Anda di halaman 1dari 12

Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

Ria Janita Riduan, Syazili Mustofa


Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Diabetes melitus (DM) adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia kronis serta
kelainan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin, ataupun
keduanya. Di sebagian negara barat, lebih dari 90% DM pada anak dan remaja adalah DM tipe 1. DM tipe 1 disebabkan oleh
kerusakan sel B pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti.
Komplikasi yang paling sering pada DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetikum (KAD). Ketoasidosis diabetikum (KAD) terjadi
akibat defisiensi insulin yang beredar dan kombinasi peningkatan hormon-hormon kontraregulator yaitu katekolamin,
glukagon, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Pada kasus dilaporkan An. MY, laki-laki, usia 15 tahun, dengan ketoasidosis
diabetikum dan DM tipe 1. Dilakukan analisis penyebab atau faktor resiko. Selanjutnya penyakit diberikan penatalaksanaan
awal KAD yaitu terapi cairan, insulin, diet, pemantauan kadar glukosa darah, serta penatalaksanaan gejala simptomatis lain
yang dirasakan. Selain itu perlu dilakukan intervensi keluarga tentang penyakit, pemberian obat, perubahan pola makan dan
gaya hidup.

Kata Kunci: DM tipe 1, ketoasidosis diabetik, penatalaksanaan

Management of KAD and Type 1 Diabetes in Children Aged 15 Years


Abstract
Diabetes mellitus is a metabolik disorder characterized by chronic hyperglycemia and abnormal metabolism of
carbohydrates, fats and proteins caused by abnormal insulin secretion, insulin action, or both. In most western countries,
more than 90% of diabetes mellitus in children and adolescents are type 1 diabetes. Type 1 diabetes is caused by damage to
the pancreas either by B cells or idiopathic autoimmune process that reduced insulin production even halted. The most
frequent complications in type 1 diabetes is diabetic ketoacidosis (KAD). KAD occurs due to deficiency of circulating insulin
and a combination of increased hormones kontraregulator namely catecholamines, glucagon, cortisol, and growth
hormone. In the reported case of An. MY, male, age 15 years, with diabetic ketoacidosis and diabetes mellitus type 1. Do
the analysis of the causes or risk factors. Furthermore, given the initial management of the disease, namely KAD fluid
therapy, insulin, diet, kadar monitoring of blood glucose, as well as other symptomatic treatment of symptoms are felt. In
addition it is necessary for family interventions on diseases, drug delivery, changes in diet and lifestyle.

Keywords: diabetic ketoacidosis, management, type 1 diabetes

Korespondensi: Ria Janita Riduan, S.Ked., alamat Jl. Teuku Umar No. 1 Penengahan Bandar Lampung, HP 081367302145, e-
mail riajanita.rj@gmail.com

Pendahuluan
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit
diklasifikasikan menjadi 2 yaitu DM tipe 1 dan
kelainan metabolik yang ditandai dengan
DM tipe 2.
adanya hiperglikemia kronis serta kelainan
Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein
metabolik yang disebabkan oleh kerusakan sel
diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja
B pankreas baik oleh proses autoimun,
insulin, ataupun keduanya.1 Hiperglikemia
maupun idiopatik sehingga produksi insulin
merupakan kadar glukosa puasa yang lebih
berkurang bahkan terhenti. Defisiensi insulin
tinggi dari 110 mg/dL yang dapat disertai
absolut biasanya didapatkan pada pasien DM
dengan kerusakan, gangguan fungsi beberapa
tipe 1.2 Di sebagian negara barat, lebih dari
organ tubuh khususnya mata, ginjal, saraf,
90% DM pada anak dan remaja adalah DM tipe
jantung, dan pembuluh darah. Pada DM 3
1. Pada tahun 2013, terdapat sekitar 65.000
ditemukan gangguan metabolisme semua anak yang berusia <15 tahun di dunia
sumber makanan tubuh, namun kelainan menderita DM tipe 1 setiap tahunnya. 4
metabolisme yang paling utama ialah kelainan Insidensi DM tipe 1 bervariasi di tiap wilayah
metabolisme karbohidrat. Hal ini disebabkan geografis dan etnis, didapatkan hasil tertinggi
oleh karena adanya kelainan sekresi insulin, pada Finlandia yaitu 40,9/100.000 per tahun,
kerja insulin, ataupun keduanya. DM dapat sedangkan terendah pada Cina dan Venezuela
yaitu 0,1/100.000 per tahun.5

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 1


Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

Diabetes melitus tipe 1 yang tidak


dan mortalitasnya.20 Kriteria diagnosis KAD
ditatalaksana dengan baik akan menimbulkan
menurut American Diabetes Assosciation yaitu
komplikasi. Komplikasi yang paling sering pada
kadar glukosa darah >250 mg/dl, pH arteri
DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetikum
<7,25, HCO3- <18, terdapat keton urin, keton
(KAD).5 Ketoasidosis diabetikum terjadi akibat
serum positif dan penurunan kesadaran.
defisiensi insulin yang beredar dan kombinasi
peningkatan hormon-hormon kontraregulator
Kasus
yaitu katekolamin, glukagon, kortisol, dan
Anamnesis dilakukan melalui
hormon pertumbuhan.6 Ketoasidosis
autoanamnesis dan alloanamnesis dari
diabetikum pada anak sering ditemukan pada
keluarga pasien. Pasien adalah anak laki-laki
penderita DM tipe 1 yang tidak patuh jadwal
usia 15 tahun beralamat di luar kota. Pada
suntikan insulin atau pemberian insulin yang
tanggal 29 Maret 2016 pasien datang diantar
dihentikan maupun kasus baru DM tipe 1. 7
oleh keluarganya dengan keluhan mual dan
Berdasarkan data World Health Organization
muntah ke Rumah Sakit dr. H. Abdul Moeloek
(WHO) tahun 2013, terdapat sekitar 13-80%
(RSAM) Lampung. Keluhan juga disertai dengan
dari 65.000 anak yang berusia <15 tahun
nafas cepat, lemas, bibir kering, serta pusing
dengan diagnosis KAD. Angka kejadian KAD
sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh
sebesar 15-70% di wilayah Eropa, Australia dan
lemas, pusing, dan penglihatan kabur. Pasien
Amerika dan lebih tinggi lagi di negara
merasakan lemas sejak 2 bulan yang lalu.
berkembang. Insidensi KAD pada anak yang
Pasien sering merasa lapar, haus, dan ingin
sudah terdiagnosis DM tipe 1 adalah sebesar 1-
buang air kecil serta kesemutan. Pasien
10% per pasien tiap tahunnya. 8 Berdasarkan
mengeluh sering kencing pada malam hari.
penelitian nasional berbasis populasi,
Pasien diketahui memiliki riwayat diabetes
mortalitas KAD di beberapa negara cukup
mellitus sejak 2 bulan yang lalu. 1 bulan
konstan, di Amerika Serikat 0,15%, Kanada
sebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien
0,18% dan Inggris 0,31%. Pada tempat-tempat
mengalami penurunan berat badan drastis dari
dengan fasilitas yang kurang memadai maka
90 kg menjadi 68 kg. Pasien pernah diberikan
resiko kematian akibat KAD lebih tinggi.9
terapi insulin 1 bulan yang lalu, 3 kali sehari 10
Penegakkan diagnosis KAD salah satunya
unit namun terapi tidak dilanjutkan.
dapat dilihat dari gejala klinis KAD. Gejala klinis
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
KAD pada anak yang dapat ditemukan adalah
dari tanda-tanda vital dan pemeriksaan
dehidrasi, nafas cepat dalam, mual, muntah,
general survey. Tanda-tanda vital yang
nyeri perut seperti akut abdomen, penurunan
ditemukan yaitu keadaan umum tampak sakit
kesadaran progresif, leukositosis, shift to the
sedang, kesadaran gelisah, suhu badan 35,4 oC,
left, peningkatan amilase non spesifik, demam
frekuensi nadi 64 x/menit, frekuensi nafas 28
(bila terdapat infeksi)6 disertai dengan gejala
x/menit. Pemeriksaan Berat Badan (BB) awal
klasik DM berupa poliuria, polidipsi, serta
90 kg, BB sekarang 68 kg, Tinggi Badan (TB) 158
penurunan berat badan yang progresif. 9 Gejala
cm, BB/U ≥2 SD (gizi lebih), TB/U -2 SD sampai
tidak khas yang menyerupai penyakit lain yaitu
+2 SD (normal), BB/TB ≥2 SD (gemuk), IMT 27,2
gastroenteritis, akut abdomen, keracunan,
yaitu 1 SD sampai 2 SD (gemuk) dengan kesan
gangguan SSP, sindrom uremik, dan lain-lain. 10
overweight. Tekanan darah 4 ekstremitas yaitu
Pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan
tangan kanan 120/90, tangan kiri 130/80, kaki
kesadaran bahkan sampai koma, pernafasan
kanan 120/80, dan kaki kiri 130/90. Pada
kusmaul dan meningkat, gejala asidosis, tanda-
pemeriksaan general survey didapatkan turgor
tanda dehidrasi yaitu turgor kulit menurun,
kulit baik. Pada pemeriksaan kulit tidak
mukosa mulut kering, kelopak mata cekung,
ditemukan ptekie, purpura, pucat, sianosis,
ubun-ubun cekung, nadi meningkat/tak teraba,
ikterus, serta edema, turgor kulit baik, tidak
tekanan darah menurun serta oliguria, dengan
tampak pembesaran kelenjar getah bening
atau tanpa disertai syok. Bisa juga ditemukan
(KGB). Pada pemeriksaan kepala dan leher
nafas berbau aseton. Perhitungan berat badan
tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan
sekarang, dan sebelum sakit terjadi penurunan
paru-paru dan jantung dalam batas normal.
yang signifikan. Diagnosis dan tata laksana
Pada pemeriksaan abdomen ditemukan striae
yang tepat sangat diperlukan pada pengelolaan
berwarna putih di sekitar umbilikus dan nyeri
kasus-kasus KAD untuk mengurangi morbiditas
perut. Pada pemeriksaan genitalia eksterna
tidak ditemukan kelainan namun urin berbau khas (aseton). Pada eketremitas inferior kanan
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 2
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

ditemukan bekas luka operasi kelenjar lemak.


23.00 WIB 332 mg/dl
Pada pemeriksaan neurologi ditemukan baal 11.00 WIB 421 mg/dl
pada ibu jari kaki kanan. 12.30 WIB 385 mg/dl
Pemeriksaan penunjang yang di lakukan 13.46 WIB 417 mg/dl
untuk menegakkan diagnosis adalah 14.30 WIB 381 mg/dl
pemeriksaan laboratorium darah lengkap, 3-4-2016 01.00 WIB 350 mg/dl
pemeriksaan glukosa darah, urinalisis, kimia 03.45 WIB 293 mg/dl
darah, elektrolit, fungsi ginjal, Hba1c, dan 05.30 WIB 341 mg/dl
08.30 WIB 346 mg/dl
pemeriksaan C-peptide. Pada pemeriksaan
10.30 WIB 400 mg/dl
penunjang didapatkan hasil laboratorium
19.35 WIB 535 mg/dl
darah lengkap yaitu hemoglobin (Hb) 14,0 21.58 WIB 435 mg/dl
gr/dl, leukosit 10.500/uL, eritrosit 5,3 juta/uL, 4-4-2016 07.00 WIB 585 mg/dl
hematokrit (Ht) 40%, trombosit 231.000/uL. 5-4-2016 14.00 WIB 349 mg/dl
Pemeriksaan kadar gula darah disajikan pada 16.00 WIB 122 mg/dl
tabel. Pemeriksaan urinalisis didapatkan /dl,
glukosa 250 mg/dl, keton 300 mg/dl. Terdapat Berdasarkan anamnesis didapatkan
peningkatan setelah pemeriksaan urinalisis hari Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
ke 4 didapatkan hasil glukosa menjadi 500 pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis
mg/dl, kejernihan menjadi keruh, keton 300 KAD+DM tipe 1. Anamnesis yang mendukung
mg/dl. Pada pemeriksaan kimia darah diagnosis KAD adalah keluhan utama
didapatkan hasil SGOT 13, dan SGPT 8, penurunan kesadaran, dengan riwayat DM tipe
sedangkan pada pemeriksaan elektrolit 1. Pemeriksaan fisik yang mendukung diagnosis
didapatkan hasil natrium 138 mEq/L, kalium KAD adalah ditemukannya penurunan
2,6 mEq/L, kalsium 9,4 mEq/L, klorida 107 kesadaran, pernafasan Kusmaul, tanda-tanda
mEq/L. Pada pemeriksaan elektrolit hari ke 4 dehidrasi. Pemeriksaan penunjang yang
didapatkan kadar natrium 133 mEq/L, kalium mendukung diagnosis yaitu peningkatan kadar
2,3 mEq/L, kalsium 8,8 mEq/L, klorida 99 glukosa darah, dan terdapat ketonuria.
mEq/L. Pemeriksaan ureum didapatkan hasil Penatalaksanaan pasien dilakukan
11, creatinin 0,70, pemeriksaan C-peptida dengan terapi medikamentosa. Terapi
didapatkan hasil 1,66 ng/mL. Pada medikamentosa yang dilakukan yakni
pemeriksaan HbA1c didapatkan hasil 12%. pemberian Intra Venous Fluid Drip (IVFD) NaCL
0,9% 25 gtt makro/menit, pemasangan kateter
Tabel 1. Pemantauan Kadar Gula Darah urin, pemberian insulin awal dengan dosis 10
Tanggal Jam GDS UI dalam NaCl 100 cc kecepatan 7 cc/jam,
30-3-2016 00.50 WIB 408 mg/dl
injeksi ranitidin 1 amp/12 jam, injeksi
10.12 WIB 358 mg/dl
ceftriaxon 1 gr/12 jam. Dilakukan pemberian
16.00 WIB 329 mg/dl
19.30 WIB 362 mg/dl diet DM 3000 kalori, pemantauan kadar GDS/4
21.30 WIB 347 mg/dl jam, perhitungan diuresis, balance cairan,
23.00 WIB 351 mg/dl input, output serta Incisible Water Loss (IWL).
10.17 WIB 510 mg/dl
12.00 WIB 324 mg/dl Pembahasan
17.00 WIB 354 mg/dl Penegakkan diagnosis didapatkan dari
18.00 WIB 285 mg/dl anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
19.00 WIB 410 mg/dl penunjang. Pada pasien didapatkan laki-laki,
22.00 WIB 408 mg/dl
usia 15 tahun, BB 68 kg, datang diantar oleh
1-4-2016 07.00 WIB 234 mg/dl
keluarganya pada tanggal 29 Maret 2016
08.00 WIB 320 mg/dl
11.25 WIB 341 mg/dl dengan keluhan mual dan muntah sejak 2 hari
14.10 WIB 361 mg/dl yang lalu. Pasien sering muntah apabila makan
15.00 WIB 346 mg/dl sehingga sama sekali tidak dapat terisi
17.00 WIB 323 mg/dl makanan. Muntah berisi makanan bercampur
19.00 WIB 400 mg/dl air tidak disertai darah. Keluhan juga disertai
21.00 WIB 389 mg/dl dengan nafas cepat, bibir kering, penglihatan
kabur, nyeri perut, serta pusing sejak 2 hari
yang lalu. Pasien merasakan lemas sejak 2

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 3


Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

bulan yang lalu. Pasien sering merasa lapar, glukosa dalam darah tidak dapat digunakan
haus, dan ingin buang air kecil serta oleh sel untuk metabolisme karena glukosa
kesemutan. Pasien mengeluh sering kencing tidak dapat memasuki sel, akibatnya kadar
pada malam hari dan apabila berkemih urinnya glukosa dalam darah meningkat
banyak didatangi semut. Sejak masuk SMP (hiperglikemia). Pada anak sakit walaupun
pasien mulai gemuk. Satu bulan SMRS pasien tidak makan, didalam tubuh tetap terjadi
mengalami penurunan berat badan drastis dari mekanisme glukoneogenesis sehingga tetap
90 kg menjadi 68 kg. Pasien diketahui memiliki terjadi hiperglikemia.16
riwayat DM sejak 2 bulan yang lalu. Pasien Pada pemeriksaan fisik didapatkan
pernah melakukan pengobatan dan diberikan keadaan umum tampak sakit sedang,
terapi injeksi insulin 10 unit 3 kali sehari sejak 1 kesadaran gelisah, suhu 35,4 °C, frekuensi nadi
bulan yang lalu di puskesmas, namun terapi 64 x/menit, frekuensi nafas 28 x/menit. Pasien
tidak dilanjutkan. Pasien hanya menjalani diet mengalami penurunan berat badan yang
DM. Di keluarga pasien Ayah, nenek dari ayah sangat drastis dalam satu bulan. Berat badan
dan kakek dari ibu pasien menderita DM. Satu awal 90 kg, berat badan sekarang 68 kg. Tinggi
bulan yang lalu pasien memang sering badan pasien 158 cm. Status gizi pasien
memakan makanan manis. dikategorikan overweight karena indeks masa
Hal ini sesuai dengan gejala klinis KAD, tubuh pasien yaitu 27,2. Pada pemeriksaan
penderita biasanya mengalami nyeri perut, kulit turgor kulit baik. Pada pemeriksaan
mual, muntah, dehidrasi, dan hiperpnea. Nyeri abdomen ditemukan striae berwarna putih di
perut dapat menyerupai gejala klinis sekitar umbilikus dan nyeri perut. Pada
apendisitis, perforasi usus, dan pankreatitis. 12 pemeriksaan urin ditemukan urin berbau khas
Muntah pada pasien KAD disebabkan karena (aseton). Pada ekstremitas inferior kanan
asidosis metabolik, sedangkan nyeri perut ditemukan bekas luka operasi kelenjar lemak.
terjadi aki bat menurunnya perfusi Pada pemeriksaan neurologi ditemukan baal
mesenterium, dehidrasi otot dan jaringan usus pada ibu jari kaki kanan.
serta paralisis saluran cerna akibat gangguan Pada pemeriksaan penunjang
keseimbangan asam basa dan elektrolit. didapatkan Gula Darah Sewaktu (GDS) 408
Muntah dan nyeri perut ini sering mg/dl, leukosit 10.500/uL. Pada pasien
menyebabkan terjadinya salah diagnosis saat tersebut ditemukan hasil GDS >200 mg/dL. Hal
awal pasien datang.13 ini sesuai dengan kriteria diagnosis KAD yaitu
Pada penderita baru, berdasarkan terdapat hiperglikemia atau kadar gula darah
anamnesis sering didapatkan polidipsi, poliuri, >200 mg/dl.6 Pada penelitian Haryudi 2011
nokturia, enuresis serta penurunan berat yang dilakukan pada pasien DM tipe 1 Rumah
badan yang cepat dalam beberapa waktu Sakit Umum Dr. Saiful Anwar antara tahun
terakhir. Pernapasan Kussmaul tampak pada 2005 dan 2009 usia 1-14 tahun didapatkan
asidosis. Pada KAD sering juga didapatkan kadar glukosa darah terbanyak dijumpai antara
napas berbau keton. Dan pada kasus yang 300-500 mg/dl pada 14 kasus (52%), lebih dari
berat dapat terjadi penurunan kesadaran dan 500 mg/dl pada 10 (37%) kasus dan antara 200-
kejang. Pada pasien yang telah didiagnosis 300 mg/dl pada 5 (12%) kasus.17
menderita diabetes, KAD dapat dicurigai bila Diagnosis DM sudah dapat ditegakkan
terdapat keluhan nyeri perut, muntah, atau bila memenuhi salah satu kriteria, yaitu bila
malaise. Diagnosis lebih sulit pada penderita ditemukan gejala klinis poliuria, polidipsia,
baru karena kurangnya kewaspadaan terhadap polifagia, berat badan menurun, dan kadar
DMT1 dan gejala klinis yang menyerupai glukosa darah sewaktu lebih dari 200 mg/dl.
penyakit lain. Pada semua penderita harus Bila tanpa gejala, diagnosis ditegakkan bila
dicari kemungkinan adanya infeksi sebagai kadar glukosa darah sewaktu harus lebih 200
faktor pemicu KAD.6,14,15 mg/dl atau kadar gula darah puasa lebih tinggi
Ketoasidosis diabetik (KAD) dapat dari normal atau dengan tes toleransi glukosa
ditemukan pada penderita-penderita DM tipe- kadar glukosa darah puasa >140mg/dl.18-21 Pada
1 yang tidak patuh jadwal dengan suntikan pemeriksaan urinalisis ditemukan, glukosa 250
insulin, pemberian insulin dihentikan karena mg/dL, keton 300 mg/dL. Pada pasien tersebut
anak tidak makan/sakit, dan kasus baru DM ditemukan hasil glukosuria, ketonuria,
tipe-1. Kekurangan insulin menyebabkan hematuria mikroskopik, dan
proteinuria. Pada pemeriksaan kimia
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 117
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

urin ditemukan penderita DM anak menuju ke arah


poliuria,
kalium 2,6 mEq/L merupakan DM tipe KAD.27
hiperventilasi,
atau hipokalemia. 1. Pasien mengalami Ada 5 prinsip
muntah serta
Pada pemeriksaan gejala mual dan penatalaksanaan
diare.12 Perhitungan
HbA1c hasil yang muntah berulang KAD pada anak.
kebutuhan cairan
didapatkan 12% setiap makan dan Prinsip tersebut
pada penderita KAD
atau terjadi kondisi pasien adalah diagnosis
dilakukan dengan
peningkatan yang tampak gelisah. KAD, koreksi cairan,
menghitung derajat
menunjukkan kadar Urin berbau aseton pemberian insulin,
dehidrasi kemudian
gula darah pasien 3 dan pada koreksi asidosis dan
ditambahkan
bulan terakhir pemeriksaan elektrolit, serta
dengan defisit
tinggi. Hal ini sesuai urinalisa ditemukan pemantauan.22
cairan serta
dengan diagnosis keton dalam jumlah Koreksi cairan
kebutuhan rumatan
DM menurut yang signifikan. Pada pada KAD dilakukan
selama
Standard of Medical pemeriksaan untuk mengganti
48 jam. Pertama
Care In Diabetes elektrolit ditemukan kehilangan cairan.
yang dilakukan
2012, yang hipokalemi yang Kehilangan cairan
adalah menentukan
dikeluarkan oleh merupakan gejala dapat terjadi akibat
derajat dehidrasi.
ADA, yaitu HbA1c dehidrasi. Pada dehidrasi karena
Pasien ini
>6,5%.7 pemeriksaan HbA1c
dikategorikan
Pasien dapat disimpulkan
dalam derajat
didiagnosis kadar gula darah
dehidrasi ringan
KAD+DM tipe pasien tinggi dalam
karena pada pasien
1+hipertensi derajat tiga bulan terakhir.
turgor kulit masih
2 karena pasien Sehingga pasien
baik, mukosa mulut
mengalami gejala didiagnosis KAD
kering, dan takipnea
klasik DM yaitu dengan DM tipe 1.
yaitu frekuensi
polifagi, polidipsi, Gejala seperti
napas 28 x/menit,
poliuri, ditambah poliuria,
polydipsia, sehingga kehilangan
gejala sistemik
dan cairan yang terjadi
berupa lemah dan
polifagia yang khas yaitu 3% atau 30
penurunan berat
sebagai bagian dari ml/kgBB. Kedua,
badan yang drastis
DM tak terkontrol menentukan defisit
dalam waktu 4
timbul selama 3-4 cairan dengan cara
minggu serta gejala
minggu sebelumnya. menghitung defisit
neurologi berupa
Begitu pula dengan cairan berdasarkan
kesemutan
penurunan berat berat badan, yaitu
ekstremitas inferior.
badan yang bahkan mengalikan
Pasien juga memiliki
telah timbul lebih persentase
riwayat keluarga
lama lagi, yakni tiga kehilangan cairan
yang menderita
sampai enam bulan dengan berat badan
diabetes mellitus.
sebelumnya dengan dan 1000 ml cairan.
Gula Darah Sewaktu
rata-rata penurunan Ketiga,
(GDS) pasien lebih
13 kilogram. Patut menentukan
dari 200 mg/dL.
diperhatikan gejala- kebutuhan rumatan
Pada urin pasien
gejala akut yang untuk 48 jam.
juga ditemukan
glukosa dalam timbul dalam waktu
singkat, seperti Tabel 2.
jumlah yang Perhitungan
signifikan. Usia nausea, vomitus dan
kebutuhan cairan
pasien termasuk nyeri abdomen, di
BB
kategori anak-anak mana dapat
(<18 tahun) yang dijadikan sebagai Kebutuhan Cairan
secara epidemiologi peringatan untuk per Hari
lebih banyak pasien bahwa
3-10 kg 100
dirinya sedang
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 118
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

ml/kg Kelima, dipilih cairan yang yaitu jenis insulin


10 – 20 kg menentuka memiliki tonisitas yang diberikan
n tetesan sama atau lebih adalah insulin
10 per menit: rendah dari NaCl reguler/rapid
00 Tetesan per 0,9% dengan dengan dosis 0,05-
ml menit = menambahkan 0,1 unit/kgBB/jam
+ 1800 kalium klorida (KCl) (contoh
50 3 atau kalium fosfat pengenceran 5 unit
ml/ x (KPO4) atau kalium insulin reguler dalam
kg 2 asetat. Pemberian 50 mL NaCl 0,9%, 1
seti 4 NaCl 0,9% dalam mL= 0,1 unit insulin).
ap Tetesan per menit = jumlah besar dapat Pada penderita yang
kg 25 tetes/menit menyebabkan sensitif terhadap
BB (makro) hiperkloremik. Jika insulin maka dapat
di sudah diberikan dosis yang
ata Pada pasien memungkinkan lebih rendah yaitu
s diberikan Intra diberikan cairan oral sebesar 0,05
10 Venous Fluid Drip maka dapat unit/kgBB/jam.
kg (IVFD) NaCL 0,9% diberikan cairan per Pemberian insulin
≥ 20 kg 1500 25 gtt oral dan jumlah bolus tidak
ml + 20 ml/kg makro/menit. Hal cairan intravena dianjurkan karena
setiap kg ini sesuai dengan dikurangi. akan meningkatkan
BB cairan pilihan untuk Pemberian asupan risiko terjadinya
di atas 20 kg resusitasi pada oral harus sudah edema serebri.
Kebutuhan penderita KAD dimulai kurang dari Pasien memiliki
rumatan = 1500 tanpa syok adalah 24 jam kecuali bila berat badan 68 kg
ml + (20x30) ml NaCl 0,9%. Jika terdapat sakit berat sehingga pemberian
Kebutuhan terdapat keadaan atau pada penderita insulin menjadi
rumatan = 1500 syok maka dapat usia sangat muda.6 0,1x68= 6,8 U/jam
ml + 600 ml diberikan NaCl Pemberian insulin atau kecepatan
Kebutuhan 0,9% atau RL bertujuan untuk pemberian insulin
rumatan = 2100 sebanyak 20 mL/kg mengendalikan yaitu 7 cc/jam.
ml BB bolus melalui kadar gula darah Pasien diberikan
Keempat, infus secepatnya dan menekan proses insulin kerja pendek
menentukan dan dapat diulang lipolisis dan yaitu Novorapid 10
kebutuhan total kembali sesuai ketogenesis. UI dalam NaCl 0,9%
dalam 48 jam: dengan respons Pemberian insulin 100 ml via syringe
Kebutuhan total = klinis penderita. dilakukan segera pump dengan
defisit cairan + Perhitungan cairan setelah resusitasi kecepatan 7 cc/jam.
kebutuhan setelah resusitasi cairan awal. Insulin diberikan
r awal termasuk Pemberian resusitasi hingga terjadi
umatan dalam perhitungan cairan yang adekuat perbaikan klinis dan
Kebutuhan total kebutuhan saja akan dapat laboratorium.
total = cairan dalam 48 menurunkan gula Perbaikan
1500 ml + jam. Produksi urin darah sekitar 180- laboratorium
2100 ml tidak dimasukkan 270 mg/dL. Insulin ditandai dengan pH
Kebutuhan dalam perhitungan diberikan melalui >7,3; bikarbonat >15
total = kebutuhan cairan jalur intravena.14 mEq/L dan atau
3600 ml dalam 48 jam.14 Pada pasien, anion gap mendekati
Pada pasien dengan teori, pemberian normal.6,14,23
insulin awal Pemberian insulin
diberikan cairan dimana setelah
yaitu dengan insulin untuk maintenance
maintenance NaCL resusitasi awal maka
regular drip dengan dilakukan dengan
0,9%+KCl 10 mEq 25 pemberian cairan
dosis 0,1 pemberian insulin 10
gtt makro/menit. untuk defisit dan
U/kgBB/jam. Hal ini UI dalam NaCl 0,9%
Hal ini sesuai kebutuhan rumatan
sesuai dengan teori
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 119
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

100 cc kecepatan 5 dimulai saat mulai intravena secara


insulin akan
cc/jam via syringe makan dan bertahap.
menurunkan kadar
pump. dipertahankan Selanjutnya kadar
gula darah sekitar
Selama proses sampai 1 jam gula darah harus
36-90 mg/dL/jam.
resusitasi kadar setelah makan. tetap dipantau
gula Target gula darah
Setelah itu hingga diperoleh
darah akan turun yang diharapkan
kembalikan insulin dosis insulin yang
secara bertahap. selama proses
ke dosis paling tepat sesuai
Pemberian resusitasi dan
sebelumnya.10 dengan target gula
terapi insulin
Penggantian darah yang
intravena berkisar
insulin dari diinginkan.10,14
antara 250-
intravena ke Pemberian
300 mg/dL dan
subkutan dapat cairan dan insulin
untuk menjaga gula
dilakukan jika akan memperbaiki
darah dalam kadar
keadaan asidosis. Asidosis
tersebut seringkali
ketoasidosis telah yang terjadi pada
diperlukan
teratasi dan KAD biasanya tidak
tambahan glukosa
penderita dapat memerlukan
dengan kosentrasi
minum per oral koreksi. Penelitian
5% dan jika perlu
tanpa muntah. Saat oleh Salvodelli dkk.
dapat ditambahkan
terbaik pengalihan menunjukkan
glukosa dengan
insulin intravena ke pemberian cairan
konsentrasi 10%
subkutan adalah dan insulin saja
atau 12,5%. Jika
sebelum waktu akan mengatasi
penurunan gula
makan tiba. Insulin asidosis yang
darah terlalu cepat
intravena terjadi.24 Pemberian
melebihi 90
dihentikan 60 bikarbonat justru
mg/dL/jam maka
menit setelah meningkatkan risiko
dapat
pemberian insulin terjadinya
dipertimbangkan
rapid subkutan hipokalemia,
pemberian
atau 60-120 menit hipertonisitas
tambahan infus
setelah pemberian sekunder, dan
glukosa tanpa
insulin reguler. Hal meningkatkan risiko
harus menunggu
kadar glukosa darah ini dilakukan untuk terjadinya edema
<250-300 memberikan serebri. Koreksi
mg/dL.
6,14,23 kesempatan insulin asidosis hanya
Pengaturan subkutan diserap dilakukan pada KAD
insulin saat makan dan bekerja dengan berat dengan pH
dianjurkan. Untuk baik. Pengalihan <6,9 yang disertai
makanan kecil insulin intravena ke gangguan
kecepatan insulin subkutan diikuti kontraktilitas
drip 2x jumlah dengan jantung,
sebelumnya, penghentian cairan
dimulai saat
vasodilatasi perifer, a, hiperkalemi dan
penderita makan
serta adanya hiperfosfatemia.
dan dipertahankan
hiperkalemi yang Pada KAD terjadi
sampai setengah
mengancam pseudohiponatremia
jam setelah makan,
jiwa.6,14,23,25,26 karena dua faktor;
lalu kembali ke
Koreksi Pertama, karena
dosis sebelumnya.
elektrolit yang sebagian besar
Untuk makan besar
terpenting adalah glukosa tertahan di
kecepatan insulin
natrium, kalium dan ruang ekstraseluler
drip diberikan 2 kali
fosfat. Pada KAD mengakibatkan
jumlah
sering terjadi perpindahan cairan
sebelumnya,
pseudohiponatremi secara osmotik

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 120


Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

sehingga terjadi hilangnya kalium konsentrasi yang


dan jika pemberian
proses dilusi dari pool digunakan adalah 20
kalium disertai
hiponatremia. intraseluler.15 mEq/L
dengan insulin
Kedua, karena Pemberian insulin
intravena maka
terjadi peningkatan dan koreksi asidosis
konsentrasi yang
fraksi lemak dalam menyebabkan
dianjurkan adalah
serum sehingga kalium masuk ke
40 mEq/L. Preparat
terkesan terjadi dalam sel sehingga
kalium yang
penurunan menurunkan kadar
digunakan dapat
konsentrasi natrium kalium serum.
berupa kalium
dalam darah.6 Penurunan pH darah
klorida, kalium
Koreksi sebesar 0,1 akan
fosfat atau kalium
natrium (Na+corr) menaikkan
asetat. Kecepatan
secara umum konsentrasi kalium
pemberian tidak
dilakukan jika kadar darah sebanyak 0,6
boleh melebihi 0,5
dalam serum mEq/L.14 Pada
mEq/kg/jam.3 Untuk
rendah (<132 pasien KAD dapat
melakukan koreksi
mEq/L) atau terjadi hipokalemia.
kalium terlebih
natrium tidak Ion kalium terutama
dahulu harus
meningkat pada terdapat di
dipastikan adanya
saat gula darah intraselular, namun
produksi urin untuk
menurun. Setiap pada keadaan KAD
memastikan tidak
kenaikan 100 mg/dL ion K bergerak
terjadi gangguan
gula darah diatas keluar sel dan
fungsi ginjal.12 Jika
100 mg/dL akan selanjutnya
terjadi hiperkalemia
menyebabkan dikeluarkan melalui
(>5,5 mEq/L) tunda
penurunan kadar urin. Selama terapi
pemberian
natrium serum KAD hipokalemia
kalium setidaknya
sebesar 1,6 terkoreksi melalui sampai ditemukan
24
mEq/L. Koreksinya pemberiaan kalium produksi urin.6,14,23
(1 sehingga kadar
Pada KAD
mmol/L=1mEq/dL) kalium dalam sel
dilakukan dengan terjadi deplesi
dan serum dalam
memakai fosfat akibat
batas normal. Pada
rumus6,14,15,23: diuresis osmotik
pasein didapatkan
Bila kadar Na+corr dan memburuk
kadar kalium 2,6
>160 mEq/L maka dengan koreksi
yang merupakan
rehidrasi harus asidosis dan
keadaan
dilakukan lebih pemberian insulin.
hipokalemia
lambat lagi menjadi Keadaan
sehingga perlu
48- 72 jam.10 hipofosfatemia (<1
diberikan terapi
Pemberian mg/dL)
pemberian kalium.10
kalium sangat menyebabkan
Pada pasien
penting dalam tata gangguan
diberikan KCl 10
laksana KAD. Pada oksigenasi jaringan
mEq/kolf di dalam
pemeriksaan kimia dan menyebabkan
NaCL 0,9%, 25 gtt
urin pasien rabdomiolisis atau
makro/menit. Hal ini
didapatkan hasil anemia
sesuai dengan
kalium yaitu 2,6 hemolitik.15,24
tatalaksana kalium
mEq/L atau Gangguan
pada KAD yaitu
hipokalemia. oksigenasi terjadi
pemberian kalium
Hipokalemia (<3,5 akibat menurunnya
dilakukan
mEq/L) terjadi kadar 2,3
bersamaan dengan
akibat defisit aktual difosfogliserat (2,3
pemberian cairan
total kalium dalam DPG).24 Tidak ada
rehidrasi maka
tubuh terutama bukti yang

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 121


Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

menyatakan darah vena jika sedang ditandai oleh indeks glikemik dan
bahwa terdapat adanya kompleks glycemic load yang
penambahan fosfat penurunan gula QRS yang melebar rendah seperti
dalam cairan darah yang terlalu dan hiperkalemia golongan buah-
rehidrasi memiliki drastis. berat ditandai buahan, sayuran dan
manfaat klinis. Pemeriksaan dengan kompleks sereal. Pengaturan
Pemberian fosfat analisis gas darah QRS yang sangat makan yang optimal
tidak akan banyak dilakukan setiap 2 melebar.6,14,23 terdiri dari 3x makan
memberi manfaat jam dalam 12 jam Mencegah utama dan 3x
secara klinis pertama dan terjadinya KAD pemberian makanan
bahkan dapat selanjutnya merupakan suatu kecil. Keberhasilan
menimbulkan dilakukan setiap 4 langkah yang sangat kontrol metabolik
keadaan jam. Keton darah penting bagi tergantung pada
(β-hidroksibutirat) penderita DM. Tata frekuensi makan dan
hipokalsemia atau keton urin laksana DMT1 yang pengaturan
dilakukan setiap 2 komprehensif akan pemberian insulin.10
dan jam.23 Pemeriksaan menurunkan Pengaturan
hipomagnesemia.15 status neurologis kejadian insulin saat makan
,24
Pemberian dilakukan setiap berulangnya dianjurkan. Untuk
cairan dan insulin jam dan jika KAD.14,24 makanan kecil
yang adekuat tidak diperlukan tiap 20- Berulangnya KAD kecepatan insulin
saja akan 30 menit terutama pada anak dan drip 2x jumlah
membantu kalium jika didapatkan remaja lebih sebelumnya, dimulai
ekstrasel masuk ke edema serebri. disebabkan karena saat penderita
dalam sel namun Jumlah insulin yang menolak makan dan
juga membantu diberikan dan penyuntikan insulin dipertahankan
fosfat untuk masuk jumlah cairan yang atau bosan sampai setengah jam
ke intrasel.6,14,23 masuk serta keluar melakukan setelah makan, lalu
Agar tata perlu dipantau penyuntikan14,24 dan kembali ke dosis
laksana KAD dapat untuk menghindari akibat kurangnya sebelumnya. Untuk
berjalan dengan pemberian cairan pemahaman makan besar
baik maka yang tentang DMT1 oleh kecepatan insulin
diperlukan berlebihan.6,14,23 orangtua dan drip diberikan 2 kali
pemantauan yang Pemeriksaan keluarga lainnya. jumlah sebelumnya,
ketat. Selama fase elektrolit darah Infeksi (tanpa dimulai saat mulai
akut pemantauan seperti natrium, muntah dan diare) makan dan
tanda vital kalium, klorida, sangat jarang dipertahankan
dilakukan setiap magnesium dan sebagai penyebab sampai 1 jam setelah
jam. Pemeriksaan fosfat dilakukan berulangnya KAD makan. Setelah itu
gula darah sewaktu setiap 24 jam. Jika pada pasien yang kembalikan insulin
dilakukan setiap ditemukan kelainan telah memiliki ke dosis
jam dan bisa elektrolit maka pemahaman yang sebelumnya.10
dikonfirmasi dilakukan koreksi. baik tentang tata Prognosis KAD
dengan Jika laksana DM.14 adalah dubia ad
pemeriksaan gula Diet pada KAD malam terutama jika
tidak Hipokalemia sedang terdiri dari tidak dilakukan
memungkinkan ditandai oleh komposisi kalori 50- monitoring kadar
untuk melakukan adanya gelombang T 60% dari gula darah sewaktu
pemeriksaan kalium yang mendatar karbohidrat, 10-15% dan pemberian
darah maka sedangkan dari protein dan insulin secara
pemantauan kadar hipokalemi berat 30% dari lemak. adekuat. Salah satu
kalium selama ditandai dengan Jenis karbohidrat komplikasi yang
terapi dapat adanya gelombang yang dianjurkan memiliki tingkat
dilakukan melalui U yang prominen. adalah yang mortalitas yang
pemeriksaan EKG. Hiperkalemia berserat tinggi, tinggi adalah edema

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 122


Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

serebri akibat menurunkan countries in


tanda-tanda
peningkatan mortalitas, the frequency
bahaya (dehidrasi
tekanan morbiditas dan of diabetic
berat, asidosis
intrakranial. Dan menekan biaya ketoacidosis at
berat, kalium
apabila pasien rawat akibat KAD. first
kurang, dan
memiliki Pencegahan presentation of
penurunan
dengan suatu type 1 diabetes
kesadaran)
program yang in children: a
penanganan pasien
komprehensif dan systematic
menjadi lebih
terintegrasi review.
sulit.16
merupakan suatu Diabetologia.
langkah terpenting 2012; 2878-94.
Simpulan
untuk menghindari 4. Tridjaya B,
Ketoasidosis
berulangnya KAD. Batubara JRL,
diabetik
Triningsih E,
merupakan suatu
DAFTAR PUSTAKA Aditiwati, Yati
kondisi akut dan
1. Grunnet LG, NP, Marzuki
mengancam jiwa
Mandrup PT. ANS, et al.
akibat kekurangan
Cytokines and Pelatihan DM
insulin relatif atau
type 1 Tipe 1 dan
absolut yang
diabetes A Ketosidosis
ditandai oleh trias
number game Diabetikum.
hiperglikemia,
diabetes. Palembang: UKK
asidosis, serta
Diabetes. Endokrinologi
ketonemia/ketonur
2011; Anak dan
ia. Manifestasi
60(3):697-699. Remaja IDAI;
klinis KAD sangat
2. American 2011.
bervariasi dan
Diabetes 5. American
seringkali
Association. Diabetes
menyerupai gejala
Standard of Association.
klinis penyakit lain.
Medical Care Special
Kemampuan
In Diabetes. situation.
mengenali gejala Diabetes Care. Dalam:
klinis KAD dan 2012; Kaufman FR,
mendiagnosis KAD 35(Suppl.1):S1 penyunting.
merupakan bagian 1-S63. Medical
terpenting tata 3. Usher SJA, management
laksana KAD. Tata Thompson M, of type 1
laksana KAD Ercole A, Diabetes. Edisi
selanjutnya adalah Watter FM. ke-6. ADA.
koreksi cairan yang Variation 2012;139-49.
adekuat, between
pemberian insulin
yang tepat, koreksi 6. Rosenbloom ketoacidosis.
asidosis dan AL. The Indian J Pediatr.
elektrolit serta Management of 2011;78:576-84.
pemantauan yang diabetic 8. Haryudi AC.
ketat. Sebagian ketoacidosis in Gambaran Klinis
besar kematian children. dan Laboratoris
pada DMT1 timbul Diabetes Ther. Diabetes
akibat edema 2010;1:103-20. Mellitus Tipe 1
serebri. Pengenalan 7. Sivanandan S, pada Anak.
tanda-tanda KAD Sinha A, Jain V, Malang. Jurnal
dan tata laksana Lodha R. Kedokteran
yang cepat dan Management of Brawijaya.
tepat dapat diabetic 2011;26(4).

J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 123


Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

9. Hassan K and Federation. do the


and Diagnosis
Heptulla RA, 2011; 70-81. guidelines need
of Diabetes.
Heptulla. 13. Salvodelli SD, to be modified.
Diabetes Care.
Glycemic Farhat SCL, Pediatr
2015;38(Suppl
Control in Manna TD. Diabetes. 2014.
ement1):S8-
Pediatric Type Alternative 15(4):277-286.
S16
1 Diabetes: management of 17. American
18. Wolfsdorf JI,
Role of diabetic Diabetes
Allgrove J,
Caregiver ketoacidosis in Association.
Craig ME, Edge
Literacy. a Brazilian Standards of
J, Glaser N,
Pediatrics. pediatric Medical Care in
Jain V, et al.
2010; 125(5): emergency Diabetes:
Diabetic
e1104-e1108. department. Classification
Ketoacidosis and
10. Hatherly K, Diabetol Metab
Hyperglycemic
Smith L, Synd. 2010;2:1-
Hyperosmolar
Overland J, et 9.
State. Pediatr
al. Glycemic 14. Chua AR,
Diabetes.
Control and Schneider H,
2014; 15(Suppl
Type 1 Bellomo R.
20): 154-179.
Diabetes: The Bicarbonate in
19. Jervis A,
Differential diabetic
Impact of Champion S,
ketoacidosis-a
Model of Care Figg G, Langley
systematic
and Income. J, Adams GG.
review. Ann
Pediatric Intensive Care. Prevalence of
Diabetes. 2011; 1:1-12. Diabetic
2011; 12(2): 15. Sacks DB, Ketoacidosis
115-119. Arnold M, Rises and Still
11. Pardede SO, Bakris GL. No Strict
Djer MM, Position Treatment
Soesanti F, statement Adherence.
Ambarsari CG, executive Curr Diabetes
Soebadi A. summary: Rev. 2013; 9:
Tatalaksana guidelines and 54-61.
Berbagai recommendatio 20. Rabbone I,
Keadaan ns for Joseph I,
Gawat Darurat laboratory Wolfsdorf,
pada Anak. Hanas R.
analysis in the
Jakarta: Diabetes
diagnosis and
Departemen Ketoacidosis
management of
Ilmu Kesehatan Management
diabetes
in Children and
Anak FKUI- mellitus.
Adolescent.
RSCM; 2013. Diabetes Care.
ISPAD versus
12. Wolfsdorf J, 2011; 341419-
ISPED:
Craig ME, 1423.
Similiarities
Daneman D, 16. Wolfsdorf JI.
and
Dunger D, Edge The
Differences in
J, Lee W, et al. International Research into
Global IDF/ Society of Childhood–
ISPAD Pediatric and Onset
guideline for Adolescent Diabetes.
diabetes in Diabetes Springer. 2017;
childhood and guidelines for 11-19.
adolescent. management 21. Davis SM,
International of diabetic Maddux AB,
Diabetes ketoacidosis:
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 124
Ria dan Syazili | Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia 15 Tahun

Alonso GT, 168:107-111.


Okada CR, 24. Zucchini S,
Mourani PM, Scaramuzza
Maahs DM. AE, Bonfanti R,
Profound Buono P,
hypokalemia Cardella F,
associated Cauvin V, et
with severe al. Multicenter
diabetic Retrospective
ketoacidosis. Survey
Pediatr Diab. Regarding
2016; Diabetic
17(1):61-5. Ketoacidosis
22. Cherubini V, Management
Pintaudi B, in Italian
Rossi MC, Children with
Lucisano G, Type
Pellegrini F, 1 Diabetes. J
Chiumello G, Diabetes Res.
et al. Severe 2016;
Hypoglycemia 5719470.
and 25. Glaser NS,
Ketoacidosis Ghetti S,
Over One Casper TC,
Year in Italian Dean JM,
Pediatric Kuppermann
Population N. Pediatric
with Type 1 Emergency
Diabetes Care Applied
Mellitus: A Research
Multicenter Netwotrk
Retrospective DKAFSG:
Observational Pediatric
Study. Nutr Diabetic
Metab Ketoacidosis,
Cardiovasc Dis Fluid Therapy,
NMCD. 2014; and Cerebral
24: 538-46. Injury: The
23. Marigliano M, Design of A
Mprandi A, Factorial
Maschio M, Randomized
Costantini S, Controlled
Contreas G, Trial. Pediatr
D’Annunzio G, Diabetes.
et al. Diabetic 2013; 14:435-
Ketoacidosis 46.
at Diagnosis:
Role of Family
History and
Class II HLA
Genotypes.
Eur J
Endocrinol/Eu
r Feder
Endocrine
Soc. 2013;
J Medula Unila | Volume 7 | Nomor 2 | April 2017 | 125