eksaserbasi akut adalah terjadinya kekambuhan
pada suatu penyakit yang biasanya kronis dan tiba-tiba menjadi lebih buruk daripada
biasanya.1
Dikatakan bahwa demam rematik dapat ditemukan di seluruh dunia, dan mengenai
semua umur tapi 90% dari serangan pertama terdapat pada umur 5-15 tahun sedangkan yang
terjadi dibawah umur 5 tahun sangat jarang. 1
Yang sangat penting dari penyakit demam rematik akut ini adalah dalam hal
kemampuannya menyebabkan katup-katup jantung menjadi fibrosis, yang akan menimbulkan
gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang kronis dan berat. Penyakit demam
rematik dapat mengakibatkan gejala sisa (sequel) yang amat penting pada jantung sebagai
akibat berat ringannya karditis selama serangan akur demam rematik. Cukup banyak
dilaporkan insiden dari kekambuhan demam rematik yang berlanjut dan mengakibatkan
Penyakit Jantung Rematik.1
Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, 29 Oktober–1 November 2001
yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di Negara
maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara berkembang di daerah Asia Tenggara
diperkirakan 7,6 per 100.000 penduduk. Diperkirakan sekitar 2.000-332.000 penduduk yang
meninggal diseluruh dunia akibat penyakit tersebut.2
Berdasarkan pola etiologi penyakit jantung yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam
RSUP Dr. M. Djamil Padang tahun 1973-1977 didapatkan 31,4% pasien Demam Reumatik /
Penyakit Jantung Reumatik pada usia 10-40 tahun, dengan mortalitas 12,4% 1
Clinical scientific session (CSS) ini membahas mengenai demam rematik dan
penyakit jantung rematik yang pembahasannya kami batasi mengenai definisi, epidemiologi,
etiopatogenesis, diagnosis, pemeriksaan penunjang, tatalaksana, komplikasi.
Penulisan CSS ini bertujuan untuk memahami serta menambah pengetahuan tentang
demam rematik dan penyakit jantung rematik.

7
Penulisan CSS ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu pada
berbagai literatur.

II. DEMAM REMATIK


1. Definisi
Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang
digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini
merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung,
sendi dan sistem saraf pusat. Eksaserbasi akut demam rematik adalah keadaan dimana
keadaan penyakit (yang biasanya kronis) menjadi lebih buruk dari biasanya dan bersifat akut,
sedangkan yang dimasuk demam rematik inaktif adalah pasien-pasien dengan demam rematik
tanpa tanda-tanda radang. Demam rematik dapat sembu dengan sendirinya tanpa pengobatan,
tetapi manifestasi akut dapat timbul kembali berulang-ulang, yang disebut dengan
kekambuhan (recurrent). Dan biasanya setelah peradangan kuman Streptococcus Grup A
(SGA) betahemolitik, demam rematik tersebut dapat berlangsung terus menerus melebihi 6
bulan yang disebut demam rematik menahun. 1

2. Epidemiologi
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh demam rematik akut,
tetapi demam rematik akut ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15
tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada demam rematik akut ini
yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Tetapi pada saat wabah demam rematik tahun
1980 di Amerika pasien-pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah
dan atas. Setelah perang dunia kedua dilaporkan bahwa di Amerika dan Eropa insiden demam
rematik menurun, tetapi demam rematik masih merupakan masalah kesehatan masyarakat di
negara-negara berkembang.1
Majeed 1992, melaporkan insiden demam rematik dan penyakit jantung rematik di
Eropa dan Amerika menurun sedangkan di negara tropis dan sub tropis masih terlihat
peningkatan yang agresif , seperti kegawatan karditis dan payah jantung yang meningkat. 1
Ternyata insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya
kelainan katup jantung adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan
pencegahan sekunder demam rematik dan penyakit jantung rematik. Taranta A dan
Markowitz M, 1984, melaporkan bahwa demam rematik adalah penyebab utama terjadinya
8
penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun. Demam rematik dan penyakit jantung rematik adala
penyebab utama kematian akibat penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun dan juga
dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh penyakit jantung rematik untuk semua
umur. 1

3. Etiologi
Demam rematik disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai sekuel dari
infeksi streptokokus grup A pada faring tetapi bukan pada kulit. Tingkat serangan demam
rematik akut setelah infeksi streptokokus bervariasi tergantung infeksinya, yaitu 0,3 sampai 3
persen. Faktor predisposisi yang penting meliputi riwayat keluarga yang menderita demam
rematik, status sosial ekonomi rendah (kemiskinan, sanitasi yang buruk), dan usia antara 6
sampai 15 tahun (dengan puncak insidensi pada usia 8 tahun).3

4. Patogenesis
Adanya infeksi Streptokokus Grup A betahemolitikus di faring atau tonsil
merangsang timbulnya antibody untuk menyerang infeksi tersebut. Antibodi yang dihasilkan
oleh tubuh mengalami reaksi immunology mediated inflammation and damage (autoimun)
dengan jaringan tubuh manusia yang mempunyai antigen yang mirip dengan antigen yang
dimiliki oleh bakteri Streptokokus Grup A betahemolitikus (molecular mimicry) seperti pada
jantung, sendi, otak dan otot polos.

Gambar 1. Struktur Streptokokkus Grup A Betahemolitikus


Lesi peradangan dapat ditemukan di berbagai bagian tubuh, terutama pada jantung,
otak, sendi dan kulit. Karditis akibat rematik sering disebut sebagai pankarditis, dengan
miokarditis sebagai bagian yang paling utama. Saat ini, diketahui bahwa komponen katup

9
yang mungkin sama atau lebih penting dibandingkan keterlibatan otot jantung maupun
pericardium. Pada miokarditis rematik, kontraktilitas miokard jarang mengalami kerusakan
dan kadar troponin serum tidak mengalami peningkatan. Pada penyakit jantung rematik tidak
hanya terjadi kerusakan pada daun katup akibat timbulnya vegetasi pada permukaannya,
namun seluruh katup mitral mengalami kerusakan (dengan pelebaran annulus dan tertariknya
korda tendineae).3,4
Katup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat mengalami
kerusakan dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup trikuspid dan
pulmonalis. 3,4
Lesi patognomonis demam rematik adalah badan Aschoff sebagai diagnostic
histopatologik. Sering ditemukan juga pada saat tidak adanya tanda-tanda keaktifan kelainan
jantung dan dapat bertahan lama setelah tanda-tanda gambaran klinis menghilang atau masih
ada keaktifan laten. Badan Aschoff ini umumny terdapat pada septum fibrosa intervaskular,
di jaringan ikat perivaskular dan di daerah subendotelial. Pada Penyakit jantung rematik
biasanya terkena ketiga lapisan endokard, miokard dan perikard secara bersamaan atau
sendiri-sendiri atau kombinasi. Pada endokard yang terkena utama adalah katup-katup
jantung dan 50% mengenai katup mitral. Pada keadaan dini demam rematik akut katup-katup
ini akan merah, edema dan menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai verruceae. Setlah
agak tenang katup-katup yang terkena menjadi tebal, fibrotic, pendek dan tumpul yang
menimbulkan stenosis. 1

Gambar 2. Aschoff Body

5. Manifestasi Klinis
Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria Jones. Kriteria tersebut
dibagi menjadi tiga bagian : (1) lima gejala mayor, (2) empat gejala minor, dan (3) bukti

10
3,4,5
pemeriksaan yang mendukung adanya infeksi streptokokus grup A.

Tabel 1. Manifestasi Klinis Demam Rematik

Kriteria Mayor
1. Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena
merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase
akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik.

11
Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu
tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c)
perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan manifestasi karditis
rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta
gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. 4

2. Poliartritis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan
keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering
mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa
hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan
artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara
tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat
bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai
suatu criteria mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriteria mayor, poliartritis
harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap
darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi anti Streptokokus lainnya
yang tinggi.4

3. Khorea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang
berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu
sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan
emosi. Khorea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa
pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Khorea Sydenham merupakan satu-satunya tanda
mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam
rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Khorea merupakan manifestasi demam
rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak
ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.2,4

4. Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik
dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal,
berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema
marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah
badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di
daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu

12
bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan
memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang
berat.4

Gambar 3. Eritema marginatum

5. Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di
daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa
massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan
diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan
ditemukan jika
tidak terdapat karditis.3,5

Gambar 4. Nodul Subkutan

13
Gambar 5. Manifestasi klinis demam rematik akut

Kriteria Minor
1. Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor
apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif
yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang
pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan
kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.3,5

2. Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau
keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau
jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada
anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis
sudah dipakai
sebagai kriteria mayor.5

3. Demam pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya mencapai 39°C,
terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam
derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak
spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak
memiliki
arti diagnosis banding yang bermakna.5

14
4. Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C
reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi.
Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika
korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju
endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein
C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung
kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus
infeksi, namun apabila proteinC reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi
Streptokokus
akut dapat dipertanyakan. 4,5

5. Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal


sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam
rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu,
interval P-R yang
memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.3,5

Bukti yang mendukung


Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk
demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi Streptokokus. Titer
ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit
Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80%
kasus demam rematik akut.5
Infeksi Streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan
tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut. Bagaimanapun,
biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi Streptokokus
akut.5

6. Diagnosis
Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria Jones dimana
didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor, ditambah
adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala mayor dengan dua gejala
minor. Arthralgia atau pemanjangan interval PR tidak dapat digunakan sebagai gejala minor

15
ketika menggunakan karditis dan arthritis sebagai gejala mayor. Tidak adanya bukti yang
mendukung adanya infeksi streptokokus grup A merupakan peringatan bahwa demam
rematik akut mungkin tidak terjadi pada pasien (kecuali bila ditemukan adanya khorea).
Murmur innocent (Still’s) sering salah interpretasi sebagai murmur dari regurgitasi katup
mitral (MR) dan oleh karenanya merupakan penyebab yang sering dari kesalahan diagnosis
dari demam rematik akut. Murmur dari MR merupakan tipe regurgitan sistolik (berawal dari
bunyi jantung I) sedangkan murmur innocent merupakan murmur dengan nada rendah dan
tipe ejeksi. 3

Pengecualian dari kriteria Jones meliputi tiga keadaan berikut ini:


1. Khorea mungkin timbul sebagai satu-satunya gejala klinis dari demam rematik.
2. Karditis indolen mungkin satu-satunya gejala klinis pada pasien yang datang ke tenaga
medis setelah berbulan-bulan dari onset serangan demam rematik.
3. Kadang-kadang, pasien dengan demam rematik rekuren mungkin tidak memenuhi kriteria
Jones.

7. Diagnosis Banding
Arthritis reumatoid juvenile sering didiagnosis sebagai demam rematik akut. Temuan
klinis yang mengarah ke arthritis reumatoid juvenile antara lain : keterlibatan dari sendi-sendi
kecil di perifer, sendi-sendi besar terkena secara simetris tanpa adanya arthritis yang
berpindah, kepucatan pada sendi yang terkena, tidak ada bukti infeksi streptokokus,
perjalanan penyakit yang lebih indolen, dan tidak adanya respon awal terhadap terapi salisilat
selama 24 sampai 48 jam.3
Penyakit vaskular kolagen (systemic lupus erythematosus ; SLE, penyakit jaringan
penyambung campuran); arthritis yang reaktif, termasuk arthritis poststreptococcal;
serum sickness; dan infeksius arthritis (seperti gonokokus), kadang-kadang perlu
dibedakan.3
Infeksi virus yang disertai arthritis akut (rubella, parvovirus, virus hepatitis B,
herpesvirus, enterovirus) lebih sering terjadi pada orang dewasa. Penyakit-penyakit
hematologi seperti anemia sel sabit dan leukemia, dianjurkan untuk tetap dipikirkan sebagai
diagnosis banding. 3
Hanya karditis yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jantung. Tanda
klinis ringan dari karditis menghilang secara cepat dalam jangka waktu mingguan, tetapi pada
pasien dengan karditis berat baru hilang setelah 2-6 bulan. Khorea secara bertahap berkurang
16
setelah 6 sampai 7 bulan atau lebih lama dan biasanya tidak menimbulkan sekuel neurologis
yang permanen.3

8. Penatalaksanaan
Ketika demam rematik akut ditemukan secara anamnesis dan pemeriksaan fisik,
selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain : pemeriksaan darah lengkap,
reaktan fase akut (LED, protein C-reaktif), kultur tenggorok, titer anti streptolisin O (dan titer
antibodi kedua, terutama pada pasien dengan khorea), foto Rontgen, dan elektrokardiografi.
Konsultasi ke ahli jantung diindikasikan untuk menjelaskan apakah terjadi kerusakan pada
jantung : pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi dan Doppler yang biasa dilakukan.3,5
Penisilin benzathine G 0,6 sampai 1,2 juta unit disuntikkan secara
intramuskular, diberikan untuk eradikasi streptokokus. Pada pasien yang mempunyai alergi
penisilin, dapat diberikan eritromisin dengan dosis 40 mg/kgBB perhari dalam dua sampai
empat dosis selama 10 hari. Terapi anti-inflamasi atau supresi dengan salisilat atau steroid
tidak boleh diberikan sampai ditegakkannya diagnosis pasti. Ketika diagnosis demam rematik
akut ditegakkan, diperlukan edukasi kepada pasien dan orang tuanya tentang perlunya
pemakaian antibiotik secara berkelanjutan untuk mencegah infeksi streptokokus berikutnya.
Adanya keterlibatan jantung, diperlukan pemberian profilaksis untuk menangani endokarditis
infektif.3,5,6
Jangka waktu tirah baring bergantung pada tipe dan keparahan dari gejala dan
berkisar dari seminggu (untuk arthritis) hingga beberapa minggu untuk karditis berat. Tirah
baring diikuti periode untuk ambulasi di dalam rumah dengan durasi bervariasi sebelum anak
diperbolehkan untuk kembali ke sekolah. Aktivitas bebas diperbolehkan bila laju endap darah
sudah kembali ke normal, kecuali pada anak dengan kerusakan jantung yang cukup berat. 3,5

* * kardiomegali diragukan

17
** kardiomegali ringan
*** kardiomegali yang nyata atau gagal jantung

Tabel 2. Durasi tirah baring dan ambulasi indoor

Terapi dengan agen anti inflamasi harus dimulai sedini mungkin saat demam rematik
akut sudah didiagnosis. Untuk karditis ringan hingga sedang, penggunaan aspirin saja sebagai
anti inflamasi direkomendasikan dengan dosis 90-100 mg/kgBB perhari yang dibagi dalam 4
sampai 6 dosis. Kadar salisilat yang adekuat di dalam darah adalah sekitar 20-25 mg/100 mL.
Dosis ini dilanjutkan selama 4 sampai 8 minggu, tergantung pada respon klinis. Setelah
perbaikan, terapi dikurangi secara bertahap selama 4-6 minggu selagi monitor reaktan fase
akut.3
Untuk arthritis, terapi aspirin dilanjutkan selama 2 minggu dan dikurangi secara
bertahap selama lebih dari 2 sampai 3 minggu. Adanya perbaikan gejala sendi dengan
pemberian aspirin merupakan bukti yang mendukung arthritis pada demam rematik akut.
Pemberian prednisone ( 2 mg/kgBB perhari dalam 4 dosis untuk 2 sampai 6 minggu )
diindikasikan hanya pada kasus karditis berat. 3,5
Penanganan gagal jantung kongestif meliputi istirahat total dengan posisi setengah
duduk (orthopneic) dan pemberian oksigen. Prednison untuk karditis berat dengan onset akut.
Digoksin digunakan dengan hati-hati, dimulai dengan setengah dosis rekomendasi biasa,
karena beberapa pasien dengan karditis rematik sangat sensitif terhadap pemberian digitalis.
Furosemid dengan dosis 1 mg/kgBB setiap 6 sampai 12 jam, jika terdapat indikasi. 3
Penanganan khorea Sydenham dilakukan dengan mengurangi stres fisik dan
emosional. Terapi medikamentosa antara lain pemberian benzatin penisilin G 1,2 juta unit,
sebagai awalan eradikasi streptokokus dan juga setiap 28 hari untuk pencegahan rekurensi,
seperti pada pasien dengan gejala rematik lainnya. Tanpa profilaksis sekitar 25% pasien
dengan khorea (tanpa adanya karditis) berkembang menjadi penyakit katup jantung rematik
pada follow-up 20 tahun berikutnya. Pada kasus yang berat, obat-obatan berikut dapat
diberikan : fenobarbital (15-30 mg setiap 6-8 jam), haloperidol (dimulai dengan dosis 0,5 mg
dan ditingkatkan setiap 8 jam sampai 2 mg setiap 8 jam), asam valproat, klorpromazine,
diazepam, atau steroid.3,5

18
9. Komplikasi
Endokarditis adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung yang dapat
mengenai satu atau beberapa katup jantung, endokardium mural, atau defek septal.
Endokarditis dapat dibagi menjadi :
1. Native valve (acute and subacute) endocarditis  endokarditis pada katup asli
2. Prosthetic valve (early and late) endocarditis  endokarditis katup prostetik
3. Endocarditis related to intravenous drug use  endokarditis pada penyalahguna
narkoba intravena
Mikroba penyebab endokarditis infektif :
1. Streptococcus viridans (α hemolytic) : 55% kasus
a. “Oral origin” - Strept. mitior, Strept. mutans
-Strept. milleri
-Strept. sangius
b. “Digestive origin” -Streptococcus bovis
-Enterococcus faecalis
2. Staphylococcus : -15-20% kasus
-Staphlococcus aureus
-Coagulase –ve strephylococci (Streph. Epidermidis)
3. Gram negatif basilli : 5 % kasus
4. Jamur & golongan lainnya : 15-20% kasus
Sedangkan mikroba lain jarang misalnya Chlamydia dan Coxiella sp yang sering
memberikan hasil kultur darah negative.
Gejala yang sering ditemukan adalah demam yang hilang timbul dan menggigil dengan
keluhan yang paling sering seperti anoreksia, penurunan berat badan, lemas, pusing myalgia,
berkeringat pada malam hari, batuk dan nyeri dada. Sebagian besar memiliki riwayat
penyakit jantung atau kelainan katub. Sesak nafas, batuk dan nyeri dada merupakan keluhan
utama pada penyalahguna narkoba intravena. Timbul gejala karena komplikasi seperti gagal
jantung, gejala emboli pada organ tubuh yang terkena misalnya gejala neurologist, sakit dada,
sakit perut kiri atas, hematuria, tanda ischemi di ekstremitas dsb. Timbul tanda-tanda karena
kelainan vaskuler seperti :
o Ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.
o Splinter hemorrhages, bercak kemerahan di bawah kulit.

19
o Osler node, nodulus berwarna kemerahan yang menonjol dan sakit, terdapat
pada kulit tangan atau kaki, terutama pada ujung jari.
o Janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki.

Kriteria klinis

Mayor

1. Biakan darah positif, yang menunjukkan organisme yang khas atau menetapnya
organisme yang tidak khas.
2. Temuan ekokardiografik, termasuk abses atau massa pada katup atau implas, atau
pemisahan parsial katup buatan.
3. Regurgutasi katup baru.

Minor

1. Kelainan jantung sebagai predisposisi atau pemakai obat intra-vena


2. Demam
3. Lesi vascular, termasuk petekie arteri, perdarahan sublingual/splinter
hemorrhage,embolus, infark septic, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranium, lesi
janeway
4. Fenomena imunologik, termasuk glomerulonefritis, nodus Osler, bercak Roth, factor
rheumatoid
5. Bukti mikrobiologik, termasuk satu kali biakan yang menunjukan mikroorganisme
yang tidak khas
6. Temuan ekokardiografik yang konsisten, tetapi tidak diagnostic untuk endokarditis,
termasuk regurgitasi katup baru, perikarditis.

Diagnosis berdasarkan petunjuk ini, yang sering disebut kriteria Duke, memerlukan
kriteria patologik atau klinis; jika kriteria klinis digunakan, diperlukan 2 kriteria mayor,
1 mayor+3 minor, atau 5 minor untuk menegakkan diagnosis. (Robbins, 2009)

10. Prognosis

20
Ada maupun tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis.
Perkembangan penyakit jantung sebagai akibat demam rematik akut diperngaruhi oleh tiga
faktor, yaitu:
1. Keadaan jantung pada saat memulai pengobatan. Lebih parahnya kerusakan jantung
pada saat pasien pertama datang, menunjukkan lebih besarnya kemungkinan insiden
penyakit jantung residual.
2. Kekambuhan dari demam rematik : Keparahan dari kerusakan katup
meningkat pada setiap kekambuhan.
3. Penyembuhan dari kerusakan jantung : terbukti bahwa kelainan jantung pada serangan
awal dapat menghilang pada 10-25% pasien. Penyakit katup sering membaik ketika
diikuti dengan terapi profilaksis. 3

11. Pencegahan
a. Pencegahan primer
Pencegahan primer dari demam rematik dimungkinkan dengan terapi penisilin selama 10 hari
untuk faringitis karena streptokokus. Namun, 30% pasien berkembang menjadi subklinis
faringitis dan oleh karena itu tidak berobat lebih lanjut. Sementara itu, 30% pasien lainnya
berkembang menjadi demam rematik akut tanpa keluhan dan tanda klinis faringitis
streptokokus.3,4,5
b. Pencegahan sekunder
Pasien dengan riwayat demam rematik, termasuk dengan gejala khorea dan pada pasien
dengan tidak adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan pasien menderita demam
remati akut harus diberikan profilaksis. Sebaiknya, pasien menerima profilaksis dalam
jangka waktu tidak terbatas. 3

Kategori Durasi
Demam rematik tanpa karditis Minimal selama 5 tahun atau sampai usia
21 tahun, yang mana lebih lama

Demam rematik dengan karditis tetapi Minimal 10 tahun atau hingga dewasa,
tanpa penyakit jantung residual (tidak ada yang mana lebih lama
kelainan katup)

Demam rematik dengan karditis dan Minimal 10 tahun sejak episode terakhir

21
penyakit jantung residual (kelainan katup dan minimal sampai usia 40 tahun,
persisten) kadang-kadang selama seumur hidup

Tabel 3 Durasi profilaksis untuk demam rematik

III. KESIMPULAN
Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang
digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik ini
merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung,
sendi dan sistem saraf pusat.
Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria Jones dimana
didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor, ditambah
adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Dua gejala mayor
selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala mayor dengan dua gejala minor.
Penatalaksanaan pada demam rematik maupun penyakit jantung rematik antara lain
tirah baring, eradikasi streptokokus, pemberian obat anti-inflamasi, pencegahan primer dan
sekunder serta tindakan operatif pada kelainan katup.

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi V, Jakarta : Interna Publishing, 2009
2. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Report of a WHO Expert
Consultation. Geneva 29 October – 1 November 2001
3. Park M. Pediatric Cardiology for Practicioners. 5th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier.
2008
4. Kliegman R, Behrman R, Jenson H. Rheumatic Heart Disease in Nelson Textbook of
Pediatric. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2007. p.1961-63
5. Stollerman GH. Rheumatic Fever. In: Braunwald, E. etal (eds). Harrison's Principles
of Internal Medicine. 16th. ed. Hamburg. McGraw-Hill Book. 2005 : 1977-79
6. Markum A.H. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta : FKUI, 2002. 599-
613.
7. Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. p. 613-27

23