REFERAT

KERATOSIS SEBOROIK
I . PENDAHULUAN
Tumor kulit dapat terjadi dari sel keratinosit, melanosit, adneksa kulit, atau kista.
Tumor tersebut ada yang jinak maupun ganas. Tumor jinak merupakan proliferasi sel
setempat yang memperlihatkan pertumbuhan dan diferensiasi sel normal. Tumor ganas
merupakan proliferasi sel yang memperlihatkan pertumbuhan dengan dideferensiasi sel yang
abnormal dan sel atipik1.
Keratosis seboroik (KS) atau Seborrhoic wart adalah tumor jinak yang biasanya
berpigmen dan umumnya pada orang tua dan serta berasal dari keratinosit 1.KS muncul secara
spontan dan dapat ditemukan pada ekstremitas, kepala dan leher2.

II. EPIDEMIOLOGI
Sering dijumpai pada ras kulit putih dan lebih sering mengenai pria 3. Kelainan muncul
pada dekade 5. Pada dekade 3 dan 4, dapat ditemukan bentuk yang agak datar. Namun,
kelainan ini dapat muncul sejak umur 15 tahun dan prevalensi meningkat dengan
bertambahnya umur. KS lebih jarang ditemukan pada anak-anak dan ras kulit hitam1.

III. ETIOLOGI
Etiologi KS tidak diketahui, patogenesis masih belum jelas, dan prevalensi banyak
pada daerah terpajan sinar matahari. KS yang multiple dapat familial dengan pewarisan
dominan autosomal. Lesi yang banyak dapat terjadi setelag peradangan kulit atau manifestasi
dari keganasan visceral dan akantosis nigrikans (tanda Leser-Trélat dan berupa erupsi
mendadak KS)1.

IV. PATOGENESIS
Etiologi KS tidak sepenuhnya dipahami. Namun, dianggap sebagai tanda penuaan
kulit pada umumnya dan faktor ekstrinsik, terutama karena paparan ultraviolet kronis (UV).
Hipotesis yang disebabkan Human papillomavirus (HPV) belum dibuktikan oleh penelitian
terbaru. Namun, HPV p16 telah ditemukan pada KS genital pada frekuensi antara 65% dan
69,6%4.
Pelepasan Amyloid precursor protein (APP) lebih tinggi pada lokasi dengan paparan
sinar UV daripada di lokasi kulit yang tidak terpapar dan meningkat seiring bertambahnya
usia. APP dan produk turunannya (mis. Amiloid-β42) lebih kuat diekspresikan pada KS
daripada di jaringan kulit norma. Berlawanan dengan pelepasan secretase (yaitu β-secretase
1) yang rendah. Hal ini menunjukkan bahwa ekspresi berlebih dari APP dapat
mempromosikan timbulnya KS dan merupakan penanda penuaan kulit dan kerusakan UV4.
Exon sekuens KS menunjukkan tiga mutasi pada jalur sinyal faktor pertumbuhan growth
factor signaling pathways dari sekuens yang ditargetkan. Mutasi reseptor reseptor factor
pertumbuhan fibroblast 3 (FGFR3) yang memiliki aktivitas tirosin kinase yang merangsang
RAS dan jalur PI3K / AKT, sementara yang lain memiliki mutasi yang diaktifkan pada
komponen turunannya seperti RAS dan PI3K2,4.
1. Hiperkeratotik
Ciri histologis dari subtipe umum ini adalah ortohyperkeratosis dengan
papillomatosis. Terdapat akantosis ringan atau tidak, dan tidak memiliki mutiara
tanduk6 (Gambar 1).

Gambar 1. Keratosis seboroik hiperkeratotik dengan kista tanduk dan tanduk pseudo-
kista (atas) dan tanpa keduanya (bawah)4
Subtipe ini paling umum dijumpai dengan tumor yang ditandai oleh
hiperakantosis (Gambar 2). Tetapi hiperkeratosis dan papillomatosis menghilang.
Invaginasi tanduk akan terlihat banyak gambaran “kista pseudo tanduk”. Kista tanduk
akan terlihat menunjukkan keratinisasi dengan lapisan granular yang sangat tipis
mengelilinginya6.
 Gambar 2. Dermoscopic keratosis seboroik akantosis dengan beberapa kista pseudo
tanduk4.
2. Retikular atau adenoid
KS tipe ini ditantai oleh akanthosis retikularis yang tipis dengan hiperkeratosis dan
papillomatosis ringan sampai sedang. Sering terjadi hiperpigmetasi pada KS, Mutiara
tanduk jarang ditemukan, dan umumnya lesi berada pada daerah yang terpapar oleh
sinar matahari (Gambar 3)6,7

Gambar 3. Keratosis seboroik retikular dengan gambaran daun oak.

3. Klonal
Ditandai dengan akantosis dan papilomatosis terkait dengan ortohiperkeratosis. Sel-
sel tumor berbentuk spindel, dengan pulau-pulau sarang sel basaloid, tumor memiliki
batas yang jelas. Diagnosis banding untuk KS ini adalah Bowen’s disease4.
 Gambar 4. Keratosis seboroik klonal4.
4. Iritasi
Pada KS jenis ini ditemukan proliferasi sel-sel tumor eosinofilik berbentuk spindle,
terkadang dalam bentuk seperti whorl. Sangat penting untuk dapat membedakan KS
ini dengan karsinoma sel skuamosa4.

Gambar 5. Keratosis Seboroik Iritasi menyerupai karsinoma sel skuamosa verukosa4.

5. Melanoacanthoma
Ini adalah tipe acanthotic hiperpigmentasi dengan proliferasi sel basaloid, dengan
hiperkeratosis ringan atau bahkan tidak ada. Banyak terdapat melanosit4.
 Gambar 6. Melanokantoma4.
6. Keratosis seboroik verrucous
Keratosis seboroik verrucous memiliki bentuk seperti keratoacanthoma. Subtipe ini
jarang terjadi. Selain menunjukkan bentuk histologis klasik KS, lesi ini juga
menunjukkan bentuk khas keratoacanthoma seperti bentuk kubah, bibir marginal,
epidermis yang terdiferensiasi dengan baik, dan kawah dengan formasi keratin plug4.
7. Dermatosis papulosa nigra
Berbeda dengan KS biasa, dermatosis papulosa nigra lebih sering terjadi pada pasien
keturunan Afrika atau Asia. 10% terjadi pada orang Afrika-Amerikat. Riwayat
keluarga positif terlihat pada 85% kasus. Wanita terkena dua kali lipat lebih sering
daripada pria. Timbulnya dermatosis papulosa nigra lebih awal daripada KS. Papula
kecil dan paling sering ditemukan di daerah yang terpapar UV. Histologinya mirip
dengan KS dari tipe akantosis atau retikuler4 (Gambar 7).

Gambar 7. Keratosis seboroik (dermatisosis papulosa nigra). Terdiri dari banyaknya

lesi hitam kecil, dengan beragam ukuran, ditemukan pada ras Afrika, Afrika-Amerika,
dan orang-orang Asia Tenggara yang berpigmen gelap3.
8. Tanda leser-Trélat
 Tanda Leser-Trélat adalah karakteristik dan kemunculan KS multiple secara tiba-tiba
dan biasanya pruritus. KS dapat dikaitkan dengan adanya keganasan. Sejumlah besar
tumor, seperti kanker paru-paru, karsinoma esofagus, karsinoma nasofaring, mikosis
fungoides, sindrom Sézary, dan plasmacytoma, telah dijelaskan memiliki keterkaitan
dengan gangguan paraneoplastic ini. Skrining tumor direkomendasikan dalam kasus
pengembangan mendadak SK pruritus multipel4.
9. Tanda Pseudo-leser-Trélat
Peradangan dari KS yang sudah ada sebelumnya selama kemoterapi keganasan
dengan menggunakan obat-obatan seperti cytarabine, docetaxel, gemcitabine, atau
inhibitor PDI seperti nivolumab telah membuat tanda pseudo-Leser-Trélat. Ini dapat
dikaitkan dengan rasa terbakar dan pruritus. Terapi tumor dapat tetap dilanjutkan4,8.

V. MANIFESTASI KLINIS
KS dapat berkembang selama berbulang-bulan hingga tahun di bagian tubuh mana
saja, paling banyak terdapat di daerah wajah dan badan atas, jarang terjadi pruritus dan lunak
menandakan terjadinya infeksi sekunder3.
Lesi yang ditemukan berupa plak verukosa, papul, atau nodus menempel pada kulit
dan hiperpigmentasi warna cokelat sampai hitam, dengan skuama diatasnya. Papul atau
nodus dapat berupa kubah, permukaan licin tidak berkilat dengan sumbatan pada lubang
folikel. Bentuk lesi sering oval berukuran 1 mm sampai beberapa cm dan bila multiple lesi
tersusun searah limpatan kulit. Di kelopak mata atau daerah lipatan, lesi dapat bertangkai.
Biasanya, KS asimptomatik walaupun kadang-kadang dapat gatal dan biasanya berobat
karena keluhan kosmetis1.
Lesi kulit yang ditemukan pada fase awal, kecil, ukuran 1-3 mm, papula yang tidak
terlalu tinggi, plak yang besar dengan atau tanpa pigmen (Gambar 7 dan Gambar 8).
Permukaannya terasa licin dan pada pemeriksaan lensa lup akan tampak bintik-bintik halus.
Pada fase akhir, permukaan plak dengan kutil yang menempel, “licin” (Gambar 9), dengan
lensa lup akan tampak kista tanduk yang khas untuk diagnosis, berukuran 1-6 cm, nodul
datar, berwarna coklat, abu, hitam, warna kulit, bulat atau oval3.
Gambar 8 . Keratosis seboroik, soliter. Plak yang sedikit terangkat, keratotik, cokelat, rata
pada daerah zygomatik pada wanita yang lebih tua. Diagnosis banding meliputi lentigo
maligna dan lentigo maligna melanoma3.

Gambar 9. Keratosis seboroik. (A) kecil, KS berpigmen dengan permukaan licin dan dapat
di bandingkan sebagai karsinoma sel basal berpigmen dan melanoma nodular. (B) KS dengan
ukuran besar dan memiliki gambaran seperti menempel dan berwarna sangat gelap, irregular3.
Distribusi KS dapat terlokalisir maupun menyeluruh. Dapat ditemukan pada wajah
dan badan (Gambar 10). Pada orang berkulit hitam, lesi multiple, berwarna hitam, kecil
disebut dermatosis papulosa nigra(Gambar 7). Ketika lesi banyak dan padat, KS mungkin
menjadi konfluens3.
 Gambar 10. Keratosis seboroik, multiple3.

VI. PEMERIKSAAN
Biopsi kulit untuk pemeriksaan histopatologis yang secara umum memperlihatkan
pertumbuhan dengan dasar rata setinggi epidermis. Sel keratinosit proliferasi dan membentuk
pseudokista keratin yang jika berhubungan dengan permukaan, terlihat sebagai lubang
dengan sumbat keratin1. Secara histologi KS terlihat akantosis, papilomatosis, dan
hiperkeratosis dalam berbagai tingkat1,7.
Hiperkeratosis terjadi di permukaan, dan adanya kista kecil yang diisi keratin (kista
tanduk) dan pertumbuhan keratin ke dalam massa tumor utama (tanduk pseudo kista) 2. KS
yang iritasi menunjukkan proliferasi sel keratinosit, squamous eddies, dan infiltrat limfositik
dalam dermis sehingga harus dibedakan dari karsinoma sel skuamosa1.

Gambar 11. Keratosis seboroik. Tampak lesi yang kasar, berwarna coklat, seperti lilin yang
menempel di kulit. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan proliferasi teratur keratinosit
basaloid seragam yang cenderung membentuk mikrokista keratin (kista tanduk).
VII. DIAGNOSIS / DASAR DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan gambaran klinis dan bila perlu dengan tambahan
pemeriksaan histopatologis.
Diagnosis banding, antara lain lentigo denilis dan keratosis aktinik 1,3 pada KS yang
datar dan berwarna coklat. Pada bentuk nodus, diagnosis bandingnya adalah nevus
melanositik8 dan untuk lesi berwarna kulit/coklat/hitam papul verrucous/plak dengan pigmen
lesi yang besar dapat keliru untuk melanoma malignant, dan karsinoma sel basal 8 dan biopsi
adalah satu-satunya cara untuk menegakkan diagnosis atau dilakukan dermoskopi 1.Gambaran
veruka vulgaris mungkin akan terlihat mirip dengan KS tetapi, terdapat kapiler thrombosis
yang akan membedakannya3.

VIII. PENATALAKSANAAN
Pasien memiliki berbagai macam alasan untuk mengobati ataupun menghilangkan
KS, misalnya karena rasa malu akibat adanya lesi yang menggangu penampilan, adanya
iritasi fisik atau pruritus, dan keinginan untuk terlihat lebih muda9. Lesi yang meradang,
berdarah ulserasi atau mengalami iritasi harus dikarakterisasikan lebih lanjut dengan
dilakukannya biopsi atau eksisi untuk mengetahui dan mengesampingkan ada atau tidaknya
keganasan10.

A. Nonmedikamentosa
Belum ada dan biasanya tidak perlu diobati1.
B. Medikamentosa
Pengobatan umumnya dilakukan karena alasan kosmetik, gatal, meradang,
atau nyeri. Dapat dilakukan destruksi dengan bedah listrik, bedah beku, atau bedah
laser1,8. Bedah listrik ringan mungkin dapat menghilangkan seluruh lesi dengan
diiringi bantuan histopatologi3.
1. Bedah beku
Perawatan topikal yang sangat umum digunakan untuk menghilangkan KS11.
perawatan ini dilakukan dengan cara penyemprotan nitrogen cair hanya berfungsi
pada lesi datar, dan kemungkinan kambuh lebih sering 3. Tatalaksana terbaik
adalah dilakukan kuretase setelah sedikit pembekuan dari spray beku yang tetapi
memerlukan pemeriksaan histopatologi3,8.
 2. Pembedahan Eksisi
Pembedahan eksisi dapat menghasilkan pembentukan bekas luka sehingga tidak
terlalu diperlukan, kecuali jika penampilan klinis menunjukkan penyakit ganas
seperti melanoma8.
3. Peroksida
Terdapat 2 pengobatan KS dengan peroksida secara topikal yang telah
diidentifikasi sebagai tatalaksana yang efisien dalam berbagai kondisi
dermatologis yaitu, benzoil peroksida dan hidrogen peroksida. Mekanisme pasti
bagaimana hidrogen peroksida menangani keratosis seboroik tidak diketahui.
Namun, pengobatan topikal dianggap mengakibatkan pemisahan bahan kimia
menjadi air dan reactive oxygen species (ROS) yang mengakibatkan kematian sel
kulit11.
- Benzoil peroksida
Pengobatan topikal dengan peroksida, termasuk benzoil peroksida dan hidrogen
peroksida telah diidentifikasi sebagai terapi yang efisien dalam berbagai kondisi
dermatologis. Penggunaan secara topikal dianggap mengakibakam disosiasi bahan
kimia menjadi air dan Reaktif Oksigen Spesies (ROS), yang menyebabkan
kematian pada sel kulit11.
- Hidrogen peroksida
Hidrogen peroksida topikal 40% digunakan untuk lesi KS non-invasif yang tidak
menimbulkan rasa sakit dan tidak meninggalkan jaringan parut pada kulit atau
pigmentasi melalui kerusakan oksidatif11.
4. Vitamin D
Vitamin D juga terbukti memiliki efektivitas dalam mengobati lesi KS. Defisiensi
vitamin D pada epidermis telah dikaitkan dengan proliferasi sel yang berlebihan di
kulit. Sebuah studi klinis mengamati dari 116 pasien menemukan bahwa sekitar
30,2% pasien kehilangan total lesi KS dengan 80% mengalami penurunan volume
lesi KS mereka dari waktu ke waktu11.

IX. PROGNOSIS
Baik, namun bila sering kena trauma, dapat terjadi inflamasi atau infeksi 1. Lesi akan
berkembang sejalan dengan bertambahnya usia, merupakan jenis tumor jinak dan tidak
menjadi ganas3.
 DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Cipto H., Suriadiredja S.D. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi VII. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2016. 262 p.

2. Kumar Vinay, Abbas Abul K., Aster Jon C. Robbins Basic Pathology. 10 th Ed.
Philadelphia, Pennsylvania : Elsevier, [2018]. 899-900 p.

3. Wolff Klaus, Johnson Allen R., Saavedra P. Arturo, Roh K. Fitzpatrick’s Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology. 8th Ed. United States : McGraw-Hill
Education, 2017. 174-176 p.
4. Wollina Uwe. Recent advances in managing and understanding seborrheic keratosis
[version 1; peer review: 3 approved]. F1000Research. 29 Aug 2019, 8(F1000 Faculty
Rev):1520 p.
5. Wollina Uwe. Seborrheic Keratoses – The Most Common Benign Skin Tumor of
Humans. Clinical presentation and an update on pathogenesis and treatment options.
Open Access Macedonian Journal of Medical Sciences. 2018 Nov 25; 6(11):2270-
2275 p.
6. Wollina Uwe. Seborrheic Keratoses – The Most Common Benign Skin Tumor of
Humans. Clinical presentation and an update on pathogenesis and treatment options.
Open Access Macedonian Journal of Medical Sciences. 2018 Nov 25; 6(11):2270-
2275 p.

7. Kang Sewon, Amagai Masayuki, Bruckner L. Anna, et al. Fitzpatrick’s Dermatology.

9th Ed. United States : McGraw-Hill Education, 2019. 31 p

8. Goodheart P. Herbert, Gonzalez E. Mercedes. Goodheart’s Photoguide to Common

Pediatric and Adult Skin Disorders : Diagnosis and Management. 4th Ed. Phiadelphia :
Wolters Kluwer Health, 2016. 866 p.
9. Del Rosso JQ: A Closer Look at Seborrheic Keratoses: Patient Perspectives, Clinical
Relevance, Medical Necessity, and Implications for Management. J Clin Aesthet
Dermatol. 2017; 10(3): 16-25.
10. Karadag AS, Parish LC: The status of the seborrheic keratosis. Clin Dermatol. 2018;
36(2): 275-7.
11. Balasubramaniam D., Burkhart G.C. Hydrogen Peroxide Use for Chemical
Destruction in Seborrheic Keratosis: A Review. The Open Dermatology Journal. 2019
Dec 31;13:68-70