Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

Nama : Husna Dayanti


NIM : 181440118

Dosen Pengampu : Ns. Ade Sukarna, M.Kep. Sp.Kep.MB

PROGRAM DIII KEPERAWATAN


POLTEKKES KEMENKES PANGKALPINANG
TAHUN AKADEMIK 2020
LAPORAN PENDAHULUAN
I. Konsep Teori
A. DEFENISI
Sindrom gangguan pernapasan akut (Acute respiratory distress syndrome - ARDS)
merupakan manifestasi cedera akut paru-paru, biasanya akibat sepsis, trauma, dan infeksi
paru berat. Secara klinis, hal ini ditandai dengan dyspnea, hipoksemia, fungsi paru-paru
yang menurun, dan infiltrat difus bilateral pada radiografi dada.
Sindrom distres respiratorik akut merupakan bentuk edema pulmoner yang
menyebabkan gagal respiratorik akut dan disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas
membran alveolokapiler. Cairan terakumulasi dalam interstisium paru-paru dan ruang
alveolar. ARDS parah bisa menyebabkan hipoksemia yang sulit disembuhkan dan fatal,
tetapi pasien yang sembuh mungkin hanya mengalami sedikit kerusakan paru-paru atau
tidak sama sekali (Guntur, 2011).

B. ETIOLOGI
Beberapa penyebab terjadinya akut respiratori distres sindrom ialah
 Syok sepsis , hemoragis, kardiogenik dan analfilatik
 Trauma ; kontusio pulmonal dan non pulmonal
 Infeksi : pneumonia dan tuberculosis
 Koagulasi intravaskuler diseminata
 Emboli lemak
 Aspirasi kandungan lambung yang sangat asam
 Menghirup agen beracun, asap dan nitrogen oksida dan atau bahan korosif
 Pankreatitis
 Toksisitas oksigen
 Penyalahgunaan obat-obatan dan narkotika
Sindrom sepsis tampaknya menjadi faktor resiko paling umum, tetapi secara
keseluruhan risiko akan meningkat secara multifaktor. Transfusi darah merupakan risiko
independen faktor. Usia lanjut dan rokok berhubungan dengan peningkatan risiko ARDS,
sementara konsumsi alkohol tampaknya tidak memiliki pengaruh. Sebuah studi menunjukkan
bahwa kematian akibat ARDS pertahun mengalami penurunan, tetapi pria dan orang kulit
hitam memiliki angka kematian lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan dan groups. ras
lainnya
Tabel 1 Kondisi Klinis yang berkaitan dengan kejadian ARDS
Cedera paru-paru langsung Cedera paru-paru tidak langsung
 Pneumonia  Sepsis
 Aspirasi gaster  Trauma berat
 Trauma inhalasi  Pankreatitis Akut
 Tenggelam  Bypass kardiopulmonal
 Kontusi paru  Tranfusi massif
 Emboli lemak  Overdosis obat
 Reperfusi edema paru pasca
transplantasi paru-paru atau
embolectomy paru

C. PATOFISIOLOGI
Berdasarkan patofisiologinya, ARDS dideskripsikan sebagai gagal nafas akut yang
merupakan akibat dari edema pulmoner oleh sebab non kardiak. Edema ini disebabkan
oleh karena adanya peningkatan permeabilitas membrane kapiler sebagai akibat dari
kerusakan alveolar yang difus. Selain itu, protein plasma diikuti dengan makrofag,
neutrofil, dan beberapa sitokin akan dilepaskan dan terakumulasi dalam alveolus, yang
kemudian akan menyebabkan terjadinya dan berlangsungnya proses inflamasi, yang pada
akhirnya dapat memperburuk fungsi pertukaran gas yang ada. Pada keadaan ini
membrane hialin (hialinisasi) juga terbentuk dalam alveoli (Susanto, 2012)
Secara lebih terperinci patofisiologi ARDS berjalan melalui 3 fase, yaitu fase
eksudatif, fase proliteratif, fase fibrinolitik.
Fase-fase patologi ARDS

1. Fase eksudatif
Fase eksudatif merupakan fase pertama yang timbul pada pasien ARDS,
muncul lebih kurang 12 hingga 36 jam, atau hingga 7 hari sejak paparan pertama
pasien dengan factor risiko. Pada fase ini terjadi kerusakan dari sel endothelial kapiler
alveolar dan pneumosit tipe I, mengakibatkan penurunan kemampuan sawar alveolar
untuk menahan cairan dan makromolekul. Gambaran histologis berupa eosinofilik
padat membrane hialin dan kolaps alveoli. Sel endotel membesar, sambungan
interselular melebar dan vesikel pinocytic meningkat, menyebabkan membrane kapiler
terganggu dan mengakibatkan kebocoran kapiler. Pneumosit tipe I juga membesar
dengan vacuola sitoplasmik, yang sering terlihat di membrane basal. Lebih lanjut lagi
kelainan ini akan mengakibatkan terjadinya edema alveolar yang disebabkan oleh
akumulasi sel-sel radang, debris selular, protein plasma, surfaktan alveolar yang rusak,
menimbulkan penurunan aerasi dan atelektaksis. Keadaan tersebut kemudian akan
diperburuk dengan adanya oklusi mikrovascula dan menyebabkan penurunan dari
kemampuan perfusi darah menuju ke daerah ventilasi
Kondisi tersebut di atas akan menyebabkan terjadinya sintas (shunting)
interpulmonal dan hipoksemia ataupun pada keadaan lanjut hiperkarbia, disertai
dengan peningkatan kerja nafas yang ditandai dengan gejala dispnea, takipnea, atau
gagal nafas pada pasien. Secara radiologis, kalainan ronsen thorax yang dapat dijumpai
pada fase awal perkembangan ARDS ini, dapat berupa opasitas alveolar dan interstisial
yang melibatkan setidaknya dua per tiga dari keseluruhan lapangan paru
2. Fase Proliferatif
Fase perkembangan selanjutnya dari ARDS adalah fase proliferative yang
terjadi pada hari ke-7 hingga ke-21 dari awal gejala. Fase proliferatif ditandai dengan
organisasi eksudat dan fibrosis. Paru-paru yang tetap berat dan solid, dan secara
mikroskopik integritas arsitektur paru-paru menjadi lebih kaku, kapiler jaringan rusak
dan ada progresifitas penurunan profil kapiler di jaringan. Proliferasi intimal jelas
dalam pembuluh darah kecil lebih lanjut mengurangi daerah luminal. Ruang interstisial
menjadi nekrosis yang melebar, dan mengisi lumen alveolar dengan leukosit, sel darah
merah, fibrin, dan puing-puing sel. Sel alveolus tipe II berkembang dalam upaya untuk
menutupi epitel permukaan yang gundul dan berdiferensiasi menjadi sel tipe I.
Fibroblas menjadi jelas dalam ruang interstisial dan kemudian di alveolar lumen. Hasil
dari proses ini adalah penyempitan ekstrem atau bahkan kolapnya ruang udara. Fibrin
dan puing-puing sel digantikan oleh fibril kolagen. Tempat utama fibrosis adalah ruang
intra-alveolar, tetapi juga terjadi di dalam interstitium
3. Fase Fibrotik (Fibrosis Alveolitis)
Fase terakhir dari perkembangan ARDS adalah fase fibrotic yang hanya akan
dialami oleh sebagian kecil dari pasien, yakni pada minggu ke-3 atau ke-4 penyakit.
Pada fase ini, edema alveolar dan eksudat inflamasi yang terlihat pada fase awal
penyakit akan mengalami perubahan menuju fibrosis duktal dan interstisial yang
intensif. Struktural asiner akan mengalami kerusakan yang berat, mengakibatkan
terjadinya perubahan mirip emfisema dengan munculnya bula-bula yang besar.
Fibroproliferasi intimal juga akan terjadi pada jaringan mikrosirkulasi pulmoner yang
pada akhirnya akan menyababkan terjadinya oklusi vaskular yang progresif dan
hipertensi pulmoner. Pada akhirnya konsekuensi fisiologis yang muncul dari
perubahan perubahan yang terjadi ini adalah adanya peningkatan resiko dari
pneumothoraks, reduksi dari komplians paru, dan peningkatan dari ruang mati (dead
space) pulmoner (Susanto, 20012).

D. KLASIFIKASI
1. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang paru-parunya
normal secara structural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
2. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik
seperti bronchitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam(penyakit penambang
batubara) Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang
memburuk secara bertahap Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali ke
nasalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
PATHWAY

TRAUMA KELAINAN NEUROLOGIS

GANGGUAN SYARAF PERNAFASSAN


DAN OTOT PERNAFASAN

PENINGKATAN PERMEABILITAS
MEMBRAN ALVEOLAR KAPILER

GANGGUAN EPHITELIUM GANGGUAN


ALVEOLAR ENDHOTELIUM KAPILER

PENUMPUKAN CAIRAN
ALVEOLI CAIRAN MASUK KE
INTERSTISIAL

OEDEMA PULMO
PENINGKATAN TAHANAN
JALAN NAFAS
PENURUNAN COMLAIN PARU

KEHILANGAN FUNGSI SEL


CAIRAN SURFAKTAN MENURUN SILIA PERNAFASAN

GANGGUAN PENGEMBANGAN PARU BERSIHAN JALAN NAFAS


(ATELEKTASIS) KOLAPS ALVEOLI TIDAK EFEKTIF

VENTILASI DAN PERFUSI TIDAK SEIMBANG GANGGUAN PERTUKARAN GAS

HIPOKSIA, HIPOSKOPNIA O2 MENURUN, CO2 MENURUN


DYSPNEA, CYIANOCIS

TINDAKAN PRIMER A, B, C, D, E
A,

VENTILASI MEKANIK
A,

RESIKO INFEKSI RESIKO CIDERA


A, A,

(Nurarif & Kusuma, 2015 ; Susanto, 2012)


E. MANIFESTASI KLINIS
ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan awal
pada paru. Setelah 72 jam 80% pasien menunjukkan gejala klinis ARDS yang jelas.
Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya diikuti dengan pernapasan
yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral dan perifer, bahkan tanda yang khas
pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis meskipun pasien sudah diberi oksigen.
Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.
Analisa gas darah pada awalnya menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO 2 sangat
rendah, PaCO2 normal atau rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya
memperlihatkan infiltrat alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau
batas-batas jantung, namun siluet jantung biasanya normal
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun konsentrasi
oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan indikasi adanya
pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit paru yang tidak terjadi
ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru pasien sudah mengalami bocor di
sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat
(Guntur, 2011)

F. KOMPLIKASI
Superinfeksi bakteri paru berupa bakteri gram negatif (Klebsiella, Pseudomonas,
dan Proteus spp) serta bakteri gram positif Staphylococcus aureus yang resisten
merupakan penyebab utama meningkatnya mortalitas dan morbiditas akibat ARDS.
Tension pneumothorax  juga bisa terjadi akibat pemasangan kateter vena sentral dengan
positive pressure ventilation (PPV) serta positive end-expiratory pressure (PEEP). Pasien
ARDS yang dirawat dengan bantuan ventilasi mekanis akan mengalami penurunan
volume intravaskular serta penekanan curah jantung hingga berakibat penurunan transpor
O2 dan kegagalan organ. Lemah, lesu, tak bergairah, seakan di ambang kematian,
merupakan gejala umum yang dirasakan pasien ARDS (Guntur, 2011).

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis
pernapasan. Namun, jika ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik yang
dengan atau tanpa kompensasi respirasi dapat terjadi (Guntur 2011)
Bersamaan dengan penyakit yang berlangsung dan pernapasan meningkat, tekanan
parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat. Pasien dengan ventilasi mekanik
untuk ARDS dapat dikondisikan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif) untuk
mencapai tujuan volume tidal yang rendah yang bertujuan menghindari cedera paru-
paru terkait ventilator.
Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab yang
mendasarinya atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut :
a. Hematologi. Pada pasien sepsis, leukopenia atau leukositosis dapat dicatat.
Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi
intravaskular diseminata (DIC). Faktor von Willebrand (vWF) dapat meningkat
pada pasien beresiko untuk ARDS dan dapat menjadi penanda cedera endotel.
b. Ginjal. Nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam perjalanan
ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus diawasi secara ketat.
c. Hepatik. Kelainan fungsi hati dapat dicatat baik dalam pola cedera hepatoseluler
atau kolestasis.
d. Sitokin. Beberapa sitokin, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang
meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.
2. Radiologi
Pada pasien dengan onset pada paru langsung, perubahan fokal dapat terlihat sejak
dini pada radiograf dada. Pada paien dengan onset tidak langsung pada paru, radiograf
awal mungkin tidak spesifik atau mirip dengan gagal jantung kongestif dengan efusi
ringan. Setelah itu, edema paru interstisial berkembang dengan infiltrat difus. Seiring
dengan perjalanan penyakit, karakteristik kalsifikasi alveolar dan retikuler bilateral
difus menjadi jelas.Komplikasi seperti pneumotoraks dan pneumomediastinum
mungkin tidak jelas dan sulit ditemuakn, terutama pada radiografi portabel dan dalam
menghadapi kalsifikasi paru difus. Gambaran klinis pasien mungkin tidak parallel
dengan temuan radiografi. Dengan resolusi penyakit, gambaran radiografi akhirnya
kembali normal
ARDS menunjukkan perubahan interstisial dan bercak infiltrat
3. Bronkoskopi
Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan infeksi
pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral. sampel dapat diperoleh dengan
bronkoskop bronkus subsegmental dalam dan mengumpulkan cairan yang dihisap
setelah meberikan cairan garam nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA).
Cairan dianalisis untuk diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram stain dan
pemeriksaan kuantitatif (Guntur 2011)

H. PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi
1. Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat suportif 
2. Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat
3. Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)
Farmakologi
1. Inhalasi NO2 (nitric oxide) memberi efek vasodilatasi selektif pada area
paru yan terdistribusi, sehingga menurunkan pirau intrapulmoner dan
tekanan arteri pulmoner, memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi
arterial. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat yang refrakter
2. Kortikosteroid pada pasien dengan usia lanjut ARDS / ALI atau fase
fibroproliferatif, yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang persisten,
pada atau sekitar hari ke 7 ARDS. Rekomendasi mengenai hal ini masih
menunggu hasil studi multi senter RCT besar yang sedang berlangsung.
3. Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat
biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS 
Non-farmakologi
1. Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator,
mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)
2. Pembatasan cairan. pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :
 Kebutuhan perfusi organ yang optimal
 Masalah ekstra vasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan tekanan
hidrostatik intravascular mendorong akumulasi cairan di alveolus.

II. ASUHAN KEPERAWATAN


A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Airway :
DS : Pasien mengeluh sesak nafas
DO: Terlihat pasien kesulitan bernafas, mungkin terjadi crakles, ronchi, dan suara
nafas bronkhial.
2. Breathing:
DS : pasien mengeluh sesak nafas
DO: pernafasan cepat dan dangkal, Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu
pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun
kadar oksigen tinggi. Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi
crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial. Perkusi dada : Dull diatas area
konsolidasi. Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada. Peningkatan
fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan dengan cara palpasi.
Sputum encer, berbusa.
3. Circulation :
DS: pasien mengeluh sesak nafas
DO:Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia), hipotensi
terjadi pada stadium lanjut (shock). Heart rate : takikardi biasa terjadi. Bunyi
jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi.
Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal. Kulit dan
membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium
lanjut)
4. Blood
DS : -
DO: Kulit terlihat sianosis, hipotensi, Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah:
Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ), Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi, Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi,
Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini, Asidosis respiratori /
metabolik terjadi pada tahap lanjut
5. Brain
DS : pasien mengeluh kepala terasa sakit
DO : terjadi penurunan kesadaran mental.

6. Bladder
DS : -
DO : -
7. Bowel
DS : pasien mengeluh mual, dan kehilangan nafsu makan.
DO : hilang atau melemahnya bising usus, perubahan atau penurunan berat badan.
8. Bone
DS : -
DO : terdapat sianosis pada kulit dan kuku.
        
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif berhubungan dengan Meningkatnya tahanan jalan
nafas (edema interstisisial).
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Kehilangan surfaktan menyebabkan
kolaps alveoli
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena, dan
penurunan curah jantung.
4. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan,
perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen.

C. RENCANA/ INTERVENSI KEPERAWATAN


1. Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif berhubungan dengan Meningkatnya tahanan jalan
nafas (edema interstisisial).
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Bersihan Jalan Nafas NOC:


tidak efektif berhubungan - Respiratory status : - Pastikan kebutuhan oral
dengan: Ventilation / tracheal suctioning.
- Infeksi, disfungsi - Respiratory status : - Berikan O2 ……l/mnt,
neuromuskular, Airway patency metode………
hiperplasia dinding - Aspiration Control - Anjurkan pasien untuk
bronkus, alergi jalan Setelah dilakukan istirahat dan napas
nafas, asma, trauma tindakan keperawatan dalam
- Obstruksi jalan nafas : selama …………..pasien - Posisikan pasien untuk
spasme jalan nafas, menunjukkan keefektifan memaksimalkan
sekresi tertahan, jalan nafas dibuktikan ventilasi
banyaknya mukus, adanya dengan kriteria hasil : - Lakukan fisioterapi
jalan nafas buatan, sekresi - Mendemonstrasikan dada jika perlu
bronkus, adanya eksudat batuk efektif dan suara - Keluarkan sekret
di alveolus, adanya benda nafas yang bersih, dengan batuk atau
asing di jalan nafas. tidak ada sianosis dan suction
DS: dyspneu (mampu - Auskultasi suara nafas,
- Dispneu mengeluarkan sputum, catat adanya suara
bernafas dengan tambahan
mudah, tidak ada - Berikan bronkodilator :
DO: pursed lips) - ……………………
- Penurunan suara nafas - Menunjukkan jalan …
- Orthopneu nafas yang paten (klien - ……………………
- Cyanosis tidak merasa tercekik, ….
- Kelainan suara nafas irama nafas, frekuensi - ……………………
(rales, wheezing) pernafasan dalam …
- Kesulitan berbicara rentang normal, tidak - Monitor status
- Batuk, tidak efekotif atau ada suara nafas hemodinamik
tidak ada abnormal) - Berikan pelembab
- Produksi sputum - Mampu udara Kassa basah
- Gelisah mengidentifikasikan NaCl Lembab
- Perubahan frekuensi dan dan mencegah faktor - Berikan antibiotik :
irama nafas yang penyebab. …………………….
- Saturasi O2 dalam …………………….
batas normal - Atur intake untuk
- Foto thorak dalam cairan mengoptimalkan
batas normal keseimbangan.
- Monitor respirasi dan
status O2
- Pertahankan hidrasi
yang adekuat untuk
mengencerkan sekret
- Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
penggunaan peralatan :
O2, Suction, Inhalasi.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Kehilangan surfaktan menyebabkan


kolaps alveoli
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Gangguan Pertukaran gas NOC: NIC :


Berhubungan dengan : - Respiratory Status : Gas - Posisikan pasien untuk
- ketidakseimbangan perfusi exchange memaksimalkan
ventilasi - Keseimbangan asam ventilasi
- perubahan membran Basa, Elektrolit - Pasang mayo bila perlu
kapiler-alveolar - Respiratory Status : - Lakukan fisioterapi
DS: ventilation dada jika perlu
- sakit kepala ketika bangun - Vital Sign Status - Keluarkan sekret
- Dyspnoe Setelah dilakukan dengan batuk atau
- Gangguan penglihatan tindakan keperawatan suction
DO: selama …. Gangguan - Auskultasi suara nafas,
- Penurunan CO2 pertukaran pasien teratasi catat adanya suara
- Takikardi dengan kriteria hasi: tambahan
- Hiperkapnia - Mendemonstrasikan - Berikan bronkodilator ;
- Keletihan peningkatan ventilasi -………………….
- Iritabilitas dan oksigenasi yang -………………….
- Hypoxia adekuat - Barikan pelembab
- kebingungan - Memelihara kebersihan udara
- sianosis paru paru dan bebas - Atur intake untuk
- warna kulit abnormal dari tanda tanda cairan mengoptimalkan
(pucat, -ehitaman) distress pernafasan keseimbangan.
-ipoksemia - Mendemonstrasikan - Monitor respirasi dan
- hiperkarbia batuk efektif dan suara status O2
- AGD abnormal nafas yang bersih, tidak  Catat pergerakan
- pH arteri abnormal ada sianosis dan dada,amati
-frekuensi dan kedalaman dyspneu (mampu kesimetrisan,
nafas abnormal mengeluarkan sputum, penggunaan otot
mampu bernafas tambahan, retraksi otot
dengan mudah, tidak supraclavicular dan
ada pursed lips) intercostal
- Tanda tanda vital  Monitor pola nafas :
dalam rentang normal bradipena, takipenia,
- AGD dalam batas kussmaul,
normal hiperventilasi, cheyne
- Status neurologis stokes, biot
dalam batas normal  Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
 Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan ststus
mental
 Observasi sianosis
khususnya membran
mukosa
 Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
persiapan tindakan dan
tujuan penggunaan alat
tambahan (O2, Suction,
Inhalasi)
 Auskultasi bunyi
jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena, dan
penurunan curah jantung.
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil

Perfusi jaringan NOC : NIC :


kardiopulmonal tidak - Cardiac pump - Monitor nyeri
efektif b/d gangguan Effectiveness dada (durasi,
afinitas Hb oksigen, - Circulation status intensitas dan
penurunan konsentrasi Hb, - Tissue Prefusion : faktor-faktor
Hipervolemia, cardiac, periferal presipitasi)
Hipoventilasi, gangguan - Vital Sign Statusl - Observasi
transport O2, gangguan Setelah dilakukan asuhan perubahan ECG
aliran arteri dan vena selama……… - Auskultasi suara
ketidakefektifan perfusi jantung dan paru
DS: jaringan kardiopulmonal - Monitor irama
- Nyeri dada teratasi dengan kriteria dan jumlah
- Sesak nafas hasil: denyut jantung
DO - Tekanan systole dan - Monitor angka
- AGD abnormal diastole dalam PT, PTT dan AT
- Aritmia rentang yang - Monitor
- Bronko spasme diharapkan elektrolit
- Kapilare refill > 3 dtk - CVP dalam batas (potassium dan
- Retraksi dada normal magnesium)
- Penggunaan otot-otot - Nadi perifer kuat dan - Monitor status
tambahan simetris cairan
- Tidak ada oedem - Evaluasi oedem
perifer dan asites perifer dan
- Denyut jantung, denyut nadi
AGD, ejeksi fraksi - Monitor
dalam batas normal peningkatan
- Bunyi jantung kelelahan dan
abnormal tidak ada kecemasan
- Nyeri dada tidak ada - Instruksikan
- Kelelahan yang pada pasien
ekstrim tidak ada untuk tidak
- Tidak ada mengejan selama
ortostatikhipertensi BAB
- Jelaskan
pembatasan
intake kafein,
sodium,
kolesterol dan
lemak
- Kelola
pemberian obat-
obat: analgesik,
anti koagulan,
nitrogliserin,
vasodilator dan
diuretik.
- Tingkatkan
istirahat (batasi
pengunjung,
kontrol stimulasi
lingkungan)

4. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian, atau kecatatan,


perubahan peran dalam sosial, atau kecatatan permanen.

Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/ Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah Kolaborasi Hasil

Kecemasan berhubungan NOC : NIC :


dengan -  Anxiety self-control Anxiety Reduction
Krisis situasional,         - Anxiety level (penurunan
perubahan status kesehatan,         - Coping kecemasan)
perubahan konsep diri. - Gunakan
Setelah dilakukan asuhan pendekatan yang
DO/DS: selama ……………klien menenangkan
- Insomnia kecemasan teratasi dgn - Nyatakan dengan
- Kontak mata kurang kriteria hasil: jelas harapan
- Kurang istirahat - Klien mampu terhadap pelaku
- Berfokus pada diri sendiri mengidentifikasi dan pasien
- Iritabilitas mengungkapkan - Jelaskan semua
- Takut gejala cemas prosedur dan apa
- Nyeri perut - Mengidentifikasi, yang dirasakan
- Penurunan TD dan denyut mengungkapkan dan selama prosedur
nadi menunjukkan tehnik - Temani pasien
- Diare, mual, kelelahan untuk mengontol untuk
- Gangguan tidur cemas memberikan
- Gemetar - Vital sign dalam batas keamanan dan
- Anoreksia, mulut kering normal mengurangi
- Peningkatan TD, denyut - Postur tubuh, ekspresi takut
nadi, RR wajah, bahasa tubuh - Berikan
- Kesulitan bernafas dan tingkat aktivitas informasi faktual
- Bingung menunjukkan mengenai
- Bloking dalam berkurangnya diagnosis,
pembicaraan kecemasan tindakan
- Sulit berkonsentrasi prognosis
- Libatkan
keluarga untuk
mendampingi
klien
- Instruksikan
pada pasien
untuk
menggunakan
tehnik relaksasi
- Dengarkan
dengan penuh
perhatian
- Identifikasi
tingkat
kecemasan
- Bantu pasien
mengenal situasi
yang
menimbulkan
kecemasan
- Dorong pasien
untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan,
persepsi
- Kelola
pemberian obat
anti cemas:........

DAFTAR PUSTAKA

Guntur AH. (2011). ‘Sepsis’ Dalam : buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II; Edisi IV.
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam : FKUI
Nurarif .A.H. dan Kusuma. H. (2015). APLIKASI Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: MediAction

Susanto YS, Sari FR. Patofiologi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Jurnal
Respirologi Indonesia.2012;32(1):44-52

Ware LB, Matthay MA.(2013) The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med vol
(342) 1334-1349.

Wilkinson,J & Ahern, N (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan Nanda, Intervensi Nic,
Kriteria Hasil Noc. Jakarta : Prima Medika.