Anda di halaman 1dari 19

Laporan Kasus

PASIEN HUMAN IMUNODEFISIENSI VIRUS

DENGAN SUSPEK TUBERKULOSIS INTESTINAL

DAN PERITONEAL

Oleh :

H. Honoris, A. Nugroho

DIPRESENTASIKAN DI DEPAN FORUM ILMIAH

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM FK UNSRAT

BLU RSUP PROF. DR. R.D. KANDOU MANADO

2019
PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh kuman dari
kelompok Mikobakterium yaitu Mikrobakterium tuberkulosis (M-TB). 1Kuman ini berbentuk
batang, gram negatif dan dapat bersifat dorman dalam tubuh manusia.1 Kuman ini dapat
menginfeksi di segala bagian tubuh, akan tetapi karena sifat bakteri ini adalah bakteri obligat aerob,
maka paru merupakan organ yang paling banyak terinfeksi.2
Angka kejadian TB di Indonesia menurut World Health Organization (WHO) tahun 2016,
diperkirakan terdapat 10,4 juta orang menderita TB dengan 1,7 juta diantaranya meninggal karena
penyakit ini. Lebih dari 95% kematian karena TB terjadi di negara berkembang. Infeksi Human
Immunodeficieny Virus (HIV) merupakan penyebabutama menigkatnya kasus TB akhir – akhir ini,
dimana penurunan sistem pertahanan tubuh seseorang menyebabkan orang tersebut rentan
terhadap infeksi TB. Pada tahun 2016 juga diperkirakan terdapat 1,4 juta kasus baru TB pada orang
dengan HIV positif. 2
Prevalensi TB ekstra paru meningkat pada penderita respon imun yang rendah seperti HIV;
terjadi pada sekitar 20% pasien imunokompeten dan sekitar 50% pasien dengan HIV positif.3
Tuberkulosis (TB) abdominal merupakan TB ekstra paru keenam yang paling sering terjadi dan
dapat terjadi pada semua umur dan kedua jenis kelamin, namun didominasi oleh rentang usia 20-
40 tahun dan wanita merupakan prevalensi tersering. 4,5Tuberkulosis intestinal merupakan salah
satu jenis TB abdominal yang terjadi sekitar 70-78% dari kasus TB abdominal. Tingkat ekonomi
yang rendah merupakan salah satu faktor risiko terjadinya TB intestinal, disamping faktor risiko
lainnya seperti faktor nutrisi yang rendah, anemia, dan tingkat kebersihan yang rendah. 6
Angka kejadian TB intestinal semakin meningkat seiring dengan meningkatnya kasus HIV
dan diagnosis TB intestinal menjadi sulit oleh karena gejala klinis dan gambaran radiologis yang
tidak spesifik, dan pemeriksaan penunjang memerlukan biaya yang tinggi dan waktu yang lama.
Disamping hal itu, infeksi tuberkulosis dengan penyakit ko infeksi HIV menyebabkan peningkatan
angka mortalitas sebesar 35% dibanding pasien TB tanpa HIV. Oleh karena itu diperlukan
penanganan yang cepat dan tepat setelah diagnosis yang akurat. 7,8

KASUS
Pasien pria berusia 32 tahun, dengan nomer rekam medik 00.53.98.84, masuk ke RSUP

1
Prof. dr. R D Kandou melalui Instalasi Gawat Darurat (IGD) selanjutnya dirawat di Irina C4 ruang
110 bed 2 pada tanggal 28 Juli 2018 Pk 04.25 WITA dengan keluhan utama demam. Demam di
rasakan sejak 2 minggu sepanjang hari, terkadang disertai dengan rasa menggigil; deman turun
dengan obat penurun panas dan tidak ada keringat malam. Mual dan muntah terkadang di rasakan.
Nyeri di daerah seluruh perut sejak 3 hari hilang timbul. Awalnya nyeri di daerah kanan bawah
sejak 2 bulan lalu. Perut dirasakan membesar perlahan lahan sejak 2 bulan lalu. Buang air besar
cair sering hilang timbul selama 4 bulan, sebanyak 4 kali per hari warna kuning dengan volume
250 ml setiap buang air besar di dominasi air dibanding ampas, tidak ada darah dan lendir. Buang
air kecil sebanyak 4 kali sehari, volume sekitar satu gelas aqua, warna kuning jernih, tidak ada
darah dan batu. Nafsu makan masih baik. Batuk kering kadang kadang sejak 2 bulan. Tidak ada
keluhan sesak, sakit kepala atau sariawan. Terdapat penurunan berat badan sebanyak 3 kg dalam
2 minggu terakhir.
Pasien pernah mengkonsumsi obat anti tuberkulosis (OAT) kombinasi kategori 1 dari RS
Telling bulan April 2018 sebanyak 3 tablet setiap hari, namun tidak menyelesaikan pengobatan
dan hanya mengkonsumsi OAT selama 2 minggu. Saat itu pasien didiagnosis Tuberkulosis paru
berdasarkan foto toraks. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi, kencing
manis, alergi, asma bronkial, penyakit ginjal dan hati.
Di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien dan tidak
ada riwayat pengobatan paru selama 6 bulan dan batuk lama.
Pasien sebelumnya memiliki kebiasaan minum alkohol, merokok, bertato dan melakukan
seks bebas. Pasien minum alkohol 3 kali seminggu sebanyak 1 botol berukuran 600 ml per kali
minum selama 5 tahun terakhir. Pasien merokok sekitar 2 bungkus per hari selama 15 tahun,
namun sudah berhenti. Pasien pernah bertato di dada kanan bagian depan dan tungkai kaki kiri.
Pasien suku minahasa dan sekarang bekerja membantu keluarganya membuka warung di
rumah. Pasien menikah selama 5 tahun dan di karunia seorang anak perempuan berusia 2 tahun.
Pasien pernah melakukan seks bebas dengan pasangan yang bebeda-beda pada saat pasien bekerja
sebagai supir truk luar kota manado 15 tahun lalu sebelum pasien menikah. Perilaku ini dilakukan
selama 10 tahun dan tidak menggunakan kondom.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos
mentis. Berat badan 50 kg, tinggi badan 160 cm, indeks massa tubuh (IMT) 19.5 kg/m2 dengan
kesan status gizi cukup. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 108x/menit reguler, isi cukup,

2
pernapasan 20x/menit dan suhu badan 38,20C. Pada pemeriksaan kepala didapatkan rambut tidak
rontok, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik. Lidah tampak bercak putih, tonsil besar normal
dan tidak terdapat peradangan tenggorokan. Leher tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan
trakea letak di tengah. Pada pemeriksaan dada terlihat tato, pernafasan tampak simetris dalam
keadaan statis dan dinamis, stem fremitus simetris, perkusi sonor di kedua lapang paru, batas paru
hati pada sela iga VI kanan dengan peranjakan diafragma 2cm, suara nafas vesikuler di kedua
lapang paru, ditemukan ronki kasar di bagian tengah, tidak terdapat wheezing. Pemeriksaan
jantung iktus kordis tidak tampak dan tidak teraba, batas kiri jantung pada sela iga V garis mid
klavikula kiri dan batas kanan jantung pada sela iga IV garis parasternalis kanan, suara jantung I
dan II dalam batas normal, teratur, tidak ada bising dan gallop. Pada pemeriksaan abdominal
terlihat cembung, distended, bising usus normal, hati teraba membesar 2 cm di bawah arcus costa,
nyeri tekan, sudut tumpul, limpa tidak teraba membesar, nyeri tekan pada seluruh kuadran, muscle
defense tidak ada, shifting dullness ada, undulasi ada, dan lingkar perut 99 cm. Pada pemeriksaan
ekstremitas tidak didapatkan edema, teraba hangat, terdapat tato di kaki kiri
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 28 Juli 2018 didapatkan Hb 8,4 g/dL; MCH 28,5
pg; MCHC 33,6 g/dl; MCV 85 fl; Hematokrit 24,9%; Eritrosit 2,93x106/µL; Leukosit 3300/µL,
Trombosit 69.000/µL; Ureum 37gr/dL; Kreatinin 0,8gr/dL; SGOT 102 U/L; SGPT 51 U/L; Gula
darah sewaktu 131 mg/dL; Natrium 136 mEq/L; Kalium 3,6 mEq/L; Cl 105 mEq/L; Anti HCV
Kualitatif non reaktif; HBsAg Elisa non reaktif; Anti HIV ( Elisa) reaktif; Malaria negatif. Hasil
pemeriksaan foto toraks di dapatkan jantung membesar dengan elongasi aorta, konsolidasi
inhomogen pada kedua lapangan paru, pemadatan hilus bilateral; trakea di tengah; sinus
kostofrenikus kanan dan kiri tajam. Kesan foto toraks adalah kardiomegali, elongation aorta, dan
suspek pneumonia bilateral. Pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus rhytm dengan frekuensi
jantung 85x/menit dan normoaksis.
Pada pemeriksaan kultur darah ditemukan bakteri staphylococcus hominis spp hominis.
Hasil ini dikonsulkan ke divisi tropik dengan hasil kemungkinan TB intestinal. Dari hasil konsul
di sarankan untuk dilakukan pemeriksaan USG abdomen, tes molekul cepat dan voluntary
conselling therapy (VCT). Bila hasil USG abdomen menunjukan TB intestinal, maka obat anti
tuberkulosis dapat di mulai. Hasil pemeriksaan USG didapatkan gambaran hepatosplenomegali,
edema mukosa kantong empedu, gambaran intestinal / inflamasi kolon, ascites minimal, minimal
efusi pleura, dengan kesan gambaran USG tersebut dapat ditemukan pada TB intestinal. Pasien

3
sudah di lakukan induksi untuk pemeriksaan sputum, tetapi sputum tidak dapat keluar sehingga
tidak dapat dilakukan pemeriksaan tes molekul cepat. Pasien menolak untuk di lakukan endoskopi
untuk biopsi jaringan, dan juga aspirasi untuk pemeriksaan cairan ascites.
Diagnosa kerja pasien ini adalah HIV stadium IV; TB intestinal dan peritoneal,
pansitopenia ec TB disseminata; suspek pneumonia; suspek TB Paru.
Pengobatan yang di berikan yaitu cairan infus Asering 32 tetes per menit, ceftriaxone 2 gr/
hari IV, domperidom tablet 10 mg 3x/hari dan parasetamol tablet 500mg 3x/hari. Pada hari ke tiga
perawatan, pasien masih demam dan dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil Hb 8,8
g/dL; MCH 27,8 pg; MCHC 32,2 g/dl; MCV 86,5 fl; Hematokrit 27,4%; Eritrosit 3,17 x106/µL;
Leukosit 5.600/µL; Trombosit 84.000/µL; Eosinofil 0%; Basofil 0%; Netrofil Batang 27%;
Netrofil Segmen 54%; Limfosit 14%; Monosit 5%; Bilirubin total 0,55 mg/dl ; Bilirubin direct
0,31 mg/dl; Protein total 6,52 g/dl; Albumin 2,44 g/dL; Globulin 4,08 g/dl; Alkaline Fosfatase
111 U/L; Gula darah sewaktu 83 mg/dl;
Pemberian ceftriaxon hanya diberikan sampai hari ke 7. Pada hari ke sembilan, pasien di
konsulkan ke divisi paru dan memulai OAT kategori I selama 14 hari. Setelah hari perawatan ke
sepuluh demam sudah berkurang, batuk berkurang, BAB sudah berampas. Hasil pemeriksaan
laboratorium saat itu adalah Hb 7,1 g/dL; MCH 28,1 pg; MCHC 32,7 g/dl; MCV 85,7 fl;
Hematokrit 24,8%; Eritrosit 2,89 x106/µL; Leukosit 2.900/µL; Trombosit 54.000/µL; Ureum 26
gr/dL; Kreatinin 0,8 gr/dL; SGOT 81 U/L; SGPT 35 U/L; Natrium 136 mEq/L; Kalium 3,5 mEq/L;
Cl 105 mEq/L; pada hari perawatan ke sebelas, pasien di transfusi packed red cell (PRC). Hari
perawatan ke empat belas, pasien di anjurkan rawat jalan dan masih melanjutkan OAT kategori I.
Pada waktu kembali kontrol ke poli DOTS, hari ke 8 pengobatan OAT, pasien tidak demam, BAB
lancar, dan nafsu makan membaik. Pasien dianjurkan kontrol 2 minggu berikutnya untuk evaluasi
kondisi klinis dan direncanakan untuk pemberian obat antiretroviral (ARV). Pada follow up bulan
ke 3, pasien telah menjalani terapi ARV dan dan OAT. Hasil lab pasien saat itu Hb 9,8
g/dL,Hematokrit 28,8%; Eritrosit 3,06 x106/µ, leukosit 7.800 /µL; Trombosit 173.000/µL; MCH
31,9 pg; MCHC 33,9 g/dl; MCV 94,3 fl; Ureum 36 gr/dL; Kreatinin 0,8 gr/dL;
Diagnosa definitif pasien ini adalah HIV stadium IV; TB intestinal dan peritoneal,
pansitopenia ec TB disseminata; suspek pneumonia; suspek TB Paru.

4
PEMBAHASAN
TB abdominal terjadi sekitar 1-6,1% dari TB ekstra paru dan sering terjadi pada dewasa
muda usia 20-40 tahun pada wanita di negara berkembang dan laki laki pada negara maju.9TB
abdominal dapat terjadi secara primer atau sekunder dari fokus tuberkulosis di daerah tubuh lain.
TB abdominal primer yang disebabkan oleh konsumsi makanan atau susu yang terkontaminasi
oleh Mycobacterium bovis yang saat ini sudah jarang terjadi. Penyebaran lainnya yang dapat
menyebabkan TB abdominal dapat terjadi melalui penyebaran tuberkulosis paru primer pada saat
anak – anak, tertelannya sputum pada tuberkulosis paru yang sedang aktif, penyebaran secara
hematogen dari fokus tuberkulosis paru yang aktif atau tuberkulosis miliar, penyebaran dari organ
sekitar yang terinfeksi seperti tuba falopi, penyebaran melalui saluran kelenjar limfe dari kelenjar
limfe mesenterik yang terinfeksi, dan penyebaran dari saluran bilier dari granulomas tuberkulosis
di hati.4 Pada pasien ini, seorang laki-laki usia 32 tahun di negara berkembang dengan faktor sosial
yang rendah, imunosupresi, serta riwayat pengobatan TB paru tidak tuntas sebelumnya. Pada foto
toraks pasien ini, di temukan infiltrat pada kedua lapang paru yang di curigai sebagai TB paru
dapat menjadi sumber penyebaran TB menjadi TB abdominal.
TB abdominal dapat terjadi pada daerah saluran cerna ( Tuberkulosis intestinal),
peritoneum, kelenjar getah bening dan organ solid seperti hati, limfa dan pankreas. Tuberkulosis
intestinal terjadi sekitar 70-78% kasus TB abdominal.4 Manifestasi TB intestinal sangat bervariasi,
tidak spesifik dan dapat menyerupai gangguan gastrointestinal lainnya. Pada umumnya pasien
datang dengan nyeri perut. Tipe nyeri bersifat kolik bila terjadi pada tipe TB saluran cerna,
sedangkan nyeri yang tidak terlokalisir pada tipe peritoneum. Gambaran klinis TB intestinal
lainnya meliputi gejala konstitusi seperti demam, anoreksia dan penurunan berat badan; gejala
akibat ulserasi mukosa seperti diare, hematoskezia dan malabsorpsi; gejala terkait keterlibatan
transmural seperti nyeri perut, tegang dan muntah akibat obstruksi lumen, teraba benjolan,
perforasi usus, fistula perianal dan intestinal; manifestasi ekstraintestinal seperti artritis,
peritoneum dan kelenjar limfe; riwayat kontak dengan pasien TB. Penelitian oleh Mukewar, dkk.
menyebutkan perubahan pola defekasi dapat berupa diare atau diare yang bergantian dengan
konstipasi.10 Bila ditemukan distensi pada perut dapat dicurigai terjadinya ascites (60%). 6 Nyeri
tekan pada perut kuadran kanan bawah, atau di temukan massa pada fosa iliaka kanan sering di
temukan pada pemeriksaan fisik, hal ini berhubungan dengan lokasi ileum terminal dan ileocaecal

5
yang merupakan daerah tersering terjadinya TB saluran cerna oleh karena banyaknya kelenjar
limfe (peyer patches).6 Pada pasien ini, ditemukan gejala konstitusi seperti demam, anoreksia,
penurunan berat badan, nyeri perut yang kolik dimana awalnya pada bagian kanan bawah lalu
menyebar pada seluruh bagian perut, perubahan defekasi berupa diare kronik hilang timbul yang
dialami sejak 4 bulan, mual muntah, dan pembesaran perut perlahan. Lokasi nyeri perut yang
dirasakan pada pasien ini menunjukan daerah ileum terminal dan ileocaecal yang merupakan
tempat tersering pada TB intestinal. Pembesaran perut pada pasien ini menunjukan terjadinya
ascites yang di buktikan dengan ditemukannya shifting dullness pada pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan USG.
Ascites merupakan salah satu manifestasi TB peritoneal yang terjadi sekitar 4-10 % pada
kasus pasien ekstra paru. Penyebaran tuberkulosis terjadi akibat pecahnya kelenjar getah bening
atau organ intra abdominal atau melalui penyebaran darah. Cairan ascites pada pasien tuberkulosis
menunjukan cairan eksudatif ( protein > 3 g%) dengan serum – ascites albumin gradient (SAAB)
< 1.1 g%. Cairan ascites memiliki white blood cell (WBC) 150-4000 cell/mm3 dan didominasi oleh
limfosit. Neutrofil dapat ditemukan pada fase awal penyakit. Gambaran acid fast basil ditemukan
<3% pada cairan ascites dan kultur M. tuberculosis positif pada 20% kasus. Adenosin deaminase
(ADA) merupakan marker sensitif dan spesifik untuk tuberculosis. 4 Pada pasien ini terdapat ascites
yang merupakan salah satu gejala TB peritoneal, tetapi pasien menolak untuk di lakukan tindakan
parasentesis sehingga tidak dapat dilakukan analisis cairan ascites.
Pemeriksaan USG abdominal pada TB intestinal menunjukkan penebalan usus yang
konsentrik dan regular; penebalan mesenterik, omentum dan peritoneum; ascites dan dilatasi
ileum terminal.5,6 Pada pemeriksaan USG pasien ini, ditemukan penebalan dinding usus yang
menebal yang sesuai dengan teori gambaran TB intestinal, disertai dengan cairan intraluminal yang
menunjukan terdapat ascites. Gambaran lesi TB intestinal dari endoskopi menunjukan lesi
terlokalisir (segmental) berupa ulserasi, nodul, polip dan penyempitan lumen. Selain itu, dapat
juga ditemui gambaran multipel fibrous band irregular. Beberapa literatur menyebutkan bahwa
ulkus kolon berbentuk linear atau transversal, namun Yusuf, dkk. menemukan bentuk ulkus yang
bulat sepanjang kolon. Namun pada pasien ini menolak untuk di lakukan tindakan endoskopi
sehingga tidak dapat dilakukan biopsi. Pada biopsi dapat mendeteksi 60-80% lesi TB intestinal
dengan gambaran histologis TB intestinal yang khas adalah konfluen, granuloma caseosa yang
mengandung basil tahan asam dan dikelilingi limfoid cuff.5

6
Diagnosis TB intestinal dengan pemeriksaan radiologis, endoskopik, histopatologik dan
mikrobiologis dapat mendukung diagnosis sampai 80%. Mukewar, dkk.membagi pasien menjadi
dua kelompok, yaitu TB saluran cerna terkonfirmasi dan dugaan TB saluran cerna.10 Pasien
disebut TB saluran cerna terkonfirmasi apabila biopsi menunjukkan granuloma perkijuan dan atau
basil tahan asam. Sementara itu, dugaan TB dibuat berdasarkan manifestasi klinik, yaitu demam
tanpa sebab, penurunan berat badan, anemia, riwayat TB paru, TB paru aktif, kontak TB positif
dan biopsi menunjukkan non caseating granuloma dan inflamasi kronik. Respon terhadap terapi
TB juga digunakan sebagai metode diagnostik.5 Pada pasien ini, dianggap sebagai dugaan TB
intestinal oleh karena dari anamnesis pasien ditemukan keluhan demam kronik tanpa sebab jelas,
anemia, penurunan berat badan, riwayat TB paru dan susp TB paru aktif, dan respon dari
pengobatan OAT.
Tuberkulosis meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien HIV. Pasien dengan
HIV mempunyai kemungkinan terinfeksi TB sekitar 30 kali dibandingkan dengan orang yang tidak
terinfeksi HIV. Tahun 2012, sekitar 320.000 orang meninggal karena HIV terkait dengan TB
(global report 2013).1 Semua pasien TB diwajibkan untuk melakukan pemeriksaan HIV tanpa
melihat faktor risiko.1pada pasien ini ditemukan riwayat TB paru sebelumnya dan dicurigai TB
ekstra paru pada gejala klinis sekarang, sehingga pada pasien ini diwajibakan untuk pemeriksaan
HIV dan terbukti reaktif.
Pada pasien ini, ditemukan demam menetap yang tidak diketahui penyebabnya, penurunan
berat badan, diare kronis lebih dari 1 bulan, bercak putih pada lidah, riwayat tuberkulosis paru;
anti HIV reaktif dan hasil pemeriksaan menunjukan TB ekstra paru. Gejala klinis tersebut
merupakan infeksi oportunistik, sehingga pasien ini didiagnosis HIV stadium IV.
Gangguan sistem pernafasan yang sering ditemukan pada pasien HIV adalah bakteri
pneumonia, Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP), dan Tuberkulosis paru. Penumonia pada
penderita HIV tidak menunjukan perbedaan gejala klinis yang bermakna bila di bandingkan
dengan pasien non HIV. Patogen tersering yang menyebabkan pneumonia pada pasien HIV adalah
Streptococcus pneumonia, dan Haemophilus influenza. Sedangkan bakteri penyebab pneumonia
pada pasien non HIV adalah Strectococcus pneumonia. Bakteri pneumonia menunjukan gejala
klinis batuk produktif, demam akut, sesak nafas dan mengigil.11Batuk non produktif, demam sub
akut gradual yang tidak terlalu tinggi, dan sesak yang dapat berlangsung sampai 4 minggu pada
pasien HIV sering disebabkan oleh PCP. Gambaran radiologis foto thoraks menunjukan gambaran

7
normal sampai minimal dan gambaran opak, retikular dan granular secara bilateral. Gambaran
ground glass appearance pada HRCT adalah gambaran yang khas pada PCP. 11Pada pasien ini
batuk non produktif yang sudah berlangsung 2 bulan disertai dengan demam suhu rendah , namun
pada PCP yang berlangsung lama akan disertai keadaan umum pasien yang berat dan gejala sesak
yang berat, sedangkan keadaan tersebut tidak ditemukan pada pasien ini.
Gambaran klinis pneumonia di duga terjadi pada pasien ini pada saat awal perawatan di
dasari oleh keadaan klinis pasien dengan keluhan batuk, demam, dan mengigil sejak 2 minggu,
rhonki pada pemeriksaan paru, bercak infiltrat pada foto thoraks yang menunjukan pneumonia
serta kondisi imunokompromaise pasien, sehingga pasien diberikan antibiotik empirik spektrum
luas yaitu ceftriaxone.
Tuberkulosis paru ditandai dengan gejala demam, mengigil, keringat malam, penurunan
berat badan, penurunan nafsu makan dan batuk lebih dari 3 minggu. Gejala klinis ini tidak berbeda
pada pasien HIV dengan CD4 > 350 cell/µ, sedangkan CD4< 200 lebih sering disertai dengan
gejala TB ekstra paru. Pada pemeriksaan radiologis, gambaran TB paru pada penderita HIV
dengan CD4> 350 sel/μL tidak berbeda dengan non-HIV yaitu berupa infiltrat unilateral atau
bilateral bagian atas paru dengan atau tanpa kavitas. Sedangkan pada pasien HIV dengan jumlah
CD4 <200 sel/μL, 14-21% memiliki gambaran radiologis yang tampak normal atau infiltrat daerah
tengah dan bawah atau dengan pola milier. 12 Diagnosis pasti Tuberkulosis meliputi pemeriksaan
sputum dengan hapusan acid fast bacillus (AFB), dan kultur mikrobakterial bila tersedia.12 Pada
pasien ini tidak di dapatkan sputum sehingga tidak dapat di lakukan pemeriksaan AFB. Tetapi di
duga kuat memiliki TB paru berdasarkan gejala pernafasan yang bersifat kronik (batuk, demam,
dan mengigil), gambaran infiltrat di kedua lapangan paru bagian tengah (foto thorax), serta demam
yang menghilang setelah pengobatan OAT.
Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh berkurangnya asupan protein, malabsorbsi,
produksi protein yang menurun di hati, peningkatan katabolisme atau peningkatan eskresi protein
melalui ginjal. Pasien dengan tuberkulosis, hipoalbuminemia disebabkan oleh anoreksia, dan
peningkatan katabolisme akibat inflamasi. Penelitian terbaru menunjukan bahwa
hipoalbuminemia menunjukan status inflamasi di bandingkan kondisi malnutrisi. Pada pasien HIV
terjadi proses inflamasi kronik sehingga sering menimbulkan hipoalbuminemia dan hal ini menjadi
penanda tingkat mortalitas pada pasien HIV. 13Keadaan hipoalbuminemia pada pasien HIV lebih
beresiko untuk mengalami tuberkulosis dibanding pasien dengan kadar albumin yang normal. Pada

8
pasien ini memiliki status gizi normal ( IMT 19.5). Keadaan hipoalbuminemianya dapat
disebabkan oleh proses inflamasi kronik akibat penyakit HIV dan tuberkulosis. Status gizi pada
pasien ini masih normal kemungkinan diakibatkan asupan gizi pasien yang masih baik.
Gambaran laboratorium yang abnormal seperti anemia, leukopenia, peningkatan fungsi
hati, dan thrombositopenia dapat disebabkan oleh infiltrasi tuberkulosis hati atau sumsum
tulang.12 Pada pasien ini ditemukan peningkatan fungsi hati disertai hasil USG
hepatosplenomegali, sehingga tuberkulosis hati mungkin sudah terjadi. TB sumsum tulang dapat
menimbulkan abnormalitas pada bagian hematologi yang berupa anemia, leukopenia,
leukositosis, trombositopenia, trombositosis, monositosis dan pansitopenia. Hal ini terjadi pada
TB diseminata yang disebabkan oleh hipersplenism, histiositik hiperplasia (HLH), penghentian
maturasi, dan atau infiltrasi sumsum tulang oleh granuloma caseus atau non caseus yang
menimbulkan fibrosis reversibel atau ireversibel.14Anemia yang terjadi pada tuberkulosis
diseminata adalah normositik normokrom, yang sama terlihat pada pasien ini. Kombinasi kultur
darah mikrobakterium dan pemeriksaan biopsi histopatologi dari sumsum tulang dan hati
membuat sensitivitas lebih baik di bandingkan kultur darah mikrobakterium untuk diagnosis
tuberkulosis diseminata dan hati, 15 tetapi pada pasien ini tidak dilakukan kedua pemeriksaan
tersebut. Pansitopenia pada pasien ini mengalami perbaikan setelah pengobatan OAT pada bulan
ketiga, sehingga di duga pansitopenia pada pasien ini disebabkan oleh TB disseminata dan tidak
ada penyakit hematologi yang mendasarinya.16

Keringat malam merupakan mekaninsme yang komplek yang terjadi akibat respon signal
molekul peptid yang disekresikan oleh sistem imun akibat rekasi infeksi terhadap suatu
mikroorganisme. Signal molekul tersebut menyebabkan hipotalamus mengatur ulang suhu tubuh
ke tingkat yang lebih tinggi sehingga terjadi demam. Kemudian, suhu tubuh tersebut di keluarkan
oleh tubuh dengan cara berkeringat agar suhu tubuh kembali normal. Molekul yang berperan
dalam mekanisme keringat malam ini adalah tumor necrosis factor alpha (TNF-α). TNF-α yang
di hasilkan oleh makrofag bersama dengan sel lainnnya mampu mengelilingi bakteri tuberkulosis
dan mencegah penyebaran ke jaringan lainnya. Proses ini merupakan proses normal pada pasien
imunokompeten (tramontana et al, 1995). Pada pasien dengan imunokompromaise, mekanisme
sistem imun yang rendah ini tidak terjadi, sehingga pada akhirnya tidak terjadi keringat malam.17
Staphylococcus hominis merupakan gram positif cocci ditemukan sebagai komponen flora
normal pada kulit dan membran mukosa. Keberadaan S. hominis dalam darah dapat menjadi

9
sumber infeksi pada pasien dengan sistem imun rendah dan berhubungan dengan bakteremia,
septiksemia dan endokarditis. 18 Pada pasien ini, ditemukannya S. hominis pada hasil kultur darah
tanpa disertai dengan tanda – tanda infeksi dan septik sehingga di duga kuat bakteri tersebut
merupakan bakteri kontaminasi dari sediaan.
Tatalaksana pengobatan TB pada Orang Dengan HIV AIDS (ODHA) adalah sama seperti
pasien TB lainnya. Prinsip pengobatan HIV koinfeksi dengan tuberkulosis adalah terapi
tuberkulosis dimulai lebih awal daripada terapi HIV; pasien yang sudah memulai ARV tetap
melanjutkan terapi yang sama dengan modifikasi ARV dan OAT; pasien yang tidak mendapatkan
ARV, diperlukan pemeriksaan CD4 dan memperhatikan jenis tuberkulosis paru atau ekstraparu.4
Obat Anti Tuberkulosis (OAT) pada penderita HIV positif sama dengan HIV negatif.
Berdasarkan guideline WHO 2017, kasus pasien TB ekstraparu sama seperti TB paru dengan
menggunakan regimen 6 bulan rifampicin diberikan dalam bentuk HREZ ( Isoniazid, Rimfapicin,
Etambutol, Pirazinamid) diberikan selama fase intensif 2 bulan awal, lalu HR (Isoniazid,
Rimfapicin) pada fase lanjutan 4 bulan berikutnya.19 Efek samping pemberian OAT dan ARV
sangat sering terjadi. 32-36% angka kejadian Immune Reconstructive Inflamatorry Syndrome
(IRIS) dilaporkan beberapa bulan setelah memulai terapi ARV. 4
Terapi ARV diketahui dapat menurunkan laju TB sampai sebesar 90% pada tingkat
individu dan sampai sekitar 60% pada tingkat populasi, dan menurunkan rekurensi TB sebesar
50%. Rekomendasi terapi ARV pada ko-infeksi TB yaitu mulai terapi ARV pada semua individu
HIV dengan TB aktif, berapapun jumlah CD4, gunakan Efavirens sebagai pilihan non-nucleoside
reverse transcriptase inhibitor (NNRTI) pada pasien yang memulai terapi ARV selama dalam
terapi TB, mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi, secepatnya 2
minggu dan tidak lebih dari 8 minggu. Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka
kematian ko-infeksi TB-HIV, potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV memulai
terapi ARV lebih cepat, dan meningkatkan kualitas hidup, menurunkan kekambuhan TB dan
meningkatkan manajemen TB pada pasien ko- infeksi TB-HIV.20, 21, 22Pada pasien ini,walaupun
memiliki riwayat pengobatan OAT sebelumnya, tetapi kurang dari 28 hari, maka pasien di
golongkan sebagai pasien baru Tuberkulosis, sehingga untuk pengobatanya pasien diberikan OAT
kategori 1 sebelum memulai ARV dan direncakan untuk mendapatkan terapi ARV 2 minggu
setelah penggunaan OAT pada saat pasien kontrol kemudian.

10
Prognosis pasien TB intestinal umumnya baik terutama pada pasien dengan komplikasi
minimal. Komplikasi serius yang mungkin terjadi adalah obstruksi usus (15-60%), fistula (25%)
dan perforasi (15%) dengan angka kematian 30-40%.5 Pada pasien ini tidak ditermukan tanda -
tanda komplikasi. Diagnosis awal dan pengobatan TB intestinal minimal selama 6 bulan dapat
memperbaiki tingkat morbiditas dan mortalitas TB intestinal. 23 Prognosis pasien ini adalah dubia
ad bonam karena tidak terdapat komplikasi ke organ lain dan respon baik selama pengobatan.

KESIMPULAN
Telah dilaporkan sebuah kasus TB abdomen pada seorang laki-laki 32 tahun. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya gejala demam subfebril, diare kronis, nyeri perut di
seluruh bagian, dan penurunan berat badan. Pasien memiliki riwayat putus OAT sebelumnya. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan adanya bercak putih pada lidah, ronki kasar pada apex kanan, perut
terlihat cembung, distended disertai dengan nyeri tekan pada seluruh bagian perut, shifting
dullness ada, undulasi ada dan bising usus menurun. Pada pemeriksaan penunjang, hasil foto toraks
mengesankan infiltrat pada kedua lapang paru. Hasil USG didapatkan splenomegali, edema
mukosa Gall Bladder, gambaran intestinal / inflamasi kolon, ascites minimal, minimal efusi pleura,
dengan gambaran USG tersebut di atas bisa di temukan pada TB intestinal. Diagnosa definitif
pasien ini adalah HIV stadium IV; TB intestinal dan peritoneal, pansitopenia ec TB disseminata;
suspek pneumonia; suspek TB Paru. Pengobatan dilakukan dengan memberikan obat OAT
kategori I 4FDC selama 14 hari sebelum memulai terapi ARV dan perbaikan gejala pasien terlihat
pada saat pasien kontrol 2 hari setelah pasien dipulangkan dan terjadi perbaikan hasil laboratorium
setelah 3 bulan.

CONCLUSION
It has been reported a case, a man 32 years old with TB intestinal and peritoneal with co
infection HIV grade IV, pancytopenia ec disseminated TB; suspect pneumonia; suspect lung TB;
Diagnosis was based on history, physical examination, laboratory, USG, and response of the
treatment. Treatment was conducted with ATD categorie I, 4FDC for 14 days. The prognosis of
the case is dubia bonam.

11
12
DAFTAR PUSTAKA
1 Mohammad S, Priohutomo S. Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. Jakarta:
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit
dan Penyehatan Lingkungan; 2014.
2 Nelwan EJ, Wisaksana R. Gejala dan Diagnosis HIV. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi
I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed ke 4 jilid 3. Jakarta:
Interna Publishing; 2014. 863-72.
3 Carrascosa MF, Caviedes JRS, Mones JMC, Roman JG, dan Hoz MC . Intestinal
tuberculosis as first manifestation of human immunodeficiency virus (hiv) infection. a
single history snapshot. J Mycobac Dis. 2014; 4:1
4 Abdominal tuberculosis – current concepts in diagnosis and management. [Internet ].
apiindia 2010. [dikunjungi 2018 November 10]. Tersedia
dariwww.apiindia.org/pdf/medicine_update_2007/102.pdf
5 Murwaningrum A, Abdullah M, Makmun D. Pendekatan diagnosis dan tatalaksana
tuberkulosis intestinal. JPDI. 2016; 3 : 165-173
6 Noori I F. Abdominal tuberculosis: clinical presentation, diagnosis, outcome and
experience with 11 cases. Medical Journal of Babylon. 2015; 12 : 3 .
7 Nisar, A, et all. Gautam. Clinico-radiological profile of abdominal tuberculosis in
HIV/AIDS patients-a study from rural central India. International Journal of Research in
Medical Sciences . 2017; 5: 1980-1985
8 Gerardo, A.U, et all. Diagnostic and prognostic value of serum albumin for tuberculosis in
hiv infected patients eligible for antiretroviral therapy: data from an hiv cohort study in
india. Bioimpacts. 2013; 3(3): 123–128.
9 Mandavdhare HS, Singh H, Sharma V. Recent advances in the diagnosis and management
of abdominal tuberculosis. Emj Gastroenterol. 2017;6[1]:52-60
10 Mukewar S, Ravi R, Prasad A, Dua K. Colon tuberculosis: endoscopic features and
rospective endoscopic follow-up after anti- tuberculosis treatment. Clin Transl
Gastroenterol. 2012;3(10):e24.
11 San Francisco AIDS Foundation. HIV- associated pneumonias. [internet]. San francisco:
The body. [Update 2018; dikunjungi 10Januari2019]. Tersedia pada:
http://www.thebody.com/content/art46433.html

13
12 Huang L, Crothers KA. HIV-associated opportunistic pneumonias. Respirology. 2009;
14(4): 474–485
13 Uria GA, Midde M, Pakam R, Naik PK. Authors’ reply: Serum Albumin for Tuberculosis
in HIV Infected Patients Eligible for Antiretroviral Therapy. Bioimpacts. 2013; 3(4): 201–
202.
14 Bachkaniwala V, Thorat J, Gupta A, Parikh R, Dave D, Kashyap P, Melmane P. Unusual
case of tuberculosis. Int J Res Med Sci. 2015; 3(12): 3921-3923
15 Madamba HV. Disseminated tuberculosis with involvement of the bone marrow. Obstet
Gynecol Int J. 2016; 5(4): 00167
16 Chandni Ra, Rajan Gb , Udayabhaskaran va. Huang L, Crothers KA. Extra pulmonary
tuberculosis presenting as fever with massive splenomegaly and pancytopenia. IDCases.
2016; 4: 20-22
17 Tramontana JM, Utaipat U, Molloy TA, Akarasewi P, Burroughs M, Makonkawkeyoon S,
et all. Thalidomide treatment reduces tumor necrosis factor a production and enhances
weight gain in patients with pulmonary tuberculosis. Molecular Medicine. 1995; 1 (4): 384-
397.
18 Microbiological and Molecular Characterization of Staphylococcus hominis Isolates from
Blood. Olazarán SM, et all. PLoS ONE 8(4): e61161
19 Guideline for treatment of drug – susceptible tuberculosis and patient care. Geneva: WHO;
2017 ; 1-73
20 Tiwaria BR, Karkib S, Ghimirec P, Sharmad B, Malla S. Factors associated with high
prevalence of pulmonary tuberculosis in hiv-infected people visiting for assessment of
eligibility for highly active antiretroviral therapy in kathmandu, nepal. WHO South-East
Asia J Public Health 2012; 1(4):404-11.
21 Padmapriyadarsini C, Narendran G, Swaminathan S. Diagnosis & treatment of tuberculosis
in hiv co-infected patients. Indian J Med Res 2011; 134:850-865.
22 Antiretroviral therapy for hiv infection in adultsand adolescents. Austria: WHO; 2010; 45-
50.
23 Ming-Luen Hu, et al. Abdominal tuberculosis: analysis of clinical features and outcome of
adult patients in southern taiwan. Chang Gung Med J 2009; 32:509-515

14
LAMPIRAN

Gambar 1. Foto EKG

Gambar 2. Foto Toraks 2018 dan ekspertise

15
Gambar 3. Foto USG abdomen 2018

Gambar 4. Hasil USG abdomen 2018

16
Gambar 5. Hasil Konsul divisi Paru

Gambar 6. Hasil Konsul divisi Tropik

17
Gambar 7. Hasil kultur darah

Gambar 8. Foto Pasien

18

Anda mungkin juga menyukai