Anda di halaman 1dari 13

LAPORAN PENDAHULUAN

MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION SYNDROME (MODS)

Nama : Husna Dayanti


NIM : 181440118

Dosen Pengampu : Ns. Ade Sukarna, M.Kep. Sp.Kep.MB

PROGRAM DIII KEPERAWATAN


POLTEKKES KEMENKES PANGKALPINANG
TAHUN AKADEMIK 2020
I. KONSEP TEORI

A. DEFINISI
Sindrom Disfungsi Organ Multipel (Multiple Organ Dysfunction
Syndrome/MODS) didefinisikan sebagai adanya fungsi organ yang berubah
(melibatkan >2 sistem organ) pada pasien yang sakit akut, sehingga
homeostasis tidak dapat dipertahankan lagi tanpa intervensi. Kejadian MODS
sebagian besar disebabkan oleh infeksi. Penyebab lain adalah trauma dan
proses inflamasi non-infeksi. Deskripsi MODS pertama kali menegaskan
hubungan kejadiannya dengan infeksi laten atau tidak terkontrol, yang
tersering adalah peritonitis dan pneumonia. Namun, infeksi tidak harus selalu
ada dan sifatnya lebih sering mengikuti, daripada mendahului, terjadinya
MODS. Pada lebih dari 1/3 pasien MODS, tidak ditemukan fokus infeksi.
(Tabrani Rab, 2007).
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) adalah perubahan
fungsi organ pada klien dengan penyakit akut seperti homeostasis yang tidak
dapat diatasa tanpa intervensi, disebut MODS jika organ yang mengalami
kegagalan dua atau lebih organ (Black & Hawks, 2014). Deskripsi MODS
menunjukkan bahwa terjadi infeksi laten atau tidak terkontrol (Hermato &
Amin, 2009).
B. ETIOLOGI
Penyebab MODS meliputi jaringan yang mati, jaringan yang cedera,
defisit perfusi, dan sumber inflamasi yang persisten (Black & Hawks, 2014).
Sedangkan orang yang berisiko tinggi mengalami MODS adalah orang yang
memiliki respon imun yang rendah seperti lansia, klien dengan penyakit
kronis, klien dengan gizi buruk, klien dengan kanker, korban trauma berat dan
klien yang menderita sepsis (Black & Hawks, 2014). Menurut Balk R.A (2000
dalam Herwanto & Amin, 2009) faktor risiko tinggi terjadinya MODS adalah
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), syok dan hipotensi
berkepanjangan, trauma berat, operasi besar, gagal hati stadium akhir, infark
usus, disfungsi hati, usia > 65 tahun.
C. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi MODS dapat diuraikan secara sederhana melalui gambar
di bawah ini. Saat ini terdapat berbagai teori yang berusaha menjelaskan
patofisiologi terjadinya MODS, antara lain hipotesis mediator, hipotesis “gut-
as motor”, hipotesis kegagalan mikrovaskuler, hipotesis two hit, dan hipotesis
terintegrasi.
1. Hipotesis mediator diungkapkan atas dasar ditemukannya peningkatan
nyata kadar TNF-a dan IL-1b. Sitokin-sitokin ini diduga menyebabkan
kerusakan seluler primer dan bahwa ternyata pemberian antisitokin
dapat menghentikan atau paling tidak mengurangi terjadinya MODS-
like syndrome.
2. Hipotesis “gut-as motor,” teori yang paling banyak dibahas saat ini,
menyatakan bahwa translokasi bakteri atau produknya menembus
dinding usus memicu terjadinya MODS. Malnutrisi dan iskemia
intestinal diketahui sebagai penyebab translokasi toksin bakteri ini.
3. Hipotesis yang terkuat dibanding dua hipotesis patogenesis MODS
sebelumnya adalah hipotesis kegagalan mikrovaskuler. Pada kasus
sepsis dan SIRS, terdapat penurunan curah jantung, penurunan tekanan
perfusi sistemik, atau perubahan selektif perfusi sistem organ, yang
mengakibatkan hipoperfusi atau iskemia sistem organ. Perfusi jaringan
menjadi inadekuat dan terjadi gangguan distribusi aliran darah yang
membawa oksigen, nutrien, dan zat-zat penting lainnya. Ada pula
hipotesis yang menyatakan bahwa suplai oksigen ke sel sebenarnya
memadai tetapi oksigen tersebut tidak dapat digunakan oleh sel,
mungkin disebabkan abnormalitas jalur fosforilasi oksidatif di
mitokondria. Kerusakan endotel vaskuler akibat mediator SIRS
menyebabkan defek permeabilitas dan mengganggu integritas endotel,
menimbulkan edema atau gangguan fungsi sistem organ. Eritrosit yang
rusak dengan perubahan bentuk atau properti rheologik juga
memudahkan terjadinya sumbatan atau obstruksi mikrovaskuler yang
kemudian menyebabkan iskemia seluler.
4. d. Hipotesis “two-hit” menyatakan bahwa terdapat 2 pola MODS, dini
(dalam 72 jam setelah jejas) dan lambat. MODS dini disebabkan oleh
proses “one hit”, sedangkan MODS tipe lambat disebabkan oleh proses
“two hit”. Pada model “one hit”, jejas primer sedemikian masifnya
sehingga mempresipitasi SIRS berat, menyebabkan MODS yang dini
dan seringkali letal. Pada model “two hit”, terjadi jejas akibat
pembedahan atau trauma yang tidak terlalu berat (first hit),
menyebabkan SIRS yang moderat. Adanya presipitasi infeksi atau jejas
non-infeksi dapat mengamplifikasi keadaan inflamasi awal tersebut
menjadi SIRS yang berat, yang cukup untuk menginduksi MODS tipe
lambat (umumnya 6-8 hari setelah jejas awal). Pada sebagian besar
pasien MODS, tidak dapat ditelusuri satu penyebab sebagai pemicu
MODS. Oleh karena itu hipotesis terintegrasi menyatakan bahwa
tampaknya MODS merupakan akibat akhir dari disregulasi
homeostasis yang melibatkan sebagian besar mekanisme yang telah
diuraikan pada gambar di bawah ini.

D. PATHWAY

Sel T dan sel B Jejas


Sel NK
Makrofag

Respon Anti Inflamasi


Respon pro-inflamasi IL-10, IL-6, IL-4
IL-1, IL-6, TNF-α

Distribusi sistemik

Status respon hipoinflamasi


Status respon hiperinflamasi

CARS
SIRS

Supresi sistem imun


Kompensasi kardiovaskuler (syok)
Apoptosi

Hilangnya homeostasis

MODS
E. MANIFESTASI KLINIS
(Aryanto Suwoto, 2007)

a. Disfungsi kardiovaskular; edema dan restribusi cairan


b. Disfungsi respirasi; takipnea, hipoksemia, hiperkarbia
c. Disfungsi ginjal; gagal ginjal akut
d. Disfungsi gastrointestinal; perdarahan stress ulcer, pancreatitis,
hiperglikemia
e. Disfungsi neurologis; ensefalopati

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan diagnostic MODS bisa dilakukan dengan Pendekatan
Klinis dengan Sistem Skoring. Skor kegagalan organ terutama dimaksudkan
sebagai alat deskriptif untuk menstratifikasi dan membandingkan status pasien
di ICU dalam hal morbiditas, bukan mortalitas (kecuali Logistic Organ
Dysfunction System/ LODS) (Herwanto & Amin, 2009).

Parameter MODS SOFA LODS

PaO2/FiO2 PaO2/FiO2
Respirasi PaO2/FiO2
Dukungan ventilasi Status ventilasi/ CPAP

Hitung Leukosit
Koagulasi Hitung trombosit Hitung trombosit
Hitung trombosit

Konsentrasi bilirubin
Hati Konsentrasi bilirubin Konsentrasi bilirubin
Waktu protombin

Frekuensi jantung X Tekanan darah Frekuensi jantung


Kardio-vaskular
(CVP/MAP) Dukungan adrenergik Tekanan darah sistolik

SSP GCS GCS GCS

Konsentrasi kreatinin Konsentrasi ureum dan


Ginjal Konsentrasi kreatinin
atau volume urin kreatinin volume urin
G. PENATALAKSANAAN
Pada prinsipnya dibagi atas 2 yakni prevensi dan pengobatan dengan hal
ingin dicapai terdapatnya adekuat oksigenasi jaringan, mengobati infeksi,
adekuat nutrisional support dan bila mungkin melakukan tindakan seperti
hemodialisis. Adapun tindakan yang perlu dilaksanakan:
1. Pencegahan; teknik pembedahan yang baik sangat penting, karena
penelitian didapat 40% kasus MODS disebabkan karena kesalahan
pembedahan. Infeksi nosokomial menaikkan mortalitas menjadi 2 kali
lipat. Cuci tangan, ruangan isolasi serta pelapisan kateter IV dengan
silikon/ zat antibakteri dapat mengurangi insiden MODS.
2. Resusitasi untuk mengatasi shock dan monitor kulit, tekanan darah,
temperature, aliran urin, O2 saturasi dan asam laktat dan pH.
3. Debridement dari jaringan yang telah membusuk
4. Mengatasi infeksi yang terjadi baik infeksi intraabdominal, sepsis,
infeksi oleh karena pemasangan kateter, infeksi yang berasal dari usus
dan infeksi dari daerah lainnya.
5. Memberikan nutrisi yang cukup baik dengan enteral, parenteral, bila
perlu memberikan kalori yang berlebih. Pada MOSF non kalori intake
23-35 kalori/kg/hari (3-5 gr/kg/hari glukosa ditambah dengan 0,5-1
gm/kg/hari protein), untuk memberikan kalori digunakan keseimbangan
harris benedict.
6. Terapi yang diberikan kortikosteroid dan prostaglandin-1 inhibitor.
Kemudian diberikan pula imunoterapi, fibronisentin yang merupakan
suatu glikoprotein kompleks yang merangsang fagositosis, dan dapat
pula diberikan ibuprofen.
7. Control kausa; hal terpenting dalam penatalaksanaan MODS adalah
menghilangkan factor presipitasi dan penyebab atau sumber infeksi.

II. ASUHAN KEPERAWATAN


Contoh kasus :
Tuan Sardi 46 Tahun dengan BB 55kg dirawat diruang intensive dengan internal
bleeding+ post laparotomi+ sepsis+ hemothoraks+ CF 2-6 lateral dextra. Riwayat
sebelumnya mengalami kecelakaan lalu lintas motor dengan mobil dari arah
berlawanan. Sekarang terpasang drainase pada daerah perut hari keenam. Data
tanda-tanda vital TD: 114/70 mmHg (Hipotensi), RR: 22x/menit, Nadi:
110x/menit, Suhu: 37o C, Terpasang ventilator dengan data CPAP, FiO2: 40%,
PEEP: 8, SaO2: 97%, Hasil Lab: BUN: 30 mg/dl, Albumin: 2,9 g/dl, Platelet: 9,3
(nilai normal: 150.000 – 400.000mm3 ), Na: 140 mmol/dl, Kalium: 4 mmol, Hb:
11,7, leukosit: 14000.
A. Pengkajian
Primary Survey
1. Airway : Tidak ada sumbatan pada jalan napas
Manajemen: -
2. Breathing : RR 22x/mnt, Takipnea,
Manajemen: Terpasang ventilator dengan mode CPAP, FiO2= 40%,
PEEP: 8, SaO2 = 97%
3. Circulation : Akral (dingin, basah, pucat), sianosis (+), CRT: >2dt,
perdarahan interna (+) pada abdomen dan thorax, TD 114/70; HR
110x/m; S 37 C
Manajemen :

a. Memonitoring terjadinya edema


b. Internal bleeding pada :
Thorax: lakukan chesttube WSD
Abdomen: Laparotomy
c. Memonitoring Capilary Refiil Time
d. Resusitasi cairan : Normal saline atau albumin atau keduanya
untuk mempertahankan PAWP 10 – 17 mmHg
e. Tranfusi darah : Sesuai kebutuhan untuk mempertahankan Hgb
7-9 g/dl
4. Disability : kesadaran apatis
Manajemen :

A (allert) : klien sadar

V (verbal) :ketika dipanggil klien tidak berespons, hanya merintih

P (pain) : klien berespons terhadap rangsang nyeri yang diberikan

U (unresponsive) : klien masih dalam keadaan responsive

5. Exposure : Deformitas (-), Edema (-), adanya jejas di daerah Thorax


Manajemen : -
Secondary Survey
a. Pemeriksaan fisik
B1 (Breath) : Klien mengalami sesak napas dengan RR 22x/menit
B2 (Blood) : TD 114/70; HR 110x/m; S 37 C
B3 (Brain) : Apatis, Akral (dingin, basah, pucat)
B4 (Bladder) : Prod urin 220 cc/8 jam. Imbang cairan + 1320 cc/
24 jam
B5 (Bowel) : Post op laparotomy, terpasang drainage di daerah
perut hari ke 6 dengan karakteristik berwarna merah kehitaman dan
terdapat pus.
B6 (Bone) : Fraktur costae 2-6 lateral dextra.
b. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Lab: BUN : 30 mg/dL, Albumin: 2,9 g/dL,
Platelet: 9,3 , Na: 140 mmol, K: 4 mmol, Hb: 11,7, Leukosit:
14000 (pada pasien ini telah mengalami sepsis sehingga
harus dilakukan kultur darah).
2. Pemeriksaan X ray: Adanya fraktur costa 2-6 lateral dextra
dan ada (Haemothorax)
B. Analisis Data

Data Etiologi Masalah Keperawatan

Perdarahan

Shock


Data Subyektif: -
Reduksi volume intravaskuler
Data Obyektif:
↓ Penurunan cardiac
output
a. TD 114/70 mmHg Ketidakadekuatan sirkulasi volume
b. Nadi 110x/menit, iregular darah

↑ venus return ke jantung

↓ cardiac output

Data Subyektif:- Kecelakaan lalulintas Defisit volume cairan


Trauma tumpul

Data Obyektif:

a. Konjungtiva pucat
Internal Bleeding
b. Akral dingin, pucat
c. Penurunan tekanan darah,
peningkatan denyut nadi
d. Penurunan urine output Kehilangan cairan berlebih

Defisit volume cairan

Shock

       ↓ CO ke jantung
Data subyektif: -

Data Obyektif:
           Hipotensi
a. CRT >2 detik ↓
b. Kulit dingin dan pucat Gangguan perfusi
         Tonus simpatik ↑
c. Bibir berwarna biru jaringan
d. Tekanan darah 114/70 ↓
mmHg Vasokonstriksi pembuluh darah

            Hipoksia

Gangguan perfusi jaringan


Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan venous return ke jantung

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

NIC:

-Evaluasi adanya nyeri


dada
NOC :
-Catat adanya disritmia
-Cardiac pump effectiveness
jantung
-Circulation status
Penurunan curah jantung -Catat adanya tanda
berhubungan dengan -Vital sign status dan gejala penurunan
peningkatan venous return ke curah jantung
Setelah dilakukan asuhan
jantung
keperawatan selama perawatan - Beri terapi cairan
DS:- penurunan curah jantung klien intravena
teratasi dengan kriteria hasil:
DO: -Kolaborasi pemberian
-Tanda vital dalam rentang obat antiaritmia,
 TD 114/70 mmHg normal inotropik, nitrogliserin,
dan vasodilator untuk
 Nadi 110x/menit, -Tidak ada disritmia yang
mempertahankan
iregular mengancam nyawa kontraktilitas, preload,
dan afterload sesuai
-Kardiomegali(-), edema
dengan program medis
paru(-), asites(-)
atau protocol.
-Tidak ada distensi vena leher
-Berikan terapi oksigen
6-8 lpm

-Monitor tanda vital

2. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Defisit volume cairan NOC: NIC:


berhubungan dengan
-Pertahankan intake
dan output cairan yang
akurat

-Monitor vital sign


setiap 15menit-1jam
-Fluid balance
-Kolaborasi
kehilangan cairan berlebih -Hydration penggantian cairan
intravena dengan
DS:- -Nutritional Status:Food and
menggunakan cairan
Fluid intake
DO: koloid, kristaloid atau
Setelah dilakukan tindakan produk darah sesuai
 Konjungtiva pucat keperawatan selama perawatan instruksi.
defisit volume cairan teratasi
 Akral dingin, pucat -Monitoring peristaltik
dengan kriteria hasil:
usus
 Penurunan tekanan
- Tekanan darah (120/80
darah, peningkatan -Berikan cairan oral
mmHg) dan nadi 100x/ menit
denyut nadi -Pantau kondisi kulit:
- Masukan (20 ml/kg BB) dan
 Penurunan urine output warna, kelembapan,
haluaran seimbang (urin 1000-
dan turgor
1500/24 jam) dan berat badan
ideal -Pantau terhadap
kemungkinan
kelebihan sirkulasi
selama penggantian
cairan  (misal; distensi
vena leher, rales,
dipsneu, peningkatan
CVP).

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia darah

Diagnosa Keperawatan Rencana Keperawatan

Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

Gangguan perfusi jaringan Setelah dilakukan asuhan -Observasi adanya


berhubungan dengan keperawatan selama perawatan pucat, sianosis, kulit
hipovolemia darah klien menunjukkan dingin/lembab, catat
kekuatan nadi perifer

- Kaji tanda Homan


(nyeri pada betis
DS:- dengan posisi
keadekuatan perfusi jaringan dorsofleksi), eritema,
DO: dengan kriteria hasil : edema.
-CRT < 2detik, tidak ada -Dorong latihan kaki
 CRT >2 detik
sianosis, sensasi membaik aktif/pasif.
 Kulit dingin dan pucat
-Akral hangat -Pantau pernafasan
 Bibir berwarna biru
 Tekanan darah 114/70 -TTV dalam batas normal -Kaji fungsi GI, catat
anoreksia, penurunan
mmHg -Urin output 1ml/kgBB/jam
bising usus,
mual/muntah, distensi
abdomen, konstipasi.

-Pantau masukan dan


perubahan keluaran
urine.
DAFTAR PUSTAKA

Grace, Pierce A & Neil R. Borley. 2007. At a Glace Ilmu Bedah Ed. 3. Jakarta: Penerbit
Erlangga

Heller, Jacob L, 2014, Emergency Medicine, Virginia Mason Medical Center, Seattle,
Washington

Matsuda N, Y Hattori (2006). "Sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS): patofisiologi


molekul dan terapi gen". J. Pharmacol. Sci. 101 (3): 189-98. DOI:
10.1254/jphs.CRJ06010X.PMID 16823257.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner  & Suddart.
Jakarta : EGC.

Wilkinson, J. M., 2006, Buku Saku Diagnosis Keperawatan, EGC, Jakarta.