Desi Salwani
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/RSUD dr. Zainoel
Abidin, Banda Aceh
58
Gambar.2 Prinsip sekresi kalium pada Sel
59
terlalu bermakna secara klinis kecuali pemberian insulin dosis tinggi
pada Ketoasidosis Diabetikum.
60
Obat yang menginduksi kehilangan kalium secara abnormal
Diuretik
Tiazid dan loop diuretik akan memblock khlorida yaitu melalui
hambatan reabsorbsi (menghambat different membrane-transport
protein) akibatnya hantaran natrium ke collecting tubulus terganggu,
reabsorbsi natrium akan menyebabkan perubahana gradien elektrokimia
pada sekresi kalium. Derajat hipokalemia pada pemberian tiazid secara
langsung terkait dosis dan akan meningkat dengan asupan natrium yang
berlebih.
Kombinasi furosemid atau bumetanid dengan metolazon
menyebabkan hipokalemia sedang atau berat. Penggunaan acetazolamid
menyebabkan peningkatan ekskresi kalium melalui hambatan reabsorbsi
hydrogen-linked sodium dan menyebabkan asidosis metabolik
bersamaan denga hipokalemia.
Antibiotik
Penicillin dan derivat sintetis yang diberikan secara intravena
dengan dosis besar akan meningkatkan ekskresi kalium ginjal melalui
peningkatan hantaran natrium di distal nefron. Aminoglycoside, cisplatin,
61
dan foscarnet menginduksi deplesi magnesium. Amfoterisin B
menyebabkan hambatan sekresi ion hidrogen pada sel ductus collecting
bersamaan dengan kejadian deplesi magnesium.
63
dehydrogenase deficiency, Impaired chloride-associated sodium
transport (Bartter’s syndrome, Gitelman’s syndrome).12-17
Alkalosis metabolik akan menginduksi deplesi khlorida akibat
muntah atau drainase lambung. Hipokalemia berlangsung selama induksi
alkalosis sebagai akibat kehilangan kalium melalui ginjal.12-17
Pada kondisichloride-sensitive form of metabolic alkalosis,
pemberian chlorida akan memperbaiki alkalosis dan perbaikan kondisi
hipokalemia. Alkalosis metabolik dengan deplesi chlorida saja jarang
terjadi. Alkalosis metabolik paling sering terjadi karena primary
hyperaldosteronisme. Hipokalemia pada Cushing’s syndrome lebih
ringan dibandingkan pada hyperaldosteronisme. Abnormalitas genetik
akan mempengaruhi aktivitas transporter ion pada ginjal, namun
merupakan penyebab alkalosis metabolik yang jarang dan jarang
menyebabkan hipokalemia. Liddle’s syndrome dan 11 43-46 -
hydroxysteroid dehydrogenase deficiency akan menstimulasi reabsorbsi
natrium melalui duktus colecting dan menyebabkan syndrome
mineralocorticoid excess. Abnormalitas ini menyebabkan hipertensi dan
hipokalemia namun aldosteron serum lebih rendah. Pada Barter
Syndrome ( menyebabkan inaktif transpoter natrium chlorida di loop
henle) dan Gitelman sindrome ( kelainan pada tubulus distal) akan
menyebakna alkalosis metabolik dan hipokalemia namun tanpa
menyebabkan hipertensi.
Pendekatan Diagnosis2-5
65
juga memperlambat repolarisasi ventrikel. Hal ini memperpanjang durasi
periode refrakter relatif dan memudahkan terjadinya reentrant.
66
Penatalaksanaan
67
jantung, ensefalopati hepatik dan pasien menggunakan obat yang
dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstra ke intrasel.
- Indikasi sedang : pemberian kalium tidak perlu segera, seperti
pada hipokalemia ringan ( K 3-3,5 mEq/L).
Kalium dapat diberikan secara oral atau intravena. Kalium
intrvena diberikan pada pasien yang tidak mampu minum obat.
68
Sediaan yang dipilih adalah kalium khlorida karena meningkatkan
kalium plasma lebih cepat dibandingkan kalium kalium bikarbonat,
kalium fosfat atau kalium sitrat.
Kepustakaan
1. Siregar P, Gangguan Keseimbangan Air Dan Elektrolit Dalam,
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor Sudoyo AW SB, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Jakarta: Interna Publishing, 2009, 2241-
2257
2. Nugroho P, Hipokalemia dalam EIMED : Kegawat Daruratan
Penyakit Dalam, editor : Setyohadi B, Arsana PM, Suryanto A,
Soeroto, Abdullah M. Buku I, Pusat Penerbitan Ilmu penyakit
Dalam, 2012. 279
3. John Genhari, Hypokalemia, NewEnglandJMed, 1998:13:451-8
4. Nuwin R, Luf FC, Shirley G, Pathiphysiology and Management
Hypokalemia : Clinical Perspective, 2011;7:75-84
5. Schulman M, Narins RG. Hypokalemia and cardiovascular
disease. Am J Cardiol 1990;65:4E-9E.
6. Gennari FJ. Disorders of potassium metabolism. In: Suki WN,
MassrySG, eds. Therapy of renal diseases and related disorders.
3rd ed. Boston:
69
Kluwer Academic, 1997:53-84.
7. Clausen T, Everts ME. Regulation of the Na,K-pump in skeletal
muscle.Kidney Int 1989;35:1-13.
8. Martinez R, Rietberg B, Skyler J, Oster JR, Perez GO. Effect of
hyperkalemia
oninsulinsecretion.Experientia1991;47:270-2.
9. Rowe JW, Tobin JD, Rosa RM, Andres R. Effect of
experimentalpotassium deficiency on glucose and insulin
metabolism. Metabolism. 1980;29:498-502.
10. Adrogué HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium
concentrationduring acute acid-base disturbances. Am J Med
1981;71:456-67.
11. Field MJ, Giebisch GJ. Hormonal control of renal potassium
excretion.Kidney Int 1985;27:379-87.
12. McKenna TJ, Island DP, Nicholson WE, Liddle GW. The effects
ofpotassium on early and late steps in aldosterone biosynthesis in
cells of thezona glomerulosa. Endocrinology 1978;103:1411-6.
13. Tannen RL. Potassium disorders. In: Kokko JP, Tannen RL, eds.
Fluids andelectrolytes. 3rd ed. Philadelphia: W.B. Saunders,
1996:111-99.
14. Hernandez RE, Schambelan M, Cogan MG, Colman J, Morris RC
Jr,Sebastian A. Dietary NaCl determines the severity of
potassium depletioninduced metabolic alkalosis. Kidney Int.
1987;31:1356-67.
15. Squires RD, Huth EJ. Experimental potassium depletion in
normalhuman subjects. I. Relation of ionic intakes to the renal
conservation ofpotassium. J Clin Invest 1959;38:1134-48
16. Plamondon I, Leblanc M, Diorder of Potassium Balance. Critical
Care Nephrology. 2nd ed. Saunder Philadelpia. 2009. 522-28.
70
Algoritme
Transcellular shift
71
Ekskresi Kalium Urin
TTKG . 4 TTKG . 4
asidosis metabolik Alkalosis Metabolik
Na wasting nephropathy
Kehilangan kalium Diuretik Diuresis osmotik Diuretik
melalui saluran cerna Muntah
bawah
Status Asam Basa