Anda di halaman 1dari 15

IKGT 3 e.

Glutation
peroksidase/reduktase
KULIAH STRESS OKSIDATIF ( 19
maret 2020)
INFEKSI VIRUS (23 maret 2020)
1. Dalam kondisi fisiologis ROS
1. Manakah yang termasuk virus
terbentuk sebagai hasil dari proses
DNA?
metabolism yang berperan juga
a. Measles
untuk pertahanan tubuh. Namun
b. Herpes
produksi ROS yang berlebihan
c. Mumps
akan menyebabkan stres oksidatif
d. Herpangina
yang berdampak pada keadaan
e. HIV
patologis. Proses apa yang
2. Manakah penyakit yang merupakan
membentuk ROS dalam kondisi
rekurensi infeksi virus herpes
fisiolos?
simpleks?
a. Siklus krebs
a. Chicken pox
b. Glikolisis
b. Herpes zoster
c. Rantai respirasi
c. Herpes labialis
d. Glikogenesis
d. Herpangina
e. Peroksidasi lipid
e. Gingivostomatitis
2. Apakah hasil oksidasi yang
3. Manakah yang merupakan
pertama kali terbentuk ?
gambaran klinis yang khas dari
a. Peroksi nitrat
herpes zoster?
b. Radikalperoksil
a. Lesi berupa ulser multiple
c. Hydrogen peroksida
b. Lesi berupa makula/ rash
d. Radikal hidroksil
kemerahan
e. Superoksida
c. Lesi merupakan gejala
3. Berapa persentase oksidan yang
primer infeksi
dihasilkan oleh sel tubuh secara
d. Lesi multiple untilateral
fisilogis?
segmental
a. 1-5%
e. Lesi tidak terasa nyeri
b. 10-20%
4. Apa etiologi penyakit chicken pox /
c. 10-15%
cacar air ?
d. 5-15%
a. Virus herpes simplex tipe 2
e. 1-10%
b. Virus herpes simplex tipe 1
4. Apa nama oksidan yang paling
c. Virus mumps
radikal?
d. Virus measles
a. Hydrogen peroksida
e. Virus varicella zoster
b. Radikalperoksil
5. Hepatitis manakah yang
c. Superoksida
transmisinya adalah melalui fekal-
d. Radikal hidroksil
oral?
e. Peroksi nitrat
a. Hepatitis C
5. Antioksidan apa yang dapat
b. Hepatitis D
mencegah terhadap pembentukan
c. Hepatitis A
semua radikal bebas/ ROS?
d. Hepatitis G
a. Katalase
e. Hepatitis B
b. Miloperoksidase
6. Bagaimana gambaran klinis infeksi
c. Superoksida dismutase
virus measles?
d. NADPH oksidase
a. Makula kemerahan multiple
b. Radang pada kelenjar e. Rubor
parotis 2. Menurut klasifikasi waktunya,
c. Vesikel multiple unilateral apakah keradangan yang
segmental berlangsung sangat cepat menit
d. Wajah asimetris sampai jam ?
e. Vesikel dan krusta pada a. Radang kronis
bibir b. Radang perakut
7. Apa kemungkinan yang benar bila c. Radang akut
pada pemeriksaan serum dijumpai d. Radang subakut
adanya HbsAb/ Anti-HBs positif? 3. Apakah sel radang yang paling
a. Carrier dominan pada keradangan akut?
b. Pernah vaksin a. Neutrofil
c. Infeksi kronis b. Sel mast
d. Tidak sehat c. Sel plasma
e. Infeksi baru terjadi d. Eosinophil
8. Apa etiologi penyakit herpangina? e. Makrofag
a. Virus herpes simplex tipe 2 4. Apakah tujuan terjadinya
b. Virus varicella-zoster peningkatan permeabilitas
c. Virus coxsackie vaskular?
d. Virus measles a. Untuk membuka jalur ujung
e. Virus herpes simplex tipe t kapiler
9. Manakah pernyataan yang benar b. Untuk menghentikan
tentang sifat penyakit hand foot perdarahan
and mouth disease? c. Untuk mengeluarkan cairan
a. Merupakan self limiting plasma dan protein
disease d. Untuk meningkatkan aliran
b. Lesi berupa makula/ rash darah
pada ekstremitas 5. Apakah cairan ekstravakular yang
c. Etiologi adalah virus DNA memiliki konsentrasi protein
d. Dapat bersidar metastasis/ tinggi, mengandung puing-puing
keganasan seluler, dan memiliki gravitasi
e. Hanya menyerang anak- spesifik yang tinggi?
anak saja a. Edema
10. Manakah yang merupakan salah b. Eksudat
satu gejala mayor AIDS? c. Transudate
a. Diare kronis d. Pus
b. Kaposi sarcoma 6. Apakah mediator inflamasi yang
c. Oral candidiasis berperan sebagai efektor pelepasan
d. Kerpes zoster berulang histamine dan berperan pada
e. Batuk kronis vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah?
a. Serotonin
RADANG (23 maret 2020) b. Bradikinin
1. Adanya rasa sakit ketika terjadi c. Sirokin
keradangan merupakan salah satu d. Prostaglandin
tanda keradangan yaitu e. Komplemen
a. Kalor 7. Kinin dihasilkan oleh
b. Dolor a. Sel mast
c. Fungsio laesa b. Thrombosit
d. Tumor c. Komplemen
d. Sel enterokromafin c. Hemolytic pada trisemester
e. Faktor XII (faktor ke 3
Hageman) d. Reaksi anafilaktik
8. Manakah yang merupakan sel e. Gejala tirotoksikosis oleh
monomorfonuklear? karena induksi pada
a. Makrofag hormon tiroid
b. Sel mast 3. Manakah yang termasuk reaksi
c. Neutrophil hipersensitivitas tipe 3?
d. Basophil a. Reaksi anafilaktik
e. Eosinophil b. Gejala tirotoksikosis oleh
9. Apakah yang terjadi pada karena induksi pada
keradangan kronis ? hormon tiroid
a. Migrasi leukosit dari c. Hemolytic pada trisemester
mikrosirkulasi ke 3
b. Pelepasan mediator d. Bone graft rejection pada
inflamasi implant
c. Peningkatan permeabilitas e. Reaksi arthus
pembuluh darah 4. Manakah yang termasuk reaksi
d. Vasodilatasi pembuluh hipersensitivitas tipe 4?
darah a. Hemolytic pada trisemester
e. Differensiasi monosit ke 3
menjadi makrofag b. Reaksi arthus
10. Apakah penyebab terjadinya c. Reaksi anafilaktik
radang kronis? d. Gejala tirotoksikosis oleh
a. Nekrosis jaringan dari karena induksi pada
sebab apa pun hormon tiroid
b. Toksin dari bakteri e. Bone graft rejection pada
c. Infeksi persisten oleh implant
mikroorganisme 5. Manakah yang termasuk reaksi
d. Trauma benda asing hipersensitivitas tipe 5?
a. Bone graft rejection pada
implant
IMMUNOPATOLOGI (30 maret 2020) b. Gejala tirotoksikosis oleh
1. Manakah yang termasuk reaksi karena induksi pada
hipersensitivitas tipe 1? hormon tiroid
a. Gejala tirotoksikosis oleh c. Reaksi anafilaktik
karena induksi pada d. Hemolytic pada trisemester
hormon tiroid ke 3
b. Hemolitiv pada trisemester e. Reaksi arthus
ke 3 6. Penyebab imunodifisiensi primer
c. Reaksi arthus adalah
d. Reaksi anafilaktik a. Virus HIV
e. Bone graft rejection pada b. Disfungsi sel beta pancreas
implant c. Tumor
2. Manakah yang termasuk reaksi d. Defisiensi sel T
hipersensitivitas tipe 2? e. Obat immunosupresan
a. Bone graft rejection pada 7. Defisiensi sel B mengakibatkan
implant a. Defek aktivitas jalur klasik
b. Reaksi arthus dari komplemen
b. Aktivasi sel B tidak terjadi
c. Kemampuan fagositosis d. SELECTIVE COX-2
tidak baik INHIBITOR
d. Rendahnya kadat Ig e. COX-3 INHIBITOR
8. Apakah faktor lingkungan yang 3. Apa yang terjadi apabila metamizol
berperan pada autoimun disease? diberikan bersama analgesic
a. Reactive oxygen spesies opioid?
b. Upregulasi sitokin a. Antinosiseptif superaditif
c. Gangguan presentasi b. Depresi pernafasan
antigen c. Agranulositosis
d. Sequestered antigen d. Iritasi lambung
e. Ketidakseimbangan Th1 e. Gangguan pada ginjal
dan Th2 4. Golongan preferential cox-2
9. Apakah penyebab perubahan sel inhibitor mempunyai efek samping
dari sel neoplastic menjadi tumor yang lebih kecil disbanding
jinak ? golongan non selective cox
a. Produksi matriks protease inhibitor. Mengapa hal itu terjadi?
berlebihan a. Karena mempunyai t1/2
b. Mutasi faktor pertumbuhan yang lebih panjang
c. Mutasi siklus sel regulator b. Karena mempunyai t1/2
d. Mutasi proteinkinase yang lebih pendek
10. Apakah imunitas humoral yang c. Karena tidak menghambat
berperan pada penghancuran COX-3
tumor? d. Karena tidak menghambat
a. Immunoglobulin COX-1
b. makrofag e. Karena tidak menghambat
c. Sel NK COX-2
d. Sel tcitotoksik 5. Pada dosis berapa aspirin
mempunyai efek analgesic?
a. 20-100 mg/hari
ANALGESIK NON OPIOID (2 APRIL b. 325-1000 mg/hari
2020) c. 5 gram/hari
1. Celecoxib, enterocoxib dan d. 20-100 gram/hari
parecoxib merupakan NSAID yang e. 325-1000 gram/hari
mana? 6. Kondisi apakah yang
a. 5-LOX/COX INHIBITOR meningkatkan toksisitas pada
b. PREFERENTIAL COX-2 parasetamol?
INHIBITOR a. Imunitas menurun
c. NON SELECTIVE COX b. Anak-anak
INHIBITOR c. Malnutrisi
d. SELECTIVE COX-2 d. Obesitas
INHIBITOR e. Lelah
e. COX-3 INHIBITOR 7. COX-3 merupakan salah satu
2. Asam mefenamat dan diklofenak bagian dari 6/6 COX-1 yang
termasuk ke dalam golongan terdapat pada?
analgesic non opioid yang mana ? a. Hepar
a. 5-LOX/COX INHIBITOR b. CNS
b. PREFERENTIAL COX-2 c. Ginjal
INHIBITOR d. Sistem saraf otonom
c. NON SELECTIVE COX e. Sistem saraf motoric
INHIBITOR
8. Golongan non selective cox c. Kolinergik
inhibitor mempunyai efek samping d. Opioidergik
karena menghambat cok-1. Apakah e. Dopamine
efek samping yang sering terjadi QUIZ
akibat hambatan pada cox-1? manakah yang termasuk virus DNA ?
a. Iritasi lambung
b. Gangguan pada ginjal a. measles
c. Agranulositosis b. herpes
d. Depresi pernafasan c. mumps
e. Antinosiseptif superaditif d. herpangina
9. Manakah dibawah ini yang e. HIV
merupakan golongan non selective Manakah penyakit yang merupakan
cox inhibitor yang mempunyai efek rekurensi infeksi virus herpes simpleks?
antiinflamasi yang cukup besar? a. chicken pox
a. Ibuprofen b. herpes zoster
b. Aspirin c. herpes labialis
c. Asam mefenamat d. herpangina
d. Celecoxib e. gingivostomatitis
e. Metamizol manakah yang merupakan gambaran klinis
10. Organ apakah yang dapat toksik
yang khas dari herpes zoster?
apabila diberikan parasetamol yang
berlebihan ? a. lesi berupa ulser multiple
a. Hepar b. lesi berupa makula / rash
b. Ginjal kemerahan
c. Jantung c. lesi merupakan gejala primer
d. Paru infeksi
e. Lambung d. lesi multiple unilateral segmental
11. Meloksikam, piroksikan dan e. lesi tidak terasa nyeri
nabumeton termasuk dalam apa etiologi penyakit chicken pox/ cacar
golongan mana? air ?
a. 5-LOX/COX INHIBITOR
b. PREFERENTIAL COX-2 a. virus herpes simplex tipe 2
INHIBITOR b. virus herpes simplex tipe 1
c. NON SELECTIVE COX c. virus mumps
INHIBITOR d. virus measles
d. SELECTIVE COX-2 e. virus varicella zoster
INHIBITOR hepatitis manakah yang transmisinya
e. COX-3 INHIBITOR adalah melalui fekal-oral ?
12. Manakah obat dibawah ini yang
tergolong COX-3 inhibitor? a. hepatitis c
a. Ibuprofen b. hepatitis d
b. Aspirin c. hepatitis a
c. Asam mefenamat d. hepatitis g
d. Celecoxib e. hepatitis b
e. Metamizol bagaimana gambaran klinis infeksi virus
13. Pada metamizol, hambatan pada measles?
cox-3 menyebabkan aktivasi pada a. makula kemerahan multiple
system cannabinoid dan system… b. radang pada kelenjar parotis
a. Adrenergic c. vesikel multiple unilateral
b. Noradrenergic segmental
d. wajah asimetris 2. Manakah yang merupakan komplikasi
e. vesikel dan krusta pada bibir
apa kemungkinan yang benar bila pada pasca pencabutan gigi ! *
a. Dry socket
pemeriksaan serum dijumpai adanya
b. Hand, foot and mouth disease
HbsAb/ anti-HBs positif ?
c. Pericoronitis
a. carrier d. Periodontitis kronis
b. pernah vaksin e. Abses gingival
c. infeksi kronis 3. Mengapa perdarahan merupakan hal
d. tidak sehat yang diharapkan terjadi pada saat
e. infeksi baru terjadi
apa etiologi penyakt herpangina dilakukan pencabutan ? *
a. Karena perdarahan dapat
a. virus herpes simplex tipe 2 menyebabkan terjadinya
b. virus varicella zoster komplikasi yang ringan saja
c. virus coxsackie b. Karena perdarahan dapat
d. virus measles membersihkan debris/kotoran
e. virus herpes simplex tipe 1 yang terjadi saat pencabutan
manakah pernyataan yang benar tentang c. Karena perdarahan dapat memicu
sifat penyakit hand foot and mouth migrasi sel yang dapat berperan
disease? dalam proses inflamasi.
4. Sel apakah yang berperan sebagai
a. merupakan self limiting disease
b. lesi berupa makula / rash pada regulator kunci pada proses
ekstremitas penyembuhan ? *
c. etiologi adalah virus DNA a. Neutrofil
d. dapat bersifat metastasis/ b. Monosit
keganasan c. Makrofag
e. hanya menyerang anak-anak saja d. Fibroblast
manakah yang merupakan salah satu gejala e. Limfosit
mayor AIDS? 5. Pada proses pembentukan tulang,
a. diare kronis sitokin apa (termasuk dalam family
b. kaposi sarcoma tgfβ) yang berperan dalam diferensiasi
c. oral candidiasis
d. kerpes zoster berulang osteoprogenitor sel ? *
e. batuk kronis a. Il-10
b. Tnfα
QUIS REPAIR & REGENERATION c. Fgf2
d. Bmp2
(HARD TISSUE) IKGT3 KULIAH
e. Il-6
1. Manakah yang merupakan kontra 6. Growth factor apakah yang berperan
indikasi pencabutan gigi ! * dalam menstimulasi proses
a. Stomatitis aphtouse reccurent angiogenesis (pembentukan pembuluh
b. Kehamilan trimester kedua
darah baru) ? *
c. Diabetes mellitus terkontrol
a. Fgf2
d. Keradangan kronis
b. Fgf1
e. Stomatitis kronis (tidak sembuh-
c. Tgfβ
sembuh)
d. Igf
e. Pdgf
7. Fibrocartilaginous callus formation 2. a. Bila terjadi vasokonstruksi yang
terus menerus
Hematoma formation 3. Bone b. Osteoporosis
remodeling 4. Bony callus formation c. Bila terjadi keradangan kronis
urutkan tahapan fracture healing di d. Bila terjadi vasokonstruksi yang
diikuti vasodilatasi
bawah ini : *
a. 3-2-4-1
b. 2-1-4-3
c. 1-4-2-3 QUIZ REPAIR DAN REGENERASI
d. 4-1-3-2 JARINGAN
e. 1-2-3-4
1. Mekanisme yang terjadi pada hari ke-4
8. Sitokin apakah yang berperan dalam setelah terjadinya luka :
meningkatkan proliferasi osteoblast a. Proliferasi sel fibroblast untuk
dan menstimulasi angiogenesis ? * membentuk jaringan granulasi
a. Bmp-2 b. Degradasi matriks ekstraselular
b. Pdgf hingga mencapai titik
c. Vegf keseimbangan
d. Fgf2 c. Terjadi vasokonstriksi
e. Tgfβ pembuluh darah untuk
9. Sitokin apakah yang berperan dalam menghentikan perdarahan
menstimulasi resorpsi tulang ? * d. Pembentukan growth factor
a. Il-4 untuk mengerahkan fibroblast
b. Il-1β ke area luka
c. Il-23 e. Peningkatan permeabilitas
d. Il-17 pembuluh darah untuk
e. Il-10 mengerahkan sel radang ke
10. Faktor internal apakah yang area luka
mempengaruhi percepatan fractur 2. Pada hari ke-7 terjadi fase
penyembuhan luka apa ?
healing ? *
a. Fase maturase
b. Fase inflamasi
c. Fase proliferasi
d. Fase remodeling a. EGF
e. Fase hemostatis b. FGF
3. Sel inflamasi apakah yang dominan c. KGF
pada hari ke-2? d. KNF
a. Fibroblast e. VEGF
b. Limfosit 5. Pembentukan kapiler muda terjadi
c. Eosinophil pada fase penyembuhan luka :
d. Keratinosit a. Fase maturase
e. Neutrophil b. Fase inflamasi
4. Growth faktor yang berfungsi dalam
fase inflamasi untuk meningkatkan
permeabilitas vaskuler?
c. Fase proliferasi
d. Fase remodeling ini yang juga sekaligus dapat
e. Fase hemostatis berfungsi sebagai terapi ?
6. Sel yang berperan pada fase
remodeling: a. Utrasonografi
a. Fibroblast b. Xeroradiogarfi
b. Limfosit
c. Scintigrafi
c. Eosinophil
d. Keratinosit d. Radiologic panoramic
e. Neutrophil e. Sialografi
RUBRIK KELAINAN KELENJAR 4. Apakah nama larutan kontras yang
SALIVA digunakan saat sialografi ?

1. Apakah etiologi parotitis pada a. Sodium hipoklorit

kasus ? b. Sodium chloride

a. Jamur c. Sodium pentanate

b. Bakteri d. Sodium benzoate

c. Virus e. Sodium diatrizote

d. Stress 5. Apakah nama obat yang bisa

e. Parasit digunakan untuk merangsang

2. Mengapa parotitis ini bisa berulang sekresi saliva ?

? a. Xylestin

a. Penurunan sistem imun b. Adrenalin

menyebabkan penyebaran c. Lidocaine

retrograde bakteri d. Septocain

b. Bakteri flora normal rongga e. Pilocarpine

mulut bersifat persisten RUBRIK INFEKSI


c. Bakteri menyebabksn sumbatan DENTOALVEOLAR
pada ductus kelenjar saliva
1. Apakah jenis bakteri penyebab dan
d. Penurunan aliran salia
paling sering ditemukan pada
menyababkan self cleansing
infeksi kasus ?
berkurang
a. Peptostreptococcus sp.
e. Bakteri menyebabkan
b. Porphyromonas sp.
penurunan sekresi saliva dalam
c. Actinomyces sp.
mulut
d. Lactobacillus sp.
3. Manakah diantara teknik
e. Staphylococcus sp.
pemeriksaan penunjang dibawah
2. Peptostreptococcus sp. , e. Infeksi menjalar melalui
porphyromonas sp, Staphylococcus sputum submandibularis,
sp. Lactobacillus sp. Actonomyces submentalis dan sublingualis
sp. dan membentuk abses
a. Kista periapical pada gigi 38 5. Apakah golongan antibiotic yang
b. Karies profunda pada gigi 38 diberikan pada kasus ?
c. Jaringan apical pada gigi 38 a. Sefalosporin
d. Jaringan periodontal 38 b. Tetracyclin
e. Jaringan perikoronal gigi 38 c. Sulfonamide
3. Jalur inflamasi dan infeksi d. Makrolid
odontogenic pada kasus e. Penicillin
a. Melalui sistemik limfatik
RUBRIK INFEKSI JAMUR
b. Melalui mukosa mulut
c. Melalui kontinuitas spatium- 1. Manakah komponen sistem imun

spatium yang menjadi sasaran HIV ?

d. Melalui sirkulasi darah a. Makrofag

e. Melalui sistem endokrin b. Sel CD 4

4. Manakah mekanisme penjalaran c. Monosit

abses pada submandibular dan d. Sel Cd 8

fasialis yang tepat pada kasus ? e. Sel B

a. Infeksi bakteri melakukan 2. Apakah kondisi yang

destruksi tulang alveolar dan memungkinkan terjadinya

membentuk pus pada region 38 candidiasis pada penderita infeksi

b. Infeksi operculum seputar HIV ?

korona gigi dan meluas hingga a. Oportunistik

sleuruh mukosa gigi sehingga b. Autoimun

terbentuknya abses c. Hipersensitivitas

c. Infeksi bakteri membentuk pus d. Inflamasi

dan menjalar menuju m . e. Immunocompromised

Mylohyoid 3. Manakah metode identifikasi yang

d. Adanya faktor sistemik membedakan candida albicans dari

diabetes memperparah spesies candida lainnya ?

terbentuknya abses a. Deteksi beta glukan


b. Inkubasi dalam serum
c. Kultur pada agar sabouroud 1. Herpes zoster merupakan rekurensi
d. Kultur pada agar darah dari infeksi virus varicella zoster
e. Pengecatan gram yang infeksi primernya berupa
4. Apakah yang dimaksud dengan penyakit apa ?
sifat dimorfik jamur candida ? a. Porititis
a. Kemampuan untuk b. Gingivostomatitis
berkembang biak secara c. Chicken pox
bludding membelah menjadi d. Herpes labialis
dua e. Cacar
b. Kemampuan untuk berubah 2. Saat fase laten, VZV menetap
menjadi morfologi yang dimana ?
berbeda yaitu hifa dan a. Makrofag
pseudohifa b. Droplet
c. Kemampuan untuk berubah c. Ganglion
menjadi morfologi yang d. Dermatom
berbeda yaitu bulat dan oval e. Monosit
d. Kemampuan untuk berubah 3. Apa manifestasi klinis lesi herpes
sifat dari komensial menjadi zoster ?
pathogen a. Nodula
e. Kemampuan untuk berubah b. Pustula
menjadi morfologi yang c. Macula
berbeda yaitu yeast dan mold d. Vesikula
5. Tipe candidiasis manakah yang e. Papula
paling sering terjadi pada penderita 4. Manakah terapi yang paling tepat
HIV dilaksanakan untuk herpes zoster ?
a. Candida albicans a. Acyclovir suspension untuk
b. Chronic atropic candidiasis pemakaian topical
c. Acute atropic candidiasis b. Acyclovir gel untuk pemakaian
d. Chronic hyperplastic topical
candidiasis c. Famacyclovir 3x500 mg
e. Acute pseudomembran selama 7 hari
candidiasis d. Acyclovir 5x 800 mg / hari
selama 3 hari
RUBRIK INFEKSI VIRUS
e. Valacyclovir 3x1 gr / hari a. Antijamur
b. Antiseptic
selama 5 hari
c. Antitetanus
d. Antivirus
RUBRIK DENTAL AVULSI e. Antivirus

1. Gigi yang avulsi yang dilakukan


5. Media penyimpanan yang dapat
replantasi, dikatakan berhasil
digunakan untuk gigi yang avulsi
apabila :
a. Ada ikatan antara serabut adalah
periodontal ligamen yang baru a. susu,
dengan sementum baru b. borax
b. terjadi resesi gingiva c. aquadest
c. terjadi fibrosis pada jaringan d. obat kumur
peridontium e. formaline
d. terdapat poket yang dalam
RUBRIK AUTO IMUN
2. Manakah yang benar tentang
1. Autoimun adalah:
terjadinya ankilosis pada gigi yang a. respon imun dengan supresi
avulsi ? limfosit autoreaktif
b. rerpon imun terhadap
a. Nekrosis local pada daerah pertumbuhan sel yang tidak dapat
sekitar memicu pembentukan di kontrol
tulang baru disekitar daerah c. berkurangnya respon imun akibat
luka fungsi system immune yang
b. Nekrosis local pada daerah sekitar abnormal
juga terjadi pada persarafan gigi d. respon imun yang berlebihan yang
c. Fibrin yang terbentuk pada daerah dapat merusak jaringan tubuh
luka memicu proliferasi fibroblast sendiri
d. Fibroblast yang terbentuk memicu e. respon imun terhadap antigen
sintesis kolagen jaringan sendiri yang
e. Fibroblast yang terbentuk memicu disebabkan oleh gagalnya self-
terjadinya fibrosa tolerance

3. Selain ankilosis, komplikasi 2. sel apakah yang berperan dalam


apakah yang terjadi bila gigi kegagalan toleransi?
a. Sel B perifer
avulsi dilakukan replantasi ?
b. Sel T perifer
a. Pulpitis reversible c. TCR
b. Pulpitis irreversible d. APC
c. nekrosis pulpa e. MHC
d. infeksi virus 3.Penyakit dibawah ini yang bukan
merupakan penyakit autoimun:
4. Profilaksis apa yang perlu a. Sindrom Sjögren
diberikan pada penderita, jika saat b. Systemic Lupus Erythematosus
c. Sindrom Behcet
jatuh terkena logam atau kotoran ? d. Erithema Multiforme
e. Pemphigus Vulgaris b. Warfarin
4.Yang merupakan mekanisme awal/ c. Asam mefenamat
d. Parasetamol
inisiasi dan menjadi penyebab e. Aspirin
mekanisme dari SLE: 3.Manakah yang benar dari pernyataan di
a. Sitokin TNF-α, interferon-γ dan
interleukin-10 yang menstimulasi bawah ini ?
sel B untuk menghasilkan antibodi
untuk menghilangkan antigen self. a. Ibuprofen menghambat enzim
b. sel-sel lomfosit tubuh COX-1 dan COX-2, sehingga
mengalami kehilangan struktur PGE2 meningkat
glikoprotein b. Ibuprofen akan menghambat
c. MHC yang mengikat antigen proses hemostasis, sehingga
berikatan dengan Sel T pada proses keradangan terhambat
reseptor sel-T (TCR) c. Ibuprofen akan menghambat
menghasilkan sitokin untuk proses keradangan, sehingga
menstimulasi sel B proses resorpsi tulang
d. bentuk permukaan sel berbeda terhambat
yang mengakibatkan sel-sel imun d. Ibuprofen akan menghambat
menganggap sel-sel tubuhnya proses keradangan, sehingga
sendiri sebagai antigen proses proliferasi mengalami
delayed healing
e. Ibuprofen menghambat enzim
5.Terbentuknya gambaran klinis berupa COX-1 dan COX-2, yang
cedera jaringan merupakan tahapan SLE menyebabkan terjadinya
fase apa? perdarahan hebat
a. Fase puncak 4. Apa yang terjadi apabila ibuprofen
b. Inisiasi berinteraksi dengan antihipertensi ?
c. Flares
d. Profagase a. Vasodilatasi pada afferent ginjal
RUBRIK ANTIINFLAMASI berakibat ibuprofen yang bersifat
1.Manakah pernyataan berikut yang benar agonis terhadap antihipertensi
ACE-I
tentang Ibuprofen ? b. Vasokonstriksi pada afferent
a. Puncak konsentrasi plasma dapat ginjal berakibat ibuprofen
dicapai setelah 15-20 menit bersifat antagonis terhadap
b. Ibuprofen diabsorpsi dengan antihipertensi ACE-I
lambat melalui saluran c. Vasodilatasi pada afferent ginjal
pencernaan berakibat ibuprofen yang bersifat
c. Ibuprofen menunjukkan antagonis terhadap antihipertensi
pengikatan 60% hingga 69% ACE-I
dengan protein plasma. d. Vasokonstriksi pada afferent
d. ibuprofen dimetabolisme secara ginjal berakibat ibuprofen bersifat
luas di empedu agonis terhadap antihipertensi
e. Ibuprofen diekskresi melalui ACE-I
urine sebagai metabolit atau
konjugatnya. 5.Manakah yang tersebut di bawah ini
2.Pada kondisi nyeri berat, ibuprofen yang merupakan mekanisme
dapat dikombinasikan dengan ibuprofen sebagai antipiretik ?
a. Opioid
a. Ibuprofen menghambat pyrogen faktor genetik, faktor lingkungan ,faktor
yang memudahkan pelepasan etnik, faktor patofisiologis
panas dengan jalan vasokonstriksi.
b. Ibuprofen menghambat pyrogen RUBRIK PLENO (11 mei 2020)
yang merupakan respon 1. Apakah serabut saraf nyeri yang
susunan saraf pusat terhadap menyampaikan impuls nyeri yang
interleukin-1 tidak terlokalisasi, bersifat difus, dan
c. Ibuprofen menghambat pyrogen terus menerus ?
yang merupakan respon susunan
a. Serat saraf A-beta
saraf pusat terhadap interleukin-
10 b. Serat saraf A-alfa
d. Ibuprofen akan menurunkan suhu c. Serat saraf A-delta
badan pada kondisi apapun d. Serat saraf C
e. Ibuprofen menghambat pyrogen e. Serat saraf A-gama
yang diinduksi oleh pembentukan 2. Apakah jenis nyeri yang
prostasiklin ditimbulkan akibat kerusakan neural
RUBRIK DISKUSI ESO
pada saraf perifer maupun pada sistem
1. Sebutkan dua mekanisme reaksi saraf pusat?
hipersensitivitas akibat NSAID? a. Nyeri somatic
melalui jalur apa saja b. Nyeri neuropatik
imunologi dan non imunologi c. Nyeri nosiseptif
d. Nyeri psikogenik
2.  Apakah yang bertindak sebagai hapten
e. Nyeri superfisial
pada kasus EM akibat aspirin? 3. Bagaimana mekanisme obat
metabolit obat analgesic narkotik dalam mengurangi
rasa sakit?
3. Apakah pemeriksaan penunjang a. Menduduki reseptos (miu,
spesifik yang dapat dilakukan untuk kappa, delta) yang menyebabkan
mengkonfirmasi hipersensitivitas akibat penurunan rangsangan impuls
aspirin? nosiseptif
pemeriksaan darah perifer lengkap b. Menghambat enzim
dengan hitung jenis, laju endap darah, c- siklooksigenase yang berakibat
reactive protein, tes autoantibodi, tes berkurang rasa nyeri
imunologis khusus, pemeriksaan rontgen c. Menghambat enzim lipoksigenase
dan elektrokardiografi yang berakibat berkurangnya rasa
nyeri
4.apan pemeriksaan biopsi dilakukan pada
d. Menstimulasi influx ion kalium
kasus dengan hipersensitivitas? yang menurunkan produksi cAMP
Biopsi dilakukan pada kondisi didapatkan
e. Menstimulasi influx ion Natrium
vaskulitis, purpura yang dapat teraba,
sehingga terjadi hiperpolarisasi
plak dan ulkus,
4. Apakah etiologi terjadinya koloni
5.Apa saja faktor yang dapat candida albicans pada kasus modul 2?
menyebabkan reaksi hipersensitivitas a. Oral hygiene buruk
b. Turunnya produksi saliva
akibat NSAID?
c. Radioterapi
d. Kondisi imun a. Pemberian antibiotic
e. Rokok metronidazole dengan
5. Apakah komponen antibody saliva kombinasi klindamicin
yang berkurang akibat paparan asap b. Pemberian antibiotic
rokok? penicillin dengan
a. Mucin kombinasi analgesic
b. Lisozim natrium diclofenac
c. Amilase c. Pemberian antibiotic
d. sIgA metronidazole dengan
e. PMN kombinasi analgesic
6. Apakah terapi secara farmakologi ibuprofen
yang tepat yang diberikan pada kasus d. Pemberian analgesic
modul 2? antiinflamasi ibuprofen dan
a. Pemberian obat antijamur natrium diclofenac
golongan azole topical e. Pemberian antibiotic
b. Pemberian analgesic antiinflamasi penicillin dengan
peroral kombinasi klindamicin
c. Pemberian obat antijamur peroral POST TEST GCF
d. Pemberian vitamin B complex 1. Pasien perempuan usia 43 tahun dating
e. Pemberian obat kumur antiseptic ke RSGM dengan keluhan giginya
7. Pada fase apakah gangguan proses goyang. Hasil pemeriksaan klinis dan
penunjang diketahui kasus adalah
penyembuhan pada kasus modul 3?
periodontitis kronis. Apakah yang
a. Proliferasi berubah pada kasus di atas ?
b. Inflamasi a. Penurunan kebocoran molekul
c. Maturasi protein
d. Hemostasis b. Peningkatan tekanan vaskular
8. Apakah sel inflamasi yang paling c. Peningkatan cairan gingiva
banyak muncul pada hari ke 2 hingga d. Penurunan tekanan hidrostatik
e. Penurunan permeabilitas vaskular
4?
a. Limfosit 2. Pasien perempuan usia 43 tahun dating
b. Fibroblast ke RSGM dengan keluhan giginya
c. Makrofag goyang. Hasil pemeriksaan klinis dan
d. Neutrophil penunjang diketahui kasus adalah
e. Monosit periodontitis kronis. Pada saat apakah
9. Fase proliferasi dimulai dengan produksi GCF menurun dari kasus di
atas ?
munculnya sel apa ?
a. Mengunyah
a. Monosit b. Kontrasepsi
b. Neutrophil c. Tidur malam
c. Makrofag d. Saat ovulasi
d. Limfosit e. Hamil
e. Fibroblast
3. Pasien perempuan usia 43 tahun dating
10. Apakah terapi secara farmakologi
ke RSGM dengan keluhan giginya
yang tepat pada kasus diatas? goyang. Hasil pemeriksaan klinis dan
penunjang diketahui kasus adalah
periodontitis kronis. Terapi obat apakah
yang dapat di ekskresi melalui GCF
pada kasus di atas ?
a. Doksisiklin
b. Povidone iodine
c. Klorheksidin
d. Amoksilin
e. Tetrasiklin

4. Pasien laki-laki 42 tahun datang ke poli


gigi Rumah Sakit dengan keluhan gigi
goyang pada bagian depan, sehingga
sakit untuk mengunyah. Hasil
anamnesis penderita menyatakan bahwa
ibunya juga sering mengalami gigi
depan lepas sendiri tanpa mengalami
gigi lubang. Pemeriksaan apakah yang
dapat melihat progresifitas dari kasus di
atas ?
a. B. Darah
b. C. Saliva
C. PMN
D. Leukosit
E. Cairan gingiva

5.Kapankah gingival crevicular fluid


ditemui dalam jumlah paling banyak ?
a. Pk. 12.00
b. Pk. 06.00 s/d 22.00
c. Pk. 05.00
d. Pk. 22.00 s/d 06.00
e. Pk. 24.00

Anda mungkin juga menyukai