AVM

Malformasi arteriovenosa (AVM) terdiri dari terpilinnya pembuluh darah yang

melebar yang membentuk komunikasi abnormal antara sistem arteri dan vena. Ketika
perdarahan terjadi dari AVM, biasanya dalam bentuk lesi intraserebral yang menyebabkan
hemiparasis, hemiplegia, dan sebagainya, atau bahkan kematian.Pendarahan atau kejang
adalah mode utama presentasi. Pemeriksaan dasar mata jarang akan mengungkapkan
malformasi vaskular retina yang koeksif dengan lesi yang sama pada saraf optik dan bagian
basal otak. AVM kulit, orbital, dan nasofaring kadang-kadang dapat ditemukan dalam
kaitannya dengan lesi serebral. Film tengkorak jarang menunjukkan kalsifikasi linear
crescentic pada malformasi yang lebih besar.
Ada banyak kontroversi mengenai cara perawatan terbaik: eksisi bedah, radiosurgery
stereotactic, embolisasi endovaskular (atau kombinasi dari semuanya), atau tidak ada
perawatan. Kompleksitas pilihan-pilihan ini dibahas dalam ulasan oleh Solomon dan
Connolly. Akhirnya, jika masalah utama adalah kejang berulang, menghilangkan malformasi
sering mencapai pengurangan atau penghentian kejang dalam proporsi kasus yang tinggi
tetapi beberapa seri pengamatan menyarankan sebaliknya. Sebagai gantinya, obat antiepilepsi
diperlukan dan mungkin diperlukan untuk periode tahun setelah penghancuran.

Dural Arteriovenous Fistula

Kelainan vaskular yang aneh ini, terjadi pada dura kranial dan spinal, memiliki
presentasi yang berbeda di setiap lokasi. Lesi biasanya “diberi makan” oleh pembuluh arteri
dural yang berasal dari sirkulasi kranial internal dan sering, lebih produktif, dari sirkulasi
kranial eksternal (arteri karotis eksternal dan cabang berotot dari arteri vertebralis). Beberapa
sistem klasifikasi telah dikembangkan yang didasarkan pada sifat dan arah drainase lesi.
Pengobatannya adalah dengan ekstirpasi bedah atau embolisasi endovaskular, kadang-
kadang prosedur yang melelahkan karena banyaknya pembuluh makanan potensial.
Pembedahan tampaknya lebih disukai untuk lesi yang lebih kecil dan embolisasi untuk yang
lebih besar dan tidak dapat diakses.

Malformasi kavernosa (Cavernoma)

Malformasi pembuluh darah terutama terdiri dari kelompok-kelompok pembuluh
darah berdinding tipis tanpa pengumpan arteri penting dan dengan sedikit atau tanpa jaringan
saraf intervensi membentuk kelompok yang signifikan, sekitar 7 sampai 8 persen AVM otak.
Diagnosis didasarkan pada manifestasi klinis dan MRI, yang mengungkapkan
sekelompok pembuluh yang dikelilingi oleh zona hipodense ferritin pada gambar T1-
weighted, produk dari episode pendarahan kecil sebelumnya. Angioma kavernosa pada
permukaan otak, dalam jangkauan ahli bedah saraf, bahkan yang ada di batang otak, dapat
dicabut seperti blackberry, dengan morbiditas dan mortalitas yang rendah. Lesi yang
menyebabkan perdarahan berulang dan dapat diakses secara klinis dengan sedikit risiko
sering dihilangkan tetapi pada awalnya ditemukan angioma, bahkan jika mereka telah
menyebabkan perdarahan kecil, dan mereka yang tidak dapat diakses mungkin dibiarkan
sendiri. Meskipun pendekatan konservatif ini biasanya diambil, tidak ada data yang memadai
tentang tingkat dan risiko perdarahan untuk menentukan tindakan yang tepat.

Anomali Vena Dalam (Perkembangan)

Ini mungkin merupakan malformasi pembuluh darah otak yang paling umum,
diperkirakan terjadi pada hampir 3 persen dari seri otopsi besar. Karakteristik yang
menentukan adalah medusa caput yang mengalir ke pembuluh darah pengumpul kecil.
Penatalaksanaan anomali vena perkembangan belum diklarifikasi walaupun banyak bentuk
bedah, embolisasi, atau radiasi terfokus, telah digunakan tergantung pada sifat lesi terkait
seperti malformasi kavernosa, dan terjadinya perdarahan berulang.

Penyebab Lain Pendarahan Intrakranial dan Perdarahan Serebral Ganda

Terapi antikoagulan saat ini merupakan penyebab paling umum dari pendarahan
serebral. Beberapa gangguan hematologi primer juga diperumit dengan perdarahan ke otak.
Yang paling sering adalah leukemia, anemia aplastik, dan trombositopenia dari berbagai
penyebab. Perdarahan menjadi tumor otak primer dan sekunder tidak jarang. Banyak
perdarahan kecil, “microbleeds,” otak paling sering dianggap sebagai hasil dari amiloid
vascular.
Entitas patologis yang disebut purpura otak (encephalorrhagia peri-kapiler), secara
tidak benar disebut sebagai "ensefalitis hemoragik," terdiri dari beberapa perdarahan petekie
yang tersebar di seluruh materi putih otak. Gambaran klinisnya adalah ensefalopati difus,
tetapi diagnosis pada dasarnya adalah patologis. Etiologi purpura otak cukup tidak jelas dan
mungkin ada beberapa penyebab. Ini dapat menyulitkan pneumonia virus, uremia, leukemia
promyelocytic, intoksikasi arsenik, dan, jarang, ensefalopati metabolik dan sepsis, atau
mungkin tidak ada penyakit terkait.
Perdarahan yang berasal dari intraspinal, semuanya jarang, mungkin merupakan
akibat dari trauma, AVM (penyebab hematomielia non-traumatik), fistula AV dural,
aneurisma arteri spinal anterior, atau perdarahan pada tumor seperti hemanoboblastoma.
Cerebral Amyloid Angiopathy
Angiopati ini terdiri dari endapan amiloid di media dan adventitia dari pembuluh
kecil, terutama di meninges, korteks, dan pembuluh penembus kortikal. Selain perdarahan
mikro fokal yang terlihat pada angiopati amiloid serebral, sering ada hemosiderosis gyriform
kortikal, yang mencerminkan kebocoran produk darah yang berhubungan dengan perdarahan
pial atau subpial.

HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY AND POSTERIOR REVERSIBLE

ENCEPHALOPATHY SYNDROME [PRES]
Gambaran Klinis
Ensefalopati hipertensi adalah istilah yang diterapkan pada sindrom hipertensi berat
yang berkembang pesat, biasanya tekanan sistolik di atas 195 mm Hg, berkaitan dengan sakit
kepala, mual dan muntah, gangguan penglihatan, kebingungan, dan — pada kasus lanjut —
pingsan dan koma.
Ensefalopati dapat mempersulit hipertensi ekstrem dari penyebab apa pun (penyakit
ginjal, stenosis arteri renal, glomerulonefritis akut, toksemia akut, pheochromocytoma,
sindrom Cushing), kokain, atau pemberian obat-obatan seperti aminofilin atau fenilefrin,
tetapi paling sering terjadi pada pasien dengan hipertensi "esensial" yang memburuk dengan
cepat. Pada eklampsia, yang dari perspektif neurologis dapat dianggap sebagai bentuk khusus
ensefalopati hipertensi, dan pada penyakit ginjal akut, terutama pada anak-anak, gejala
ensefalopati dapat berkembang pada tingkat tekanan darah yang jauh lebih rendah
dibandingkan dengan ensefalopati hipertensi dari Tipe "esensial".
Gambaran Pencitraan
Ensefalopati hipertensif ditandai oleh perubahan yang telah disinggung pada CT
Scan dan MRI. Temuan dari area yang luas dari white matter menandakan edema.
Pendarahan, jika itu terjadi, terutama merupakan fitur yang dihargai pada pemeriksaan MRI.
Patofisiologi
Pemeriksaan neuropatologis menunjukkan otak yang tampak normal, tetapi dalam beberapa
kasus pembengkakan otak, perdarahan dengan berbagai ukuran, atau keduanya akan
ditemukan. Volhard awalnya menghubungkan gejala ensefalopati hipertensi dengan
vasospasme. Gagasan ini diperkuat oleh Byrom, yang menunjukkan, pada tikus, penyempitan
segmen dan dilatasi arteriol serebral dan retina sebagai respons terhadap hipertensi berat.
Namun, pengamatan Byrom dan yang lainnya menunjukkan bahwa terlalu banyak distensi
arteriol (yang telah kehilangan kapasitas adaptasinya), daripada penyempitan yang
berlebihan, mungkin bertanggung jawab atas nekrosis dinding pembuluh darah (lihat ulasan
Auer dan of Chester et al). Edema otak adalah hasil dari eksositosis aktif air, bukan hanya
kebocoran pasif dari pembuluh darah yang mengalami tekanan tinggi. Pada toksemia atau
eklampsia, peningkatan kadar endoglin protein antiangiogenik, faktor pertumbuhan endotel
pembuluh darah, dan faktor pertumbuhan plasenta telah dipostulatkan untuk memainkan
peran (Levine et al, 2006) tetapi hal ini belum sepenuhnya dikuatkan. Hasil akhirnya adalah
berbagai bentuk disfungsi endotel, termasuk mungkin, di otak.
Terapi
Menurunkan tekanan darah dengan obat antihipertensi dapat membalikkan gambar dalam
satu atau dua hari. Hal yang sama dapat dilakukan dengan memberikan magnesium sulfat
pada wanita eklampsia. Namun, obat antihipertensi harus digunakan dengan hati-hati; target
yang aman adalah tekanan 150/100 mm Hg atau pengurangan 20 persen dalam tekanan rata-
rata. Seseorang dapat menggunakan sodium nitroprusside intravena, 0,5 hingga 0,8 mg / kg /
menit; blocker saluran kalsium seperti nifedipine, 10 hingga 20 mg secara sublingual; atau
beta-adrenergik blocker intravena (labetalol, 20 hingga 40 mg intravena diikuti oleh infus 2
mg / menit, atau esmolol lebih disukai). Agen antihipertensi yang bekerja lebih lama, seperti
ACE inhibitor dan calcium channel blocker, harus mengikuti ini. Jika sudah ada bukti edema
otak dan peningkatan tekanan intrakranial, deksametason, 4 hingga 6 mg setiap 6 jam,
kadang-kadang ditambahkan, tetapi efeknya, dan penggunaan terapi hiperosmolar, belum
dipelajari secara sistematis; kesan klinis kami adalah bahwa efeknya kecil.

DIFFUSE CEREBRAL VASOSPASM (REVERSIBLE CEREBRAL

VASOCONSTRICTION SYNDROME [RCVS]; CALL-FLEMING SYNDROME)

Pengurangan multifokal atau difus yang tersebar luas pada kaliber pembuluh serebral
dan cabang-cabangnya merupakan sindrom khusus dari beberapa penyebab. Vasospasme,
tentu saja, adalah komplikasi perdarahan subarachnoid yang telah diketahui sebagaimana
dijelaskan sebelumnya. Tetapi proses yang dibahas memiliki karakteristik yang berbeda. Para
pasien yang telah kita lihat dengan RCVS, setelah beberapa hari atau minggu gejala
neurologis fokal yang berfluktuasi secara dramatis dan melumpuhkan sakit kepala, telah pulih
sepenuhnya atau hampir seperti itu, tetapi beberapa memiliki stroke kecil. Pemulihan
terpanjang pada pasien kami telah mengambil 12 minggu dalam kasus idiopatik. Sindrom ini
dikatakan kambuh tetapi dua pasien kami memiliki lebih dari satu serangan, berjarak
bertahun-tahun terpisah.

Pemberian blocker saluran kalsium atau magnesium secara sistemik telah

memberikan hasil yang beragam tetapi sering digunakan. Beberapa kelompok telah
menggunakan injeksi intrarterial dari agen-agen ini. Blok simpatis Stellate telah dicoba.
Glukokortikoid sistemik telah dicoba tetapi retrospektif satu seri pusat tunggal menyarankan
mereka mungkin merugikan (Singhal dan Topcuoglu).

VASKULITIS SEREBRAL
Vaskulitis Infeksius
Sifilis meningovaskular, meninitis tuberkulosis, meningitis jamur, dan bentuk
meningitis bakteri subakut (tidak diobati atau sebagian diobati) dapat disertai dengan
perubahan inflamasi pada dinding pembuluh yang melewati ruang subarachnoid dan
mengakibatkan oklusi arteri atau vena. Tifus, schistosomiasis, mucormycosis, aspergillosis,
malaria, dan trichinosis adalah penyebab yang jarang dari penyakit peradangan arteri, yang,
tidak seperti infeksi yang disebutkan di atas, tidak sekunder untuk infeksi meningeal. Arteri
karotis interna dapat tersumbat sekunder pada pasien diabetes sebagai bagian dari infeksi
sinus orbital dan kavernosa dengan mukormikosis. Pada trikinosis, penyebab gejala serebral
belum jelas ditentukan. Parasit telah ditemukan di otak; pada salah satu pasien kami, lesi
serebral dihasilkan oleh emboli lunak yang timbul di jantung dan berhubungan dengan
miokard yang berat. Pada malaria serebral, kejang-kejang, koma, dan, kadang-kadang, gejala
fokal tampaknya disebabkan oleh penyumbatan kapiler dan precapillaries oleh massa sel
darah merah yang diparasitisasi. Skistosomiasis dapat menyerang arteri serebral atau spinal.
Dalam kategori terpisah adalah embolus bakteri emboli ke berbagai ukuran pembuluh darah
di otak besar yang menyebabkan vaskulitis fokal, terkadang nekrotikan, dari dalam
pembuluh. Infark, perdarahan lokal, dan aneurisma mikotik dapat terjadi.

Penyakit Inflamasi Noninfektif pada Arteri Kranial

Termasuk di bawah judul ini adalah kelompok artesis yang beragam yang memiliki
sedikit kesamaan kecuali kecenderungan mereka untuk melibatkan pembuluh darah otak
secara multifokal. Sakit kepala regional atau bilateral atau nyeri kepala adalah keluhan
utama, dan mungkin ada rasa sakit, nyeri, dan kekakuan pada otot proksimal anggota gerak
yang terkait dengan peningkatan tingkat sedimentasi yang nyata. Pemberian prednison, 50
hingga 75 mg / hari, memberikan bantuan yang luar biasa untuk sakit kepala dan gejala
polimialgik.

Arteritis Granulomatosa intracranial

Aspek klinis telah mengambil berbagai bentuk, kadang-kadang muncul sebagai
meningitis nonfebrile derajat rendah dengan CSF steril diikuti dengan infark satu atau
beberapa bagian otak kecil atau otak kecil. Beberapa pasien dengan angiitis terisolasi dari
sistem saraf menunjukkan sebagai meningitis aseptik dan beberapa infark serebral telah
menanggapi terapi kortikosteroid dan siklofosfamid (Moore, 1994), dan kami telah
menggunakan pendekatan kombinasi ini sejak diagnosis ditetapkan. Tingkat keparahan dan
konfigurasi proses sangat bervariasi sehingga sulit menilai efek dari perawatan, tetapi pasien
kami yang tidak diobati secara seragam memburuk atau meninggal tanpa petugas perawatan.

Takayasu Disease (“Pulseless Disease”)

Ini adalah arteritis kronis inflamasi spesifik yang melibatkan aorta dan arteri besar
yang timbul dari arkus. Gejala konstitusional seperti malaise, demam, anoreksia, penurunan
berat badan, dan keringat malam biasanya menyebabkan penyakit ini. Banyak pasien
meninggal dalam 3 sampai 5 tahun. Menurut Ishikawa dan rekannya, pemberian
kortikosteroid pada tahap inflamasi akut dari penyakit meningkatkan prognosis. Bedah
vaskular rekonstruktif telah membantu beberapa pasien pada tahap akhir penyakit.

Polyarteritis Nodosa dan Churg-Strauss Angiitis of Cerebral Vessels

Nekrosis inflamasi arteri dan arteriol di seluruh tubuh pada penyakit ini jarang
mempengaruhi sistem saraf pusat (berbeda dengan seringnya keterlibatan perifer). Paru-paru
biasanya dihindarkan, yang merupakan dasar untuk membedakan polyarteritis vasculitis dari
angiitis granulomatosa Churg-Strauss. Diperkirakan bahwa otak terlibat dalam kurang dari 5
persen kasus dari salah satu proses ini dan mengambil bentuk satu atau lebih mikro infark;
infark makroskopik jarang terjadi. Manifestasi klinis bervariasi dan termasuk sakit kepala,
kebingungan dan gangguan kognitif yang berfluktuasi, kejang-kejang, hemiplegia, dan tanda-
tanda batang otak.

Wegener Granulomatosis (Granulomatosis dengan Polyangiitis)

Komplikasi neurologis terjadi kemudian pada sepertiga hingga setengah kasus dan
mengambil dua bentuk: (1) neuropati perifer (2) beberapa neuropati kranial sebagai akibat
dari perluasan langsung granulosa hidung dan sinus ke saraf kranial atas yang berdekatan dan
dari berdekatan dengan lesi faring ke saraf kranial bawah. Pada kasus akut, steroid yang
bekerja cepat- prednison, 50 hingga 75 mg / hari - biasanya diberikan bersamaan dengan obat
imunosupresan.

SLE
Keterlibatan sistem saraf merupakan aspek penting dari penyakit ini tetapi sindrom
yang dirujuk cukup berbeda. Gangguan fungsi mental — termasuk perubahan kesadaran,
kejang, dan tanda yang mengacu pada saraf kranial — adalah manifestasi neurologis yang
biasa; paling sering mereka berkembang pada tahap akhir penyakit, tetapi mereka dapat
terjadi lebih awal dan mungkin ringan dan sementara. Hemiparesis, paraparesis, aphasia,
hemonim anonim, kelainan gerakan (chorea), dan gangguan fungsi hipotalamus terjadi tetapi
jarang terjadi dalam pengalaman kami.
Susac Syndrome
Ini adalah bentuk lain dari vaskularisasi yang kurang dipahami, terdiri dari
mikroangiopati yang mempengaruhi terutama otak dan retina. MRI dapat menunjukkan lesi
white matter yang khas, terutama di bagian tengah corpus callosum.
Behçet Disease
Kelainan ini dipertimbangkan di sini karena merupakan vaskulitis kronis yang
berulang, melibatkan pembuluh darah kecil, dengan manifestasi neurologis yang menonjol.
Penyakit ini pada awalnya dibedakan oleh tiga serangkai iridosiklitis yang kambuh dan ulkus
oral dan genital yang berulang, tetapi sekarang diketahui sebagai penyakit sistemik dengan
berbagai gejala yang jauh lebih luas, termasuk eritema nodum, tromboflebitis, poliartritis,
kolitis ulseratif, dan sejumlah manifestasi neurologis, beberapa di antaranya bersifat
ensefalitis atau meningitik. Kriteria diagnostik yang paling dapat diandalkan, menurut
Kelompok Studi Internasional, adalah ulserasi oral aphthous atau herpeti- bentuk, ulserasi
genital berulang, uveitis anterior atau posterior, sel-sel di vitreous atau vaskulitis retina, dan
eritema nodosum atau lesi papulopustular. Penyebab penyakit Behçet tidak diketahui. Tes
kulit pathergy — pembentukan pustula steril di lokasi tusukan jarum — terdaftar sebagai tes
diagnostik penting oleh Kelompok Studi Internasional, tetapi berdasarkan pengalaman AS
yang diakui terbatas, kami dan kolega kami telah menemukannya untuk bernilai
dipertanyakan. Pemberian kortikosteroid telah menjadi pengobatan biasa, dengan asumsi
etiologi autoimun. Karena episode penyakit mereda secara alami dan berulang, evaluasi
pengobatan sulit.

TROMBOSIS VENA DAN SINUS VENA SEREBRAL

Trombosis vena kortikal superfisial
Ciri khas trombosis terisolasi vena kortikal superfisial adalah adanya infark
hemoragik superfisial besar (korteks dan substrat putih) dan kecenderungan kejang fokal.
Hemiparesis, hemianopia yang tidak sempurna, dan aphasia, yang dapat berfluktuasi setiap
hari, juga merupakan karakteristik menurut Jacobs dan rekannya.
Dural Sinus Thrombosis
Sagittal and transverse (lateral) sinus thrombosis Dalam kasus trombosis sinus sagital,
hipertensi intrakranial dengan sakit kepala, muntah, dan papil edema dapat menyebabkan
seluruh sindrom; ini adalah pertimbangan utama dalam diagnosis banding pseudotumor
cerebri. Peningkatan CT, arteriografi (fase vena), dan MRV memudahkan diagnosis dengan
secara langsung
Trombosis sinus kavernosa Kasus-kasus trombosis sinus kavernosa mungkin terdapat
kemosis dan proptosis yang ditandai, sesuai dengan bekuan pada bagian anterior sinus dan
mungkin ada fungsi yang tidak teratur pada saraf kranial III, IV, VI, dan divisi oftalmikus
dari V ketika bagian posterior terpengaruh.

Trombosis vena dalam

Oklusi vena Galen dan vena serebral internal adalah yang paling umum dan paling
tidak jelas secara klinis dari sindrom vena. Dari beberapa kasus yang telah dipelajari,
gambaran infark bithalam muncul, kadang-kadang dapat dibalik, dan sebagian besar terdiri
dari kurangnya perhatian, penelantaran spasial, dan amnesia.
Terapi antikoagulan dimulai dengan heparin atau setara selama beberapa hari, diikuti
oleh warfarin, dan dikombinasikan dengan antibiotik jika oklusi vena menular (jarang dalam
beberapa kali) telah menyelamatkan nyawa dalam beberapa kasus. Namun demikian, angka
kematian keseluruhan tetap tinggi, dengan infark vena hemoragik yang besar ditemukan pada
10 hingga 20 persen kasus.

Stroke karena Keadaan Hiperkoaguabilitas

Bisa terjadi karena keadaan seperti endocarditis nonbacterial trombotik (marantik), sindrom
antibody antifosfolipid, Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP, Moschcowitz
Syndrome), Hemolytic Uremic Syndrome dan Sickle Cell Disease

MASALAH KLINIK KHUSUS PADA PENYAKIT CEREBROVASKULAR

Pasien dengan Riwayat Serangan Iskemik atau Small Stroke di Masa Lalu
Pasien mungkin berfungsi normal saat diperiksa, tetapi telah dipastikan oleh riwayat
atau prosedur radiologis bahwa stroke atau TIA terjadi di masa lalu. Masalahnya adalah
tindakan apa yang harus diambil untuk mengurangi risiko stroke lebih lanjut.

Pasien dengan Stroke Terbaru Yang Mungkin Tidak Lengkap

Jika berjam-jam telah berlalu sejak gejala stroke pertama tetapi sindromnya
berfluktuasi atau meningkat, masalah dasarnya adalah apakah infark trombotik (vena atau
arteri) akan menyebar dan melibatkan lebih banyak jaringan otak; atau jika embolik, apakah
jaringan iskemik akan menjadi hemoragik atau embolus lain akan terjadi; atau jika ada bagian
arteri, apakah akan menimbulkan emboli.

Sindrom Penyakit Serebrovaskular yang Tidak Jelas atau Disalahartikan

Kadang-kadang diabaikan adalah rupture aneurisma yang hadir sebagai sakit kepala
umum mendadak dan intens berlangsung berjam-jam atau berhari-hari dan tidak seperti sakit
kepala di masa lalu. Pemeriksaan dapat mengungkapkan tidak ada kelainan kecuali untuk
leher yang sedikit kaku dan tekanan darah meningkat. Kegagalan untuk menyelidiki kasus
tersebut dengan prosedur pencitraan dan pemeriksaan CSF dapat memungkinkan terjadinya
perdarahan subarachnoid masif kemudian.

Keadaan Koma pada Pasien Stroke

 Penyebab paling umum dari koma vaskular adalah perdarahan intra-kranial —
biasanya jauh di hemisfer, lebih jarang di otak kecil atau batang otak, perdarahan sub-
araknoid yang luas, dan oklusi arteri basilar.

Kejang Setelah Stroke

Dengan pengecualian infark yang disebabkan oleh oklusi vena serebral, kejang
setelah stroke bukan masalah besar. Ketika kejang terjadi bukan pada awal tetapi dalam
minggu pertama setelah stroke, seperti yang mereka lakukan dalam 2 sampai 4 persen dari
kasus mereka, sekitar setengahnya mengalami kejang lagi, biasanya tunggal, selama beberapa
tahun berikutnya.

Demensia Dengan Penyakit Serebrovaskular

Demensia tipe Alzheimer sering dianggap, dengan alasan yang tidak memadai dan
secara konsep tidak benar, dengan terjadinya beberapa stroke kecil. Yang menyulitkan
pemahaman sindrom ini adalah koeksistensi yang sering, dan mungkin saling ketergantungan,
dari lesi penyakit vaskular dan Alzheimer. Mungkin ada kesulitan dalam menentukan sejauh
mana masing-masing bertanggung jawab atas defisit neurologis.