Diagnosis Anemia megaloblastik Defisiensi Asam Folat Dan

Vitamin B12

FAKULTAS KEDOKTTERAN DAN ILMU KESEHATAN

POGRAM STTUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS BATAM
ABSTRAK
Anemia adalah salah satu masalah kesehatan global yang utama, terutama pada negara-
negara berkembang .Anemia adalah kondisi dimana massa sel darah merah dan/atau massa
hemoglobin yang beredar dalam tubuh menurun hingga dibawah kadar normal sehingga tidak
dapat berfungsi dengan baik dalam menyediakan oksigen untuk jaringan tubuh. Salah satu jenis
yang banyak ditemukan adalah anemia megaloblastik. Anemia megaloblastik paling banyak
disebabkan oleh kekurangan vitamin B12(kobalamin) dan folat. Akibat defisiensi vitamin B12
atau desfisiensi asam folat, terjadi gangguan pada sintesis DNA yang mengakibatkan sel-sel
eritoblas yang terbentuk menjadi deformasi. Sel yang terbentuk menjadi lebih besar yang disebut
sel megaloblastik. Untuk penatalaksanaannya dapat diberikan asam folat dan vitamin B12 secara
injeksi intramuscular atau secara oral. Batas normal serum folat antara 3-15 ng/mL. Folat
eritrosit batas normalnya dari 150 – 600 ng/mL.
Kata Kunci: Anemia, Anemia Megaloblastik, Folat, viamin B12
ABSTRACT
Anemia is a major global health problem, especially in developing countries. Anemia is a
condition in which the mass of red blood cells and / or hemoglobin mass circulating in the body
decreases to below normal levels so that it cannot function properly in providing oxygen to
tissues body. One type that is commonly found is megaloblastic anemia. Most megaloblastic
anemia is caused by deficiencies of vitamin B12 (cobalamin) and folate. As a result of vitamin
B12 deficiency or folic acid deficiency, there is a disturbance in DNA synthesis which results in
deformation of the erythoblast cells. The cells that are formed become larger which are called
megaloblastic cells. For management can be given folic acid and vitamin B12 by injection
intramuscularly or orally. The normal range for serum folate is 3-15 ng / mL. Erythrocyte folate
normally ranges from 150 - 600 ng / mL.
Keywords: Anemia, Megaloblastic Anemia, Folate, viamin B12

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa sehingga saya dapat menyelesaikan penyusunan
makalah ini dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana. Semoga makalah ini dapat
digunakan sebagai salah satu acuan, petunjuk terbaru bagi pembaca dalam pendidikan. Makalah
ini di buat untuk menyelesaikan laporan tugas semester pendek yang berjudul “Diangnosis
anemia megaloblastik defisiensi asam folat dan vitamin B12”.
Penulis menyadari bahwa laporan makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang
dalam penyelesaian laporan makalah ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima
kasih kepada :
1. Tuhan Yang Maha Kuasa , yang telah memberikan kehidupan serta kesempatan kepada
kami dalam menyampaikan makalah ini.
 2. dr.Andi Ipaljri, M.Kes
3. Semua pihak yang membantu penulis

Semoga Tuhan YME senantiasa melimpahkan rahmat dan hidayahNya selalu. Akhir kata,
penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat, baik bagi penulis pada khususnya maupun
bagi yang memerlukan bagi umumnya. Amin...

Batam, 23 agustus 2020

Penulis

Daftar Isi

Halaman

ABSTRAK ...............................................................................................................................i

KATA PENGANTAR .............................................................................................................iii

DAFTAR ISI ...........................................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN .........................................................................................................2

BAB III PENUTUP

i. Kesimpulan .......................................................................................................7

DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................................8

BAB I
PENDAHULUAN

Pendahuluan
Anemia merupakan kelainan hematologi yang sangat sering dijumpai baik di klinik maupun
dimasyarakat. Anemia adalah suatu keadaan penurunan kadarhemoglobin (Hb), hematokrit dan
jumlah eritrosit dibawah nilai normal. Anemia megaloblastik dapat dibagi menjadi 2 kategori
bila dilihat dari etiologinya. Penyebab anemia megaloblastik yang utama adalah karena
defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat. Vitamin B12 dibutuhkan untuk mengaktifkan asam
folat dan metabolisme sel, terutama sel-sel saluran cerna, sumsum tulang dan jaringan syaraf. Asam
folat berperan dalam metabolisme asam amino yang diperlukan dalam pembentukan sel darah merah
Pernyataan megaloblastik mengarah kepada eritrosit yang tidak normal karena terganggunya
sintesis DNA. Peningkatan volume eritrosit rata-rata dapat dikarenakan peningkatan retikulosit
yang lebih besar bentuknya daripada eritrosit yang sudah matang.

BAB II
PEMBAHASAN

Defenisi

Anemia megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel megaloblast dalam
sumsum tulang. Sel megaloblast adalah sel precursor eritrosit dengan bentuk sel yang besar.
Menurut penyebabnya, anemia megaloblastik dibagi menjadi beberapa jenis:

1. Anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12

a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan, telur, serta susu yang mengandung
vitamin B12
 b. Adanya malabsorpsi akibat kelainan pada organ lambung (anemia pernisiosa, kelainan
congenital faktor intrinsic, serta gasterktomi total atau parseial), kelainan usus
(intestinal loop syndrome, tropical sprue, dan post reseksi ileum)
2. Anemia megaloblastik karena defisiensi asam folat
a. Disebabkan oleh makanan yang kurang gizi, asam folat, terutama orang tua, fakir
miskin, gastrektomi parsial, dan anemia akibat hanya minum susu kambing
b. Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus
c. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis hamil, laktasi, prematuritas) dan
keadaan patologis (anemia hemolitik, keganasan, serta penyakit kolagen)
d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat urine, biasanya terjadi pada penyakit hati
yang aktif atau kegagalan faal jantung
e. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu

Etiologi

Anemia megaloblastik ditandai dengan eritrosit normal besar yang merupakan hasil dari
DNA yang rusak dan sintesis RNA. Penyebab paling umum dari anemia megaloblastik adalah
kekurangan vitamin B12 dan kekurangan asam folat. Defisiensi vitamin B12 terjadi disebabkan
asupan yang rendah seper_ misalnya pada vegetarian yang tidak mengkonsumsi produk hewan
atau akibat terjadinya gangguan absorpsi misalnya padakelainan lambung atau usus halus.
Defisiensi vitamin B12 umumnya disebabkan oleh karena kurang baiknya sistem penyerapan.
Defisiensi vitamin B12 dapat menyebabkan anemia pernisiosa yang dikenal juga sebagai anemia
Biermer's anemia Addison, atau-Biermer anemia Addison yang merupakan salah satu dari
banyak jenis keluarga besar anemia megaloblas_k. Keadaan ini adalah merupakan akibat _dak
terproduksinya faktor intrinsik oleh tubuh sehingga vitamin B12 _dak dapat diserap. Keadaan
defisiensi vitamin B12 dapat mengakibatkan sumsum tulang _dak dapat memproduksi sel
eritrosit secara normal, keadaan ini dapat mengakibatkan daya pengangkutan hemoglobin
menjadi sangat terbatas.

Defisiensi asam folat apabila kadar asam folat di bawah normal yaitu folat serum < 3 ng/ml
dan folat entrosit < 130 mg/ml. Penyebab defisiensi asom folat yaitu, diet yang inadekuat (bayi
dan anak-anak, orang tua, pemanasan, kemiskinan), Malabsorpsi (tropical sprue, blind loop
syndrome, steatorrhea, malabsorpsi folat kongenital, reseksi jejunum, Crohn’s disease),
peningkatan kebutuhan (kehamilan, laktasi prematuritas, anemia hemolitik, keganasan, inflamasi
kronik, hipertiroidisme), Obat-obatan ( fenitoin, primidon, fenobarbital, kontrasepsi oral,
methotrexate), defisiensi enzim bawaan (dihidrofolat reduktase, 5-metil THF transferase),
alkoholisme,dan penyakit hati.

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, anemia pernisiosa terjadi pada sekitar 10 sampai 20 dari 100.000 orang.
Biasanya terjadi pada mereka yang berusia lebih dari 60. Hal ini lebih sering terjadi pada orang-
orang keturunan Eropa utara, tetapi ditemukan dalam semua ras. Anak-anak dan remaja memiliki
kebutuhan yang lebih tinggi untuk asam folat karena tempat pertumbuhan permintaan pada
tubuh. Wanita hamil juga membutuhkan tingkat yang lebih tinggi dari asam folat dan dengan
demikian lebih cenderung menjadi kekurangan. Orang tua juga berisiko tinggi kekurangan asam
folat, bukan karena kebutuhan pertumbuhan, tetapi karena pilihan makanan dan status sosial
ekonomi. Wanita berusia antara 20 dan 40 adalah yang paling mungkin untuk kekurangan asam
folat, yang tentu saja, sejajar dengan tahun-tahun reproduksi. Pada penelitian di India, hampir
70% dari anak-anak yang mengalami anemia adalah anak-anak yang terkena malnutrisi berat.
Dari jumlah tersebut, 26% memiliki anemia ringan, 40% anemia sedang dan 3% anemia berat.

Gejala Klinis

Secara khas, anemia memiliki gejala yang jelas seperti kelelahan, dispnea, dan takikardia.
Manifestasi lain yang sering ditemukan terjadi meliputi bibir dan gusi yang pucat disertai lidah
yang terlihat merah akibat atrofi papil, ikterus ringan pada mata dan kulit. Gejala atrofi
membrane mukosa mulu dan lidah terasa nyeri dan lidah terlihat merah.

Anemia defisiensi asam folat secara berangsur-angsur akan menimbulkan gambaran klinis
yang khas untuk jenis anemia megaloblastik lain tanpa disertai manifestasi neurologi, yang
berupa: rasa lelah progresif, sesak napas, palpitasi, kelemahan, glositis, nausea, anoreksia, sakit
kepala, rasa mau pingsan, iritabilitas, keluhan mudah lupa, gejala pucat, dan ikterus ringan.
Anemia defisiensi asam folat tidak menyebabkan gangguan neurologi kecuali jika keadaan ini
disertai defisiensi vitamin B12 seperti pada anemia pernisiosa.

Anemia pernisiosa dapat pula menimbulkan efek GI seperti mual, muntah, penurunan berat
badan, diare, konstipasi, membran mukosa oral mungkin pucat dan ulserasi, dengan lidah
muncul halus, "beefy red," dan sakit, karena atrofi papila. Kelainan neurologi juga dapat terjadi
pada anemia pernisiosa: neuritis; gangguan sensibilitas pada posisi; tanda babinski dan Romberg
yang positif; sakit kepala dan kehilangan control defekasi serta urinasi, hal ini disebabkan akibat
demiliensisasi karena defisiensi vitamin B12. Pada kardiovaskular dapat terjadi palpitasi,
takikardia, dan yang paling parah dapat terjadi gagal jantung.

Patofisiologi

Vitamin B12 dan asam folat yang keduanya penting untuk sintesis DNA dan RNA.
Timbulnya megaloblast adalah akibat gangguan maturasi inti sel karena terjadi gangguan sintesis
DNA sel-sel eritoblast akibat defisiensi asam folat dan vitamin B12, di mana vitamin B12 dan
asam folat berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan secara khusus untuk vitamin B12
penting dalam pembentukan myelin. Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eritoblast ini, maka
maturasi inti lebih lambat, sehingga kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar karena
pembelahan sel yang lambat. Sel eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan
kromatin yang lebih longgar disebut sebagai sel megaloblast. Sel megaloblast ini fungsinya tidak
normal, dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritropoesis inefektif dan
masa hidup eritrosit lebih pendek berujung pada terjadinya anemia. Sel-sel ini memiliki jangka
hidup yang singkat beberapa minggu yang bertentangan dengan normalnya beberapa bulan. Hal
ini memerlukan individu untuk menghasilkan sel-sel lebih dari biasanya, yang menyebabkan
anemia. Vitamin B12 juga diperlukan untuk pemeliharaan selubung myelin dari sistem saraf.
Tanpa vitamin B12 ada kecenderungan untuk pecahnya selubung mielin, sehingga disfungsi
sistem saraf pusat dan perifer.

Penatalaksanaan
Medika mentosa
 Sebagian besar pasien dengan megaloblastosis diterapi dengan kobalamin dan asam folat
untuk mengatasi defisiensi terhadap bahan ini. Penanganan untuk defisiensi asam folat terutama
terdiri atas pemberian suplemen asam folat dan upaya menghilangkan penyebab yang turut
menimbulkan anemia ini. Suplemen asam folat dapat diberikan per oral (biasanya 1-5mg/hari)
atau secara parenteral (pasien sakit berat, malabsorpsi, atau tidak dapat minum obat). Banyak
pasien memberikan respons yang baik terhadap diet gizi seimbang. Jika pasien tersebut
menderita kombinasi defisiensi asam folat dan vitamin b12 makan pemberian asam folat saja
dapat memperberat disfungsi neurologinya.

Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi defisiensi vitamin B12 diberikan vitamin B12
100-1000Ug intramuscular sehari selama dua minggu, selanjutnya 100-1.000 Ug IM setiap
bulan. Bila ada kelainan neurologis, terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu selam enam
bulan baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila ada penderita sensitive terhadap pemberian
suntikan dapat diberikan secara oral 1000 Ug sekali sehari, asal tidak terdapat malabsorpsi.
Pengobatan defisiensi vitamin B12 (8 sampai 10 injeksi dengan dosis 1000 mg masing-masing,
diikuti oleh injeksi 1000 ug tiap bulan), atau dosis tinggi vitamin B12 secara oral (1000-2000 mg
setiap hari) merupakan terapi yang efektif.

Non medika mentosa

Diet pasien harus mengkonsumsi sumber makanan kaya folat seperti asparagus, brokoli,
bayam, lemon, pisang, melon, hati, dan jamur. Untuk mencegah hilangnya folat, makanan ini
tidak boleh dimasak secara berlebihan.Untuk mencegah defisiensi kobalamin, pasien harus
mengkonsumsi bahan makanan yang berasal dari hewan, yaitu produk susu dan telur.

Transfusi darah sebaiknya dihindari, kecuali bila ada dugaan kegagalan faal jantung,
hipotensi postural, renjatan, atau infeksi berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi
eritrosit yang diendapkan. Tirah baring untuk keluhan mudah lelah yang ekstrem hingga kadar
hemoglobin mengalami kenaikan.

Prognosis

Prognosis anemia megaloblastik sangat baik ketika individu yang memiliki kekurangan
vitamin B12 ditangani dengan cepat. Namun, jika tidak diobati, gejala-gejala neurologis yang
berhubungan dengan kekurangan dapat menjadi permanen. Prognosis untuk pasien dengan
defisiensi asam folat baik apabila diperlakukan sangat baik karena makanan pengganti asam folat
cepat menghilangkan gejala gangguan ini.

Komplikasi

Anemia defisiensi asam folat tidak menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang mungkin terjadi
pada anemia defisiensi vitamin b12 adalah hipokalemia, gejala SSP yang permanen, polip
lambung dan kanker lambung.

Prognosis

Prognosis anemia megaloblastik sangat baik ketika individu yang memiliki kekurangan
vitamin B12 ditangani dengan cepat. Namun, jika tidak diobati, gejala-gejala neurologis yang
berhubungan dengan kekurangan dapat menjadi permanen. Prognosis untuk pasien dengan
defisiensi asam folat baik apabila diperlakukan sangat baik karena makanan pengganti asam folat
cepat menghilangkan gejala gangguan ini.

Komplikasi

Anemia defisiensi asam folat tidak menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang mungkin
terjadi pada anemia defisiensi vitamin b12 adalah hipokalemia, gejala SSP yang permanen, polip
lambung dan kanker lambung.

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Anemia megaloblastik terjadi karena defisiensi asam folat atau defisiensi vitamin B12.
Anemia megaloblastik apabila diakibatkan oleh defisiensi asam folat memiliki gejala klinis
cepat lelah, sakit kepala, papil lidah atrofi, sesak napas, kelelahan. Defisiensi vitamin B12
mengakibatkan demielinisasi yang akan berakibat pada gangguan neurologis. Pengobatan anemia
megaloblastik adalah sesuai dengan etiologinya, apabila defisiensi asam folat maka diberikan
injeksi asam folat, dan apabila defisiensi vitamin B12, maka dapat diberikan injeksi
intramuscular ataupun oral.

Daftar Pustaka

1. Rahayuda MGI, Herawati S, 2014. Serum Methylmalonic Acid Dan Homocystein Dalam
Mendiagnosis anemia Megaloblastik Akibat Defisiensi Kobalamin Dan Folat Pada Travel
Medicine. From https://ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/view/9817, diunduh 21
Agustus 2020
2. Setyawati B, Syauqy A, 2014. Perbedaan Asupan Protein, Zat Besi, Asam Folat, Dan
Vitamin B12 Antara Ibu Hamil Trimester III Dan Tidak Anemia Di Puskesmas
 Tanggungharjo Kabupaten Grobogan. From
https://ejournal3.undip.ac.id/index.php/jnc/article/view/4601, diunduh 21 Agustus 2020
3. Handayani W, Haribowo AS. Asuhan keperawaan pada klien dengan gangguan system
hematologi. Jakarta: Salemba Medika; 2008.h. 49-62.
4. Astriningrum EP, Hardinsyah, Nurdin NM, 2017. Asupan Asam Folat, Vitamin B12 Dan
Vitamin C Pada Ibu Hamil Di Indonesia Berdasarkan Studi Diet Total. From
https://journal.ipb.ac.id/index.php/jgizipangan/article/view/17990/12876, diunduh 21
Agustus 2020
5. Tangkilisan HA, Rumbajan D, 2002. Defisiensi Asam Folat. From
https://saripediatri.org/index.php/sari-pediatri/article/view/972, diunduh 21 Agustus
2020
6. DeLong L, Burkhart NW. General and oral pathology for the dental hygienist.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2008.p. 215-6.
7. Neha T, Jagdish C, Harish P, Varinder S, 2014. Anemia In Severe Acute Malnutrition.
From https://search.proquest.com/docview/1509212732/A3AD3285AE364936PQ/7?
accountid=50673, diunduh 22 Agustus 2020
8. Titilope A, Wasiu A, Adewumi A, Jaleel AA, Alani A, 2011. Orofacial Manifestations of
Hematological Disorders: Anemia and Hemostatic Disorders. From
https://search.proquest.com/docview/907079431/A3AD3285AE364936PQ/8?
accountid=50673, diunduh 22 Agustus 2020
9. Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: EGC; 20011.h. 448 -
450, 452-4, 464-8.
10. Goodman & Gillman. Dasar Farmakologi & Terapi edisi 10. Jakarta: EGC; 2007. Hal 67-
70