GANGGUAN SISTEM NEUROLOGI

MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT STROKE

ISKEMIK (EMBOLIK) DENGAN FIBRILASI ATRIAL DAN STENOSIS
MITRAL
Mata Kuliah: Keperawatan Medikal Bedah III

Disusun oleh :
Kelompok 1
Afifah Adawiyah 17.002.002.01
Anita Widiawati 17.010.010.01
Elen Oktayufita 17.021.021.01
Fatmawati 17.345.134.01
Ika Yuliana Safitri 17.030.030.01
Nadia 17.042.042.01
Rahmat Bagus Setya B 17.051.051.01
Trisna Lavenia 17.060.060.01

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIYATA HUSADA
SAMARINDA
OKTOBER 2019
 URAIAN TUGAS KELOMPOK

NO NAMA NIM TUGAS KET

1. Afifah Adawiyah 17.002.002.01 Bab III kasus dan mind konsep ✓
2. Anita Widiawati 17.010.010.01 Patofisiologi dan manifestasi ✓
klinis
3. Elen Oktayufita 17.021.021.01 Bab I pendahuluan, bab III ✓
kasus dan mind konsep
4. Fatmawati 17.345.134.01 Pemeriksaan penunjang, ✓
pemeriksaan laboratorium,
terapi dan pengobatan
5. Ika Yuliana Safitri 17.030.030.01 Anatomi fisiologi neurologi dan ✓
kardiovaskuler
6. Nadia 17.042.042.01 Klasifikasi, etiologi dan faktor ✓
risiko
7. Rahmat Bagus Setya B 17.051.051.01 Bab IV dan pemeriksaan fisik ✓
8. Trisna Lavenia 17.060.060.01 Definisi stroke iskemik, fibrilasi ✓
atrial dan stenosis mitral
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan kesempatan kepada Kelompok 1 sehingga kami dapat
menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III dengan judul
“Gangguan Sistem Neurologi: Manajemen Asuhan Keperawatan Pada Penyakit
Stroke Iskemik (Embolik) dengan Fibrilasi Atrial dan Stenosis Mitral” sesuai
dengan batas waktu yang ditentukan.
Dalam penyusunan makalah ini, kami mengucapkan banyak terima kasih
kepada seluruh teman-teman yang telah membantu dalam menyelesaikan
makalah ini.
Kelompok 1 menyadari dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata
sempurna, sehingga diharapkan saran dan kritik dari semua pihak. Mudah-
mudahan makalah ini dapat berguna bagi semua pembaca terutama bagi tenaga
kesehatan.

Samarinda, 12 Oktober 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

URAIAN TUGAS KELOMPOK......................................................................ii

KATA PENGANTAR........................................................................................iii
DAFTAR ISI.......................................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................1
A. Latar Belakang........................................................................................1
B. Tujuan Penulisan....................................................................................2
C. Manfaat Penulisan..................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................4
A. Anatomi Fisiologi....................................................................................4
B. Definisi......................................................................................................8
C. Etiologi.....................................................................................................14
D. Klasifikasi................................................................................................14
E. Patofisiologi..............................................................................................16
F. Manifestasi Klinis....................................................................................18
G. Faktor Risiko...........................................................................................23
H. Pemeriksaan Diagnostik.........................................................................24
I. Penatalaksanaan.......................................................................................26
BAB III KASUS......................................................................................31
A. Kasus........................................................................................................31
B. Identitas Pasien........................................................................................32
C. Pengkajian...............................................................................................32
D. Pemeriksaan Fisik...................................................................................33
E. Analisa Data.............................................................................................41
F. Nursing Care Plane.................................................................................41
BAB IV PEMBAHASAN.......................................................................46
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................49

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Menurut World Health Organization (WHO) (2004) stroke menduduki
urutan kedua setelah ischemic heart disease sebagai penyebab kematian di
dunia. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung
dan kanker di Amerika Serikat (Ropper and Brown, 2005; Muir, 2010).
Insidensi penyakit serebrovaskular meningkat menjadi 34/100.000 per
tahun pada 162 Muljadi, Sutrisno, Lison Stroke iskemik dengan infark luas
orang-orang yang berusia kurang dari 55 tahun. Meskipun lebih dari 70%
didapatkan perbaikan, emboli serebral dan perdarahan intrakranial akan
membawa prognosis yang buruk pada pasien-pasien usia muda.(3) Sekitar
4% dari stroke iskemik masih belum jelas etiologinya dan disebut stroke
cryptogenic.
Penyebab stroke iskemik lebih heterogen pada pasien-pasien yang
berusia muda dibandingkan dengan pasien-pasien yang berusia lebih tua.
Gangguan jantung merupakan penyebab stroke yang sangat potensial pada
segala usia terutama bila terjadi emboli yang berasal dari material-material
yang bersumber dari jantung yang menuju ke otak maupun organ-organ
lainnya. Kurang lebih 20% stroke iskemik dan serangan otak sepintas
(transient ischemic attack) disebabkan oleh emboli yang berasal dari jantung.
Substansi emboli yang paling mengancam adalah yang berasal dari fibrilasi
atrial baik yang nonrematik maupun yang rematik, endokarditis infektif,
katup jantung prothese, infark miokard yang baru, kardiomiopati dengan
penebalan, tumor intrakardial dan stenosis mitral rematik
Stroke lebih banyak diderita oleh laki-laki, dan rata-rata pasien berumur
35-64 tahun (WHO, 2007). Menurut Riset Kesehatan Dasar (Rikesdas) tahun
2007, penyebab utama kematian di Indonesia adalah stroke yaitu sekitar

1
 15,4%. Prevalensi tertinggi kasus stroke iskemik adalah di Kota Surakarta
sebesar 0,75% (Dinkes Jateng, 2010). Kejadian penyakit stroke sangat
dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko, salah satunya faktor risiko tinggi,
misalnya fibrilasi atrium (WHO, 2007).
Fibrilasi atrium terjadi pada 2,2 juta orang di Amerika dan prevalensinya
meningkat seiring bertambahnya usia. Empat persen pada umur >60 tahun
dan 8% pada >80 tahun. (Rosenthal et al., 2012; Iwai et al., 2005).
Rastas et al. (2007) menyatakan bahwa fibrilasi atrium merupakan faktor
risiko yang signifikan terhadap stroke pada pasien usia tua. Menurut
Lumbantobing (2004) fibrilasi atrium memiliki estimasi risiko relatif
terhadap stroke iskemik sebesar 5,0-18,0 dan estimasi prevalensinya sekitar
1-2%. Gofir (2009) menyatakan bahwa fibrilasi atrium dapat menyebabkan
risiko stroke atau emboli menjadi 5 kali lipat dibanding pasien tanpa fibrilasi
atrium. Pada penelitian Sembiring (2010), dia menyatakan bahwa tidak ada
hubungan yang bermakna antara kelainan jantung yang menyebabkan
kardioemboli (fibrilasi atrium, infark miokardium, atrial flutter, dan gagal
jantung kongestif) dengan stroke iskemik.
Fibrilasi atrium merupakan pencetus adanya emboli di otak
(Lumbantobing, 2004). Sebanyak 45% dari kardioemboli terjadi pada
penderita fibrilasi atrium (Anwar, 2004). Dua puluh sampai tiga puluh persen
penyebab stroke adalah emboli yang berasal dari jantung (Chung and Caplan,
2007). Mengelola dan mengendalikan faktor risiko vaskular dapat
menurunkan angka kejadian stroke dan mortalitas pada pasien fibrilasi atrium
(Marini, 2005; Lumbantobing, 2004).
B. Tujuan Penulisan
Salah satu kajian asuhan keperawatan dibidang kesehatan untuk
mahasiswa tenaga kesehatan khususnya yang berkaitan dengan Gangguan
Sistem Neurologi: Manajemen Asuhan Keperawatan Pada Penyakit Stroke
Iskemik (Embolik) dengan Fibrilasi Atrial dan Stenosis Mitral.

2
C. Manfaat Penulisan
Untuk mengetahui Gangguan Sistem Neurologi: Manajemen Asuhan
Keperawatan Pada Penyakit Stroke Iskemik (Embolik) dengan Fibrilasi
Atrial dan Stenosis Mitral.

3
 BAB II
TINJAUAN
PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi Fisiologi Sistem Saraf
a. Serebrum
Mempunyai dua belahan yaitu hemisfer kiri dan hemisfer kanan
yang dihubungkan oleh massa subtansia alba yang disebut korpus
kalosum. Tiap-tiap hemister meluas dai os frontal sampai ke os
oksipital diatas fossa kranii anterior media dan posterior hemisfer
dipisahkan oleh celah yang besar disebut fisura longitudinalis
serebri. Serebrum (telensefalon) terdiri atas bagian-bagian berikut.

Gambar 1.1 Serebrum

1) Korteks Serebri
Lapisan permukaan hemisfer disusun oleh subtansi grisea.
Korteks serebri berlipat-lipat disebut girus dan celah diantara dua
lekuk disebut sulkus (fisura). Beberapa daerah tertentu dari
korteks serebri telah diketahui memiliki fungsi spesifik. Pada
tahun 1909, Brodmann seorang neuropsikiater bangsa Jerman
membagi korteks serebri menjadi 47 area berdasarkan struktur
selular. Peta brodmann merupakan petunjuk umum yang sangat
berguna bagi pembahasan korteks. Hemisfer otak dibagi dalam

4
 beberapa lobus atau daerah sesuai dengan tulang cranium:
Lapisan korteks terdiri atas enam bagian berikut.

Gambar 1.2 Korteks Serebri

 Lamina molekularis: mengandung sedikit sel berjalan
secara horizontal dengan permukaan korteks terdapat
percabangan akhir dendrit dari lapisan yang lebih dalam.
 Lamina granularis eksterna: lapisan mengandung sel neuro
berbentuk segitiga memadati lapisan ini.
 Lamina piramidalis: lapisan ini mengandung sel berbentuk
piramida, diantara sel pyramid terdapat sel-sel granular
dengan akson yang berjalan naik kearah lapisan superfisial.
 Lamina granularis interna: terdiri sel neuro berbentuk
bintan berukuran kecil dengan akson yang pendek mencapai
lapisan superfisial.
 Lamina ganglionaris: sel neuron granular sel neuron yang
naik mencapai lamia mulekularis akson dari sel ini
memasuki subtansia alba.
 Lamina multiformis: sel-sel berbentuk kumparan dengan
sumbu panjang tegak lurus terhadap permukaan korteks.
Akson mencapai subtansia alba sebagai serat proyeksi aferen
dan asosiasi.

b. Serebelum

5
 Terletak dalam fosakranial posterior, dibawah tentorium
serebelum bagian dari ponsfaroli dan medula oblongata. Sebelumny
mempunyai dua hemisfer yang dihungankan oleh vermis.
Struktur interal serebrum terdiri terdiri atas korteks subtansia
grisea dan korteks subtansia alba:

Gambar 1.3 Serebelum

1) Nukleus Dentatus
Menerima serabut dari bagian neoserebelum lobus posterior
dan lobus anterior, mengirim serabut ke nucleus ruber ( red
nucleus dan nucleus ventrolateral thalamus).
2) Nukleus Interpolaris
Terdiri atas nucleus globulus dan nucleus emboliformis,
kedua nucleus ini menerima serabut dari paleo serebelum dan
mengirim serabut ke nucleus ruber.
3) Nukleus Fastigi (fastigial nucleus)
Menerima serabut dari lobus flokulonodulus, mengirim
serabut ke nucleus vestribalis dan nucleus retikularis melalui
vasikulus uncinatus.
2. Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskuler
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar
kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke
pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal
terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2
ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai
pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi

6
bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Gambar 1.4 Jantung

a. Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium
kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah
kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
b. Katup Pulmonal
Darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus
pulmonalis sesaat setelah katup trikuspid tertutup. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan
menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan
darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
c. Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari
atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup
bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid
terdiri dari dua daun katup.

7
 d. Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup
akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah
darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Pembuluh darah yang
terdiri dari arteri, arteriole, kapiler dan venula serta vena merupakan
pipa darah dimana didalamnya terdapat sel-sel darah dan cairan
plasma yang mengalir keseluruh tubuh. Pembuluh darah berfungsi
mengalirkan darah dari jantung ke jaringan serta organ2 diseluruh
tubuh dan sebaliknya. Arteri, arteriole dan kapiler mengalirkan darah
dari jantung keseluruh tubuh, sebaliknya vena dan venula
mengalirkan darah kembali ke jantung.
B. Definisi
1. Stroke Iskemik
Gangguan pada fungsi otak yang terjadi secara tiba-tiba, yang dapat
menyebabkan penurunan kesadaran ataupun penurunan fungsi neurologi
lainnya, yang terjadi lebih dari 24 jam di mana penyebab nya adalah
gangguan sirkulasi aliran darah ke otak.

Gambar 1.5 Stroke Iskemik

Jenis stroke ini terjadi pada 87% dari semua stroke (Hickey, 2009).
sumbatan dapat terjadi dari bekuan darah (baik sebagai trombus maupun
embolus), atau dari strenosis pembuluh yang terjadi akibat penumpukan
plak sumbatan pembuluh darah besar akibat trombus. Stroke pembuluh

8
darah kecil hingga sangat kecil menimbulkan infak di pembuluh dalam,
area non kortikal otak atau batang otak. Stroke emboli kardiogenik di
sebabkan oleh bekuan darah (paling sering dari fibrilasi atrial) bergerak
melalui pembuluh darah serebral hingga pembuluh telalu kecil untuk
memungkinkaan gerakan lebih lanjut.
Stroke iskemik terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak
tiba-tiba terganggu oleh oklusi. Penyakit serebrovaskular iskemik
terutama disebabkan oleh trombosis, emboli dan hipoperfusi fokal, yang
semuanya dapat menyebabkan penurunan atau gangguan dalam aliran
darah otak (CBF) yang mempengaruhi fungsi neurologis akibat
perampasan glukosa dan oksigen. Sekitar 45% dari stroke iskemik
disebabkan oleh trombus arteri kecil atau besar, 20% adalah emboli
berasal, dan lain-lain memiliki penyebab yang tidak diketahui. Stroke
iskemik fokal disebabkan oleh gangguan aliran darah arteri ke daerah
tergantung dari parenkim otak oleh trombus atau embolus. Dengan kata
lain, stroke iskemik didefinisikan sebagai onset akut, (menit atau jam),
dari defisit neurologis fokal konsisten dengan lesi vaskular yang
berlangsung selama lebih dari 24 jam.
Stroke iskemik adalah penyakit yang kompleks dengan beberapa
etiologi dan manifestasi klinis. Dalam waktu 10 detik setelah tidak ada
aliran darah ke otak, maka akan terjadi kegagalan metabolisme jaringan
otak. EEG menunjukkan penurunan aktivitas listrik dan seacara klinis
otak mengalami disfungsi (Nemaa, 2015). Bila aliran darah jaringan otak
berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan
ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga
membran potensial akan menurun.13 K+ berpindah ke ruang
ekstraselular, sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini
menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif (Wijaya, 2012).
Sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran
sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural
ruang menyebabkan kematian jaringan otak. Keadaan ini terjadi segera
apabila perfusi menurun dibawah ambang batas kematian jaringan, yaitu

9
 bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100 gram / menit.
Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan
fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis
menimbulkan edema serebral yang ditandai pembengkakan sel, terutama
jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi (Trent MW, 2011).
Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan kemudian
penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah
iskemik. Terdapat dua patologi utama stroke iskemik adalah :
a. Trombosis Aterosklerosis
Salah satu obstruksi vaskular yang terjadi akibat perubahan
patologis pada pembuluh darah, seperti hilangnya elastisitas dan
menyempitnya lumen pembuluh darah. Aterosklerosis ini merupakan
respon normal terhadap injury yang terjadi pada lapisan endotel
pembuluh darah arteri.
b. Emboli
Hampir 20%, stroke iskemik disebabkan emboli yang berasal
dari jantung. Sekali stroke emboli dari jantung terjadi, maka
kemungkinan untuk rekuren relatif tinggi. Resiko stroke emboli dari
jantung meningkat dengan bertambahnya umur, karena
meningkatnya prevelansi fibrilasi atrial pada lansia. Umumnya
prognosis stroke kardioemboli buruk dan menyebabkan kecacatan
yang lebih besar.
1. Arteri karotis terletak di depan leher dan
Arteri Karotis menyediakan sebagian besar pasokan
darah ke otak, khususnya bagian depan
otak. Arteri karotis berada di leher,
sehingga mereka lebih mudah diakses
daripada pembuluh darah di otak itu
sendiri. Hal ini memungkinkan dokter
untuk mengevaluasi kesehatan arteri
karotis menggunakan peralatan seperti
USG untuk melihat apakah arteri karotis
mengalami penyempitan atau memiliki
penumpukan kolesterol jumlah besar.
Arteri karotis juga jauh lebih mudah
diakses untuk perbaikan bedah daripada
pembuluh darah yang terletak jauh di
dalam otak.
2. Arteri Vertebralis Arteri vertebralis terletak di bagian
belakang leher dan menyuplai darah ke

10
 bagian belakang otak. Arteri vertebralis
menyediakan darah ke bagian otak yang
relatif kecil, batang otak, tetapi itu
adalah bagian dari otak, yang
mengontrol fungsi pendukung
kehidupan seperti bernafas dan
mengatur jantung.

3. Arteri Basilar Arteri basilar adalah penggabungan dari

arteri vertebralis dan jauh lebih dalam di
otak. Ini menyediakan darah ke otak,
yang mengontrol gerakan mata dan
fungsi pertahanan kehidupan.

4. Arteri Serebral Anterior Arteri serebral anterior kiri dan kanan

adalah cabang dari arteri karotis kiri dan
kanan, masing-masing, dan mereka
memberikan darah ke bagian frontal
otak, yang mengontrol perilaku dan
pikiran.

5. Arteri Serebral Tengah Arteri serebral tengah adalah cabang

dari arteri karotis kiri dan kanan. Arteri
serebri memberikan suplai darah ke
bagian otak yang mengontrol gerakan.
Ada satu arteri serebri di sisi kiri otak
dan satu di sisi kanan otak.

6. Arteri Serebral Posterior Arteri serebral posterior adalah cabang

dari arteri basilar. Arteri serebral
posterior kanan mensuplai darah ke

11
 bagian jauh di belakang otak kanan dan
arteri serebral posterior kiri memberikan
darah ke bagian belakang otak kiri.

7. Posterior communicating
Posterior Communicating Artery artery memungkinkan darah mengalir di
antara arteri serebral posterior kanan
dan kiri. Ini memberikan efek
perlindungan. Ketika salah satu arteri
serebral posterior menjadi sedikit lebih
sempit, posterior communicating
artery dapat mengimbangi penyempitan
ringan dengan menyediakan darah dari
sisi lain, seperti terowongan atau
jembatan.

8. Anterior Communicating Artery Anterior communicating

artery menghubungkan antara arteri
serebral anterior kanan dan kiri.
Pembuluh darah ini, seperti posterior
communicating artery, menyediakan
jalur antara arteri serebral anterior kanan
dan kiri, yang menawarkan efek
perlindungan untuk penyempitan ringan
pada salah satu sisi dengan
memungkinkan berbagi suplai darah
dari sisi lain.

2. Fibralasi Atrial
Fibrilasi atrial adalah takiaritmia supraventrikular khas dengan
aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi. Aktivasi atrial yang tidak
terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrial. Pada
elektrokardiogram (EKG), ciri dari FA adalah tidak adanya konsistensi
gelombang P dan digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) dengan

12
 amplitudo, bentuk dan durasi yang bervariasi.

Gambar 1.6 Fibrilasi Atrial

Fibrilasi atrial dapat didiagnosis dengan EKG permukaan, elektrogram
intrakardiak, atau keduanya. Sebuah episode FA didefinisikan sebagai
suatu aritmia dengan karakterisik EKG FA yang bertahan cukup lama
untuk terekam pada EKG.
3. Stenosis Mital
Stenosis mitral adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri pada fase diastolik akibat penyempitan
katup mitral. Stenosis Mitral merupakan kondisi patologi pada katup
mitral jantung dimana terjadi penyempitan pada saat pembukaan katup
mitral. Penyempitan ini menyebabkan terjadinya gangguan aliran darah
pada jantung, yaitu dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.

Gambar 1.7 Stenosis Mitral

Kompensasi yang dapat ditimbulkan terkait gangguan hemodinamika

sangat beragam, antara lain: dilatasi atrium kiri, peningkatan tekanan

13
 pembuluh pulmonal, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan, hingga
menyebabkan kegagalan jantung kanan. Gejala simtomatis dari stenosis
mitral biasanya dirasakan ketika pembukaan katup mitral sudah sangat
kecil, sehingga menyebabkan penurunan fungsi jantung kanan akibat
efek tidak langsung dari peningkatan tekanan pembuluh arteri pulmonal
(Sharma et al., 2011).

C. Etiologi
Penyebab terjadinya stroke iskemik yaitu penurunan aliran darah
sistemik, trombosis, dan emboli serebral yang berasal dari jantung
(kardioemboli), aorta dan proksimal arteri (intra-arterial), serta sistem vena
(paradoksial) (Smith et al., 2010).
Dalam kasus stroke iskemik, dikenal isitilah “the golden hour”, meskipun
stroke ini tidak menunjukkan gejala secara pasti, gejala-gejala stroke yang
umum terjadi di masyarakat antara lain sebagai berikut:
1. Mati rasa mendadak pada wajah, atau lemah mendadak pada lengan,
tungkai kaki, trtama pada satu sisi tubuh.
2. Mendadak sulit berjalan, kehilangan keseimbangan tubuh, atau
koordinasi anggota tubuh.
3. Merassa lemah dan tidak bertenaga
4. Bingung atau kesulitan berbicara
5. Mulut mencong ke kiri atau ke kanan
6. Lidah mencong bila dijulurkan
7. Bicara pelo/tidak jelas
8. Sulit menelan atau saat makan/ minum mudak tersedak
9. Kemunduran pendengaran (tuli satu telinga)
10. Mendadak lumpuh setengah badan (kiri atau kanan)
11. Sakit kepala berat atau vertigo parah tanpa diketahui penyebabnya
D. Klasifikasi
1. Serangan Iskemik Transien
Terkadang disebut stroke kecil, adalah periode singkat iskemik
serebral terlokalisasi yang menyebabkan deficit neurologis yang

14
 berlangsung selama kurang dari 24 jam, atau didefinisikan oleh porth &
Marfin, “defisit yang berlangsung kurang dari 1 jam dan menjadi zona
penumbra tanpa infrak sentral”. TIA sering kali merupakan sinyal
peringatan akan sering kali merupakan sinyal peringatan akan stroke
thrombosis iskemik. Salah satu atau banyak TIA dapat mendahului
stroke, dengan waktu antara TIA dan stroke memiliki rentang dari satu
jam hingga bulan. Etiologi TIA meliputi gangguan inflamasi arteri,
anemia sel sabit, perubahan aterosklerosis pada arteri karotis dan
serebral, thrombosis, dan emboli. Manisfestasi neurologis TIA beragam
berdasarkan lokasi dan ukuran pembuluh serebral yang terkena dan
memiliki awitan tiba-tiba. Biasanya terjadi defisit meliputi kebas
konralateral atau kelemahan tungkai, tangan, lengan bawah, dan pusat
mulut, afasia dan gangguan penglihatan seperti buram. Pasien juga dapat
mengalami gangguan pengelihatan yang disebut fugaks amaurosis
(kebutuhan yang cepat pada satu mata, dijelaskan sebagai bayangan yang
dating di atas penglihatan pada mata yang terkena).
2. Stroke Pembuluh Darah Besar
Stroke trombosisi disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral
besar besar oleh thrombus (bekuan darah). Stroke thrombosis paling
sering terjadi pada lansia yang istirahat atau tidur. Tekanan darah turun
selama tidur, sehingga terdapat tekanan yang kurang untuk mendorong
darah melalui lumen arteri yang telah sempit, dan iskemik dapat terjadi.
Trombi cenderung terbentuk pada arteri besar yang bifurkasi dan
memiliki lumen sempit sebagai akibat penumpukan plak aterosklerosis.
Plak melibatkan intima arteri, menyebabkan lamina elasitis internal
menjadi tipis dan berjumbai dengan pajanan jaringan ikat yang
mendasari. Perubahan structural ini menyebabkan platelet menempel ke
permukaan kasar dan melepaskan enzin adenosine difosfat. Enzim ini
memulai rangkain pembekuan, dan membentuk trombus. Trombus dapat
tetap di tempatnya dan terus membesar hingga sepenuhnya menyumbat
pembuluh, atau sebagian dapat pecah dan menjadi embolus. Stroke ini
biasanya mengenai arteri serebral tunggal yang menyuplai korteks

15
 serebral, menyebabkan afasia, sindrom pengabaian, dan/tidak defek
lapang pengelihatan.

3. Stroke Pembuluh Darah Kecil (Infrak Lakunar)

Stroke trombotik mengenai pembuluh darah serebral terkecil yang
disebut stroke lakunar (pembuluh darah kecil), karena area yang
mengalami infrak diabaikan, meninggalkan rongga kecil atau “danau” di
jaringan otak. Mereka terjadi di bagian terdalam otak atau batang otak
dari oklusi cabang kecil arteri serebral besar; paling sering arteri serebral
tengan dan arteri serebral posterior. Manisfestasi mencakup hemiplegia
motoric, hemiplegia sensorik, dan disartria.
4. Stroke Embolik Kardiogenik
Stroke embolik kardiogenik terjadi ketika bekuan darah dari fibrilasi
atrial, trombi vnetrikel, infark miokard, penyakit fibrilasi atrial, trombi
ventrikel, infark miokard, penyakit jantung kongesti, atau plak
arterosklerosis (dan sumber lain) masuk sistem sirkulasi dan menjadi
tersumbat pada pembuluh serebral terlalu sempit untuk memungkinkan
gerakan lebih lanjut. Pembuluh darah kemudian mengalami oklusi.
Tempat yang paling sering mengalami emboli serebral adalah di
bifurkasi pmbuluh, terutama pada arteri.
E. Patofisiologi
Otak yang menyusun hanya 2% total berat badan tubuh, menerima
sekitar 20% konsumsi oksigen tubuh. Aliran darah serebral, khususnya di
pembuluh darah serebral dalam, sepenuhnya diatur oleh otak untuk
memenuhi kebutuhan metabolik. Pengaturan sendiri ini (juga disebut
autoregulasi) memungkinkan otak mempertahankan aliran darah yang
konstan dari pada mengubah tekanan darah sistemik. Akan terapi,
autoregulasi tidak efektif ketika tekanan darah sistemik turun dibawah 50
mmHg atau meningkat diatas 160 mmHg. Pada kasus berikutnya,
peningkatan tekanan sistemik menyebabkan peningkatan aliran darah
serebral. Aliran darah serebral juga meningkat sebagai respons terhadap
peningkatan konsentrasi ion hidrogen, dan penurunan konsentrasi oksigen.

16
 Ketika aliran darah ke dan oksigenasi neuron serebral menurun atau
terganggu akibat stroke, patofisiologi berubah pada tingkat seluar yang
berlangsung 4 hingga 5 menit. Setiap menit selama stroke, 2 juta sel otak
mati. Perubahan yang berlangsung merupakan hasil rantai reaksi kimia yang
sisebut kaskade iskemik (National Stroke Asscociation, 2009). Proses ini
terjadi dalam tiga tahap : kematian sel pertama, kematian sel kedua, dan
inflamasi dan respons imun.
Kematian sel pertama dimulai karena suplai darah terpotong kearea otak,
menyebabkan iskemia di area inti jaringan otak yang terlibat. Anoksia dan
kurang nutrient ke sel mengenai mitokondria sel, secara esensial menurunkan
sel pada sumber energi mereka. Karena kerusakan mitokondria, mereka
melepaskan radikal bebas oksigen (seperti glutamate) kedalam sitoplasma,
menghancurkan struktur intraseluler lain. Saluran membran sel terbuka,
memungkinkan kalsium, natrium, dan kalium masuk ke sel. Pada saat yang
sama, sel yang terkena melepaskan asam amino eksitatori kedalam ruang
intraseluler. Homeostasis hilang dan air masuk sel (disebut edema
sitotoksik)ke titik tempat terjadi ledakan sel dan secara cepat menjadi infark
dan nekrotik. Proses ini dimulai dalam waktu hingga 5 menit dan dapat
berlangsung selama 2 hingga 3 jam.
Kematian sel kedua terjadi dari pajanan terhadap jumlah glutamate,
oksida nitrat, radikal bebas yang berlebuhan, dan asam amino eksitatori yang
dilepaskan dari sel yang mengalami nekrotik. Sel ini, disekitas kerusakan
awal, memiliki hanya suplai darah yang cukup untuk tetap hidup selama
beberapa jam. Jika suplai darah disimpan kembali ke sel ini dalam 2 hingga 3
jam, berupa sel dapat hidup dan berfungsi. Area sel hidup dan area sekitar sel
yang mati dan nekrotik disebut penumbra.
Ketika kematian sel terjadi, sistem imun tubuh kemudian mengalami
kerusakan lebih lanjut melalui reaksi implamasi yang dimediasi oleh sistem
vaskular. Kerusakan awal menarik leokosit kearah yang rusak: sel darah
putih ini memenetrasi dinding endotelial, bergerak melalui sawar darah otak,
dan menyerbu substansi otak, menyebabkan cedera dan kematian sel lebih
lanjut. Monosit dan makrofag melepaskan zat kimia imflamasi (sitokin,

17
 intreleukin, dan faktor nekrosis jaringan) ditempat cidera untuk menghambat
pelapasan aktifator plasminogen jaringan dan menginaktivasi faktor anti
pembekuan. Efek ini membuat tubuh lebih sulit untuk melarutkan bekuan.
Stroke ditandai dengan awitan defisit nerologis yang bertahap atau cepat
akibat penurunan aliran darah selebral. Difisit niorologis yang terjadi sebagai
akibat struke dapat sering kali digunakan untuk mengidentifikasi lokasi.
Karena jarak motorik melintasi pada penyimpangan mendula dan kordaspinal
(dekusasi), stroke menyebabkan kehilangan atau kelemahan fungsi sensori
motorik pada sisi tubuh yang berlawanan dengan sisi otak yang rusak. Efek
ini, dikenal sebagai defisit kontar lateral, yang berati bahwa struke terjadi
pada hemisfer kanan otak dimanifestasikan dengan defisit disisi kiri tubuh
(dan sebaliknya).
Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katup atau
dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama
jantung sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada
fibrilasi atrium (Japardi, 2002).
Sumber trombus pada fibrilasi atrium adalah pada atrium kiri, dan
dianggap merupakan faktor risiko yang penting dalam terjadinya
kardioemboli (Gutierrez and Blanchard, 2011). Menurut Japardi (2002)
trombus atau emboli terbentuk akibat kontraksi tidak teratur endokardium
yang menyebabkan trombus terlepas menjadi emboli. Emboli yang
menyumbat aliran darah dapat menyebabkan hipoksia neuron yang
diperdarahinya. Maka daerah tersebut akan mengalami iskemik dan berlanjut
menjadi infark (Caplan, 2009).
F. Manifestasi Klinis
Gejala stroke iskemik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
1. Gejala Akibat Penyumbatan Arterikarotis Interna
a. Buta mendadak (amaurosis fugaks).
b. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.

18
 c. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
2. Gejala Akibat Penyumbatan Arteri Serebri Anterior
a. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol.
b. Gangguan mental.
c. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
d. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
e. Bisa terjadi kejang-kejang.
3. Gejala Akibat Penyumbatan Arteri Serebri Media
a. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih
ringan. Bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol.
b. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
c. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4. Gejala Akibat Penyumbatan Sistem Vertebrobasilar
a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
b. Meningkatnya refleks tendon.
c. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
d. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
berputar (vertigo).
e. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
f. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).
g. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan
daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
h. Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola matayang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan
kelopak mata (ptosis), kurangnya dayagerak mata, kebutaan setengah
lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata
(hemianopia homonim).
i. Gangguan pendengaran.

19
 j. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

5. Gejala Akibat Penyumbatan Arteri Serebri Posterior

a. Koma
b. Hemiparesiskontra lateral.
c. Ketidakmampuan membaca (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
6. Gejala Akibat Gangguan Fungsi Luhur
a. Aphasia, yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia
dibagi dua yaitu; Aphasia motorik, adalah ketidakmampuan untuk
berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri,
sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap
baik. Aphasia sensorik, adalah ketidakmampuan untuk mengerti
pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan
perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki
arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
b. Alexia, adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital),
yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi
dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan
membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi
ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
c. Agraphia, adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
d. Acalculia, adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal
angka setelahterjadinya kerusakan otak.
e. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image), adalah
sejumlah tingkatkemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau
menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan
dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama

20
 jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
f. Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakanbermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.
g. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku
akibat kerusakan padakortex motor dan premotor dari hemisphere
dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
h. Amnesia, adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma capitis, infeksivirus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatan massa di otak.
i. Dementia, adalah hilangnya fungsi intelektual yang
mencakupsejumlah kemampuan.
No Manifestasi Klinis Penyebab
Gejala Akibat Penyumbatan Arterikarotis Interna
1. Disfasia Terjadi penyumbatan di arteri karotis
Interna dan terjadi kelemahan otot
yang mengontrol lidah, mulut dan bibir
menyebabkan gangguan pada pusat
saraf dimana aliran darah pada daerah
otak yang mengatur persarafan
mendadak berkurang yang
menyababkan kesulitan berbicara.

2. Hemiparesis Terjadinya kerusakan pada salah satu

sisi otak yang mengakibatkan salah
satu sisi tubuh mengalami kelemahan
otot.

Gejala Akibat Penyumbatan Arteri Serebri Anterior

21
1. Kejang Terbentuknya lesi di otak pada saat
serangan stroke dan terbentuknya
jaringan parut dari proses
penyembuhan jaringan otak yang akan
mempengaruhi/mengganggu hantaran
aktivitas listrik di otak mengakibatkan
kejang.

Gejala Akibat Penyumbatan Arteri Serebri Media

1. Aphasia Terjadi kerusakan pada hemisfer otak
besar yang menyebabkan kemampuan
berbahasa.

Gejala Akibat Penyumbatan Sistem Vertebrobasilar

1. Tremor Pada bagian otak yang mengontrol otot
mengalami masalah dan terjadinya
kerusakan serebelum dan disebabkan
juga dari ketergantungan kronis pada
alkohol.

Gejala Akibat Penyumbatan Arteri Serebri Posterior

1. Kelumpuhan sraf kranialis ke-3 Kelumpuhann saraf okulomotor yang
disebabkan oleh tidak tercukupinya
nutrisi yang disalurkan oleh jantung.

22
 Gejala Akibat Gangguan Fungsi Luhur
1. Alexia Hilangnya kemampuan membaca
karena kerusakan otak yang
disebabkan oleh rusaknya saraf kranial.

G. Faktor Risiko
Penyakit tertentu, kebiasaan gaya hidup, dan latar belakang etnis
meningkatkan risiko stroke. Faktro risiko meliputi hipertensi, anemia sel
sabit, fibrilasi atrial, diabetes mellitus, hyperlipidemia, apnea tidur, merokok,
dan penyalahgunaan zat an alcohol. Factor risiko lain meliputi stroke
seblumnya atau serangan iskemia transien (transischemia attack, TIA atau
“stroke kecil”), riwayat keluarga stroke, obesitas, gaya hidup kurang gerak
dan insfeksi virus dan bakteri saat ini. Factor khusus untuk wanita dalah
penggunaan kontrasepsi oral, kehamilan, kelahiran, menopause, migraine,
sakit kepala dengan aura, gangguan autoimun (seperti diabetes atau lupus),
terapi sulih hormone, dan gangguan pembekuan. Orang kulit hitam memiliki
hampir dua kali lipat risiko menagalami stroke seperti orang kulut putih.
Orang hispanik memiliki insidens stroke iskemik lebih tinggi pada usia dini
dan juga memiliki insidens hemoragi intraserebral serta hemoragi
subaraknoid yang lebih tinggi.
Faktor risiko diklasifikasikan sebagai factor yang tidak dapat
dimodifikasi (usia, jenis kelamin, ras, dan hereditas) dan dapat dimodifikasi
(semua penyakit dan risiko gaya hidup). Faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dapat diubah dengan prevensi. National institute of neurological
Disordes and Stroke) merekomendasikan tindakan preventif berikut ini untuk
sebagian besar kondisi yang dapat ditangani yang meningkatkan risiko
stroke:

23
 1. Hipertensi: Tangani. Makan diet yang seimbang, pertahakan berat badan
yang sehat dan latihan untuk mengurangi tekanan darah.
2. Merokok: Berhenti.tersedia bantuan medis.
3. Penyakit jantung: Kelola. Penyedian asuhan kesehatan dapat menangani
penyakit jantung dan memprogramkan medikasi untuk membantu
mencegah pembentukan bekuan. Untuk pasien yang berusia lebih dari 50
tahun, diskusikan terapi aspirin.
4. Diabetes: Kendalikan. Terapi dapat menghambat komplikasi yang
meningkatkan risiko stroke.
5. TIA: Cari bantuan. TIA tidak boleh diabaikan dan dapat ditangani.
H. Pemeriksaan Diagnostik

1. CT-Scan
Pemerikasaan ini dilakukan oleh dokt
er ahli radaiologi. Biasanya pemeriks
aan ini dilakukan atas perintah dokter
saraf atau bedah saraf. Pada dasarny
a, CT Scan menggunkan sinar X untu
k mengambil gambar otak dan kepal
a. Karena tulang lebih banyak menye
rap sinar X, saat pemindaian biasany
a menghasilkan warna hitam putih.

2. MRI
Alat ini memberikan hasil lebih akur
at daripsa CT Scan karena mampu m
endeteksi berbagai kelainan otak dan
pembuluh darah otak yang sangat ke
vil dan tidak mungkin dijangkau oleh
CT Scan.

3. SPECT
Alat ini mengunakan isotopdengan si
nar gamma, dari jenis radai isotope x
enon 133. Alat ini digunakan untuk
mendeteksi wilayah otak yang tergan
ggu dan dapat mendeteksi jenis seran
gan( dalam waktu empat jam setelah
serangan)

24
4. PET
Alat ini mengunakan untuk memanta
u gangguan fisologi, seperti metaboli
sme gula dalam otak. Alat yang satu i
ni tidak begitu popular karena selain
harganya yang cukup tinggi, alat ini
membutuhkan waktu yang lama sehi
ngga membuat pasien mengeluh.

5. Celebral Angiography
Alat yang bisanya digunakan sesudah
pemeriksaan mengunakan CT Scan i
ni digunakan untuk mendeteksi abnor
malitas didalam pembuluh darah otak
(menyempit atau tersumbat, atau ada
nya aneurisma maupun AVM dan me
ngetahui tingkat penyempitan dan pe
nyumbatannya)

6. Carotid Ultrasound (USG)

Bentuknya mirip dengan USG yang d
ipakai untuk medeteksi janin dalam p
erut. Alat ini digunakan untuk meneli
ti penyumbatan pembuluh darah dile
her pasien yang sudah terkena stroke
atau berisiko terkena serangan stroke
ketika dilakukan pemindaian awal.

7. EKG
Alat ini digunakan untuk memantau
denyut jantung, alat ini juga bisa me
mberikan gambaran irama denyut jan
tung.

25
I. Penatalaksanaan
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendapatkan informasi faktor-fakto
r risiko. Pemerikasaan laboratorium meliputi:
a. Pemerikasaan Darah Lengkap
Berupa jumlah darah sel darah merah dan darah putih, trombosit,
dan lain-lain. Hasil pemeriksaan ini akan memberikan informasi kese
hatan pasien. ,isalnya jika jumlah sel darah putih diatas normal. Hal i
tu mengindikasikan terjadinya penyakit atau infeksi yang sedang me
nyerang pasien.
b. Tes Darah Koagulasi
Tes ini digunakan untuk mengetahui seberapa cepat darah mengg
umpal dan menyebabkan perdarahan atau pembekuan darah.
1) Prothrombin time
2) Partial thromboplastin time (PPT)
3) International normalized ratio (INR); dan
4) Agregasi trombosit
c. Tes Kimia Darah
Tes ini digunakan untuk melihat kadar gula darah, kolestrol, asa
m urat, adan lain-lainnya yang merupakan pencetus stroke.
d. Tes Lipid Darah
Tes ini dilakukan untuk mengetahui kadar kolestrol baik (HDL)
dan kadar kolestrol jahat(LDL), trigliserida, dan total kolestrol.
e. Tes Darah Dalam Situasi Tertentu
Kasus stroke yang tidak diketahui penyebabnya memerlukan tes
ini. Tes ini terutama diperlukan pada penderita yang berusia muda at
au anak-anak.

26
 2. Pengobatan
a. Farmakologi

1. Penyuntikkan rtPA
Penyuntikan rtPA (recombinant
tissue plasminogen
activator) melalui infus dilakukan
untuk mengembalikan aliran darah.
Namun, tidak semua pasien dapat
menerima pengobatan ini. Dokter
akan menentukan apakah pasien
merupakan kandidat yang tepat
untuk diberikan rtPA.

2. Obat Antiplatelet
Untuk mencegah pembekuan
darah, digunakan obat antiplatelet,
seperti aspirin.

3. Obat Antikoagulan
Untuk mencegah pembekuan
darah, pasien dapat diberikan obat-
obatan antikoagulan,
seperti heparin, yang bekerja
dengan cara mengubah komposisi
faktor pembekuan dalam darah.
Obat antikoagulan biasanya
diberikan pada penderita stroke
dengan gangguan irama jantung.
Obat Antihipertensi
Pada penderita stroke baru,
biasanya tekanan darah tidak
diturunkan terlalu rendah untuk
menjaga suplai darah ke otak.
Namun, setelah keadaan stabil
tekanan darah akan diturunkan ke
level optimal. Obat hipertensi juga
digunakan untuk mencegah stroke
berulang, mengingat hipertensi
merupakan faktor risiko terbanyak
penyebab stroke. Contoh obat
hipertensi adalah obat penghambat
enzim pengubah angiotensin (ACE
inhibitor), obat penghambat alfa
dan beta (alpha- dan beta-blocker),
diuretik thiazide, dan
obat antagonis kalsium (calcium
channel blocker).

27
4. Statin
Dokter akan memberikan obat
kolesterol golongan statin,
seperti atorvastatin, untuk
mengatasi kolesterol tinggi. Statin
berguna untuk menghambat enzim
penghasil kolesterol di dalam organ
hati.

b. Operasi

5. Endarterektomi Karotis
Terkadang operasi diperlukan
untuk mencegah berulangnya
stroke iskemik, salah satunya
adalah endarterektomi karotis.
Melalui prosedur ini, tumpukan
lemak yang menghambat arteri
karotis dibuang oleh dokter dengan
sebuah pembedahan di leher
pasien. Arteri katoris merupakan
arteri yang terdapat di setiap sisi
leher yang menuju ke otak. Meski
efektivitas operasi endarterektomi
karotis dalam mencegah stroke
iskemik cukup tinggi, namun
prosedur ini tidak sepenuhnya
aman dilakukan pada pasien yang
juga menderita kondisi lainnya,
terutama penyakit jantung.
6. Angioplasti
Selain endarterektomi karotis,
arteri karotis juga dapat dilebarkan
dengan teknik angioplasti.
Angioplasti dilakukan melalui
kateter yang dimasukkan melalui
pembuluh darah di pangkal paha
untuk selanjutnya diarahkan ke
arteri karotis. Kateter ini membawa
sebuah balon khusus dan stent.
Setelah berada dalam arteri karotis,
balon digelembungkan untuk
memperluas arteri yang tersumbat
lalu disangga dengan ring
atau stent.

3. Terapi

28
a. Terapi Bekam
Beberapa orang mungkin masih asing dengan bekam dan bertany
a apa yang dimaksud dengan “bekam”. Bekam atau hijamah adalah t
eknik pengobatan dengan jalan membuanhg darah kotor (racun yang
berbahaya) dari dalam tubuh melalui permukaan kulit. Dalam konse
p bekam , darah kotor adalah darah yang tidak berfungsi lagi sehingg
a tidak diperlukan tubuh dan harus dibuang. Secara spiritual, “kotor”
juga bearti darah itu telah tercemar ruh jahat akibat tindak-tanduk si
empunya tubuh yang tidak sesuai dengan ajaran agama. Kotor juga b
isa di sebabkansihir. Setiap kali terapi bekam dijalankan, biasanya dil
akukan dua sampai tiga kali pengisapan darah, tergantung pada jenis
keluhan serta volume darah yang keluar. Jika darah hanya keluar sep
erempat mangkuk setiap kali bekam. Pengulangannya lebih banyak.
Saaat proses bekam berlangsung, pasien biasanya akan sedikit meras
a kebas pada bagian yang dibekam. Bekam dapat menyembuhkan pe
nyakit yang berkembang sekarang ini, seperi stroke, darah tinggi, dat
ah rendah, asam urat, segala penyakit kepala (migren, vertigo, pusing,
dan lain-lainnya) kram otot, lemas badan, dan sebagainya.
b. Aromaterapi
Alternatif tetapi ini menggunakan minyak esensial yang tepat unt
uk memijat, berendam, dihirup, berkumur, mengompres, dan diolesk
an.pemijatan dilakukan agar minyak esensial tersebut dapat menemb
us kulit dan menuju jaringan tubuh. Pada pasien stroke, fungsi pengo
batan aromaterapinya adalah membantu memperlancar sirkulasi dara
h dan getah bening, memperkuat fungsi saraf, dan menambahkan keu
kuatan otot.
c. Akupunktur
Berdasarkan ketidakseimbangan energy. Ahli akupunktur anda a
kan memiliki titik akunpunktur untuk distimulasi. Anda akan berbari
ng di atsa tempat tidur, terlungkup, atau telentang. Jarum-jarum akan
dimasukan pada titik tertentu. Anda akan merasa sedikit sakit, kesem
utan, atau rasa kebal selagi jarum ditusukan.jarum akan dibiarkan sel

29
 ama 30 hingga 45 menit tergantung tujuan dari akupunktur. Lantas, a
pa manfaat akupunktur berguna untuk menyeimbangkan atau membu
ka sumbatan aliran chi (energy vital) dalam tubuh. Selain itu, terapi s
troke dengan akupunktur juga dapat mengaktifkan saraf dan merangs
ang otot. Akupunktur dapat menyebabkan beberapa reaksi fisik, baik
disekitar daerah akupunktur dilakukan atau didaerah lain karena sel s
araf yang menghubungkan organ ke otak. Akupunktur dapat mengakt
ifkan berbagaiki system dalam otak dan tubuh. Rasa sakit disalurkan
melalui hormone urat saraf, terutama yang berhubungan dengan pene
rima rasa sakit. Beberapa peneliti menyatakan bahwa aksi pereda ras
a sakit dari akupunktur dilakukan dengan menstimulasi pembentukan
endorphin dalam otak, yang dirangsang dengan menstimulasi saraf y
ang terhubung di kulit.
d. Pijat
Pijat atau urut, sudah dikenal sejak lama, zaman kerajaan dipulau
jawa. Pada masa itu. Masyarakat jawa menyebutkan pijat dengan istil
ah urut dan digunakan sebagai sarana kesehatan. Terapi pijat saraf da
n refleksi dapat digunakan untuk membantu mengobati berbagai mac
am penyakit, seperti stroke, hipertensi, gangguan jantung, kesemutan,
dan susah tidur.
e. Yoga
Bagi penderita penyakit stroke. Latihan yang disarankan adalah a
sana dan pranayama. Asana merupakan gerakan perengangan untuk
seluruh tubuh. Gerakan asana memijat organ-organ internal, kelenjar,
system sirkulasi, dan system ekskresi tubuh. Sedangkan, pranayama
(pernafasan yang terkendali) bermanfaat untuk menennagkan pikiran,
mengistirahatkan fisik, merangsang suplai darah ke seluruh tubuh, d
an meningkatkan system sirkulasi.

30
 BAB III
KASUS

A. Kasus
Seorang perempuan umur 43 tahun, ibu rumah tangga, mempunyai dua
orang anak, datang di poliklinik saraf dengan keluhan tidak bisa bicara dan
lengan kanan tidak bisa digerakkan. Sepuluh jam sebelum datang ke rumah
sakit, saat keluar dari kamar mandi, tiba tiba pasien kesulitan mengenakan
baju (lengan kanan terasa lemah dan berat saat diangkat) dan bicara menjadi
tidak jelas. Pasien masih dapat berjalan dengan dipapah. Pasien tidak pernah
menderita sakit sebelumnya kecuali kadang kadang mengeluhkan nyeri dada
sebelah kiri dan sesak disertai jantung berdebar terutama bila kelelahan.
Pasien minum obat oral kontrasepsi sejak usia 30 tahun tetapi telah berhenti
sejak 5 tahun yang lalu.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah kanan dan kiri 120/80
mmHg, freukensi nadi 80x/menit, irreguler dan isi cukup, frekuensi nafas
16x/menit dan suhu aksila 37º C. Tekanan jugular tidak meningkat (5-
2cmH2O), tidak terdengar bruit karotis, oftalmika maupun temporal pada
kedua sisi. Pada auskultasi paru, tidak terdapat ronki maupun mengi dan pada
jantung terdengar bunyi jantung I-II irreguler dan terdenger murmur
diastolik. Pada perkusi, tidak ada pembesaran jantung. Dari pemeriksaan
neurologis, didapatkan pasien sadar, GCS : E4M6V afasia, paresis nervus VII
dan XII sentral kanan, hemiparesis kanan kekuatan ekstremitas atas dan
bawah 3/3/3/3 dan 4/4/4/4, hemihipestesi kanan, refleks fisiologis normal dan
rekleks patologis (Babinsky) negatif. Fungsi otonom baik, fungsi luhur
terdapat afasia motorik dan NIHSS saat masuk 9.
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ini adalah pemeriksaan laboratorium
darah perifer lengkap, hemostasis lengkap, kimia darah dan elektrolit serta
analisa gas darah, foto torak, EKG, TTE (trans torakal echocardiography) dan

31
 TEE (transesophageous echocardiography) yang dilakukan oleh bagian
jantung / penyakit dalam dan skening otak (CT Scan) dan MRI yang
dilakukan oleh bagian radiologi.
B. Identitas Pasien
Nama : Ny. P
Umur : 43 tahun
Agama : Islam
Jenis kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Alamat : Samarinda
Tgl. masuk : 11 Oktober 2019
Tgl. pengkajian : 11 Oktober 2019
Nomor register : -
Diagnosa Medis : Stroke Iskemik (Embolik) dengan FA dan SM.
C. Pengkajian
1. Keluhan Utama
Pasien tidak bisa bicara dan lengan kanan tidak bisa digerakkan.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Sepuluh jam sebelum datang ke rumah sakit, saat keluar dari kamar
mandi, tiba tiba pasien kesulitan mengenakan baju (lengan kanan terasa
lemah dan berat saat diangkat) dan bicara menjadi tidak jelas. Pasien
masih dapat berjalan dengan dipapah.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah menderita sakit sebelumnya kecuali kadang
kadang mengeluhkan nyeri dada sebelah kiri dan sesak disertai jantung
berdebar terutama bila kelelahan. Pasien minum obat oral kontrasepsi
sejak usia 30 tahun tetapi telah berhenti sejak 5 tahun yang lalu.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat penyakit keluarga

32
D. Pemeriksaan Fisik

No Prosedur Temuan Normal Temuan Abnormal

1. Tingkat Kesadaran Secara kuantitatif : Secara kuantitatif:
Dilakukan  Skor 14- 15: tidak ada  Skor 3-5 cedra kepala
dengan cara cedra kepala. berat
menilai respon Secara kualitatif :  Skor 6-9 cedra kepala
membuka mata  Compos mentis: sedang
spontaan, Klien dalam keadaan sadar  Skor 10-13 cedra kepala
merespon verbal, penuh, maupun merespon ringan
dan respon semua rangsang dengan
motorik. baik.
Secara kualitatif :
 Letargic : klien mampu
merespon tetapi lambat,
klien tampak mengantuk
& tidur jika tidak ada
rangsagan
 Apatis: klien tidak bangun
dengan rangsagan
minimal,perlu rangsangan
yang minimal, perlu
rangsangan yang agak
keras untuk tetap terjaga.
Tidak mampu mengikutin
perintah pemeriksan
 Sopor: merespon jika
diberi rangsangan sangat
kuat.
 Soporo comatous: hanya
memberikan respon
refleks cahaya, tidak
berespons secra fisik
hanya untuk tujuan
tertentu saja.
 Coma: tidak merespon
rangsangan apapun. Jika
koma masih belum terlalu
dalam mungkin bisa
menerima rangsangan
nyeri yang hebat
(deserebrasi/dekortikasi).
Jika dalam kondisi koma
yang dalam, klien tidak
mampu merespon
rangsagan apa pun.
2. Kemampuan berbahasa Pasien yang Pasien tidak
Kemampuan menyebutkan nama menyebutkan nama
berbahasa benda yang yang benda yang ditunjuk
terutama dikaji ditunjuk dengan
pada pasien yang benar.
berbicara. Tunjuk
satu benda yang
umum, lalu minta
pasien untuk

33
 menyebutkan
nama benda
tersebut. Jika
pasien tidak
dapat biara,
minta pasien
untuk menuliskan
nama benda yang
ditunjuk
3. Orientasi Pasien dapat Pasien tidak dapat menjawab
Orientas menyebutkan salh satu atau semua
mengacu pada loksinya berada saat pertanyaan. Terkadang
kemmpuan ini dengan benar, pasien menunjukan eksperesi
pasien untuk dapat menyebutkan wajah bingung jika tidak
mengenali tempt, nama orang terdekat dapat menjawab pertanyaan.
orang dan waktu. atau namanya sendiri Perawat tidak boleh
Tanyakan pada serta dapat membantu menjawab atau
pasien , saat ini menyebutkan waktu mengarahkan jawaban
pasien berad di dengan benar. pasien.
mana, apakah
pasien mampu
mengenali
anggota keluarga
terdekat, dan
waktu saat ini.
4. Memori Pasien dapat Pasien tidak dapat
Ada tiga kategori memori menjawab seua menjwab pertnyaan
yang di kaji, yaitu: pertanyaan dengan perawat dengan
 Memori recall tepat. tepat. Pasien dengan
sebutkan tiga angka penyakit saraf
secara acak, misal: 6-9- biasanya masih
1, lalu minta pasien mampu
mengulangi kombinasi menceritakan
angka yang di sebutkan tentang memori
perawat. Jika benar jangka panjang yang
lanjutkan menjadi di miliki, oleh
kombinasi empat angka karena itu
dan seterus nya hingga pemeriksaan
pasien tidak dapat memori bukanlah
mengulangi kombinasi pemeriksaan yang
angka yang di berikan. dapat di gunakan
 Memori jangka untuk mendeteksi
pendek adanya kerusakan
Minta pasien untuk neurologis dengan
menceritakan tepat. Pemeriksaan
bagaimana pasien memori hanya dapat
datang ke rumah di gunakan untuk
sakit,apa yg di alami menilai kemampuan
sehingga pasien ke mengingat saja
rumah sakit, alamat
rumah pasien, atau
meminta pasien
menyebutkan kembali
informasi yang bru di
berikan oleh perawat
(nama dokter, nama
ruangan).

34
  Memori jangka
panjang Dapat di kaji
dengan cara bertanya
pada pasien tentang
riwayat penyakit
sebelum nya, kenangan
yang menyenangan atau
menyedihkan dalam
hidup nya, peringatan
penting dalam hidup
nya.
5. Perhatian dan Normalnya, seorang Oleh karena setiap
kemampuan lansia dapat orang memiliki latar
berhitung untuk melaksanakan tes belakang budaya,
menilai serial 7 dalam waktu bahasa, dan
konsentrasi dan 90 detik dan hanya pendidikan yang
kemampuan ada 3 atau kurang berbeda tes ini tidak
berhitung, jawaban yang salah. dapat di lakukan
perawat dapat pada semua jenis
menggunkan uji pasien.
serial tujuh atau
serial tiga. Pasien
di minta
menyebutkan
angka mulai dari
100 yang selanjut
nya di kurangi
angka 7 atau 3.
6. Refleks Respons normal klien Tidak ada respons atau
 Refleks Biseps menekuk siku: respons lemah.
 Pusat: segmen
medula C5 dan C6
 Letakan lengan
pasien diatas lengan
pemeriksa dalam
posisi lemas
 Minta pasien untuk
refleks, lalu letakkan
ibu jari pada
pemeriksa pada
tendon biseps. Ketuk
ibu jari pemeriksa
dengan palu refleks
 Refleks trisep Respons normal Tidak ada respons
 Pusat: di segmen C7 klien: ekstensi isiku: atau respons lemah.
dan C8
 Sama lengan pasien
dalam posisi
menggantung, lalu
ketuk tendon trisep
dengan palu refleks

 Reflek Patella Respon normal: kontrakosi Tidak ada respons

 Pusat: medula otot-otot ekstensor tungkai atau respons lemah.
spinalis setinggi bawah :
1,2,3,& 4

35
  Minta pasien duduk
dengan posisi kaki
menggantung dan
refleks

 Refelks Achiles Respon normal: platar fleksi Tidak ada respons atau
 Pusaat : medula respons lemah.
spinalis setinggi SI
 Angkat kaki pasien
dengan posisi lutut
agak ditekuk, lalu
ketut tendon Achiles

 Refleks babinski Pllatar fleksi ( babinski Pllatar fleksi ( babinski

refleks ini adalah negatif ) positif )
refleks abnormal jika
ditemukan pada orang
dewasa. Dengan
menggunakan
bendatumpul, gores
bagian pinggir telapak
kaki hingga di bawah
jari-jari kaki.

7. Fungsi motorik Posisikan tubuh Posisi tubuh miring

 Motorik kasar dan tegak, dapat-berdiri kesalah satu sisi,
keseimbangan dan berjalan tanpa tidak dapat berjalan
 Tes cara jalan minta bantuan, tangan atau berdiri dengan
psien untuk bergerak berlawan stabil,gerakan
menyebragin ruangan dengan gerakan tangan kaku atau
lalu kembali lagi ayunan kaki. bahkan tidak ada,
keposisi semula, menekuk salah satu
perhatikan cara kaki dan bertumpu
berjalan dan postur pada kaki lainn
pasien. untuk berjalan.
 Tes Romberg minta Tes Romberg negative pasien Tes Romberg positif pasien
pasien untuk berdiri masih mampu bertahan untuk tidak mampu menahan tubuh,
tegakak dengan tangan berdiri meskipun goyah saat dan membuka kaki supaya
disamping tubuh. menutup mata. bisa tetap berdiri. Jika pasien
Pertama, minta pasien tidak mampu berdiri tegak
membuka mata, saat mata tertutup, pasien
selanjutnya pertahankan mungkin menderita ataksia
posisi tersebut tetap sensori (kurangnya
pasien memejamkan koordinasi otot volunteer).
mata. Pemeriksa harus Jika pasien tidak dapat
berada di sebelah pasien berdiri tegak pada saat mata
, karena jika pasien ditutup atau terbuka, pasien
tidak mampu menjaga mungkin mengalami ataksia
keseimbangan pasien serebral.

36
 dapat jatuh sewaktu-
waktu.

 Berdiri pada satu Pasien dapat tetap Pasien jatuh sebelim lima
kaki dengan mata berdiriselama lima detik. detik.
terpejam minta pasien
untuk memejamkan
mata dan berdiri dengan
satu kaki sementara
kaki lain di angkat.

 Berjalan tumit-ibu jari Pasien dapat berjalan Pasien membuka kaki lebih
minta pasien berjalan seimbang lebar agat tetap dapat
lurus dengan tumit berjalan seimbang.
berada di depan ibu jari
kaki yang lain,
demikian seterusnya.

 Berjalan dengan Dapat berjalan sesaat dengan Tidak dapat mempertahankan

tumit atau ibu jari minta tumpuan tumit atau ibu jari keseimbangan tubuh saat
pasien berjalan lurus kaki. berjalan dengan tumpuan
dengan bertumpu pada tumit atau ibu jari kaki.
tumit, lalu berbalik arah
dan berjalan dengan
bertumpu pada ibu jari
kaki.

 Motorik halus pada Pasien menunjukkan Tampak tremor selama

ekstermitas bawah koordinasi yang baik antara pemeriksaan dilakukan atau
 Minta pasien kedua kaki tumit tidak mampu
berbaring telentang. menyusuri tulang kering.
Minta pasien untuk
meletakkan tumit
kaki kiri pada lutut
kaki tangan, lalu
perlahan-lahan tumit
turun menyusuri
tulang kering kaki
kanan. Ulangi pada
kaki yang lain.

 Minta pasien untuk Pasien dapat menyentuh ujung Pasien tidak dapat
menyentuh ujung jari jari pemeriksa dengan gerakan menyentuh ujung jari tangan
pemeriksaan dengan yang halus dan terkoordinasi pemeriksa, tidak dapat
menggunakan ujung jari dengan baik. mengkoordinasi gerakan
kakinya. dengan baik.

37
 Motorik halus pada Pasien dapat memegang Tidak dapat menyentuk
ekstermitas atas hidung dengan mudah. hidung dan memberikan
 Tes jari ke hidung respons yang lambat.
dengan minta pasien
untuk merentangkan
tangan sebelah kanan,
sementara ujung jari
telunjuk tangan kiri
memegang hidung
sambil menutup mata.
Lakukan prosedur yang
sama untuk tangan yang
berlawanan, semakin
lama semakin cepat.

 Supinasi dan pronasi Dapat melakukan supinasi dan Melakukan prosedur dengan
telapak tangan minta pronasi telapak tangan dengan lambat, tidak serempak,
pasien untuk duduk cepat. waktu ireguler, dan kesulitan
tegak dan meletakkan membalikkan telapak tangan.
telapak tangan dengan
posisi telungkup.
Kemudian minta pasien
untuk membalikkan
telapak tangan lalu
menelungkupkan lagi,
semakin lama
intensitasnya semakin
cepat.

 Jari ke hidung dan ke Dapat dilakukan dengan cepat Melakukan prosedur dengan
jari pemeriksa Minta dan tepat. lambat dan sering tidak
pasien menunjuk mengenai jari pemeriksa
hidungnya lalu
menyentuhkan ujung
jari telunjuknya ke
ujung jari telunjuk
pemeriksa. Pemeriksa
berdiri 45 cm dari
pasien. Ulangi prosedur
tersebut dengan
intensitas yang semakin
cepat.

 Jari ke jari Minta Dapat melakukan prosedur Bergerak perlahan dan tidak
pasien merentangkan tersebut dengan cepat dan dapat mempertahankan
tangannya sambil tepat. konsistensi pemeriksa.
membuka jari tangan.

38
 Selanjutnya, ujung jri
dipertemukan pada
garis pada garis tengah
tubuh.pada pemeriksaan
pertama pasien diminta
membuka mata,
selanjutnya melakukan
prosedur tersebut
sambil menutup mata.
Lakukan perlahan-
lahan, kemudian
semakin lam semakin
cepat.

Jari ke ibu jari Dapat menyentuhkan semua Tidak dapat

 Sentuhkan ujung jari ujung jari ke ibu jari secara mengoordinasikan gerakan
pada satu tangan ke bergantian dengan cepat. ini dengan cepat. Pada salah
ibu jari ke ibu jari satu atau kedua tangan.
secara bergantian
dengan cepat.

 Sensasi nyeri Pasien dapat membedakan Pasien tidak dapat

 Minta pasien untuk sensasi tajam atau tumpul membedakan sensasi tajam
menutup mata, dan yang diberikan. dan tumpul, atau mungkin
mengatakan sensasi sensasi tersebut berkurang,
‘tajam’ atau ‘tumpul’ catat area dimana pasien
atau ‘tidak tahu’ pada mengalami penurunan atau
pemeriksa. Secara kehilangan sensasi nyeri.
bergantian, sentuhkan
benda berujung
tumpul atau tajam
pada kaki, tangan,
punggung tangan,
atau perut. Prosedur
ini tidak dapat
dilakukan pada
wajah. Lakukan
sensasi ini dengan
jeda 2 detik supaya
sensasi/stimulus yang
diberikan tidak
digabungkan oleh
sistem saraf.

 Sensasi sentuhan ringan Merasakan sentuhan atau rasa Anesthesia,

Bandingkan geli. hiperestesia,
kemampuan merasakan parastesia, atau
sentuhan ringan pada hipoestesia
kedua sisi kaki karena
sensitivitas terhadap

39
 sentuhan ringan dapat
berbeda pada kedua sisi
tubuh.
 Minta pasien untuk
menutup mata dan
mengatakan ‘ya’ atau
“tidak” saat
merassakan sentuhan
kapas. Dengan
menggunakan kapas,
sentuh satu tempat
lalu pada sisi yang
berlawanan. Jika ada
area yang tidak
merasakan sentuhan ,
perkirakan luasnya
area mengalami
kelainan dengan cara
menyentuhkan kapas
setiap 2,5 cm hingga
akhirnya sensasi
tersebut bisa
dirasakan lagi.
 Posisi atau sensasi
Kinestetik Pemeriksaan
kinestetik digunakan
untuk memeriksa
kemampuan pasie Dapat menyebutkan posisi jari
terhadap pengenalan yang diperiksa dengan mudah. Tidak dapat
posisi. Pemeriksaan menyebutkan posisi
menggunakan ibu jari jari kaki yang
atau jari tengan kaki. diperiksa.
Minta pasien untuk
menutup mata. Pegang
ibu jari atau jari tengah
kaki pasien dengan ibu
jari dan jari telunjuk
pemeriksa dengan
tekanan yang sama pada
kedua sisinya.
Gerakkan jari pasien
kearah bawah, atas atau
tegak. Minta pasien
mengidentifikasi posisi
jari kaki yang diperiksa.
Terkadang gerakkan jari
yang diperiksa dengan
cepat sebelum akirnya
berhenti dan meminta
pasien mengidentifikasi
posisi.
E. Analisa Data

DATA PENYEBAB DIAGNOSA

DS:
a. Keluarga mengatakan Adanya gangguan sirkulasi Resiko perfusi seberal tidak

40
 pasien merasakan pusing. aliran darah ke otak. efektif
b. Keluarga mengatakan
pasien merasakan mual.
DO:
a. TD: 120/80 mmHg.
b. RR: 16x/menit.
DS:
a. Keluarga mengatakan Hambatan komunikasi verbal
pasien sulit untuk berbicara
Kesulitan untuk berbicara
dan berbicara tidak jelas.
DO:
a. Pasien tampak kesulitan
berbicara.
DS:
a. Keluarga mmengatakan Adanya kelainan katup jantung Penurunan curah jantung
pasien nyeri dada. dan irama jantung.
b. Keluarga mengatakan
lengan kanan pasien terasa
nyeri.
c. Keluarga mengatakan
pasien sesak.
DO:
a. RR: 30x/menit.
b. N : 120x/menit

F. Nursing Care Plane

NO SDKI SLKI SIKI

1. Resiko perfusi seberal Perfusi serebral Perawatan jantung
tidak efektif b.d adanya Definisi: Definisi:
gangguan sirkulasi aliran Keadekuatan aliran darah Mengidentifikasi dan
darah ke otak. serebral untuk menunjang mengelola peningkatan
Definisi: fungsi otak tekanan dalam rongga
Berisiko mengalami Setelah di lakukan kranial.
penurunan sirkulasi darah intervensi keperawatan, Tindakan:
ke otak. dilakukan: Observasi
Faktor risiko: a. Tingkat kesadaran (4) a. Monitor tanda/gejala
a. Penurunan ventrikel b. Tekanan intrakranial (4) peningkatan TIK (mis.
kiri. Tekanan darah
b. Fibrilasi atrium. Komunikasi verbal meninngkat, tekanan nadi
c. Stenosis karotis. Definisi: melebar, bradikardia, pola
d. Stenosis mitral. Kemampuan menerima, napas ireguler, kesadaran
e. Infark miokard akut. memproses, mengirim, dan menurun)
atau menggunakan sistem b. Monitor status
simbol. pernapasan
Setelah di lakukan Terepeutik:
intervensi keperawatan, a. Cegah terjadinyakejang
dilakukan: b. Pertahankan suhu tubuh
a. Kemampuan bicara (4) normal
b. Kesesuaian ekspresi Manajemen kejang
wajah atau tubuh (4) Definisi:
c. Kontak mata (4) Mengidentifikasikan dan
d. Pelo (4) mengelola kontraksi otot dan
gerakan yang tidak
terkendali.

41
 Tindakan :
Observasi
a. Monitor terjadinya
kejang berulang.
b. Monitor karakteristik
kejang (mis. Aktivitas
motorik, dan progresi
kejang.
c. Monitor status
neurologis.
d. Monitor tanda-tanda
vital.
Terapeutik
a. Baringkan pasien agar
tidak terjatuh
b. Berikan alas empu
dibawah kepala, jika
memungkinkan
c. Pertahankan kepatenan
jalan napas
d. Dampingi selama
periode kejang
e. Catat durasi kejang
Edukasi
a. Anjurkan keluarga
menghindari memasukkan
apapun ke dalam mulut
pasien saat preode kejang
b. Kolaborasi pemberian
antikonvulasan, jika perlu

Pencegahan Emboli
Definisi:
Mengidentifikasi dan
menurunkan risiko hambatan
aliran darah akibat embolus
(mis. Bekuan darah, udara)
Tindakan:
Observasi
a. Priksa trias Virchow
(stasis vena,
hiperkoagulabilitas, dan
trauma yang
mengakibatkan kerusakan
intima pembuluh darah)
Terapeutik
a. Posisikan anggota
tubuh yang beresiko
emboli 20° di atas posisi
jantung.
Edukasi
a. Ajarkan melakukan
tindakan pencegahan (mis.
Berjalan ,banyak minum,
hindari alkohol,hindari
imobilisasi jangka
panjang)

42
2. Hambatan komunikasi Komunikasi Verbal Promosi Komunikasi
verbal b.d kesulitan Definisi : Defisit Bicara
untuk berbicara Kemampuan Definisi:
Definisi: menerima,memproses, Menggunakan teknik
Penurunan,pelambatan, mengirim, dan/atau komunikasi tambahan pada
atau ketiadaan kemampuan menggunakan sistem sendi. individu dengan gangguan
untuk menerima, Setelah di lakukan bicara:
memproses, mengirim, intervensi keperawatan, Tindakan:
dan/atau dilakukan: Observasi
menggunakansistem a. Kemampuan berbicara a. Monitorkecepatan,
simbol. (4) tekana, kualitas, volume,
Penyebab: b. Kesesuain ekspresi dan diksi bicara
a. Penurunan sirkulasi wajah atau tubuh (4) b. Monitor proseskognitif,
serebral. c. Kontak mata (4) anatomis, danfisiologis
b. Ganggaun d. Pelo (4) yang berkaitan dengan
neoromuskular. (mis. Memori,
Gejala dan Tanda Status neurologis pendengaran, dan bahasa).
Mayor: Definisi: Terapeutik
a. Tidak mampu Kemampuan sistem saraf a. Gunakan metode
berbicara dan perifer dan pusat untuk komunikasi alternatif
mendengar menerima, mengolah dan (mis. Menulis, mata
b. Menunjukan respons merespon stimulus internal berkedip, papan
tidak sesuai dan eksternal. komunikasi
Gejala dan Tanda Minor: Setelah di lakukan dengangambar dan huruf,
a. Tidak ada kontak intervensi keperawatan, isyarat tangan , dan
mata dilakukan: komputer)
b. Pelo a. Kontrol motorik pusat b. Ulangi apa
c. Sulit memehami (4) yangdisampaikan pasien
komunikasi b. Komunikasi (4) Edukasi
d. Sulit c. Frekuensi kejang (4) a. Anjurkan berbicara
mempertahankan perlahan
komunnikasi Kolaborasi
e. Sulit menggunakan a. Rujukan ke ahli patologi
ekspresi waja atau tubuh bicara atau terapis.
f. Tidak mampu
menggunakan ekspresi Dukungan Perawat Diri
wajah atau tubuh Definisi:
g. Sulit menyusun Memfasilitasi pemenuhan
kalimat ebutuhan perawatan diri.
h. Vebralisasi tidak Tindakan :
tepat Observasi
i. Sulit mengungkapkan a. Identifikasi kebiasaan
kata-kata aktivitas perawatan diri
sesuasi usia.
Terapeutik
a. Fasilitasi untuk
menerima keadaan
ketergantungan.
Edukasi
a. Anjurkan melakukan
perawatan diri secara
konsisten sesuai
kemampuan

3. Penurunan curah Curah Jantung Perawatan jantung

jantung b.d kelainan Definisi: Definisi:
katup jantung dan irama Keadekuatana jantung Mengidentifikasi, merawat

43
jantung mempompa darah untuk dan membatasi komplikasi
Definisi: memenuhi kebutuhan akibat ketidakseimbangan
Ketidakadekuatan jantung Setelah di lakukan anatar suplai dan konsumsi
memompa darah untuk intervensi keperawatan, oksigen mlokard.
memenuhi kebutuhan dilakukan: Tindakan :
metabolisme tubuh. a. Edema (4) a. Identifikasi tanda/gejala
Penyebab : b. Pucat/sianosis (4) primer penurunan curah
a. Perubahan irama c. Murmur jantung (4) jantung (meliputi dispnea,
jantung kelelahan, edema,
b. Penurunan frekuensi Perfusi serebral ortopnea, paroxysmal
jantung Definisi: nocturnal dyspnea,
c. Perubahan Keadekuatan aliran darah peningkatan CVP)
kontraktilitas serebral untuk menunjang b. Identifikasi tanda/gejala
Gejala dan Tanda fungsi otak. sekunder penurunan curah
Mayor: Setelah di lakukan jantung (meliputi
a. Beadikardia/takikardi intervensi keperawatan, peningkatan berat badan,
a dilakukan: hepatomegali, distensi
b. Edema a. Tingkat kesedaran (4) vena jugularis, palpitasi,
c. Nadi perifer teraba b. Tekanan intra kranial ronkhi basah, oliguria,
lemah (4) batuk, kulit pucat)
d. Warna kulit pucat dan c. Refleks saraf (4) c. Monitor aritmia
sianosis (kelainan irama dan
frekuensi)

Manajemen Syok
Neurogenik
Definisi:
Mengidentifikasi dan
mengelola ketidakmampuan
tubuh menyediakan oksigen
dan nutrien untuk mencukupi
kebutuhan jaringan yang
disebabkan oleh pelebaran
pembuluh dara masif akibat
cedera spinal dan
kehilangan tonus slmpatis.
Tindakan:
Observasi
a. Monitor status
kardiopulmonal (frekuensi
dan kekuatan nadi,
frekuensi napas, TD,
MAP)
b. Monitor status
oksigenasi (oksimetri
nadi, AGD)
c. Monitor tingkat
kesadaran dan respon
pupil
Terapeutik
a. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen >94%

Pemantauan Neurologis
Definisi:
Mengumpilkan dan

44
 menganalisis data untuk
mencegah atau
meminimalkan komplikasi
neurologis.
Tindakan:
a. Monitor tingkat
kesadaran
(mis.menggunakan Skala
Koma Glasgow)
b. Monitor tanda-tanda
vital
c. Monitor status
pernapasan : Analisa Gas
Darah, oksimetri nadi,
kedalaman napas, pola
napas, dan usaha napas
d. Monitor adanya tremor.

45
 BAB IV
PEMBAHASAN

Stroke iskemik terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba
terganggu oleh oklusi. Penyakit serebrovaskular iskemik terutama disebabkan
oleh trombosis, emboli dan hipoperfusi fokal, yang semuanya dapat
menyebabkan penurunan atau gangguan dalam aliran darah otak (CBF) yang
mempengaruhi fungsi neurologis akibat perampasan glukosa dan oksigen. Sekitar
45% dari stroke iskemik disebabkan oleh trombus arteri kecil atau besar, 20%
adalah emboli berasal, dan lain-lain memiliki penyebab yang tidak diketahui.
Stroke iskemik fokal disebabkan oleh gangguan aliran darah arteri ke daerah
tergantung dari parenkim otak oleh trombus atau embolus. Dengan kata lain,
stroke iskemik didefinisikan sebagai onset akut, (menit atau jam), dari defisit
neurologis fokal konsisten dengan lesi vaskular yang berlangsung selama lebih
dari 24 jam.
Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katup atau dinding
rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama jantung
sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada fibrilasi
atrium (Japardi, 2002).
Sumber trombus pada fibrilasi atrium adalah pada atrium kiri, dan dianggap
merupakan faktor risiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli (Gutierrez
and Blanchard, 2011). Menurut Japardi (2002) trombus atau emboli terbentuk
akibat kontraksi tidak teratur endokardium yang menyebabkan trombus terlepas
menjadi emboli. Emboli yang menyumbat aliran darah dapat menyebabkan
hipoksia neuron yang diperdarahinya. Maka daerah tersebut akan mengalami
iskemik dan berlanjut menjadi infark (Caplan, 2009).
Stroke iskemik yang terjadi akibat tromboemboli dari penggunaan
kontrasepsi oral dalam jangka waktu lama. Pada dasarnya, estrogen secara normal
akan menyebabkan peningkatan faktor akifitas VIIA plasma dan fragmen

46
protombin 1 dan 2, peningkatan kadar prokoagulans (faktor I,II,V,VII,VIII,X)
dan menurunnya faktor antikoagulan protein S dan antitrombin III serta
meningkatkan agregasi platelet (Vidal,2012). Jika etinilestradiol dikonsumsi
setiap hari, akan mengalami metabolisme lintas pertama di dalam hepar, maka
pemecahan dalam hepar akan diperlambat dan waktu paruh dalam darah menjadi
lama, sehingga faktor pembekuan yang normalnya menurun akan semakin
menurun. dan yang meningkat semakin meningkat. Bila hal tersebut terjadi dalam
jangka waktu yang lama maka akan mudah terbentuk plak trombus dalam
pembuluh darah. Trombus yang tidak stabil akan mudah lepas yang disebut
emboli, emboli akan berjalan di pembuluh darah mengikuti aliran darah dan akan
menyumbat pembuluh darah otak sehingga terjadi iskemik jaringan karena
penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke otak (Gofir, 2009).
Afasia merupakan gangguan interpretasi dan formulasi simbol bahasa yang
disebabkan oleh cedera otak atau proses patologik stroke, perdarahan otak, tumor
otak pada lobus frontal, temporal atau parietal yang mengatur kemampuan
berbahasa yaitu area Broca, area Wernicke dan jalur yang menghubungkan antara
keduanya. Kedua area ini biasanya terletak di hemisfer kiri otak yang merupakan
tempat kemampuan berbahasa (Price & Wilson, 2006).
Diperkirakan sekitar 21%–35% pasien stroke akut dapat mengalami afasia
(Salter, Jutai, Foley, Hellings, & Teasell, 2006). Menurut Lumbantobing (2011)
beberapa bentuk afasia mayor adalah afasia sensoris (Wernicke), motorik
(Broca), dan Global. Afasia motorik terjadi akibat lesi pada area Broca di lobus
frontal yang ditandai dengan kesulitan dalam mengkoordinasikan pikiran,
perasaan dan kemauan menjadi simbol bermakna dan dimengerti oleh orang lain
dalam bentuk ekspresi verbal dan tulisan.
Afasia memberikan dampak pada berbagai aspek kehidupan. Terutama pada
kesejahteraan pasien, kemandirian, partisipasi sosial, dan kualitas hidup pasien.
Dampak ini muncul diakibatkan komunikasi yang tidak adekuat antara pasien dan
lingkungan. Kondisi mortilitas yang tinggi dan kemampuan fungsional yang
rendah pada pasien afasia dapat terjadi karena pasien tidak mampu
mengungkapkan apa yang pasien inginkan, tidak mampu menjawab pertanyaan
atau berpartisipasi dalam percakapan. Ketidakmampuan ini menyebabkan pasien

47
menjadi frustasi, marah, kehilangan harga diri, dan emosi pasien menjadi labil
yang pada akhirnya dapat menyebabkan pasien menjadi depresi (Mulyatsih &
Ahmad, 2010).

48
 DAFTAR PUSTAKA

Amalia dan Sitorus, Ratna. 2015. Pengaruh Pemberian Augmentative And

Alternative Communication (Aac) Terhadap Kemampuan Fungsional
Komunikasi Dan Depresi Pasien Afasia Motorik. Jurnal Keperawatan
Indonesia, Volume 18 No.2. Hal 95-101.
Anurogo, Dito. 45 Penyakit dan Gangguan Saraf Deteksi Dini & Atasi 45
Penyakit dan Gangguan Saraf. Yogyakarta: Rapha Publishing.
Bulechek, Gloria dkk. 2016. Nursing Intervention Classification (NIC).
Singapore: Elseiver.
Herdman, T. Heather. 2018. NANDA-I Diagnosis Keperawatan: Definisi dan
Klasifikasi 2018-2020. Jakarta: EGC.
LeMone, Priscilla. 2016. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah: Gangguan
Neurologi. Jakarta: EGC.
Moorhead, Sue dkk. 2013. Nursing Outcome Classification (NOC). Singapore:
Elsevier.
Muljadi, Sendjaja. 2017. Studi Kasus: Stroke Iskemik Dengan Infark Luas Pada
Pasien Laki-Laki Muda Dengan Stenosis Mitral Berat. Vol 26 no 04.
Universa Medicina.
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC.
Sujiws, Putri Anugraheni. 2014. Hubungan Antara Penggunaan Kontrasepsi
Oral Dengan Kejadian Stroke Iskemik Di Poli Saraf Rsud Dr.Moewardi.
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Wibisono, Ananto. 2012. Hubungan Fibrilasi Atrium Dengan Kejadian Stroke
Iskemik Di Rsud Dr. Moewardi.

49