Nama : Nandita Natasya Samosir

NIM: P07520219028
Mata Kuliah: Keperawatan Medikal Bedah 1
Kelas/Prodi : 2-A/D-IV Keperawatan

ASKEP MIOKARD INFRAK

I.LANDASAN TEORI

A. DEFINISI

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan
pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding
arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. ( Joyce, 2014 ).Infark
Miokard Akut ( IMA ) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh
tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini
sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti
oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal.
Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli,
atau vaskulitis. ( Muttaqin, 2009 ).

B. ETIOLOGI

Intinya IMA terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel –sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut ( Kasron, 2016 )diantaranya :
1.Berkurangnya suplai oksigen ke miokardMenurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga
faktor, antara lain :

1)Faktor pembuluh darahHal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai
jalan darah mencapai sel –sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya : atherosclerosis,spasme, dan arteritis.

2)Faktor sirkulasiSirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung

keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal initidak akan lepas dari faktor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan
pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada
katup-katup jantung ( aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis ) menyebabkan menurunnya
cardiac output( COP ). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan
beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
 3)Faktor darahDarahmerupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.

2.Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan. Akan tetapi jika orang tersebut
telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai
oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu
banyak, dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat
dari pemompaan yang tidak efektif.

C. PATOFISIOLOGI

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 –40 menit akan menyebabkan

kerusakan seluler irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang
mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran
infark lahir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini
mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar sedangkan perbaikan
iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark digambarkan lebih

lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior
mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah yang biasanya terserang infark adalah bagian
inferior, lateral, posterior, dan septum.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama

berlangsungnya proses penyembuhan. Mula –mula otot yang mengalami infark tampak memar
dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul
edema pada sel –sel, respon peradangan disertai infiltasi leukosit. Enzim –enzim jantung akan
terlepas dari sel –sel ini menjelang hari kedua atau ketiga mulai proses degradasi jaringan
dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira –
kira pada minggu ke-3 mulai terbentuknya jaringan parut. Lambat laun jaringan
penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.
Pada minggu ke-6 parut sudah terbentuk dengan jelas.

Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah memburuknya

curah jantung dan tekanan perfusi : (1) peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi, (2)
vasokontriksi umum, (3) retensi natrium dan air, (4) dilatasi ventrikel, (5)hypertrofi ventrikel.
Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan miokardium dengan
meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen.Derajat gangguan fungsional akibat infark
tergantung dari :

1.Ukuran infark :infark yang melebihi 40% miokardium berkaitan dengan insiden syok
kardiogenik tinggi.

2.Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi

fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.

3. Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium
sisanya.

4.Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada atau melalui saluran
yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan
hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam.

5.Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler mekanisme ini bekerja untuk

mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer ( Wijaya, Putri, 2013)

D. KLASIFIKASI

1.Infark Miokard Akut SubendokardialInfark miokard Subendokardial terjadi akibat aliran

darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat
perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia( Rendy & Margareth, 2012 ).

2.Infark Miokard Akut TransmuralPada lebih dari 90 % pasien infark miokard transmural
berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan ( Rendy & Margareth,
2012 ).

E. MANIFESTASI KLINIS

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,
ditusuk, panas atau ditindih barang berat.Nyeri dapat menjalar ke lengan ( umumnya kiri ),
bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama
dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama
pada pasien diabetes dan orangtua, tidak ditemukan nyeri sama sekali.
 Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-
debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan
manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal
ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak didada
atau epigastrium.Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.
Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi
basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin, dan
hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang ditemukan pulsasi diskinetik
yang tampak atau berada didinding dada pada IMA inferior ( Kasron, 2016 ).Tanda dan gejala
infark miokard ( TRIAGE AMI ) adalah :

1.Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b.Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c.Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan ( biasanya lengan kiri ).

d.Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).

e.Nyeri dapat menjalar ke arah tahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual, muntah.

g.Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor ( menumpulkan pengalaman
nyeri ).

2.Laboraturium

Pemeriksaan enzim jantung

a.CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b.LDH/HBDH, meningkatkan dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali
normal.

c.AST/SGOT, meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
3.EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanyagelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya
gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Infark miokardium klasik oleh trias diagnostic yang khas ( Price, 2006 dalam
Wijaya, Putri, 2013 ).
1.Gambaran klinis yang khas terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan hebat,
biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah, dan perasaan seakan –akan menghadapi
ajal.
1)Tetapi, 20% -60% kasus infark yang tidak fatal bersifat tersembunyi atau
asimtomatik.
2)Sekitar setengah dari kasus ini benar –benar tersembunyi dan tidak diketemukan
kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang rutin atau pemeriksaan
postmortem.

2. Meningkatkan kadar enzim –enzim jantung yang dilepaskan oleh sel –sel miokardium yang
nekrosis.
1)Enzim –enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase, ( CK atau CPK ),
glautamat, oksaloasetat transaminase( SGOT atau GOT ) dan laktat dehidrogenase(LDH).
2)Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas sesudah
terjadinya infark miokardium.Meskipun enzim ini merupakan pembantu diagnosis
yang sangat berharga, tetapi interprestasinya terbatas oleh fakta bahwa peningkatan
enzim yang terukur bukan merupakan indikator spesifik kerusakan miokardium,
terdapat proses –proses lain yang juga dapat menyebabkan peningkatan enzim, sehingga
dapat menyesatkan interprestasi.

3. Terlihat perubahan –perubahan pada EKG, yaitu gelombang Q yang nyata, elevasi segmen ST,
dan gelombang T terbalik.
1)Perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak diatas daerah miokardium
yang mengalami nekrosis.
2)Sedang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal,
hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograp adanya
infark lama.
3)Tetapi hanya 50% atau75% pasieninfark miokardium akut yang menunjukkan
pemulihan elektrokardiografis klasik ini.
4)Pada 30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang Q.
G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan awal tata laksana infark miokard akut yaitu mengembalikan perfusi miokard
sesegera mungkin, meredakan nyeri, serta mencegah dan tata laksana komplikasi ( Asikin,
Nuralamsyah, Susaldi, 2016 ).
Tata laksana awal meliputi :
1.Pemberian oksigen tambahan melalui sungkup/kanula hidung dan pemantauan saturasi
oksigen.
2.Mengurangi nyeri dada dengan :
1)Nitrat : merupakan vasodilator pasten yang berguna untuk vasodilatasi sistemik,
sehingga mengurangi aliran balik vena jantung untuk menurunkan kerja jantung
2)Morfin.
3)NSAID.
3.Terapi fibrinolitik dengan pemberian tissue-type plasminogen activator(t-PA), serta aspirin dan
heparin dalam waktu 90 menit sejak onset gejala.
4.Modifikasi pola hidup:
1)Keseimbangan antara istirahat, olahraga, dan modifikasi gaya hidup untuk
mengurangiresiko aterosklerosis dan hipertensi.
2)Menghentikan kebiasaan merokok.
3)Menurunkan berat badan.
4)Mengurangi stress.Setelah tata laksana awal dan stabilisasi pasien, tujuan
berikutnya yaitu mengembalikan aktivitas normal dan mencegah komplikasi jangan
panjang.
5.Obat penghambat enzim pengonversi angiotensin ( ACE inhibator ) untuk mengurangi
preloaddan afterload.
6.Beta blockeruntuk menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga kerja jantung menjadi
berkurang.
7.Statin untuk menurunkan kolesterol yang merupakan penyebab aterosklerosis.
8.Pembedahan
1)Coronary artery bypass grafting ( CABG ).
2) Percutaneous coronary intervention( PCI ).
II.KASUS ANGINA PEKTORIS DAN MIOKARD INFARK

Seorang pasien berumur 53 tahun datang ke rumah sakit dan mengatakan nyeri pada dada hingga
ke punggung dan pundak,ia mengatakan nyeri tersebut seperti diremas dan ditusuk. Pasien
mengatakan jika dia sedang beraktifitas ia merasakan nyeri dan sesak dan ia mengaku susah tidur
karena rasa nyeri tsb. Pasien mengeluh nyeri skala 6 kontraktilitas jantung lalu pasien mengeluh
sesak nafas serta mengeluh pusing.Pada pemeriksaan terdapat Nadi 70x/menit,TD 153/
94mmHg,MAP 113mmHg ,Rr 36x/menit ,spO2 98%. Hasil rontgen thorax terlihat adanya
cardiomegali,mengalami udem ringan derajat ,bunyi nafas mengi dan mengalami peningkatan
jvp.

ANALISIS DATA

DATA PENYEBAB MASALAH

Ds : Pasien mengatakan nyeri pada dada menjalar Hipoksia miokard Nyeri akut.
ke punggung dan pundak juga mengatakan nyeri (oklusi arteri
terasa seperti di remas dan ditusuk. Pasien koroner) .
mengatakan nyeri saat aktifitas,merasa sesak nafas
dan mengaku susah tidur karena merasa nyeri.

Do :
- Pasien merintih dan gelisah.
- Pasien mengusap daerah nyeri .
- Posisi klien tidak nyaman .
- Raut muka pasien tegang, menyeritkan dahi.
- Pasien susah tidur karena merasa nyeri.
- Nadi 70x/menit
- TD 153/ 94mmHg
- MAP 113mmHg
- Rr 36x/menit
- spO2 98%
Ds : Pasien mengeluh nyeri skala 6 kontraktilitas Kontraktilitas Penurunan curah
jantung lalu pasien mengeluh sesak nafas serta jantung. jantung.
mengeluh pusing .

Do :
- Nadi 70x/menit
- TD 153/ 94mmHg
- MAP 113mmHg
- Rr 36x/menit
- spO2 98%
- Hasil rontgen thorax terlihat adanya
cardiomegali.
- Klien mengalami udem ringan derajat 1.
- Bunyi nafas mengi .
- Klien mengalami peningkatan jvp.
Prioritas Masalah :

1. Nyeri akut berhubungan dengan hipoksia miokard (oklusi arteri koroner) .

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas jantung.

Diagnosa Tujuan/Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Keperawatan
- Penurunan curah - Pasien merasa -Evaluasi adanya - Menjaga /
jantung berhubungan nyaman. nyeri dada memperbaiki irama
dengan kontraktilitas ( intensitas,lokasi, jantung dan untuk
jantung. - Klien dapat durasi). meningkatkan jumlah
beraktivitas. kesiaan O2 pada
-Catat adanya jantung.
- Tanda vital dalam disritmia jantung dan
batas normal. adanya tanda dan - Sesak berkurang.
gejala penurunan
- Tidak ada edema cardiac output . - Untuk mengetahui
paru, perifer, dan adanya gangguan
tidak ada asites . - Monitor status curah jantung.
kardiovaskuler dan
- Tidak ada penurunan pernafasan yang
kesadaran. menandakan gagal
jantung, berikan terapi
oksigen .

- Atur periode latihan

dan istirahat untuk
menghindari .

- Kolaborasi dengan
dokter dalam
pemberian terapi atau
obat.
- Nyeri akut - Berpartisipasi dalam - Observasi rekasi - Untuk mengetahui
berhubungan dengan aktivitas fisik nonverbal dari tingkat
hipoksia miokard tanpa disertai ketidaknyamanan. ketidaknyamanan di
(oklusi arteri peningkatan tekanan rasakan oleh pasien.
koroner) . darah, nadi, dan RR2.
- Kontrol lingkungan - Untuk mengurangi
- Mampu melakukan yang dapat tingkat
aktivitas sehari-hari mempengaruhi nyeri ketidaknyamanan
(ADLs) secara seperti suhu ruangan, yang dirasakan.
mandiri3). pencahayaan, dan
kebisingan.
 - Mampu berpindah : - Ajarkan tentang - Agar pasien
dengan atau bantuan teknik non mampu menggunakan
alat. farmakologi. teknik
nonfarmakologi
- Status respirasi : dalam memanagement
pertukaran gas dan nyeri yang dirasakan.
ventilasi adekuat.

- Sirkulasi status baik. - Kolaborasi dengan - Pemberian analgetik

dokter dalam dapat mengurangi rasa
pemberian analgetik nyeri pasien
untuk meredahkan
nyeri.

Implementasi :

Dapat mengurangi/menghilangkan rasa nyeri menangani secara cepat serta memonitor kondisi
pasien dan memantau status kardiovaskuler

Evaluasi :

- S : Pasien mengatakan nyeri sudah berkurang.

- O : Pasien tampak bisa beraktivitas.
- A : Masalah sedikit teratasi.
- P : Intervensi dilakukan secara teratur.

Hasil yang didapat :

Ds : Pasien mengatakan seakarang lebih mudah beraktivitas dan sesak berkurang,serta nyeri
berkurang.
Do : Tekanan darah 143mmHg, Nadi 81x/menit, suhu 36,60C, pernafasan 25x/menit, nyeri mulai
berkurang, saturasi oksigen 98%